Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International journal of endocrinology 2 (34) 2011

Back to issue

Уникальный клинический случай несахарного диабета, возникшего вследствие туберкулезного менингита и усугубившегося поражением гипоталамо-гипофизарной области паразитами (цистицеркозом)

Authors: Каримова М.М., Халимова З.Ю., Сафарова Ш.М., Шамирзаев Х.Э., Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии, г. Ташкент, Узбекистан

Categories: Endocrinology

print version

В последние десятилетия наблюдается стремительный рост заболеваемости несахарным диабетом (НСД) во всем мире. Частота его среди других заболеваний эндокринной системы составляет 0,7–0,8 % [9].

По данным М.И. Балаболкина (2002), частота встречаемости НСД в мире составляет 1 вновь выявленный случай на 1 млн населения [1], а заболеваемость — 1 случай на 25 000 человек [8].

Этиологическими факторами НСД в 15–30 % случаев могут быть острые, хронические нейротропные инфекционные и вирусные заболевания, черепные травмы, опухоли, оперативные вмешательства в гипоталамо-гипофизарной области и синдром «пустого» турецкого седла [1, 3, 9–11].

По данным литературы, паразитарные поражения мозга обнаруживаются крайне редко (Nagai J. et al., 1984). В нашей практике мы встретили один случай поражения гипоталамо-гипофизарной области паразитами — цистицеркозом. Цистицеркоз сопровождается множественным обсеменением мозга и имитирует метастатические поражения мозга. Такие состояния диктуют необходимость тщательного обследования для дифференциальной диагностики и терапии.

В связи с уникальностью случая мы приводим наше клиническое наблюдение развития НСД у больной с туберкулезным менингитом и сопутствующей паразитарной инвазией обоих полушарий головного мозга, что также сопровождалось нарушениями сердечного ритма, психосоматическими и эндокринно-метаболическими расстройствами.

Пациентка Н., 1987 г.р., поступила в нейроэндокринологическое отделение клиники РСНПМЦЭ в 2009 г. с диагнозом: аденома гипофиза. Вторичная аменорея. Пролактинома. Гипоплазия матки. Жалобы на сухость во рту, головную боль, нарушение менструального цикла, повышение температуры тела, снижение зрения и ухудшение памяти. Из анамнеза: с 2004 года находится на диспансерном учете и получает лечение по поводу диссеминированного туберкулеза легких, туберкулезного менингита с менингоэнцефалитом. При сборе анамнеза обращало на себя внимание повышение температуры тела до 38–39 °C на протяжении 9 мес. В целях усиленного питания больная в течение одной недели употребляла свиное сало. В 2005 году по поводу брюшного тифа проведено лечение большими дозами тетрациклина и левомицетина в инфекционном отделении больницы г. Самарканда. Именно с этого периода у больной начались полиурия, полидипсия.

Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы бледные, сухие, гиперпигментация сосков молочных желез и десен. В легких везикулярное дыхание, пульс 120 в минуту, АД 80/60 мм рт.ст. Неврологический статус: череп при перкуссии болезненный, симптом Данциг — Кунакова резко положительный (+), ОS — расходящееся косоглазие, ослабленность конвергенции, центральный парез VII пары черепных нервов, мышечный тонус слабый справа, тремор вытянутых пальцев, пальценосовая проба — атаксия с двух сторон. Психический статус: больная неадекватна, ориентация в месте и во времени отсутствует. Эндокринный статус: рост 158 см, вес 62 кг, щитовидная железа увеличена до II степени, уплотнена, болезненна при пальпации. Молочные железы увеличены, лакторея резко положительная (+++) с обеих сторон.

Результаты обследования. Общий анализ крови:  Hb — 90 г/л, эр. — 3,7 х 1012/л, СОЭ — 32 мм/ч. Общий анализ мочи: гипостенурия, относительная плотность — 1004, белок — 0,165 г/л, слизь и оксалаты в большом количестве. Исследование мочи по Зимницкому: суточный диурез — 9 л при относительной плотности мочи 1002–1005; гормональные показатели: ТТГ — 5,2 мМЕ/л (норма 0,17–4,05 мМЕ/л); ЛГ — 0 МЕ/л;  ФСГ — 0 МЕ/л; эстрадиол — 35 пг/мл (норма 57– 476 пг/мл); прогестерон — 0,02 нг/мл (норма 0,06– 25,0 нг/мл); пролактин — 120,0 нг/мл (норма 1–27 нг/мл);  кортизол — 61 нмоль/л (норма 260–720 нмоль/л).  Осмотр окулистом: ОИ — нисходящая атрофия зрительных нервов.

Магнитно-резонансная томограмма головного мозга от 17.02.09 г.: множественные внутримозговые цистокистозные участки обоих полушарий головного мозга, гемисфер мозжечка, селлярной области и ствола. Внутричерепная гипертензия с атрофией коры больших полушарий лобно-височных областей. Признаки диссеминированного энцефалита, с наличием очагов лейкомаляции в медиобазальных отделах левой височной доли. Образование, исходящее из передней доли гипофиза с супраселлярным ростом, возможно, является паразитарной инвазией.

