Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Кардиология (359) 2011 (тематический номер)

Back to issue

Клінічне значення ішемічної мітральної недостатності

Authors: Н.Д. Орищин, доцент , к.м.н., Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Україна

print version

Ішемічна мітральна недостатність (МН) становить одну з найскладніших, досі не вирішених проблем кардіології. Ішемічна МН — це порушення замикальної функції нормальних, незмінених стулок мітрального клапана (МК) внаслідок змін геометрії лівого шлуночка (ЛШ), глобального або регіонального ремоделювання ЛШ при ішемічній хворобі серця (ІХС). Термін ішемічної МН виключає наявність дегенеративних, міксоматозних чи ревматичних змін стулок МК, спонтанний розрив хорд, звапнення МК, вроджену патологію МК або пухлини МК. Типова ішемічна МН є наслідком перенесеного інфаркту міокарда (ІМ) і постінфарктного ремоделювання ЛШ. Це патологія міокарда з негативним прогнозом незалежно від обраного методу лікування, яка має прогресуючий перебіг, подвоює смертність після перенесеного ІМ як при медикаментозному лікуванні, так і після хірургічної чи іншої реваскуляризації. Діагностика ішемічної МН є складною у зв’язку з динамічним характером, залежністю від умов навантаження та медикаментозного впливу. Передумовою успішної хірургічної корекції і покращання прогнозу при ішемічній МН є глибоке розуміння механізмів деформації клапанного комплексу.

Частота

Частота ішемічної МН, за даними різних авторів, різко відрізняється і становить залежно від техніки визначення від 13 до 19,4 % згідно з даними ехокардіографії та від 8 до 74 % згідно з ангіографічними результатами [6, 14, 16, 24, 26]. Велику розбіжність між наведеними цифрами можна пояснити динамічним характером ішемічної МН та значною чутливістю до медикаментів. Більшість даних зібрано за рахунок дослідження однорідних груп пацієнтів із трансмуральним ІМ або низькою скоротливою функцією ЛШ, а обстежуваних пацієнтів не розподіляли за застосованими методами лікування (медикаментозне чи реваскуляризація). Серед реваскуляризованих хворих не оцінювали впливу методу реваскуляризації (тромболіз чи стентування) на формування МН. За даними пост­обробки результатів катетеризації серця у дослідженні SAVE, частота ішемічної МН становила 19,4 % [24], формувалася МН частіше серед пацієнтів із персистуючою оклюзією коронарної артерії, рідше серед пацієнтів, яким виконали тромболіз. У дослідженні F. Bursi [6] обстежували порівняно широкий спектр пацієнтів із перенесеним ІМ (773 хворих), вибраних за географічним принципом, незалежно від методів лікування, і частота ішемічної МН становила 50 % (серед них: легка — у 38 %, помірна і тяжка — у 12 %). У дослідженні M. Amigoni та співавторів (VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion echo study), які вели спостереження за 496 пацієнтами з 5-го дня після ІМ до 20 місяців після ІМ, МН легкого ступеня виявили у 40,7 % пацієнтів, помірну і тяжку МН — у 9,9 та 2,8 % пацієнтів відповідно [3].

Прогностичне значення

Поза тим, що частота ішемічної МН є суперечливою, одностайним є висновок про вплив ішемічної МН на прогноз пацієнта. Згідно з дослідженням F. Grigioni, наявність навіть помірної МН збільшує 5-річний ризик СН у 3 рази, а смерті — у 2 рази [12]. За даними F. Bursi, помірна і виражена МН поєднана зі значним зростанням ризику серцевої недостатності (СН) (відносний ризик 3,44; 95% довірчий інтервал (ДІ) 1,74–6,82; P < 0,001) та смерті (відносний ризик 1,55; 95% ДІ 1,08–2,22; P = 0,019) за майже 5-річний термін спостереження незалежно від віку, статі, фракції викиду та класу за Кілліпом [6]. За результатами M. Amigoni, помірна і тяжка МН була незалежним предиктором загальної смертності (відносний ризик 2,4; 95% ДІ 1,1–5,3; P < 0,001), серцево-судинної смертності (відносний ризик 2,7; 95% ДІ 1,2–6,1; P < 0,001), госпіталізації з причини СН (відносний ризик 2,5; 95% ДІ 1,1–5,5; P < 0,001) [3]. Негативним предиктором був початковий ступінь МН, а також прогресування МН за час першого місяця від початку ІМ. У дослідженні SAVE в пацієнтів із ішемічною МН була вища серцево-судинна смертність (29 % проти 12 %; P < 0,001), частіші випадки тяжкої СН (24 % проти 16 %; P = 0,0153) та комбінованої серцево-судинної точки (ІМ, СН, серцево-судинна смертність; 47 % проти 29 %; P < 0,001), ризик серцево-судинної смертності був вищим у 2 рази протягом 3,5 року спостереження за пацієнтами [25].

