Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Кардиология (359) 2011 (тематический номер)

Back to issue

Кількісна ехокардіографічна оцінка порожнин серця Проект рекомендацій робочої групи з функціональної діагностики Асоціації кардіологів України та Всеукраїнської громадської організації «Асоціація фахівців з ехокардіографії»

Authors: Модератори: акад. НАМН України, проф. В.М. Коваленко, проф. Ю.А. Іванів, Члени робочої групи з підготовки рекомендацій: проф. М.М. Долженко, к.м.н. С.І. Деяк, к.м.н. С.В. Поташев, Н.М. Носенко

print version

Сьогодні неможливо уявити сучасну кардіологію без такого ключового методу дослідження, як ехокардіографія (ЕхоКГ). Але досі існує велика кількість розбіжностей у вимірюванні порожнин серця, що показало необхідність в узгодженні кількісних стандартів в усьому світі. Дані рекомендації базуються на рекомендаціях кількісної оцінки порожнин серця робочої групи Комітету зі стандартизації кількісної оцінки порожнин серця Американського товариства з ехокардіографії, розроблених сумісно з Європейською асоціацією з ехокардіографії.

Кількісна оцінка порожнин серця, маси міокарда (ММ) лівого шлуночка (ЛШ) та функції є однією з клінічно найважливіших та найбільш частих завдань ехокардіографії. Стандартизація кількісної оцінки порожнин серця була одним із найбільш ранніх завдань, що вирішувала ЕхоКГ, а рекомендації з вимірів основних параметрів найбільш часто цитуються в даній галузі [1, 2].

У наш час ЕхоКГ є домінантною технологією візуалізації в кардіології та завдяки своїй компактності та портативності сьогодні широко застосовується в реанімації та інтенсивній терапії та інтраопераційно.

Дотепер не було чіткої та порівняно з іншими техніками візуалізації вдалої стандартизації вимірів в ЕхоКГ, унаслідок чого виміри в ЕхоКГ сьогодні часто сприймаються в медичному товаристві як менш надійні. На жаль, не всі виміри можуть бути виконані в Україні в усіх пацієнтів з причини технічних обмежень. Крім того, специфічні виміри можуть бути клінічно недоцільними у певних ситуаціях. Слід відзначити, що оцінка розмірів та функції камер серця має бути обов’язковим компонентом кожного повноцінного ЕхоКГ-дослідження, а власне виміри мають впливати на прийняття певних клінічних рішень.

Загальний огляд

Незважаючи на покращення якості зображення, внаслідок технологічних удосконалень, таких як застосування широкополосних датчиків, візуалізації в режимі «гармоніки» та контрастування лівих відділів серця, оптимізація зображення сьогодні все ще потребує значних зусиль та уваги до певних деталей, специфічних для окремих доступів (табл. 1).

Важливим є положення пацієнта під час візуалізації. Найбільш оптимальні види кардіальних структур зазвичай отримують при положенні пацієнта лежачи на лівому боці з використанням вирізаного вікна в кушетці, що дозволяє візуалізувати істинну верхівку та запобігти штучному укороченню лівого шлуночка. Ліва рука пацієнта повинна бути заведеною догори за голову для розширення міжреберних проміжків. Треба запобігати глибокому диханню пацієнта. Якщо зображення отримується наприкінці видиху, треба переконатися, що не виникає ефекту проби Вальсальви, який може суттєво зіпсувати якість зображення.

Цифровий захват та виведення зображення на екран апарата ехокардіографії повинні відповідати оптимальній якості зображення з частотою щонайменш 30 кадрів/1 с. У рутинній клінічній практиці будь-який репрезентативний серцевий цикл може бути використаний для виконання вимірів, якщо в пацієнта є синусний ритм. При фібриляції передсердь, особливо у випадках, коли має місце велика варіабельність інтервалу R-R, для вимірів треба використовувати декілька циклів. Усереднення вимірів із декількох серцевих циклів може бути особливо корисним при високому рівні нерегулярності інтервалу R-R. У випадку суправентрикулярних або шлуночкових екстрасистол слід запобігати проведенню вимірів у постектопічному циклі, тому що тривалість попереднього кардіального циклу може вплинути на об’єми порожнин та ступінь скорочення кардіальних волокон.

Візуалізація з використанням «гармоніки» сьогодні широко застосовується в клінічній практиці для підсилення якості зображення, особливо у пацієнтів із неоптимальним акустичним вікном. Хоча ця техніка зменшує ефект випадіння ехо-сигналів, у літературі постійно з’являються повідомлення про системну тенденцію до завищення вимірів товщини стінок ЛШ та заниження вимірів внутрішніх розмірів та об’ємів під час ЕхоКГ [3, 4]. Найкращим методом порівняння серійних змін у кількісних вимірах є одночасне виведення серійних знімків на екрані з виконанням одних і тих самих вимірів на двох суміжних зображеннях [5].

Використання контрастування лівих відділів серця для більш чіткої візуалізації ендокардіальних границь є дуже корисним, тому що суттєво поліпшує відтворюваність результатів вимірів при субоптимальній візуалізації та підвищує кореляцію ЕхоКГ з іншими методами візуалізації. Хоча використання ехо-контрастів детально описане в літературі [6], проте необхідно зважати на певні нюанси їх використання. Слід зменшувати механічний індекс для зниження акустичної сили ультразвукового променя, що дозволяє зменшити руйнування пухирців. Фокус повинен бути виставлений на досліджувану структуру. Під час початкової фази проходження пухирців повинно мати місце значне затінення, а найкращі кадри часто отримують через декілька кардіальних циклів від початкової появи контрасту в ЛШ. Використання контрасту є дуже рекомендованим для визначення меж ендокарда у випадках, коли адекватно візуалізується менше ніж 80 % границь ендокарда [7]. При поліпшенні візуалізації верхівки зменшується проблема штучного укорочення ЛШ та зростає кореляція ЕхоКГ з іншими методиками візуалізації. Слід відмітити, що найближчим часом в Україні очікується реєстрація ехо-контрастних агентів, а попит на їх використання має бути достатньо високим.

Проведення кількісної оцінки порожнин серця під час черезстравохідної ЕхоКГ (ЧСЕхоКГ) порівняно з транс­торакальною ЕхоКГ (ТТЕхоКГ) має свої переваги і недоліки. Хоча ЧСЕхоКГ дозволяє значно оптимізувати візуалізацію багатьох кардіальних структур, між ЧСЕхоКГ та ТТЕхоКГ були виявлені деякі розбіжності при проведенні вимірів. Ця різниця перш за все завдячує неможливості отримати стандартні позиції, що використовують для проведення кількісних вимірів порожнин, при ЧСЕхоКГ, оскільки їх використовують при ТТЕхоКГ [8, 9].

Крім опису будь-якого параметра як нормального чи аномального в кількісному вираженні відповідно до реферативних величин, лікар-ехокардіографіст частіше визначає ступінь відхилення від норми такими термінами, як «легкий» чи «незначний», «помірний», «значний» чи «тяжкий». Такий опис дозволяє клініцисту не тільки зрозуміти, що вимір є відхиленим від норми, але й визначити ступінь відхилення від норми. Окрім надання референтних нормальних значень також корисною була б стандартизація ступенів відхилень від референтних значень в усіх кабінетах ЕхоКГ, щоб, наприклад, термін «помірне відхилення» однаково розумівся всіма спеціалістами. Втім, для визначення граничних значень існує багато статистичних методик, кожна з яких має значні обмеження [10].

Перший підхід полягає в емпіричному визначенні граничних значень для легкого, помірного та тяжкого чи вираженого відхилення від норми на основі наявного стандартного відхилення (SD) вище чи нижче граничного нормального значення в межах здорових людей. Перевагою цього підходу є те, що ці дані вже існують для більшості ехокардіографічних параметрів. Утім, цей підхід має ряд недоліків.

По-перше, не всі ехокардіографічні параметри нормально розподіляються в природі, що робить визначення стандартного відхилення сумнівним.

По-друге, навіть якщо певний параметр нормально розподіляється у контрольних суб’єктів, більшість ехокардіографічних показників, вимірюваних у загальній популяції, мають значну асиметричність розподілення в одному напрямку (аномально великі для розміру або аномально низькі для показників функції). Використання SD, отриманого на здорових людях, призводить до аномально низьких граничних значень, що не збігаються з клінічним досвідом, оскільки SD неадекватно представляє асиметричність (або розмах величин) у напрямку аномалії. Як приклад можна навести фундаментальний показник фракції викиду (ФВ) ЛШ, коли при використанні чотирьох SD нижче середнього значення (64,0 ± 6,5 %) ми отримуємо верхню межу для тяжкого зниження 38 %.

Альтернативним методом може бути визначення аномальних параметрів на основі процентних значень (наприклад, 95; 99 %) або значень, отриманих у змішаній популяції здорових та хворих людей [11]. Ці дані враховували би асиметричний розподіл, що спостерігається в загальній популяції. Головне обмеження цього підходу полягає в тому, що дані з достатньо великої популяції просто не є доступними для більшості ехокардіографічних показників.

В ідеалі найбільш привабливим є підхід, що міг би передбачати певні клінічні результати чи прогноз. А саме визначення помірного відхилення показника від норми означало би помірний ризик щодо певного клінічного виходу для пацієнта. Хоча існує досить велика база даних, що пов’язують ризики для пацієнтів із розмірами камер серця (наприклад, ФВ, розміри ЛШ, об’єм лівого передсердя), для багатьох інших параметрів цей зв’язок досі не визначений. На жаль, цей підхід теж нараховує декілька обмежень застосування.

Перше обмеження полягає в тому, як найкраще визначати ризик. Пропоновані граничні значення для одного параметра можуть значно відрізнятися для визначення ризику смертності, інфаркту міокарда (ІМ) чи фібриляції передсердь. Крім того, більшість доступних літературних даних стосуються специфічних популяцій (наприклад, постінфарктних чи літніх пацієнтів). Кардіальні ризики прогресивно збільшуються паралельно тому, як ехокардіо­графічні параметри стають аномальними, що було показано для ряду ехокардіографічних параметрів (діаметр ЛП, товщина стінок, розмір ЛШ, маса ЛШ), які при перенесенні на загальну популяцію демонстрували чіткий поступовий взаємозв’язок із ризиком [11].

Нарешті, граничні значення повинні визначатися із залученням експертної думки. Хоча цей метод не є суворо науковим, він враховує колективний досвід вивчених і зроблених десятків тисяч ехокардіографічних досліджень.

Таким чином, для всіх існуючих параметрів не можна застосувати якусь єдину методологію. Звичайно, перелік граничних значень являє собою консенсус експертів за типом круглого стола, що використовував комбінацію вищеописаних методів (табл. 2). Консенсусні значення є більш визначеними для одних параметрів порівняно з іншими, тому майбутні дослідження можуть змінити граничні значення для певних параметрів. Незважаючи на зазначені обмеження, існуючі значення параметрів демонструють суттєвий рух до стандартизації у клінічній ехокардіографії.

Кількісні виміри ЛШ

Розміри, об’єми та товщина стінок ЛШ — виміри, що широко використовуються в клінічній практиці та наукових дослідженнях [12, 13]. Але до сьогодні розмір та скоротлива здатність ЛШ часто визначаються візуально. Втім, якісна оцінка розміру та функції ЛШ може мати суттєву варіабельність між дослідниками та суттєво залежить від досвіду виконавця. Тому її треба регулярно порівнювати з кількісними вимірами, особливо коли різні доступи та зрізи якісно пропонують різні ступені дисфункції ЛШ. З іншого боку, важливо перевіряти кількісні результати візуальним якісним контролем для запобігання переоцінці результатів процес-залежних вимірів, які часом залежать від якості зображення та структур, що візуалізуються на статичній картинці. На сьогодні визнаною є оцінка розмірів, маси та функції ЛШ у 2-мірній (2D-, або В-режим) ЕхоКГ [14–17].