На основании анамнеза и клинико-лабораторных данных поставлен клинический диагноз: цистицеркоз мозга с множественным поражением головного мозга и гипофиза. Туберкулезный менингоэнцефалит. Несахарный диабет, центральная форма. Аутоиммунный тиреоидит. Субклинический гипотиреоз. Зоб II ст. Аутоиммунный адреналит. Вторичная аменорея с функциональной пролактинемией. Нисходящая атрофия зрительных нервов с двусторонней амблиопией. Психоорганический синдром.

Больной при выписке была рекомендована заместительная гормональная терапия препаратами антидиуретического гормона, а также лучевая, противогельминтная, антибактериальная и дегидратационная терапия.

Итак, приведенное нами наблюдение свидетельствуют о том, что НСД — полиэтиологическое заболевание, которое может развиться на фоне системных, инфекционных и токсических поражений мозга. В приведенном нами клиническом случае у больной были все факторы, способствующие возникновению НСД. Во-первых, туберкулез, осложненный менингоэнцефалитом с поражением гипоталамо-гипофизарной области, срединных структур мозга и нарушением терморегуляции. По данным литературы [5, 6], осморецепторы гипоталамуса, находящиеся рядом с центром терморегуляции, являются высокочувствительными к токсическому и инфекционно-аллергическому воздействию. Более того, повышение температуры тела на каждые 3 °С снижает относительную плотность мочи на 0,001 [1, 5, 8, 10]. Относительно цистицеркоза: источником заражения могло стать свиное сало, которое больная употребляла после установления туберкулеза. Хотя в наши дни случаи цистицеркоза являются редкостью, тем более с проявлениями НСД, необходимо не упускать из виду возможность данного поражения. Цистицеркоз — это заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии свиного цепня [2].

Во-вторых, спровоцировать развитие НСД может длительный прием больших доз антибиотиков тетрациклинового ряда [3, 9], что наблюдалось у данной пациентки. Несмотря на то, что состояние больной было тяжелое и отмечалась постоянная рвота, масса тела была избыточной (62 кг при росте 158 см), что указывает на дисфункцию гипоталамуса с нейроэндокринно-обменными нарушениями. Состояние больной усугублялось тяжелыми нарушениями менструальной функции в виде аменореи с нулевыми уровнями ЛГ и ФСГ. Эти изменения обусловлены как нарушением секреции гонадотропин-рилизинг-гормонов, так и недостаточностью секреции гипофизарных гормонов в результате деструкции, разрушения передней доли гипоталамо-гипофизарной области. Полигландулярная недостаточность с деструкцией клеток адено- и нейрогипофиза с инфильтрацией в гипоталамо-гипофизарную область цистицеркоза нашла отражение как на магнитно-резонансной томограмме, так и в результатах гормональных исследований. По данным литературы, о недостаточности функции передней доли гипофиза можно говорить в том случае, когда ее функционирующие элементы составляют 30 % и менее [5–8].

Таким образом, данный случай подчеркивает не только мультифакториальный генез НСД, но и вероятность его развития вследствие поражения мозговых структур на фоне гельминтоза. Исходя из вышеизложенного, при диагностике НСД у пациентов, независимо от возраста и пола, необходимо соблюдать международные стандарты алгоритма диагностики. Ибо в приведенном случае решающую роль в диагностике и уточнении причин НСД у молодой девушки сыграла магнитно-резонансная томография головного мозга с охватом гипоталамо-гипофизарной области.


Bibliography

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. — М.: Медицина, 2002. — С. 155-172.

2. Большая медицинская энциклопедия. — М.: Изд-во Эксмо, 2007. — С. 754-755.

3. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсона, Дж. Мартина, Д. Каспера: Пер. с англ. — М.: Практика: Мак-Гроу-Хилл, 2005.

4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. — М.: Медицина, 2000. — С. 137-140.

5. Кэттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы: Пер. с англ. — СПб.: Невский диалект: БИНОМ, 2001. — С. 62-78.

6. Клиническая нейроэндокринология: Мат-лы Рос. науч.-практ. конференции. — М., 2001. — С. 88-89.

7. Клиническая эндокринология: Руководство / Под ред. Н.Т. Старковой. — СПб.: Питер, 2002. — С. 103-111.

8. Мельниченко Г.А., Пронин В.С., Романцова Т.И. и др. Клиника и диагностика гипоталамо-гипофизарных заболеваний: учебно-метод. пособие. — М.; Тверь: Триада, 2005. — C. 73-82.

9. Эгарт Ф.М. Несахарный диабет // Клиническая эндокринология: Руководство. — СПб.: Питер, 2002. — С. 96-103.

10. Baylis P.H. Diabetes insіpidus // J. R. Coll. Physicians (London). — 2000. — Vol. 32. — Р. 108-111.

11. Greger N.G., Kirkland R.T., Clayton G.W., Kirk- land J.L. Central diabetes insipidus // Am. J. Dis. Child. — 2006. — Vol. 140. — P. 551-554.


Back to issue