Поясненням негативного прогностичного значення ішемічної МН може бути патологічний ланцюг ішемічної кардіопатії: ступінь ремоделювання ЛШ визначає тяжкість ішемічної МН, а тяжка МН, у свою чергу, призводить до більшого навантаження ЛШ об’ємом, до подальшої дилатації ЛШ та зміни його геометрії (набування сферичної форми). Внаслідок дисфункції ЛШ, поєднаної із МН, значно зростає тиск у лівому передсерді та легеневому руслі, що призводить до вторинної легеневої гіпертензії.

Механізми

Замикальну функцію стулок МК визначає геометричне положення стулок МК та підклапанного апарату щодо камери ЛШ. Власне баланс поміж силами, які замикають МК (генерованими лівим шлуночком), та підтягуючими силами папілярних м’язів (ПМ) зумовлює проміжне положення стулок МК.

Уперше ішемічну МН описали G.E. Burch та співавтори, які вважали цю патологію наслідком дисфункції папілярних м’язів [5]. Систолічне скорочення ПМ утримує стулки МК у площині кільця МК і запобігає провисанню їх у порожнину лівого передсердя. Ішемія чи ушкодження ПМ, на думку G.E. Burch, може спричинювати пролапс однієї із стулок МК. Однак в експериментальному дослідженні A.K. Mittal та співавтори виявили, що ізольоване ушкодження ПМ не здатне призвести до істотної МН без одночасного ушкодження прилеглої стінки ЛШ [28]. Тоді ж G.E. Burch запропонував іншу теорію ішемічної МН — теорію рестрикції стулок. Папілярні м’язи у нормі розташовані паралельно до довгої осі ЛШ і перпендикулярно до стулок МК. Саме ПМ збалансовують замикальні сили ЛШ, які діють на стулки МК під час систоли (систолічне скорочення лівого шлуночка), і сили, які підтягують стулки у порожнину лівого шлуночка (сили натягу). При ішемічній МН сегменти ЛШ, які є в основі ПМ, вибухають назад, назовні та/або апікально, і зміщують ПМ таким чином, що останні натягують стулки МК не перпендикулярно, а під тупим кутом у шлуночок апікально від зони коаптації. Збільшується відстань між кінцями ПМ та кільцем МК, стулки відтягнені дистально у ЛШ, можливість стулок рухатися до закриття МК обмежена. Апікально зміщені стулки МК у систолу набувають форми шатра (тенту) над кільцем МК. Механізм ішемічної МН називають також неповним закриттям стулок МК [11].

Досі триває пошук визначальних сил ішемічної МН. В експериментальному дослідження S. Kaul викликали ішемію папілярного м’яза та прилеглої стінки ЛШ. Автори довели, що зменшення перфузії ПМ (ішемія ПМ) не спричинює істотної МН, і, навпаки, глобальна гіпоперфузія ЛШ з дилатацією ЛШ навіть при добрій перфузії ПМ зумовлює неповне закриття стулок МК, причому ступінь МН знаходиться у прямій кореляції із дисфункцією ЛШ [19]. Автори зробили висновок, що лише глобальна дисфункція і дилатація ЛШ, які призводять до зменшення замикальних сил МК, можуть бути первинною причиною ішемічної МН. Проте Y. Otsuji та співавтори теж в експерименті спостерігали, що глобальна дисфункція ЛШ із ФВ 20 % без дилатації ЛШ спричинює лише слідову МН [28]. Автори фармакологічно викликали глобальну дисфункцію ЛШ, обме­жуючи можливість експансії ЛШ через перикардіальну констрикцію і зменшене переднавантаження, і це не призводило до істотної МН. Отже, передумовою ішемічної МН має бути дилатація ЛШ. Лише довжина підтягування стулок (tethering), а не скоротлива функція ЛШ, була єдиним незалежним предиктором тяжкості МН у дослідженні Y. Otsuji. Тяжкість МН також корелювала з індексом сферичності ЛШ, що підтверджують дослідження інших авторів [21, 34]. Центральне значення геометричних змін було підтверджене при ішемічній МН у дослідженні R.C. Gorman [9]. В експерименті на вівцях гостра ішемія нижньої стінки не призводила до МН одразу, однак МН розвивалася поступово паралельно до процесу ремоделювання ЛШ і зміщення папілярних м’язів. Подальші дослідження вивчали роль різних геометричних факторів у розвитку МН при ІХС.