Є певні чіткі переваги та недоліки кожної з загальноприйнятих кількісних методик (табл. 3). Наприклад, лінійні виміри ЛШ, що широко визнані в лікуванні клапанних вад серця, можуть призводити до неправильної інтерпретації дилатації чи дисфункції ЛШ у пацієнтів із регіональними порушеннями скоротливості в результаті ішемічної хвороби серця (ІХС). Таким чином, ехокардіографісти повинні бути ознайомлені з усіма відомими методиками та вміти їх використовувати відповідно до конкретного клінічного випадку.

Загальні принципи лінійних та волюмометричних вимірювань ЛШ

Для отримання акуратного лінійного виміру товщини міжшлуночкової перегородки, товщини задньої стінки ЛШ (ЗС ЛШ) та внутрішніх розмірів ЛШ запис зображення треба провести з пара­стернальної позиції по довгій осі ЛШ. Рекомендується, щоб внутрішні розміри ЛШ (кінцево-діастолічний (КДР) та кінцево-систолічний розмір (КСР) відповідно) та товщина стінок вимірювалися в поперечній осі ЛШ на рівні кінців стулок мітрального клапана. Ці лінійні виміри можуть проводитися безпосередньо в В-режимі або в М-режимі під В-режим контролем.

Завдяки високій частоті оновлення кадру запис у М-режимі має чудову часову роздільність та може дати додаткову до В-режиму інформацію щодо розрізнення структур, таких як трабекули, що контактують із задньою стінкою, несправжні хорди з лівої сторони МШП, апарат трикуспідального клапана чи модераторний пучок ПШ, що контактує з МШП з правого боку. Втім, треба пам’ятати, що навіть під конт­ролем В-режиму в М-режимі може бути неможливо виставити напрям променя перпендикулярно довгій осі ЛШ, що є необхідним для отримання справжньої поперечної осі ЛШ, у якій проводяться виміри. У такому випадку альтернативою може бути виведення та вимірювання розмірів камери ЛШ та товщини його стінок в парастернальній позиції по короткій осі ЛШ безпосередньо в В-режимі чи в М-режимі під В-режим контролем, коли курсор може бути напевно позиціонованим перпендикулярно МШП та ЗСЛШ.

Запропонований метод у В-режимі особливо корисний при дослідженні хворих з ІХС. При використанні цього методу рекомендується, щоб внутрішні розміри ЛШ (КДР та КСР відповідно) та товщина стінок вимірювались на рівні поперечника ЛШ, на рівні хорд мітрального клапана. Ці лінійні виміри також можуть бути виконані безпосередньо в В-режимі чи під його конт­ролем у М-режимі. Пряме вимірювання в В-режимі на рівні хорд пересікає МШП нижче виносного тракту ЛШ (ВТЛШ) [2, 5, 18] і, таким чином, забезпечує загальну оцінку ЛШ, що скорочується симетрично, та дозволяє оцінити регіональну функцію базального відділу ЛШ за наявності порушень регіональної скоротливості.

Прямі поперечні розміри в В-режимі менші за такі в М-режимі з верхніми межами КДР ЛШ 5,2 та 5,5 см відповідно та нижніми межами фракційного скорочення (ФС) ЛШ 0,18 та 0,25 відповідно. Нормальні діастолічні та діастолічні виміри для КДР та КСР ЛШ становлять відповідно 4,7 ± 0,4 см та 3,3 ± 0,5 см [2, 18].

Поперечні розміри ЛШ, товщина МШП та ЗСЛЖ вимірюються в кінці діастоли та систоли в В- чи М-режимі [1, 2], бажано в декількох кардіальних циклах [1, 2] (рис. 1). Технічні вдосконалення в обробці зображення дозволили поліпшити роздільність кардіальних структур. Тому сьогодні можливо вимірювати безпосередню товщину міжшлуночкової перегородки та інші виміри камер та структур, що визначаються як справжня границя між тканиною та кров’ю, а не відстань між крайовими ехо-сигналами, як рекомендувалося раніше [5]. Використання лінійних вимірів у В-режимі дозволяє подолати звичайну проблему неперпендикулярних косих вимірів поперечних розмірів структур та камер в М-режимі, що призводять до переоцінки величин розмірів порожнин та товщини стінок.

Для отримання волюмометричних вимірів до найбільш важливих доступів при кількісних вимірах у В-режимі належать парастернальний доступ по короткій осі ЛШ на рівні папілярних м’язів та апікальні 4- та 2-камерні доступи. Волюмометричні виміри потребують ручного окреслення ендокардіальних меж. При цьому при розрахунку маси міокарда ЛШ папілярні м’язи слід виключати (рис. 1). Точні виміри потребують оптимальної візуалізації границі ендокарда для мінімізації потреби в екстраполяції. Рекомендується, щоб базальна межа площини порожнини ЛШ проводилася прямою лінією, що поєднує латеральну та септальну межі мітрального кільця в апікальній 4-камерній, і передню та нижню межі мітрального кільця в апікальній 2-камерній позиціях.

Кінець діастоли може бути визначений як початок комплексу QRS, але краще його визначати як проміжок часу безпосередньо після закриття мітрального клапана або проміжок кардіального циклу, коли розмір порожнини ЛШ є найбільшим. При синусовому ритмі це відповідає моменту безпосередньо після систоли передсердь. Кінець систоли краще визначити як проміжок кардіального циклу перед розкриттям мітрального клапана або коли розмір ЛШ є найменшим. В апікальній 2-камерній позиції рух мітрального клапана не завжди чітко візуалізується, тому кінцево-діастолічний (КДО) та кінцево-систолічний об’єми (КДО), відповідно, визначаються як найбільший та найменший.

При виконанні ЧСЕхоКГ рекомендованими для вимірів порожнини ЛШ є середньостравохідний (рис. 2) та транс­гастральний (рис. 3) 2-камерні зрізи. Діаметри ЛШ вимірюються від краю ендокарда передньої стінки до краю ендокарда нижньої стінки перпендикулярно довгій осі шлуночка на межі базальної та середньої третини ЛШ. Рекомендованим доступом для вимірювання товщини стінок ЛШ при ЧСЕхоКГ є трансгастральна позиція по короткій осі ЛШ (рис. 4). При ЧСЕхКГ величина довгої осі в середньостравохідній 4-камерній позиції та позиції по довгій осі часто занижується, тому для вимірів рекомендовано використовувати 2-камерну позицію. Треба намагатися запобігати вкороченню довгої осі ЛШ в черезстравохідних позиціях, записуючи зрізи, що показують найбільший розмір камери, знаходячи кут для виміру діаметрів камери, перпендикулярний довгій осі камери, а не вимірювати максимальний діаметр по короткій осі.

Розрахунок маси міокарда ЛШ

У клінічній практиці розміри камери ЛШ часто використовуються для розрахунку показників систолічної функції ЛШ, у той час як в епідеміологічних дослідженнях та клінічних випробуваннях єдиним великим застосуванням ЕхоКГ був розрахунок маси міокарда ЛШ та її зміни під час антигіпертензивної терапії [13, 19]. Всі алгоритми розрахунку маси ЛШ з використанням М- чи В-режиму або тривимірної ЕхоКГ базуються на вирахуванні об’єму порожнини ЛЖ з об’єму, що обмежує епікард для визначення об’єму міокарда ЛШ. Даний об’єм після цього конвертується в масу шляхом множення на щільність міокарда. Таким чином, кількісний розрахунок маси ЛШ потребує акуратної ідентифікації поверхні між порожниною та ендокардом, а також між епікардом та перикардом.

Сьогодні більшість розрахунків маси ЛШ виконується із застосуванням лінійних вимірів у М-режимі під В-режим контролем чи більш часто останнім часом — у В-режимі [20]. Формула для розрахунку маси ЛШ за допомогою лінійних розмірів, що рекомендована Американським товариством з ехокардіографії (ASE) (кореляція з даними ­автопсії r = 0,90, p < 0,001 [21]), базується на моделі ЛШ як витягнутого еліпса:

ММ ЛШ = 0,8 ґ {1,04[(КДР + ЗСд + + МШПд)3 — КДР3]} + 0,6 г,

де ЗСд та МШПд — кінцево-систолічна товщина задньої стінки ЛШ та міжшлуночкової перегородки відповідно, КДР — кінцево-діастолічний розмір ЛШ.

Ця формула є адекватною для застосування у пацієнтів без значних порушень геометрії ЛШ (наприклад, у хворих із гіпертензією). Оскільки формула потребує піднесення первинних вимірів у куб, навіть найменша помилка вимірів також підноситься в куб. Підрахунок відносної товщини стінок (ВТС) ЛШ за формулою (2 ґ ЗСд)/КДР дозволяє розрізняти збільшення маси ЛШ на концентричну (ВТС ЛШ ≥ 0,42) та ексцентричну (ВТС ЛШ ≤ 0,42) гіпертрофію, а також дозволяє виділити концентричне ремоделювання ЛШ (нормальна ММ ЛШ при збільшенні ВТС ЛШ ≥ 0,42) (рис. 5) [22].

Найбільш часто використовувані методи визначення маси міокарда ЛШ в В-режимі базуються на формулі «площа — довжина» та моделі зрізаного еліпса, як детально описано в рекомендаціях ASE з кількісної оцінки ЛШ 1989 р. [2]. Обидва методи були доведені на початку 1980-х рр. на тваринних моделях та при порівнянні результатів преморбідних ехограм із визначенням маси ЛШ при автопсії. Обидва методи засновані на визначенні міокардіальної площі на рівні середини папілярних м’язів у позиції по короткій осі. Епікард окреслюється для отримання загальної площі (А1), а ендокард — для визначення площі порожнини (А2). Площа міокарда (Аm) розраховується як їх різниця: Аm = А1 – А2. Після цього розраховується радіус b = √A2/p та середня товщина стінок ЛШ (рис. 6). Маса міокарда ЛШ може бути розрахована за однією з формул, наведених на рис. 6. За наявності значних порушень регіональної скоротливості (наприклад, ІМ) може використовуватися біплановий метод Сімпсона, хоча цей метод залежить від адекватного визначення меж ендокарда та епікарда ЛШ, що часто є досить складним у цій позиції. Більшість лабораторій отримують ці виміри наприкінці діастоли, виключаючи папілярні м’язи при окресленні міокардіальної площі.

Черезстравохідна оцінка маси ЛШ також є дуже точною, але з невеликими систематичними розбіжностями при визначенні товщини ЗС ЛШ. Зокрема, маса міокарда, визначена за товщиною стінок ЛШ під час ЧСЕхоКГ, у середньому буває вища на 6 г/м2.

Систолічна функція ЛШ: лінійні та волюмометричні виміри

Багато ехокардіографічних лабораторій покладаються на виміри в М- чи В-режимі для визначення кількісних параметрів. Лінійні виміри в М- чи В-режимі довели свою відтворюваність із доволі низькою варіабельністю при вимірах одним чи декількома дослідниками [20, 23–26]. Хоча лінійні виміри функції ЛШ не є вірогідними за наявності виражених регіональних порушень сегментарної скоротливості, у пацієнтів із неускладненою гіпертензією, ожирінням чи клапанною патологією такі порушення регіональної скоротливості є рідкими за умов відсутності клінічно визнаного ІМ. Таким чином, ФС та його взаємозв’язок із кінцево-систолічним напруженням часто дає корисну інформацію в клінічних дослідженнях [27]. Методи Тейхольца чи Квінонса, що використовувались раніше для розрахунку ФВ ЛШ з лінійних розмірів ЛШ, можуть призводити до неточних вимірювань у результаті наявних порушень геометрії ЛШ, тому що ФВ ЛШ, отримана з лінійних розмірів, є проекцією лінійних розмірів на тривимірну структуру [28, 29]. Відповідно, використання лінійних вимірів для розрахунку ФВ ЛШ не рекомендоване у клінічній практиці.