У дослідженні S.F. Yiu автори зробили висновок, що детермінантами розвитку ішемічної МН є показники локального ремоделювання ЛШ — апікальне і заднє зміщення папілярних м’язів. Автори пояснювали генез ішемічної МН підтягуванням стулок, напинанням стулок над кільцем МК (яке порівнюють із феноменом «шатра») [36]. Частіше ішемічна МН формувалася при нижніх ІМ із локальним ремоделюванням ЛШ (на відміну від глобального ремоделювання при передніх ІМ). Ступінь зміщення нижньомедіального папілярного м’яза при ішемічній кардіопатії є більшим, ніж передньолатерального, тому медіальна частина МК зазнає більшого натягу. Ця асиметрія призводить до порушень коаптації між сегментами задньої стулки МК. При глобальній дисфункції ЛШ ізольована дилатація кільця МК без збільшення відстані підтягування не спричинює істотної МН. Як стверджують Y. Otsui і співавтори, внаслідок зростаючого натягу стулок рестрикція стулок МК утримується як у систолу, так і в діастолу [30]. Вивчаючи показники геометрії ЛШ у пацієнтів після заднього ІМ за допомогою тривимірної ехокардіографії, J. Kwan та співавтори виявили, що деформація клапанного апарату є асиметричною (лійкоподібна деформація медіальної частини МК і відносне пролабування латеральної частини) [23]. Найпотужнішим пре­диктором МН була площа напинання стулок, що збігається з твердженням S.F Yiu [35]. Єдиним незалежним фактором ішемічної МН, за даними T. Kumanohoso, при виконанні мультиваріантного аналізу була довжина підтягування задньої стулки МК [22]. Поряд із цим у пацієнтів із ішемічною МН спостерігали дилатацію кільця МК, збільшення об’єму та індексу сферичності ЛШ, які не були, проте, визначальними факторами мітральної регургітації.

Отже, саме геометричні зміни комплексу МК щодо камери ЛШ є передумовою ішемічної МН. Геометричні зміни, у свою чергу, можна розподілити на два типи — локальне ремоделювання із напинанням заднього папілярного м’яза і задньої стулки МК і глобальне ремоделювання із напинанням обох стулок МК апікально. Перший, локальний, тип ремоделювання спричинює асиметричний потік мітральної недостатності, у той час як при глобальному ремоделюванні потік недостатності — центральний, симетричний [1, 2].

Додатковим фактором формування ішемічної МН є зміни геометрії і функції кільця МК. У нормі кільце МК має характерну сідлоподібну форму і є не статичною, а динамічною структурою, що бере участь у систолі ЛШ. Так, завдяки наявності м’язових елементів (особливо у задній частині, яка є переважно м’язовою) кільце МК має радіальну систолічну скоротливість. При ІХС знижується скоротлива функція кільця МК, кільце розширюється, втрачає сідлоподібну форму. При обстеженні пацієнтів із перенесеним заднім ІМ за допомогою МРТ із трьохвимірною реконструкцією виявили сплощення кільця МК [17]. Однак дилатація та зміна геометрії кільця МК самостійно без змін геометрії та систолічної функції ЛШ не є достатніми передумовами для того, щоб спричинити істотну МН [31].

Динамічний характер  ішемічної МН

Проміжне положення стулок МК визначає баланс поміж силами, які замикають МК (генерованими лівим шлуночком), і підтягуючими силами папілярних м’язів та кільця МК. У нормі для правильного замикання стулок МК потрібна невелика сила, тому глобальна дисфункція ЛШ без підтягування не створює МН. Але коли стулки МК підтягнуті до верхівки чи задньої стінки, то для замикання потрібна значно більша сила. Баланс між цими силами створює унікальний динамічний приклад, коли потік регургітації та ERO найбільші у ранню й пізню фази систоли, а посередині систоли зменшуються (коли замикальні систоли ЛШ меншають) (рис. 1). Так само впливають на ступінь МН і різні фізіологічні та фармакологічні чинники, здатні змінювати взаємодію між замикальними і підтягуючими силами. Фактори, які мають позитивну інотропну дію на ЛШ (добутамін) або зменшують навантаження (загальна анестезія, діуретики), здатні зменшувати потік регургітації при ішемічній МН [4, 20].

Навпаки, фізичне навантаження призводить до збільшення показників деформації МК і наростання ступеня недостатності, що підтверджують результати стрес-ехокардіографії з фізичним навантаженням [26]. Істотне збільшення МН під час фізичного навантаження спричинює підвищення тиску у лівому передсерді та легеневих венах, що може викликати набряк легень [32]. Наростання ішемічної МН під час фізичного навантаження має самостійне негативне прогностичне значення, незалежно від ступеня МН у спокої. Тому навіть легку ішемічну МН у спокої треба розглядати як негативний фактор, а пацієнтам із перенесеним ІМ із неясною причиною СН необхідно виконувати пробу з фізичним навантаженням для повної ехокардіографічної оцінки функції МК.

Ехокардіографічна оцінка  ішемічної МН

Для вибору оптимального методу лікування необхідна повна ехокардіографічна діагностика ішемічної МН, що охоплює кількісну оцінку МН, оцінку механізму деформації клапанного комплексу, оцінку ремоделювання ЛШ, напрямку потоку регургітації.

Кількісна оцінка ішемічної МН ґрунтується на визначенні площі ефективного отвору регургітації (effective regurgitant orifice area — EROA) методом проксимальної конвергенції потоку [8, 37]. Критерієм вираженої ішемічної МН є площа ефективного отвору регургітації понад 20 мм2. Серед пацієнтів F. Grigioni смертність була значно вищою при ERO ≥ 20 мм2, цей показник був незалежним предиктором виживання [13]. При ексцентричних потоках регургітації та утрудненій візуалізації проксимальної конвергенції потоку можна застосувати напівкількісний метод — визначення vena contracta, або найвужчого місця потоку недостатності [15].

Оцінка механізму деформації клапанного комплексу передбачає визначення площі напинання стулок МК, висоти коаптації стулок, діаметра кільця МК. Ці показники визначають із парастернального доступу, проекції довгої вісі ЛШ (рис. 2, 3). Нормальні величини висоти коаптації — до 0,6 см, площі напинання стулок у систолу — до 1 см2 [1]. Висота коаптації та площа напинання корелюють із тяжкістю ішемічної МН.

Для оцінки глобального ремоделювання ЛШ вимірюють об’єм ЛШ у систолу та діастолу, визначають фракцію викиду, індекс сферичності ЛШ, оцінюють сегментарні розлади скоротливості ЛШ. При поєднанні ішемічної МН із блокадою лівої ніжки пучка Гіса потрібно оцінювати показники асинхронності для виявлення показань до серцевої ресин­хронізації.

Додаткову ехокардіографічну інформацію отримують при кольоровому картуванні ішемічної МН у всіх доступних проекціях, оцінюючи напрям потоку регургітації та місце початку потоку та регургітаційного отвору. Ці характеристики потоку можуть мати самостійне значення у виборі методу хірургічної корекції, оскільки при локальному ремоделюванні отвір регургітації може мати чітко локалізоване медіальне положення або більш широке центральнозаднє положення (рис. 4, 5).

Лікування ішемічної МН

Цілі лікування ішемічної МН: зменшити ішемію, знизити навантаження на ЛШ та сповільнити процес ремоделювання ЛШ, що становить основу ішемічної МН. Заходи, які потенційно могли би впливати на баланс між замикальними і підтягуючими силами, — це медикаментозна терапія, реваскуляризація, ресин­хронізаційна терапія, хірургічна корекція.