Скорочення м’язових волокон у середньому шарі стінки ЛШ може краще відображати внутрішню скоротливість, ніж скорочення субендокардіального шару міокарда. Розрахунок ФС саме середнього, а не субендокардіального, шару міокарда є особливо корисним у виявленні систолічної дисфункції в умовах концентричної гіпертрофії [30]. ФС середнього шару (ФС СШ) може бути розрахована з лінійних вимірів діастолічного та систолічного розміру порожнини ЛШ та товщини стінок ЛШ на основі математичних моделей [30, 31] за такими формулами:

Внутрішня оболонка = [(КДР +  + МШПд/2 + ЗС ЛШд/2)3 – КДР3 +  + КСР3]1,3 – КДР,

ФС СШ = ([КДР – МШПд/2 +  + ЗС ЛШд/2] – [КСР + внутрішня  оболонка])/(КДР – МШПд/2 +  + ЗС ЛШд/2) ґ 100 %.

Найбільш часто використовуваним методом вимірів об’ємів ЛШ у В-режимі є біплановий метод дисків (модифікована формула Сімпсона). Сьогодні цей метод є рекомендованим методом вибору при визначенні об’ємів ЛШ згідно з консенсусом комітету експертів (рис. 7). Принцип, що лежить в основі цього методу, полягає в тому, що загальний об’єм ЛШ розраховується з сумації об’ємів еліптоїдних дисків. Висота кожного диска розраховується як фракція (звичайно 1/20) довгої осі ЛШ у 2- та 4-камерних апікальних позиціях. Поперечна площа диска базується на двох діаметрах, розрахованих у 2- та 4-камерній взаємно перпендикулярних позиціях. Коли не можна вивести адекватно дві ортогональні позиції, можливе використання однієї позиції, і тоді диск вважається правильно круглим, а його площина розраховується за одним діаметром. Але наявність порушень регіональної скоротливості є великим обмеженням при використанні однієї площини замість двох ортогональних.

Альтернативним методом розрахунку об’ємів ЛШ, коли неможливо чітко визначити межі апікального ендокарда, є метод, який базується на припущенні, що ЛШ має форму кулі, — метод «площа — довжина». Методом планіметрії розраховується площа порожнини ЛШ в мезовентрикулярному відділі в парастернальній позиції по короткій осі ЛШ на рівні папілярних м’язів, після чого вимірюється довжина ЛШ від середньої точки мітрального кільця до верхівки ЛШ в апікальній 4-камерній позиції. Ці виміри проводяться наприкінці діастоли та систоли, а об’єми розраховуються за формулою: об’єм = [5 ґ площа ґ довжина]/6. Для індексації об’ємів найчастіше використовують площу поверхні тіла (ППТ), що вимірюється у метрах квадратних.

ФВ розраховується за допомогою розрахованих вищеописаними методами кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного об’ємів за формулою:

Фракція викиду = (КДО – КСО)/КДО.

Значення для градації зниженої систолічної функції ЛШ (табл. 6) становлять конвенційну практику використання тих самих граничних значень для жінок та чоловіків. Втім, накопичені дані ЕхоКГ та магнітного резонансу (МРТ) свідчать, що ФВ ЛШ та інші показники у здорових жінок є дещо вищими, ніж у чоловіків [32, 33]. Кількісна оцінка об’ємів ЛШ із використанням ЧСЕхоКГ ускладнена тяжкістю виведення нескорочених зрізів порожнини ЛШ зі стравохідних доступів. Втім, при ретельному виконанні дані прямого порівняння об’ємів та ФВ ЛШ за ЧСЕхоКГ та ТТЕхоКГ не демонструють вірогідних відмінностей або ці відмінності мінімальні [8, 9].

Реферативні значення для вимірів ЛШ

Як показано у табл. 4–6, реферативні значення для лінійних вимірів ЛШ, що були отримані від етнічно гетерогенної популяції з 510 дорослих нормотензивних індивідів без зайвої ваги та без цукрового діабету білої, негроїдної та монголоїдної (американські індіанці) рас без доведеної серцево-судинної патології. Раніше були наведені детальні описи використаної популяції [20, 34–36]. Реферативні дані волюмометричних вимірів також були отримані в осіб дорослої здорової популяції [37].

Нормальні значення для ММ ЛШ є різними для чоловіків та жінок при їх індексації до ППТ (табл. 4). Який метод для нормалізації вимірів ММ ЛШ у дорослих є найкращим — досі предмет дискусії. Хоча ППТ найчастіше використовується у клінічних дослідженнях, цей метод все ж таки недооцінює поширеність гіпертрофії ЛШ у пацієнтів із надмірною масою тіла та ожирінням. Здатність виявляти гіпертрофію ЛШ, пов’язану з ожирінням та серцево-судинними захворюваннями, підвищується індексацією ММ ЛШ за рахунок її взаємозв’язку з ростом людини [2, 7]. На сьогодні наявні дані не дають відповіді, чи може така індексація ММ ЛШ покращити чи погіршити предиктивні дані щодо серцево-судинних подій. Слід замітити, що реферативні межі для маси ЛШ в табл. 4 є нижчими, ніж ті, що були раніше опубліковані в деяких поперед­ніх ехокардіографічних дослідженнях, але є майже ідентичними тим даним, що були отримані під час автопсій, а також до реферативних значень, що використовувались у клінічних дослідженнях [19, 20, 36, 38, 39]. Хоча в деяких попередніх дослідженнях були отримані дані щодо певних расових розбіжностей у вимірах ММ ЛШ, консенсусна доступна література вказує, що між клінічно здоровими суб’єктами білої та негроїдної рас немає вірогідної різниці. Але дані недавніх досліджень показали наявність раса-залежної різниці в ремоделюванні ЛШ у дорослих хворих із гіпертензією [40]. Хоча чутливість, специфічність та предикативна цінність вимірів товщини стінок ЛШ для виявлення гіпертрофії ЛШ є нижчою порівняно з розрахунком ММ ЛШ, часто це найлегший спосіб у клінічній практиці ідентифікувати гіпертрофію ЛШ за допомогою реєстрації потовщення МШП та ЗС ЛШ.

Використання розрахунків маси ЛШ у дітей ускладнене необхідністю індексації вимірів до розмірів тіла пацієнта. Метою індексації є врахування нормального росту м’язової маси тіла дитини без зневажання патологічних ефектів у пацієнтів із надмірною масою тіла чи ожирінням. Таким чином, індексована ММ ЛШ в ранньому дитинстві може бути порівнянною з послідовними вимірами в підлітковому та дорослому віці. Найбільш широко у підлітків та дітей старшого віку використовують розподіл ММ ЛШ на зріст у метрах із піднесенням у ступінь 2,5 чи 3,0, тому що цей метод найкраще корелює з індексацією ММ ЛШ до м’язової маси тіла [42]. Сьогодні загальновикористовуваним є проміжне значення 2,7 [43, 44]. У дітей молодшого віку (до 8 років) найбільш ідеальний метод індексації ще досі є предметом дослідження, хоча найбільш прийнятним сьогодні є зріст у другому ступені [45].

Тривимірна оцінка об’ємів та маси

Тривимірний об’єм камери та маса тривимірної структури неповно характеризуються одновимірним або двовимірними підходами, адже базуються на геометричних припущеннях. Хоча в минулому ці неточності вважалися неподоланими та такими, що мають мінімальне клінічне значення, у більшості ситуацій потрібні якомога точні виміри, особливо коли має місце оцінка перебігу захворювання в динаміці під час серій дослідження. Протягом останніх п’ятнадцяти років стали доступними декілька тривимірних ехокардіографічних технік, що дозволяють вимірювати об’єми порожнини та ММ ЛШ [46–59]. Їх концептуально можна поділити на техніки, що базуються на реконструкції отриманих під час дослідження двомірних зображень та техніки отримання даних у режимі реального часу матричним датчиком, що також відома як тривимірна ЕхоКГ у режимі реального часу. Після отримання «сирих» даних розрахунки об’ємів ЛШ та ММ ЛШ потребують визначення меж ендокардіальних поверхонь (а також епікардіальних меж для розрахунку маси) з використанням ручних та напівавтоматичних алгоритмів. Ці визначені межі потім обробляються для розрахунку об’єму порожнини чи міо­карда методом сумації дисків [54, 56] чи іншими методами [46–48].

Незалежно від методів отримання зображень чи аналізу тривимірна ЕхоКГ не базується на геометричних припущеннях для розрахунку об’ємів/маси та не має недоліків у вигляді помилок у позиціонуванні площини сканування, що може призвести до штучного укорочення камери ЛШ. Дослідження, що порівнювали результати розрахунків об’ємів та маси ЛШ порівняно з іншими золотими стандартами (наприклад, МРТ), підтвердили точність тривимірної ЕхоКГ. Порівняно з МРТ об’єми ЛШ та ПШ, розраховані за допомогою тривимірної ЕхоКГ, були вірогідно точнішими з меншими розбіжностями та варіабельністю результатів залежно від виконавців дослідження, ніж двовимірна ЕхоКГ [46, 54, 57, 60]. Також була продемонстрована перевага тривимірної ЕКГ у розрахунку ММ ЛШ порівняно з М- та В-режимом [55, 57, 59]. Об’єм та маса ПШ, розраховані за допомогою тривимірної ЕхоКГ, також достовірно корелювали з даними, отриманими за допомогою МРТ [58, 61]. Сучасні обмеження при проведенні тривимірної кількісної оцінки, включають необхідність синусового ритму, гіршу візуалізацію порівняно з В-режимом та час, необхідний для обробки й аналізу даних. Утім, вірогідно, що у майбутньому ці обмеження будуть усунені.

Регіональна функція ЛШ

У 1989 р. ASE рекомендувало 16-сегментарну модель для оцінки сегментарної скоротливості ЛШ [2]. Ця модель включає по 6 сегментів базального та мезовентрикулярного (серединного) відділів ЛШ та 4 сегменти на рівні верхівки (рис. 8). Точки прикріплення стінок ПШ до ЛШ визначають межі МШП, що на базальному та мезовентрикулярному рівнях поділяється на передню та нижню (нижньоперегородкова) частини. Далі проти годинникової стрілки інші сегменти базального та серединного відділів визначаються як нижній, нижньолатеральний (задній), передньолатеральний (боковий) та передній. Верхівковий відділ включає септальний, нижній, латеральний (боковий) та передній сегменти. Ця модель сьогодні широко використовується в ехокардіографії. Навпаки, при методах візуалізації з перфузією радіоактивними агентами, магнітно-резонансному скануванні та комп’ютерній томографії серця частіше використовують більшу кількість сегментів.

У 2002 р. робоча група Американської асоціації серця з сегментарної оцінки функції міокарда при різних методах візуалізації серця в рамках спроби встановити стандарти сегментарного розподілу ЛШ для всіх засобів візуалізації запропонувала 17-сегментарну модель (рис. 8) [62]. Ця модель відрізняється від попередньої 16-сегментарної переважно тільки додаванням 17-го сегмента — власне верхівки (ковпачок верхівки). Ковпачок верхівки — це сегмент безпосередньо під закінченням порожнини ЛШ. Вважається, що сучасні засоби поліпшення ехокардіографічного зображення, включаючи «гармоніку» та контрастування, у майбутньому дозволять поліпшити візуалізацію власне апікального сегмента під час ЕхоКГ. Обидві моделі є досить практичними для клінічного використання, при цьому достатньо детальними для напівкількісного аналізу. 17-сегментарна модель повинна використовуватися під час досліджень із перфузією міокарда та при будь-яких спробах порівняння різних методик візуалізації. 16-сегментарна модель теж є абсолютно придатною для визначення порушень регіональної скоротливості, оскільки ковпачок верхівки (17-й сегмент) є нерухомим.