Для медикаментозної терапії ішемічної МН застосовують ліки, які зменшують навантаження на ЛШ та сповільнюють процес постінфарктного ремоделювання ЛШ: інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори, діуретики, спіронолактон. Інгібітори АПФ шляхом зменшення постнавантаження знижують градієнт між ЛШ та лівим передсердям, таким чином зменшуючи об’єм регургітації. Діуретики знижують переднавантаження, об’єм ЛШ, отже, зменшують підтягування стулок. Інгібітори АПФ і бета-адреноблокатори запобігають розвитку патологічного ремоделювання після ІМ, що попереджує формування ішемічної МН. Епізоди набряку легень при ішемічній МН можна лікувати призначенням нітрогліцерину. Однак ці засоби не є достатніми; ішемічна МН є частою патологією навіть при комплексному лікуванні усіма вищевказаними препаратами [38].

Реваскуляризація також не є достатньо ефективною процедурою для зменшення ішемічної МН: ізольована реваскуляризація не зменшує негативного впливу МН на прогноз пацієнтів, навіть помірна МН поєднана з підвищеним ризиком смерті і серцевої недостатнос- ті [35].

Ресинхронізаційна терапія має безпосередній позитивний вплив на ішемічну МН. Показанням до ресинхронізаційної терапії є серцева недостатність III–IV функціонального класу при неефективності медикаментів, знижена скоротливість ЛШ та розширений QRS понад 120 мс. Претенденти на кардіоресинхронізацію зазвичай мають істотну ішемічну МН, хоча власне МН не є самостійним показанням до ресинхронізації. Ця процедура збільшує замикальні сили лівого шлуночка, відповідно зменшує мітральну недостатність шляхом синхронізації скорочення папілярних м’язів. Позитивний вплив ресинхронізації на МН спостерігається одразу після процедури [18] і має тенденцію до наростання з часом, оскільки в міру зворотного ремоделювання лівого шлуночка зменшуються підтягуючі МК сили [33]. Ресинхронізація покращує скоротливість кільця МК, втрачену при ішемічній МН. У дослідженні J. Madaric спостерігали вплив ресинхронізації на динамічний компонент ішемічної МН, який наростав протягом трьох місяців після процедури паралельно до процесу регресу ремоделювання ЛШ [27].

Для успішного хірургічного лікування ішемічної МН необхідна адекватна корекція геометричних змін мітрального комплексу. Розбалансовані сили натягу можна зрівноважити методом репозиції папілярних м’язів. Практично досягнути цього можна методом плікації зони інфаркту або ексцизії (вирізання ділянки) задньої стінки при задніх ІМ для зменшення випинання стінки при локальному ремоделюванні, процедурою Дора разом із пластикою кільця МК, імплантацією системи Acorn для зовнішньої протидії дилатації ЛШ при глобальному ремоделюванні. Саме розуміння механізмів деформації мітрального комплексу відкриває можливості хірургічної корекції, спрямованої на конкретні геометричні цілі.

Висновок

Для лікування кожного пацієнта з ішемічною МН потрібен індивідуальній підхід із урахуванням клініки, результатів ехокардіографічного обстеження (у тому числі за певними показаннями до фізичного навантаження). Для повної характеристики ішемічної МН та вибору оптимального методу лікування слід оцінити низку чинників, тобто тяжкість МН у спокої, динамічний компонент МН, ступінь і характер ремоделювання ЛШ, наявність резерву скоротливості, життєздатного міокарда, наявність асинхронності ЛШ та її ступінь, геометричні зміни мітрального комплексу, співвідношення замикальних сил ЛШ та сил підтягування.


Bibliography

1. Agricola E., Oppizzi M., Maisano F. et al. Echocardiographic classification of chronic ischemic mitral regurgitation caused by restricted motion according to tethering pattern // Eur. J. Echocardiogr. — 2004. — Vol. 5. — P. 326-334.

2. Agricola E., Oppizzi M., Pisani M. et al. Ischemic mitral regurgitation: mechanisms and echocardiographic classification // Eur. J. Echocardiogr. — 2008. — Vol. 9. — P. 207-221.

3. Amigoni M., Meris A., Thune J.J. Mitral regurgitation in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both: prognostic significance and relation to ventricular size and function // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28. — P. 326-333.

4. Bach D.S., Deeb G.M., Bolling S.F. Accuracy of intraoperative transesophageal echocardiography for estimating the severity of functional mitral regurgitation // Am. J. Cardiol. — 1995. — Vol. 76. — P. 508-512.

5. Burch G.E., DePasquale N.P., Phillips J.H. et al. The syndrome of papillary muscle dysfunction // Am. Heart J. — 1968. — Vol. 75. — P. 399-415.

6. Bursi F., Enriquez-Sarano M., Nkomo V.T., Jacobsen S.J., Weston S.A., Meverden R.A. et al. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: the emerging role of mitral regurgitation // Circulation. — 2005. — Vol. 111. — P. 295-301.

7. Dent J.M., Spotnitz W.D., Nolan S.P. et al. Mechanism of mitral leaflet excursion // Am. J. Physiol. — 1995. — Vol. 269. — P. H2100-H2108.

8. Enriquez-Sarano M., Miller F.J., Hayes S. et al. Effective mitral regurgitant orifice area: clinical use and pitfalls of the proximal isovelocity surface area method // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 25. — P. 703-709.

9. Gorman R.C., McCaughan J.S., Ratcliffe M.B. et al. Pathogenesis of acute ischemic mitral regurgitation in three dimensions // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1995. — Vol. 109. — P. 684-693.

10. Gorman J.H., Jackson B.M., Enomoto Y., Gorman R.C. The effect of regional ischemia on mitral valve annular saddle shape // Ann. Thorac. Surg. — 2004. — Vol. 77. — P. 544-548.

11. Godley R.W., Wann L.S., Rogers E.W., Feigenbaum H., Weyman A.E. Incomplete mitral leaflet closure in patients with papillary muscle dysfunction // Circulation. — 1981. — Vol. 63. — P. 565-571.

12. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J., Bailey K.R., Tajik A.J. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment // Circulation. — 2001. — Vol. 103. — P. 1759-1764.

13. Grigioni F., Detaint D., Avierinos J.F., Scott C., Tajik J., Enriquez-Sarano M. Contribution of ischemic mitral regurgitation to congestive heart failure after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardio. — 2005. — Vol. 45. — P. 260-267.

14. Hall S.A., Brickner E,. Willett D.L. et al. Assessment of mitral regurgitation severity by Doppler color flow mapping of the vena contracta // Circulation. — 1997. — Vol. 95. — P. 636-642.

15. He S., Fontaine A.A., Schwammenthal E., Yoganathan A.P., Levine R.A. Integrated mechanism for functional mitral regurgitation: leaflet restriction versus coapting force: in vitro studies // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 1826-1834.

16. Hickey M.S., Smith L.R., Muhlbaier L.H. et al: Current prognosis of ischemic mitral regurgitation: Implications for future management // Circulation. — 1988. — Vol. 78. — P. I-51.

17. Kaji S., Nasu M., Yamamuro A. et al. Annular Geometry in Patients With Chronic Ischemic Mitral Regurgitation // Circulation. — 2005. — Vol. 112. — P. I-409–I-414.

18. Kanzaki H., Bazaz R., Schwartzman D. et al. A mechanism for immediate reduction in mitral regurgitation after cardiac resynchronization therapy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 44. — P. 1619-1625.

19. Kaul S., Spotnitz W.D., Glasheen W.P, Touchstone D.A. Mechanism of ischemic mitral regurgitation: an experimental evaluation // Circulation. — 1991. — Vol. 84. — P. 2167-2180.

20. Keren G., Katz S., Strom J., Sonnenblick E.H., LeJemtel T.H. Dynamic mitral regurgitation. An important determinant of the hemodynamic response to load alterations and inotropic therapy in severe heart failure // Circulation. — 1989. — Vol. 80. — P. 306-313.

21. Kono T., Sabbah H.N., Rosman H., Alam M., Jafri S., Goldstein S. Left ventricular shape is the primary determinant of functional mitral regurgitation in heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 20. — P. 1594-1598.

22. Kumanohoso T., Otsuji Y., Yoshifuku S. et al. Mechanism of higher incidence of ischemic mitral regurgitation in patients with inferior myocardial infarction: quantitative analysis of left ventricular and mitral valve geometry in 103 patients with prior myocardial infarction // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2003. — Vol. 125. — P. 135-143.

23. Kwan J., Shiota T., Agler D.A. et al. Geometric differences of the mitral apparatus between ischemic and dilated cardiomyopathy with significant mitral regurgitation: real-time three-dimensional echocardiography study // Circulation. — 2003. — Vol. 107. — P. 1135-1140.

24. Lamas G.A., Mitchell G.F., Flaker G.C. et al. Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial infarction. Survival and Ventricular Enlargement Investigators // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 827-833.