Маса та розмір міокарда, що оцінювалися під час автопсії, стали основою для визначення відділів та сегментів. При розподілі ЛШ на базальний, мезовентрикулярний (серединний), що обмежений довжиною папілярних м’язів, та апікальний відділи (третини) було визначено, що у дорослих на базальний відділ припадає 43 %, на серединний — 36 % та на апікальний відділ — 21 % маси міокарда [63]. 16-сегментарна модель наближається до цього співвідношення, створюючи такий розподіл маси міокарда: 37,0 % — для базальної та серединної третин та 25 % — для апікального відділу. 17-сегментарна модель створює такий розподіл: 35,3; 35,3 та 29,4 % — для базального, серединного та апікального відділів (включаючи власне апікальний сегмент) відповідно.

Існує індивідуальна варіабельність кровопостачання сегментів міокарда ЛШ з точки зору басейнів коронарних артерій. Втім, сегменти звичайно відповідають басейнам 3 головних коронарних артерій, розподіл кровопостачання якими при ТТЕхоКГ показаний на рис. 9 [62].

З 1970-х років ЕхоКГ використовується для оцінки регіональної скоротливості стінок ЛШ при інфаркті та ішемії [64–66]. Визнано, що регіональне кровопостачання та регіональна систолічна функція ЛШ є взаємопов’язаними, у тому числі в сенсі залежності типу порушення скоротливості від ступеня порушення коронарного кровотоку [67]. Хоча регіональні порушення скоротливості у стані спокою можуть не реєструватися до перекриття просвіту артерії вище за 85 %, при навантаженні навіть коронарний стеноз до 50 % звуження просвіту артерії може призводити до регіональної міокардіальної дисфункції. Визнано, що ЕхоКГ може переоцінювати кількість ішемізованого або інфарктного міокарда, оскільки суміжні неішемізовані сегменти можуть бути залучені в зону порушення регіональної скоротливості за рахунок підтягування, зсуву регіонального навантаження чи оглушення міокарда [68]. Таким чином, слід брати до уваги характер потовщення та руху стінки. Крім того, слід пам’ятати, що порушення регіональної скоротливості можуть виникати також за відсутності атеросклеротичного ураження коронарних артерій (наприклад, дисинхронія при блокаді лівої ніжки пучка Гіса).

Рекомендовано, щоб кожний сегмент аналізувався окремо, а напівкількісний підрахунок проводився на основі їх рухів та систолічного потовщення. В ідеалі функція кожного сегмента має бути верифікована з різних множинних доступів. Кількісні еквіваленти функції сегмента такі: нормо- чи гіперкінез = 1 бал; гіпокінез = 2 бала; акінез (відсутнє потовщення) = 3 бали; дискінез (парадоксальний рух у систолу) = 4 бали та аневризма (діастолічна деформація) = 5 балів [1]. Індекс локальної скоротливості розраховується з суми балів усіх сегментів, що вдалося візуалізувати, поділеної на кількість візуалізованих сегментів.

Оцінка ремоделювання ЛШ та використання ЕхоКГ у клінічних дослідженнях

Ремоделювання ЛШ описує процес, при якому серце змінює свої розміри, геометрію та функцію протягом часу. Кількісна оцінка під час ТТЕхоКГ у В-режимі дозволяє характеризувати ремоделювання ЛШ, що відбувається як у здорових індивідів, так і при різних серцевих захворюваннях. Ремоделювання ЛШ може бути фізіологічним, коли серце збільшується в розмірі, але функціонує нормально під час зростання організму, завдяки фізичним тренуванням та під час вагітності. Деякі дослідження продемонстрували, що як ізометричні, так і ізотонічні фізичні вправи призводять до ремоделювання розмірів порожнин ЛШ та ПШ та до збільшення товщини стінок [69–73]. Ці зміни у високо тренованих серцях професійних спортсменів прямо пов’язані з типом та тривалістю тренувань та чітко охарактеризовані саме ехокардіографічно. При ізометричних вправах відбувається непропорційне збільшення маси ЛШ порівняно зі збільшенням діастолічного об’єму ЛШ, що призводить до значно більшого підвищення відношення товщини стінки до розміру порожнини (співвідношення h/R) порівняно зі здоровими індивідами неспортсменами без суттєвих змін показників глобальної скоротливої функції ЛШ [69–73]. Це фізіологічне гіпертрофічне ремоделювання «спортивного» серця є зворотним при припиненні інтенсивних тренувань, воно пов’язане з загальним збільшенням м’язової маси тіла [70] та запускається підвищеною симпатичною активністю в серці [74]. Ремоделювання може мати компенсаторний характер при хронічному перенавантаженні тиском унаслідок системної гіпертензії або аортального стенозу, що призводить до концентричної гіпертрофії (підвищених маси міокарда та ВТС ЛШ при нормальних розмірах порожнин та збереженій ФВ ЛШ) (рис. 5). Компенсаторне ремоделювання ЛШ також відбувається при хронічному перевантаженні об’ємом, це асоціюється з мітральною чи аортальною недостатністю, що індукує зміни архітектури шлуночка, що характеризуються як ексцентрична гіпертрофія з дилатацією порожнини ЛШ та на початку нормальною скоротливою функцією. Перевантаження тиском та об’ємом може довго залишатися компенсованим відповідним типом гіпертрофії, що нормалізує напруження стінки таким чином, що гемодинаміка та ФВ ЛШ довгий час залишаються стабільними. Втім, у більшості пацієнтів, якщо хронічне збільшення післянавантаження не може бути нормалізованим вчасно, процеси ремоделювання стають патологічними.

Перехід до патологічного ремоделювання визначається прогресуючою дилатацією шлуночка, розтягненням контурів його порожнини, порушенням нормальної геометрії мітрального кільця та підклапанного апарату, що призводять до мітральної регургітації. Додаткове перевантаження об’ємом за рахунок мітральної регургітації потенціює прогресування зниження систолічної функції та розвиток серцевої недостатності. Дилатація ЛШ провокує розвиток мітральної регургітації, а мітральна регургітації потенціює прогресування подальшої дилатації ЛШ, його ремоделювання та контрактильної дисфункції.

Зміни в розмірах та геометрії ЛШ, що викликаються гіпертензією (рис. 5), відображують асоційовані гемодинамічні порушення, сполучені з підвищенням артеріального тиску [22, 75]. Ехокардіографічна картина перевантаження тиском у вигляді концентричної гіпертрофії є типовою для суб’єктів з гіпертензією та асоціюється з високим систолічним артеріальним тиском та високим периферичним судинним опором. Навпаки, ексцентрична гіпертрофія ЛШ асоціюється з нормальним рівнем периферичного опору, але з високим серцевим індексом, відповідним до надмірного об’єму циркулюючої крові. Концентричне ремоделювання (нормальна маса ЛШ з підвищеною ВТС ЛШ) характеризується високим периферичним опором, низьким серцевим індексом та підвищеною жорсткістю артеріальної стінки [76, 77].

Унікальний різновид ремоделювання відбувається після ІМ як результат різкої втрати частини скоротливих кардіоміоцитів [22, 78]. Рання експансія інфарктної зони асоціюється з ранньою дилатацією ЛШ, у той час як підвищення регіонального напруження стінок перерозподіляється на інші стінки для збереження ударного об’єму. Вираженість раннього та пізнього постінфаркт­ного ремоделювання визначається рядом факторів, включаючи розмір та локалізацію інфаркту, симпатоадреналову активацію, ап-регуляцію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та секреції натрій-уретичних пептидів. Від третини до половини пацієнтів після ІМ страждають від прогресивної дилатації ЛШ [79, 80] з розтягненням порожнини та розширенням геометрії ЛШ і розвитком вторинної мітральної регургітації. Мітральна регургітація ще більше індукує прогресування дисфункції ЛШ та розвиток застійної серцевої недостатності. Патологічне ремоделювання ЛШ є фінальним загальним шляхом до серцевої недостатності незалежно від того, що є першим, початковим стимулом до неї — хронічне перевантаження тиском чи об’ємом, генетично зумовлена кардіоміопатія чи ІМ. Ішемічна хвороба серця є причиною дисфункції ЛШ у приблизно двох третин хворих із серцевою недостатністю [81].

Описано ремоделювання ЛШ у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, хронічною клапанною регургітацією та первинними кардіоміопатіями, однак безпосередньо перехід до клінічно маніфестної серцевої недостатності є менш відомим, оскільки перехід до неї є дуже пролонгованим. На відміну від них час від ІМ до розвитку серцевої недостатності є значно коротшим та добре задокументованим.

Традиційні кількісні ехокардіографічні виміри, рекомендовані для оцінки ремоделювання ЛШ, включають оцінку об’ємів ЛШ у двох чи в одній проекції згідно з рекомендаціями ASE. Хоча двопланові та однопланові визначення об’ємів не є взаємозамінними, вони всі є однаково чутливі до виявлення часозалежного ремоделювання ЛШ та прогресування скоротливої дисфункції [77]. У багатьох дослідженнях у хворих після гострого інфаркту міокарда чи з серцевою недостатністю було продемонстровано, що об’єми ЛШ та похідна ФВ є предикторами небажаних серцево-судинних подій, включаючи смерть, повторний інфаркт, серцеву недостатність, шлуночкові аритмії та мітральну регургітацію [78–81]. ASE рекомендує використання кількісного визначення об’ємів ЛШ, ФВ ЛШ, маси міокарда ЛШ та його геометрії, як описано у вищенаведених відповідних розмірах для визначення відповідного типу ремоделювання ЛШ, викликаного фізіологічними чи патофізіологічними причинами. Крім того, ці виміри забезпечують прогностичну інформацію, що відповідає загальним демографічним даним.

Кількісна оцінка ПШ  та виносного тракту ПШ

Нормальний ПШ являє собою складну структуру у формі напівмісяця, обгорненого навколо ЛШ, та візуалізується неповністю при будь-якому одиночному зрізі у В-режимі. Тому акуратна оцінка морфології та функції ПШ потребує інтеграції висновків із множинних ехокардіографічних зрізів, включаючи парастернальні доступи по довгій та короткій осях, зріз приносного тракту ПШ, апікальний 4-камерний та субкостальний доступи. Хоча було описано багато методів кількісної ехокардіографічної оцінки ПШ, у клінічній практиці до сьогодні оцінка структури та функції ПШ залишається здебільшого якісною. Втім, достатня кількість недавніх досліджень підкреслює важливість функції ПШ як пре­диктора багатьох серцево-легеневих захворювань, що наводить на думку, що потрібні кількісні критерії для рутинної оцінки ПШ у більшості клінічних обставин.

У нормі ПШ порівняно з ЛШ має значно тонші стінки. Нормальний ПШ є прилаштованим до низького опору малого кола кровообігу і внаслідок цього — низького постнавантаження. Таким чином, у нормі в ПШ спостерігається порівняно низький тиск, а власне ПШ має високу піддатливість та еластичність. Як наслідок ПШ є набагато більш чутливим до зростання постнавантаження, а зміни в розмірі та функції ПШ є індикаторами підвищення легеневого судинного опору та вторинного перевантаження, що передається від перевантажених лівих відділів. Гостре підвищення постнавантаження у дорослих проявляється дилатацією ПШ, а хронічне — його концентричною гіпертрофією. Крім того, власне патологія ПШ, така як інфаркт чи дисплазія ПШ [82], може викликати дилатацію ПШ чи потовщення його стінки. Таким чином, оцінка розмірів ПШ та товщини його стінок є, по суті, ключем до оцінки його функції.