25. Lancellotti P., Lebrun F., Pierard L.A. Determinants of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 42. — P. 1921-1928.

26. Lehmann K.G., Francis C.K., Dodge H.T. Mitral regurgitation in early myocardial infarction. Incidence, clinical detection, and prognostic implications. TIMI Study Group // Ann. Intern. Med. — 1992. — Vol. 117. — P. 10-17.

27. Madaric J., Vanderheyden M., Van Laethem C. et al. Early and late effects of cardiac resynchronization therapy on exercise induced mitral regurgitation: relationship with left ventricular dyssynchrony, remodelling and cardiopulmonary performance // Eur. Heart. J. — 2007. — Vol. 28. — P. 2134-2141.

28. Mittal A.K., Langston M.Jr, Cohn K.E., Selzer A., Kerth W.J. Combined papillary muscle and left ventricular wall dysfunction as a cause of mitral regurgitation: an experimental study // Circulation. — 1971. — Vol. 44. — P. 174-180.

29. Otsuji Y., Handschumacher M., Schwammenthal E. et al. Insights from three-dimensional echocardiography into the mechanism of functional mitral regurgitation: direct in vivo demonstration of altered leaflet tethering geometry // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 1999-2008.

30. Otsuji Y., Gilon D., Jiang L. et al. Restricted diastolic opening of the mitral leaflets in patients with left ventricular dysfunction: evidence for increased valve tethering // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 32. — P. 398-404.

31. Otsuji Y., Kumanohoso T,. Yoshifuku S., Matsukida K. et al. Isolated annular dilation does not usually cause important functional mitral regurgitation: comparison between patients with lone atrial fibrillation and those with idiopathic or ischemic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 1651-1656.

32. Pierard L.A., Lancellotti P. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 351. — P. 1627-1634.

33. Porciani M.C., Macioce R., Demarchi G. et al. Effects of cardiac resynchronization therapy on the mechanisms underlying functional mitral regurgitation in congestive heart failure // Eur. J. Echocardiogr. — 2006. — Vol. 7. — P. 31-39.

34. Sabbah H.N., Rosman H., Kono T., Alam M., Khaja F., Goldstein S. On the mechanism of functional mitral regurgitatio // Am. J. Cardiol. — 1993. — Vol. 72. — P. 1074-1076.

35. Schroder J.N., Williams M.L., Hata J.A. et al. Impact of Mitral Valve Regurgitation Evaluated by Intraoperative Transesophageal Echocardio­graphy on Long-Term Outcomes After Coronary Artery Bypass Grafting // Circulation. — 2005. — Vol. 112. — P. I-293–I-298.

36. Yiu S.F., Enriquez-Sarano M., Tribouilloy C., Seward J.B., Tajik A.J. Determinants of the degree of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction: a quantitative clinical study // Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 1400-1406.

37. Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E., Grayburn P.A. et al. American Society of Echocardiography. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiog. — 2003. — Vol. 16. — P. 777-802.

38. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. Task Force on the Management of Valvular Hearth Disease of the European Society of Cardiology; ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28. — P. 230-268.

Similar articles

Authors: М.М. ДОЛЖЕНКО, д.м.н., професор, С.В. Поташев, к.м.н., Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, кафедра кардіології та функціональної діагностики, м. Київ
"News of medicine and pharmacy" Кардиология (359) 2011 (тематический номер)
Date: 2011.05.06
Клініко-ехокардіографічна діагностика походження пролапсу мітрального клапана в дітей
Authors: Кондратьєв В.О. - ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»; Абатурова Н.І., Порохня Н.Г., Кунак О.В. - Кафедра госпітальної педіатрії №; КЗ «Дніпропетровська обласна дитяча клінічна лікарня ДОР»
"Child`s Health" 1 (52) 2014
Date: 2014.03.24
Categories: Cardiology, Pediatrics/Neonatology
Sections: Clinical researches
Клініко-ехокардіографічна діагностика походження пролапсу мітрального клапана в дітей
Authors: Кондратьєв В.О. — ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», кафедра госпітальної педіатрії № 1; Абатурова Н.І., Порохня Н.Г., Кунак О.В. — КЗ «Дніпропетровська обласна дитяча клінічна лікарня ДОР»
"Child`s Health" 8 (59) 2014
Date: 2015.03.02
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Clinical researches

Back to issue