Вільна стінка ПШ, що в нормі не перевищує за товщиною 0,5 см, вимірюється в М- чи В-режимі. Хоча товщина вільної стінки ПШ може бути оцінена в апікальній чи парастернальній позиціях по довгій осі, сьогодні вважається, що саме діастолічна товщина стінки ПШ, виміряна на рівні хорд трикуспідального клапана на висоті зубця R ЕКГ, є більш відтворюваною з меншою варіабельністю та більш тісно корелює з кінцево-систолічним тиском ПШ (рис. 10) [75]. При цьому треба запобігати переоцінці товщини, що при вимірюванні може бути викликана наявністю епікардіального жиру та значною трабекулярністю ПШ.

Якісна оцінка розміру ПШ може бути легко виконана з апікальної 4-камерної позиції (рис. 11). У цій позиції площа та діаметр на рівні середньої третини ПШ мають бути меншими за ЛШ. У випадках помірного збільшення площа порожнини ПШ стає порівнянною за розмірами з ЛШ та часто бере участь у формуванні верхівки серця. При прогресуванні дилатації площа порожнини ПШ починає перебільшувати площу порожнини ЛШ, а верхівка формується правим, а не лівим шлуночком.

Кількісну оцінку ПШ також найкраще виконувати в апікальній 4-камерній позиції. При цьому треба намагатися вивести справжній нескорочений вид порожнини ПШ в апікальній 4-камерній позиції для отримання максимального поперечного діаметра ПШ. Простим методом кількісної оцінки розміру ПШ є визначення поперечних діаметрів ПШ на рівні середини та базального відділу ПШ (рис. 11). Крім того, у цій позиції можна також виміряти поздовжній розмір ПШ. У табл. 7 наведені нормальні розміри ПШ в апікальній 4-камерній позиції [76, 80, 83].

Крім того, розміри ПШ можуть бути оцінені при ЧСЕхоКГ в середньостравохідній 4-камерній позиції (рис. 12). Середньостравохідна 4-камерна позиція, що взагалі відповідає апікальній 4-камерній при ТТЕхоКГ, виводиться з рівня середини ЛП та проходить через верхівку ЛШ з багатоплановим налаштуванням кута сканування таким чином, щоб вивести максимальний діаметр трикуспідального кільця (звичайно між 10° та 20°).

Систолічна функція ПШ звичайно в клінічній практиці оцінюється якісно. При якісній оцінці слід оцінювати зсув трикуспідального кільця. У систолу трикуспідальне кільце в нормі зсувається в напрямку верхівки на 1,5–2,0 см. Зменшення екскурсії трикуспідального кільця за 1,5 см асоціюється з погіршенням прогнозу при ряді серцево-судинних захворювань [84]. Хоча існує певна кількість методів для точної кількісної оцінки, точні розрахунки об’ємів ПШ та його ФВ лишаються проблемними внаслідок складної геометрії та нестачі стандартних методів визначення об’ємів ПШ. Утім, для оцінки функції ПШ можуть бути використані певні ехокардіографічні методики.

Фракційна зміна площі ПШ, що визначається в апікальній 4-камерній позиції, є простим методом оцінки функції ПШ, що корелює з ФВ ПШ за даними МРТ (r = 0,88), та пов’язаною з прогнозом при ряді захворювань [81, 85]. Нормальні площа та фракційна зміна площі ПШ наведені в табл. 8. Додаткова оцінка систолічної функції ПШ включає застосування тканинної допплерографії для визначення швидкості руху трикуспідального кільця та визначення індексу міокардіальної функції ПШ (індекс Тея) [86].

Виносний тракт ПШ пролягає від передньоверхнього сегмента ПШ до легеневої артерії (ЛА), включаючи клапан ЛА (КЛА). Він найкраще візуалізується при нахилі зрізу з парастернальної позиції по довгій осі трохи вверх та в пара­стернальній позиції по короткій вісі на рівні магістральних судин. Також його можна візуалізувати з субкостальної позиції по довгій та короткій осі та в апікальному доступі. Вимірювання ВТПШ є найбільш точним з парастернальної позиції по короткій осях (рис. 13) безпосередньо проксимальніше КЛА. Середні значення вимірів ВТПШ наведені в табл. 7. При ЧСЕхоКГ звичайно найкращий вид ВТПШ безпосередньо проксимальніше від КЛА виводиться з середньостравохідної позиції виносного та приносного трактів ПШ (рис. 14).

Кількісні виміри лівого та правого передсердь

ЛП виконує 3 головні фізіологічні ролі, що впливають на наповнення та скоротливість ЛШ. ЛП служить як скоротлива помпа, що вкладає від 15 до 30 % до наповнення ЛШ, є фізіологічним резервуаром, що збирає кров із легеневих вен під час систоли шлуночка, та є кондуїтом для перетікання накопиченої крові з ЛП до ЛШ під час ранньої діастоли ЛШ [87]. Підвищення розміру ЛП асоціюється з поганим прогнозом при серцево-судинній патології [88–90]. Збільшення розмірів передсердь звичайно пов’язане з підвищеним напруженням стінки передсердя в результаті підвищення тиску наповнення [91, 92]. Хоча підвищення об’ємів наповнення може викликати збільшення розміру ЛП, небажані виходи, що асоціюються зі збільшенням розмірів та об’єму, більш сильно асоціюються зі збільшенням тиску наповнення. Існує взаємозв’язок між збільшеним розміром ЛП та ризиком розвитку фібриляції передсердь, інсульту [93–101], загальної смертності після ІМ [102, 103] та ризиком смертності та госпіталізації у хворих з дилатаційною кардіоміопатією [104–108]. Збільшення ЛП є маркером як ступеня тяжкості, так і хронічного характеру систолічної дисфункції ЛШ та ступеня підвищення тиску у ЛА [88, 91, 92].

Розмір ЛП вимірюється наприкінці систоли шлуночків, коли камера ЛП має найбільший об’єм. При отриманні зображень для розрахунку об’єму ЛП слід запобігати отриманню косих зрізів, щоб не принизити його справжній розмір. Тобто слід отримувати найбільший розмір ЛП із тих, що вдалося візуалізувати, що означає, що площина ультразвукового зрізу проходила через максимально коротку вісь передсердя. Довжину ЛП також слід максимізувати, пересвідчившись, що зріз пройшов через справжню довгу вісь ЛП. При виконанні планіметрії ЛП слід виключати з об’єму устя легеневих вен та вушко ЛП, якщо вони візуалізуються.

При ЧСЕхоКГ ЛП часто не вміщується повністю в сектор візуалізації. Тому виміри об’єму ЛП під час ЧСЕхоКГ не є вірогідними, хоча можлива його приблизна оцінка при комбінації вимірів із різних площин візуалізації.

Лінійні виміри ЛП

ЛП може бути візуалізоване з багатьох ехокардіографічних зрізів, у яких можна отримати декілька потенційних кількісних вимірів. Утім, велика кількість попередніх клінічних досліджень віддає перевагу саме передньозадньому (ПЗ) поперечному розміру ЛП в пара­стернальній позиції по довгій осі ЛШ в М- чи В-режимі як стандарту лінійного розміру ЛП (рис. 15) [93, 95, 96, 98, 104, 105]. Конвенційним для М-режиму є вимірювання від верхнього (переднього) краю задньої стінки кореня аорти до верхнього краю задньої стінки ЛП. Проте, для запобігання помилці за рахунок варіації кількості простору між ЛП та коренем аорти рекомендовано для встановлення курсору при вимірі використовувати нижній (задній) край кореня аорти.

Хоча ці лінійні виміри показали добру кореляцію з вимірами під час ангіо­графічних досліджень і сьогодні широко використовуються в клінічній практиці та наукових дослідженнях, вони не дуже акуратно відбивають істинний розмір ЛП [109, 110]. Оцінка розміру ЛП по ПЗ поперечному розміру має на увазі, що між ПЗ поперечним розміром та всіма іншими розмірами зберігається постійний взаємозв’язок у міру збільшення порожнини ЛП при патології, що дуже часто не є так [111, 112]. Збільшення ПЗ поперечного розміру може обмежуватися з боку грудної клітки між грудиною та хребтом, незважаючи на прогресивне збільшення об’єму ЛП. Переважне розширення ЛП у верхньонижньому та медіально-латеральному напрямках змінюють геометрію ЛП так, що ПЗ поперечний розмір вже не буде репрезентативним із точки зору оцінки розмірів ЛП. З цих причин використання тільки ПЗ поперечного розміру для оцінки розміру порожнини ЛП може бути оманливим та повинне доповнюватись визначенням об’єму ЛП, особливо при ознаках його перевантаження та збільшення як у рутинній клінічній практиці, так і під час наукових досліджень.

Визначення об’єму ЛП

При визначенні розміру ЛП у клінічній практиці сьогодні перевага віддається визначенню об’єму, а не лінійним вимірам, тому що вони дозволяють точніше оцінити розміри порожнини ЛП при його асиметричному ремоделюванні [111]. Крім того, визначено, що взаємозв’язок ризику та прогнозу серцево-судинних захворювань достовірно сильніший саме з об’ємом ЛП, а не з його лінійними розмірами [97, 113]. Результати ехокардіографічної оцінки об’єму ЛП у дослідженнях порівнювали з даними мультиспіральної комп’ютерної томографії, біпланової контрастної вентрикулографії та МРТ [109, 114–116]. Ці дослідження показали або високу кореляцію, або навіть тенденцію до недооцінки ЕхоКГ об’ємів ЛП порівняно з іншими методами візуалізації.

Найпростішим методом оцінки об’єму ЛП є формула куба, яка має на увазі, що об’єм ЛП являє собою сферу з діаметром, що дорівнює ПЗ поперечному розміру ЛП. Утім, цей метод виявився гіршим порівняно з іншими методами оцінки об’єму ЛП [109, 111, 117]. Краще за все об’єм ЛП розраховується методом еліпсоїда чи методом Сімпсона [88, 89, 97, 101, 102, 109–111, 115–117].

Під моделлю еліпсоїда розуміється, що об’єм ЛП може бути адекватно представленим продовгуватим еліпсом з об’ємом 4p/3 ґ (L/2) ґ (D1/2) ґ (D2/2), де L — це довга вісь еліпсоїда, а D1 та D2 — ортогональні поперечні розміри по короткій осі. Об’єм ЛП може бути оцінений із використанням цієї біпланової формули «площа — довжина», з уявленням, що ПЗ поперечний розмір ЛП, отриманий із парастернальної позиції по довгій осі, як D1, медіально-латеральний розмір у парастернальній позиції по короткій осі — як D2, а поздовжній розмір ЛП в апікальній 4-камерній позиції — як L [117–119]. Також були запропоновані спрощені методи оцінки об’єму ЛП з використанням неортогональних лінійних розмірів [113]. Але об’єм, визначений за допомогою лінійних розмірів, залежить від ретельного вибору локалізації виміру та направлення ліній поперечних розмірів, причому було показано, що ці методи розрахунку суттєво недооцінюють істинний об’єм ЛП [117].

Для того щоб оцінити поперечний розмір ЛП при використанні формули еліпсоїда більш надійно, можна окреслити площу ЛП у межах довгої осі з отриманням комбінованого розміру. Цей розмір бере до уваги всю границю ЛП, а не один лінійний вимір. Коли площа в межах довгої осі підставляється в формулу замість поперечного розміру, то використовується наступна біпланова формула «площа — довжина»: 8А1А2/3pL, де А1 та А2 являють собою максимальну площу ЛП, отриману методом планіметрії відповідно з апікальних 4- та 2-камерної позицій, а L — поздовжній розмір ЛП. Під поздовжнім розміром розуміється довжина довгої осі ЛП, що визначається як довжина перпендикулярної лінії, що проведена від середини площини мітрального кільця до верхньої стінки ЛП (рис. 16). У формулі «площа — довжина» довжина вимірюється як у 4-, так і 2-камерній позиціях, а найкоротший із цих двох вимірів використовується у формулі.

Також формула «площа — довжина» може бути розрахована з однієї площини, типово в апікальній 4-камерній позиції, виходячи з припущення, що А1 = А2, щоб об’єм, таким чином, дорівнював 8(А1)2/3pL (рис. 16) [120]. Втім, слід пам’ятати, що цей метод базується на геометричному припущенні, що може призводити до похибки. У літніх пацієнтів діафрагма піднімає верхівку серця вище, що збільшує кут між шлуночком та передсердям, таким чином, апікальна 4-камерна позиція в таких випадках у літніх людей пересікає передсердя тангенціально, що призводить до недооцінки об’єму при використанні тільки однієї площини у формулі «площа — довжина». Тому враховуючи досвід більшості попередніх клінічних досліджень, при використанні моделі еліпсоїда рекомендовано застосовувати біпланову формулу «площа — довжина» (рис. 15 та 16).

Об’єм ЛП може бути визначений і з використанням методу Сімпсона подібно до того, як визначаються об’єми ЛШ, виходячи з припущення, що об’єм геометричної фігури може бути розрахований з суми об’ємів менших фігур меншого об’єму, що складають цю фігуру. Частіше за все алгоритм Сімпсона ділить ЛП на серію овальних дисків з умовною висотою h та ортогональними меншою та більшою осями D1 та D2 (метод дисків). Об’єм усього ЛП може бути визначений з суми об’ємів кожного окремого диска. Об’єм розраховується за формулою: p/4 • (h) • S • (D1) • (D2). Ця формула виведена за допомогою комп’ютерної програми, а розрахунковий об’єм визначається за допомогою програмного забезпечення ехокардіографа в режимі реального часу (рис. 17).

Використання методу Сімпсона для розрахунку об’єму ЛП теж потребує використання біпланової планіметрії ЛП. Оптимальні контури повинні отримуватися ортогонально навколо довгої осі ЛП в апікальних трансторакальних позиціях — 4- та 2-камерної. При цьому слід пам’ятати, що легеневі вени не повинні включатися до порожнини ЛП. Нижня межа повинна бути представлена площиною мітрального кільця.

Також можна використовувати одну планіметричну площину для визначення об’єму ЛП при припущенні, що Сімпсонові диски наближаються до ідеально сферичних: V = p/4 • (h) • S • (D1)2. Але, як було вже зазначено вище, з використанням такої формули здається, що ширина ЛП в 2- та 4-камерній позиціях є ідентичною, що дуже часто не відповідає істині, тому цій формулі не можна віддавати перевагу.

Тривимірна ЕхоКГ повинна надавати найбільш точну оцінку об’єму ЛП та є багатообіцяючою. Втім, сьогодні не існує консенсусних даних щодо саме метода, який повинен використовуватися для отримання даних, та немає доказових порівнянь з уже встановленими нормативами [121–123].

Нормальні значення вимірів ЛП

Неіндексовані лінійні виміри ЛП взяті з даних когорти Фремінгемського дослідження серця (1099 учасників віком від 20 до 45 років без ознак ожиріння, середнього зросту та без серцево-судинної патології) (табл. 9) [11]. Декілька вищі значення були наведені в дослідженні когорти з 767 учасників без серцево-судинної патології, де ожиріння та зріст не були критеріями виключення [113]. Але відомо, що соматотип та вік впливають на розмір ЛП [10, 87, 113]. Також помічена залежність розміру ЛП від статі, хоча ця залежність майже повністю нівелюється більш чіткою залежністю від розміру тіла [87, 113, 120, 124]. Вплив розміру тіла на розмір ЛП типово коригується індексацією до якогось антропометричного індексу. Причому з дитячого віку індексований об’єм ЛП змінюється дуже незначно [125]. Було запропоновано декілька методів індексації, таких як індекс зросту, маси тіла, приблизної м’язової маси тіла та ППТ [10, 113]. Найбільш часто рекомендованою більшістю літературних даних та рекомендацій є індексація розмірів ЛП до ППТ.

Нормальний індекс об’єму ЛП до ППТ був визначений із використанням рекомендованих біпланових методів розрахунку («площа — довжина» чи метод дисків Сімпсона) у декількох дослідженнях із залученням декількох сотень індивідів та становить 22 ± 6 мл/м2 [88, 120, 126, 127]. Існує норматив нормального об’єму ЛП, проте, у клінічній практиці рекомендовано вживати саме індекс об’єму ЛП до ППТ як такий, що враховує варіабельність розміру тіла пацієнтів. Оскільки ризик кардіальних подій та розмір ЛП тісно взаємопов’язані, визначення нормальних реферативних значень для об’єму ЛП є навіть більш важливим, ніж просто характеристика ступеня збільшення лінійного розміру ЛП. Сьогодні існує велика кількість взаємно підтверджуючих статей, що свідчать про прогресивне збільшення ризику серцево-судинних подій, асоційоване зі збільшенням об’ємів ЛП вище від цих нормативних значень [89, 97, 99–103, 106–108, 128]. З часом індексація об’єму ЛП повинна стати рутинним виміром в ехокардіографічній лабораторії, оскільки вона відбиває тягар та хронічний характер підвищення тиску наповнення ЛШ та є потужним предиктором прогнозу.

Праве передсердя

Щодо кількісної оцінки правого передсердя існує набагато менше досліджень та клінічних даних. Хоча ПП може бути оцінене якісно з багатьох різних позицій, кількісна оцінка розміру ПП найчастіше виконується з апікальної 4-камерної позиції. Поперечний розмір повинен вимірюватись перпендикулярно довгій осі ПП від латеральної межі ПП до міжпередсердної перегородки. Нормативні значення для поперечного розміру ПП наведені в табл. 9. Розмір ПП може варіювати залежно від статі, однак на сьогодні не існує окремих реферативних значень для жінок та чоловіків.

Хоча з визначення об’єму ПП дані є обмеженими, оцінка об’ємів ПП має бути більш надійною та точною для визначення розміру ПП, ніж лінійні виміри. Оскільки не існує стандартних ортогональних позицій візуалізації ПП для виконання біпланових розрахунків, у декількох невеликих дослідженнях для оцінки об’єму ПП застосовувалися методи «площа — довжина» та дисків Сімпсона в одній проекції [120, 130, 131]. Ми вважаємо, що сьогодні існує замало взаємно підтверджуючих літературних даних, які б дозволили рекомендувати певні нормативні волюмометричні значення для ПП. Утім, обмежена кількість даних із невеликої кількості здорових індивідів дозволяє стверджувати, що індексований нормальний об’єм ПП є подібним до нормативних значень ЛП у чоловіків (21 мл/м2), але є незначно меншим у жінок [120].

Кількісні виміри аорти  та нижньої порожнистої вени

Виміри аорти

Запис зображення повинен виконуватися з парастернального акустичного вікна по довгій осі ЛШ для візуалізації кореня аорти та проксимального відділу висхідної аорти. Для візуалізації виносного тракту ЛШ та кореня аорти повинен використовуватися В-режим, а для візуалізації та запису зображення кореня аорти слід використовувати різні види з різних міжреберних проміжків та на різній відстані від лівого краю грудини. Праві парастернальні доступи, що записуються в положенні пацієнта на правому боці, також можуть бути корисними. Виміри звичайно проводяться: 1) на рівні кільця аортального клапана (рівень прикріплення стулок); 2) на рівні максимального діаметра синусів Вальсальви; 3) на рівні синотубулярного переходу (перехід синусів Вальсальви в тубулярну частину висхідної аорти).

Види, що використовуються для вимірів, мають бути такими, що дозволяють побачити найбільший діаметр аорти, а особливо важливим є використання максимального поперечного діаметра, перпендикулярного до довгої осі судини в даному конкретному доступі. Деякі експерти надають перевагу виміру поперечного діаметра від внутрішнього краю до внутрішнього краю з метою кореляції з іншими методами візуалізації аорти, зокрема МРТ та комп’ютерною томографією. Втім, існуючі сьогодні нормативні дані щодо розмірів аорти для ЕхоКГ були отримані методом виміру від верхнього краю до верхнього краю (рис. 18). Прогрес у якості ехокардіографічного зображення завдяки технологіям поліпшення роздільності має мінімізувати різницю між цими двома методиками.

Сьогодні віддають перевагу вимірам діаметрів аорти в В-режимі над вимірами в М-режимі, тому що циклічні рухи серця та результуючі зміни положення курсору М-режиму щодо максимального діаметра синусів Вальсальви призводять до систематичного заниження (~2 мм) діаметра аорти в М-режимі порівняно з даними В-режиму [132]. Діаметр кільця АК вимірюється між точками прикріплення стулок АК (від внутрішнього краю до внутрішнього краю) у парастернальній або апікальній позиціях по довгій осі ЛШ, що дозволяють вивести максимальний діаметр кільця АК. При цьому в разі необхідності (наприклад, субоптимальна візуалізація) корисно одночасно проводити кольорове допплерівське картування порожнини для кращої диференціації поверхонь.

Грудний відділ аорти краще можна візуалізувати за допомогою ЧСЕхоКГ, ніж ТТЕхоКГ, тому що більша її частина при ЧСЕхоКГ знаходиться в полі досягнення черезстравохідним датчиком. Висхідна аорта може бути візуалізована з середньостравохідного доступу по дов­гій осі на приблизно 130° та з середньостравохідного доступу по довгій осі висхідної аорти. Коротку вісь висхідної аорти отримують із середньостравохідних доступів під кутом приблизно 45°. Для вимірів низхідної аорти короткі зрізи можуть бути отримані під кутом 0°, а довгі зрізи — під кутом близько 90°, по всій довжині від діафрагми до дуги аорти (рис. 19). Власне дуга аорти та дві з трьох великих брахіоцефальних судин можуть бути візуалізовані в більшості пацієнтів. Існує «сліпа пляма» верхньої частини висхідної аорти та проксимальної частини дуги аорти, що не може бути побачена під час ЧСЕхоКГ внаслідок біфуркації трахеї, що заважає.

Визначення дилатації кореня аорти

Найбільш сильно корелює з ППТ та віком діаметр аорти на рівні синусів Вальсальви. Тому згідно з опублікованими математичними рівняннями ППТ може бути використана як предиктор діаметра кореня аорти в трьох вікових групах: молодших 20 років, від 20 до 40 років та старших 40 років [132]. Дилатація кореня аорти на рівні синусів Вальсальви визначається як діаметр кореня аорти, що перевищує верхню межу 95% довірчого інтервалу розподілу у великій референтній популяції [132]. Дилатація аорти може бути легко зафіксована за допомогою використання раніше опублікованих номограм залежності діаметра кореня аорти від ППТ (рис. 20) [132]. Рівняння для визначення очікуваного діаметра аорти на рівні синусів Вальсальви щодо ППТ для кожної з вікових груп наведені на рис. 20. Індекс кореня аорти, або відношення реального діаметра кореня аорти до очікуваного за номограмою розрахувати можна, поділивши отриманий діаметр кореня аорти на рівні синусів Вальсальви у даного пацієнта на очікуваний діаметр згідно з номограмою даної вікової групи. Дилатація кореня аорти має потужну асоціацію з виникненням, наявністю та прогресуванням аортальної регургітації [133] та ризиком розшарування аорти [134]. Наявність артеріальної гіпертензії, як виявляється, має мінімальний вплив на діаметр кореня аорти, але є асоційованою зі збільшенням більш дистальних сегментів грудного відділу аорти [133, 135].

Оцінка нижньої порожнистої вени

Дослідження нижньої порожнистої вени (НПВ) з субкостальної позиції повинно бути частиною рутинного трансторакального ехокардіографічного дослідження. Загальновизнано, що діаметр НПВ слід вимірювати в лежачому положенні пацієнта на відстані від 1,0 до 2,0 см до місця впадіння НПВ в ПП перпендикулярно довгій осі НПВ в субкостальній позиції по довгій осі шлуночків (рис. 21). Діаметр НПВ зменшується під час вдиху у відповідь на негативний інтраторакальний тиск, що призводить до підвищення наповнення ПП з системних колекторних вен. Діаметр НПВ та відсоток зменшення діаметра під час вдиху корелює з тиском у ПП. Цей взаємозв’язок отримав назву індексу колабування [136]. Оцінка інспіраторної відповіді НПВ часто потребує різкого короткого вдиху, тому що нормальна амплітуда дихання часто не провокує такої відповіді.

У нормі діаметр НПВ не перевищує 1,7 см. При нормальному тиску у ПП (0–5 мм рт.ст.) НПВ зменшується в діаметрі щонайменше на 50 %. Дилатація НПВ > 1,7 см при нормальному інспіраторному колапсі (≥ 50 %) свідчить про незначно підвищений тиск у ПП (6–10 мм рт.ст.). Коли інспіраторний колапс менше 50 %, тиск у ПП звичайно становить 11–15 мм рт.ст. Нарешті, дилатація НПВ та відсутність будь-яких інспіраторних коливань говорить про значно підвищений тиск у ПП (> 15 мм рт.ст.). Навпаки, зменшення діаметра НПВ (звичайно < 1,2 см) та її спонтанний колапс часто спостерігаються при наявності зниження ОЦК [137].

Існує декілька додаткових станів, про які слід пам’ятати при оцінці НПВ. Дилатація НПВ з нормальним індексом колабування часто спостерігається у спортсменів. Деякі дослідження [137, 138] довели, що середній діаметр НПВ у спортсменів становив 2,31 ± 0,46 см порівняно з 1,14 ± 0,13 см в аналогічній за віком групі контролю. Найбільші діаметри НПВ знаходили у професійних плавців.

Одне з досліджень показало, що дилатована НПВ у хворих на штучній вентиляції легенів не завжди є показником підвищення тиску в ПП. Утім, маленький діаметр НПВ (< 1,2 см) мав специфічність 100 %, але низьку чутливість при тиску у ПП < 10 мм рт.ст. [139]. Результати більш недавнього дослідження наводять дані про кращу кореляцію між діаметром НПВ та тиском у ПП, коли діаметр НПВ вимірюється наприкінці видиху та наприкінці діастоли в М-режимі [140].

Використання діаметра НПВ та його динамічних коливань є рекомендованим для визначення тиску в ПП. Ця методика повинна використовуватися у визначенні систолічного тиску в легеневій артерії на основі пікової швидкості потоку трикуспідальної регургітації.


Bibliography

1. Lang R.M. Recommendations for Chamber Quantification: A Report from the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, Developed in Conjunction with the European Association of Echocardiography, a Branch of the European Society of Cardiology // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2005. — Vol. 18. — Р. 1440-1463

2. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography: American Society of Echocardiography committee on standards, subcommittee on quantitation of two-dimensional echocardiograms // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 1989. — Vol. 2. — Р. 358-67.

3. Hirata K., Watanabe H., Beppu S. et al. Pitfalls of echocardiographic measurement in tissue harmonic imaging: in vitro and in vivo study // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2002. — Vol. 15. — Р. 1038-44.

4. McGavigan A.D., Dunn F.G., Goodfield N.E. Secondary harmonic ­imaging overestimates left ventricular mass compared to fundamental echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. — 2003. — Vol. 4. — Р. 178-81.

5. Feigenbaum H., Armstrong W., Ryan T. Feigenbaum’s echocardiography. — 6th ed. — Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, 2005.

6. Mulvagh S.L., DeMaria A.N., Feinstein S.B. et al. Contrast echocardiography: current and future applications // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2000. — Vol. 13. — Р. 331-42.

7. Nahar T., Croft L., Shapiro R. et al. Comparison of four echocardiographic techniques for measuring left ventricular ejection fraction // Am. J. Cardiol. — 2000. — Vol. 86. — Р. 1358-62.

8. Colombo P.C., Municino A., Brofferio A. et al. Cross-sectional multiplane transesophageal echocardiographic measurements: comparison with standard transthoracic values obtained in the same setting // Echocardiography. — 2002. — Vol. 19. — Р. 383-90.

9. Hozumi T., Shakudo M., Shah P.M. Quantitation of left ventricular volumes and ejection fraction by biplane transesophageal echocardiography // Am. J. Cardiol. — 1993. — Vol. 72. — Р. 356-9.

10. Vasan R.S., Levy D., Larson M,G,, Benjamin E.J. Interpretation of echocardiographic measurements: a call for standardization // Am Heart. J. — 2000. — Vol. 139. — Р. 412-22.

11. Vasan R.S., Larson M.G., Levy D. et al. Distribution and categorization of echocardiographic measurements in relation to reference limits: the Framingham heart study; formulation of a height- and sex-specific classification and its prospective validation // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — Р. 1863-73.

12. Devereux R.B., Roman M.J. Evaluation of cardiac and vascular structure by echocardiography and other noninvasive techniques // Laragh J.H., Brenner B.M., editors. Hypertension: pathophysiology, diagnosis, treatment. — 2nd ed. — New York: Raven Press; 1995. — Р. 1969-85.

13. Gottdiener J.S., Bednarz J., Devereux R. et al. American Society of Echocardiography recommendations for use of echocardiography in clinical trials // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2004. — Vol. 17. — Р. 1086-119.

14. Wyatt H.L., Heng M.K., Meerbaum S. et al. Cross-sectional echocardiography, I: analysis of mathematic models for quantifying mass of the left ventricle in dogs // Circulation. — 1979. — Vol. 60. — Р. 1104-13.

15. Reichek N., Helak J., Plappert T. et al. Anatomic validation of left ventricular mass estimates from clinical two-dimensional echocardiography: initial results // Circulation. — 1983. — Vol. 67. — Р. 348-52.

16. Helak J.W., Reichek N. Quantitation of human left ventricular mass and volume by two-dimensional echocardiography: in vitro anatomic validation // Circulation. — 1981. — Vol. 63. — Р. 1398-407.

17. Schiller N.B., Skioldebrand C.G., Schiller E.J. et al. Canine left ventricular mass estimation by two-dimensional echocardiography // Circulation. — 1983. — Vol. 68. — Р. 210-6.

18. Triulzi M.O., Gillam L.D., Gentile F. et al. Normal adult cross-sectional echocardiographic values: linear dimensions and chamber areas // Echocardiography. — 1984. — Vol. 1. — Р. 403-26.

19. Devereux R.B., Wachtell K., Gerdts E. et al. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension // JAMA. — 2004. — Vol. 292. — Р. 1-7.

20. Ilercil A., O’Grady M.J., Roman M.J. et al. Reference values for echocardiographic measurements in urban and rural populations of differing ethnicity: the strong heart study // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2001. — Vol. 14. — Р. 601-11.

21. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. — 1986. — Vol. 57. — Р. 450-8.

22. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 19. — Р. 1550-8.

23. Devereux R.B., de Simone G., Pickering T.G. et al. Relation of left ventricular midwall function to cardiovascular risk factors and arterial structure and function // Hypertension. — 1998. — Vol. 31. — Р. 929-36.

24. Palmieri V., Dahlof B., DeQuattro V. et al. Reliability of echocardiographic assessment of left ventricular structure and function. — p. the PRESERVE prospective randomized study evaluating regression of ventricular enlargement // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 34. — Р. 1625-32.

25. Nidorf S.M., Picard M.H., Triulzi M.O. et al. New perspectives in the assessment of cardiac chamber dimensions during development and adulthood // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 19. — Р. 983-8.

26. Pearlman J.D., Triulzi M.O., King M.E. et al. Limits of normal left ventricular dimensions in growth and development: analysis of dimensions and variance in the two-dimensional echocardiograms of 268 normal healthy subjects // J. Am. Coll. Cardiol. — 1988. — Vol. 12. — Р. 1432-41.

27. Lang R.M., Borow K.M., Neumann A., Janzen D. Systemic vascular resistance: an unreliable index of left ventricular afterload // Circulation. — 1986. — Vol. 74. — P. 1114-23.

28. Quinones M.A., Waggoner A.D., Reduto L.A., et al. A new, simplified and accurate method for determining ejection fraction with two-dimensional echocardiography // Circulation. — 1981. — Vol. 64. — P. 744-53.

29. Teichholz L.E., Kreulen T., Herman M.V., Gorlin R. Problems in echocardiographic volume determinations: echocardiographic-angiographic correla­tions in the presence of absence of asynergy // Am. J. Cardiol. — 1976. — Vol. 37. — P. 7-11.

30. De Simone G., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Assessment of left ventricular function by the midwall fractional shortening/end-systolic stress relation in human hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 1994. — Vol. 23. — P. 1444-51.

31. Shimizu G., Zile M.R., Blaustein A.S., Gaasch W.H. Left ventricular chamber filling and midwall fiber lengthening in patients with left ventricular hypertrophy: overestimation of fiber velocities by conventional midwall measurements // Circulation. — 1985. — Vol. 71. — P. 266-72.

32. Celentano A., Palmieri V., Arezzi E. et al. Gender differences in left ventricular chamber and midwall systolic function in normotensive and hypertensive adults // J. Hypertens. — 2003. — Vol. 21. — P. 1415-23.

33. Gerdts E., Zabalgoitia M., Bjornstad H. et al. Gender differences in systolic left ventricular function in hypertensive patients with electrocardiographic left ventri­cular hypertrophy (the LIFE study) // Am. J. Cardiol. — 2001. — Vol. 87. — P. 980-3.

34. Devereux R.B., Roman M.J., de Simone G. et al. Relations of left ventricular mass to demographic and hemodynamic variables in American Indians: the strong heart study // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 1416-23.

35. Devereux R.B., Bella J.N., Pal­mieri V. et al. Left ventricular systolic dysfunction in a biracial sample of hypertensive adults: the hypertension genetic epidemiology network (HyperGEN) study // Hypertension. — 2001. — Vol. 38. — P. 417-23.

36. Roman M.J., Pickering T.G., Schwartz J.E. et al. Association of carotid atherosclerosis and left ventricular hypertrophy // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 25. — P. 83-90.

37. Wahr D.W., Wang Y.S., Schiller N.B. Left ventricular volumes determined by two-dimensional echocardiography in a normal adult population // J. Am. Coll. Cardiol. — 1983. — Vol. 1. — P. 863-8.

38. De Simone G., Daniels S.R., Devereux R.B. et al. Left ventricularmass and body size in normotensive children and adults: assessment of allometric relations and impact of overweight // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 20. — P. 1251-60.

39. Devereux R.B., Palmieri V., Sharpe N. et al. Effects of once-daily angiotensin-converting enzyme inhibition and calcium channel blockadebased antihypertensive treatment regimens on left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension: the prospective randomized enalapril study evaluating regression of ventricular enlargement (preserve) trial // Circulation. — 2001. — Vol. 104. — P. 1248-54.

40. Kizer J.R., Arnett D.K., Bella J.N. et al. Differences in left ventricular structure between black and white hypertensive adults: the hypertension genetic epidemiology network study // Hypertension. — 2004. — Vol. 43. — P. 1182-8.

41. Devereux R.B., Casale P.N., Kligfield P. et al. Performance of primary and derived M-mode echocardiographic measurements for detection of left ventricular hypertrophy in necropsied subjects and in patients with systemic hypertension,mitral regurgitation and dilated cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. — 1986. — Vol. 57. — P. 1388-93.

42. Malcolm D.D., Burns T.L., Mahoney L.T., Lauer R.M. Factors affecting left ventricular mass in childhood: the Muscatine study // Pediatrics. — 1993. — Vol. 92. — P. 703-9.

43. Daniels S.R., Meyer R.A., Liang Y.C., Bove K.E. Echocardiographically determined left ventricular mass index in normal children, adolescents and young adults // J. Am. Coll. Cardiol. — 1988. — Vol. 12. — P. 703-8.

44. Daniels S.R., Kimball T.R., Morrison J.A., et al. Indexing left ventricular mass to account for differences in body size in children and adolescents without cardiovascular disease // Am. J. Cardiol. — 1995. — Vol. 76. — P. 699-701.

45. De S.G., Devereux R.B., Daniels S.R. et al. Effect of growth on variabi­lity of left ventricular mass: assessment of allometric signals in adults and children and their capacity to predict cardiovascular risk // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 25. — P. 1056-62.

46. Gopal A.S., Keller A.M., Rigling R. et al. Left ventricular volume and endocardial surface area by three-dimensional echocardiography: comparison with two-dimensional echocardiography and nuclear magnetic resonance imaging in normal subjects // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. — Vol. 22. — P. 258-70.

47. Handschumacher M.D., Lethor J.P., Siu S.C. et al. A new integrated system for threedimensional echocardiographic reconstruction: development and validation for ventricular volume with application in human subjects // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. — Vol. 21. — P. 743-53.

48. Jiang L., Vazquez de Prada J.A., Handschumacher M.D. et al. Quantitative three-dimensional reconstruction of aneurysmal left ventricles: in vitro and in vivo validation // Circulation. — 1995. — Vol. 91. — P. 222-30.

49. King D.L., Harrison M.R., King D.L. Jr. et al. Improved reproducibility of left atrial and left ventricular measurements by guided three-dimensional echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 20. — P. 1238-45.

50. Kuhl H.P., Franke A., Frielingsdorf J. et al. Determination of left ventricular mass and circumferential wall thickness by three-dimensional reconstruction: in vitro validation of a new method that uses a multiplane transesophageal transducer // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 1997. — Vol. 10. — P. 107-19.

51. Roelandt J.R., Ten Cate F.J., Vletter W.B., Taams M.A. Ultrasonic dyna­mic three-dimensional visualization of the heart with a multiplane transesophageal imaging transducer // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 1994. — Vol. 7. — P. 217-29.

52. Sheikh K., Smith S.W., von Ramm O., Kisslo J. Real-time, three-dimensio­nal echocardiography: feasibi­lity and initial use // Echocardiography. — 1991. — Vol. 8. — P. 119-25.

53. Wollschlager H., Zeiher A.M., Geibel A. et al. Transespohogeal echo computer tomography: computational reconstruction of any desired view of the beating heart // Hanrath P., Uebis R., Krebs W., editors. Cardiovascular ima­ging by ultrasound. — Dordrecht: Kluwer, 1993.

54. Buck T., Hunold P., Wentz K.U. et al. Tomographic three-dimensional echocardiographic determination of chamber size and systolic function in patients with left ventricular aneurysm: comparison to magnetic resonance imaging, cineventri­culography, and two-dimensional echocardiography // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 4286-97.

55. Kuhl H.P., Franke A., Merx M. et al. Rapid quantification of left ventricular function and mass using transesophageal three-dimensional echocardiography: validation of a method that uses lon­g-axis cutplanes // Eur. J. Echocardiogr. — 2000. — Vol. 1. — P. 213-21.

56. Nosir Y.F., Fioretti P.M., Vletter W.B. et al. Accurate measurement of left ventricular ejection fraction by three-dimensional echocardiography: a comparison with radionuclide angiography // Circulation. — 1996. — Vol. 94. — P. 460-6.

57. Gopal A.S., Schnellbaecher M.J., Shen Z. et al. Freehand three-dimensional echocardiography for determination of left ventricular volume and mass in patients with abnormal ventricles: compa­rison with magnetic resonance imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 1997. — Vol. 10. — P. 853-61.

58. Shiota T., Jones M., Chikada M. et al. Real-time three-dimensional echocardiography for determining right ventricular stroke volume in an animal model of chronic right ventricular volume overload // Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P. 1897-900.

59. Mor-Avi V., Sugeng L., Weinert L. et al. Fast measurement of left ventricular mass with real-time three-dimensional echocardiography: comparison with magnetic resonance imaging // Circulation. — 2004. — Vol. 110. — P. 1814-8.

60. Jiang L., Siu S.C., Handschumacher M.D. et al. Three-dimensional echocardiography: in vivo validation for right ventricular volume and function // Circulation. — 1994. — Vol. 89. — P. 2342-50.

61. Jiang L., Vazquez de Prada J.A., Handschumacher M.D. et al. Three-dimensional echocardiography: in vivo validation for right ventricular free wall mass as an index of hypertrophy // J. Am. Coll. Cardiol. — 1994. — Vol. 23. — P. 1715-22.

62. Cerqueira M.D., Weissman N.J., Dilsizian V. et al. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the cardiac imaging committee of the council on clinical cardiology of the American Heart Association // Circulation. — 2002. — Vol. 105. — P. 539-42.

63. Edwards W.D., Tajik A.J., Seward J.B. Standardized nomenclature and anatomic basis for regional tomographic analysis of the heart // Mayo Clin. Proc. — 1981. — Vol. 56. — P. 479-97.

64. Heger J.J., Weyman A.E., Wann L.S. et al. Cross-sectional echocardiography in acutemyocardial infarction: detection and localization of regional left ventricular asynergy // Circulation. — 1979. — Vol. 60. — P. 531-8.

65. Kerber R.E., Abboud F.M. Echocardiographic detection of regionalmyocardial infarction: an experimental study // Circulation. — 1973. — Vol. 47. — P. 997-1005.

66. Weiss J.L., Bulkley B.H., Hutchins G.M., Mason S.J. Twodimensional echocardiographic recognition of myocardial injury in man: comparison with postmortem studies // Circulation. — 1981. — Vol. 63. — P. 401-8.

67. Ross J. Jr. Myocardial perfusion-contraction matching: implications for coronary heart disease and hibernation // Circulation. — 1991. — Vol. 83. — P. 1076-83.

68. Lieberman A.N., Weiss J.L., Jugdutt B.I. et al. Two-dimensional echocardiography and infarct size: relationship of regional wall motion and thickening to the extent of myocardial infarction in the dog // Circulation. — 1981. — Vol. 63. — P. 739-46.

69. Fagard R., Aubert A., Lysens R. et al. Noninvasive assessment of seasonal variations in cardiac structure and function in cyclists // Circulation. — 1983. — Vol. 67. — P. 896-901.

70. Fisher A.G., Adams T.D., Yanowitz F.G. et al. Noninvasive evaluation of world-class athletes engaged in different modes of training // Am. J. Cardiol. — 1989. — Vol. 63. — P. 337-41.

71. Vos M., Hauser A.M., Dressen­dorfer R.H. et al. Enlargement of the right heart in the endurance athlete: a two-dimensional echocardiographic study // Int. J. Sports Med. — 1985 — Vol. 6. — P. 271-5.

72. Douglas P.S., O’Toole M.L., Hiller W.D., Reichek N. Left ventricular structure and function by echocardiography in ultraendurance athletes // Am. J. Cardiol. — 1986. — Vol. 58. — P. 805-9.

73. Pelliccia A., Maron B.J., Spataro A. et al. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes // N. Engl. J. Med. — 1991. — Vol. 324. — P. 295-301.

74. Neri Serneri G.G., Boddi M., Modesti P.A. et al. Increased cardiac sympathetic activity and insulin-like growth factor-I formation are associated with physiological hypertrophy in athletes // Circ. Res. — 2001. — Vol. 89. — P. 977-82.

75. Matsukubo H., Matsuura T., Endo N. et al. Echocardiographic measurement of right ventricular wall thickness: a new application of subxiphoid echocardiography // Circulation. — 1977. — Vol. 56. — P. 278-84.

76. Foale R., Nihoyannopoulos P., McKenna W. et al. Echocardiographic measurement of the normal adult right ventricle // Br. Heart. J. — 1986. — Vol. 56. — P. 33-44.

77. Roman M.J., Ganau A., Saba P.S. et al. Impact of arterial stiffening on left ventricular structure // Hypertension. — 2000. — Vol. 36. — P. 489-94.

78. Picard M.H., Wilkins G.T., Ray P.A., Weyman A.E. Natural history of left ventricular size and function after acute myocardial infarction: assessment and prediction by echocardiographic endocardial surface mapping // Circulation. — 1990. — Vol. 82. — P. 484-94.

79. St John Sutton M., Pfeffer M.A., Moye L. et al. Cardiovascular death and left ventricular remodeling two years after myocardial infarction: baseline predictors and impact of long-term use of captopril; information fromthe survival and ventricular enlargement (SAVE) trial // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 3294-9.

80. Weyman A. Practices and principles of echocardiography. — 2nd ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, 1994.

81. Zornoff L.A., Skali H., Pfeffer M.A. et al. Right ventricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 1450-5.

82. Yoerger D.M., Marcus F., Sherrill D. et al. Echocardiographic findings in patients meeting task force criteria for arrhythmogenic right ventricular dysplasia: new insights from the multidisciplinary study of right ventricular dysplasia // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 45. — P. 860-5.

83. Schenk P., Globits S., Koller J. et al. Accuracy of echocardiographic right ventricular parameters in patients with different end-stage lung diseases prior to lung transplantation // J. Heart Lung. Transplant. — 2000. — Vol. 19. — P. 145-54.

84. Samad B.A., Alam M., Jensen-Urstad K. Prognostic impact of right ventricular involvement as assessed by tricuspid annular motion in patients with acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 90. — P. 778-81.

85. Maslow A.D., Regan M.M., Panzica P. et al. Precardiopulmonary bypass right ventricular function is associated with poor outcome after coronary artery bypass grafting in patients with severe left ventricular systolic dysfunction // Anesth. Analg. — 2002. — Vol. 95. — P. 1507-18.

86. Severino S., Caso P., Cicala S. et al. Involvement of right ventricle in left ventricular hypertrophic cardiomyopathy: analysis by pulsed Doppler tissue ­imaging // Eur. J. Echocardiogr. — 2000. — Vol. 1. — P. 281-8.

87. Spencer K.T., Mor-Avi V., Gorcsan J. III et al. Effects of aging on left atrial reservoir, conduit, and booster pump function: a multiinstitution acoustic quantification study // Heart. — 2001. — Vol. 85. — P. 272-7.

88. Tsang T.S., Barnes M.E., Gersh B.J. et al. Left atrial volume as a morphophysiologic expression of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden // Am. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 90. — P. 1284-9.

89. Tsang T.S., Barnes M.E., Gersh B.J. et al. Prediction of risk for first age-related cardiovascular events in an elderly population: the incremental value of echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 42. — P. 1199-205.

90. Kizer J.R., Bella J.N., Palmieri V. et al. Left atrial diameter as an independent predictor of first clinical cardiovascular events in middle-aged and elderly adults: the strong heart study // Am. Heart. J. (In press). — 2005.

91. Simek C.L., Feldman M.D., Haber H.L. et al. Relationship between left ventricular wall thickness and left atrial size: comparison with other measures of diastolic function // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 1995. — Vol. 8. — P. 37-47.

92. Appleton C.P., Galloway J.M., Gonzalez M.S. et al. Estimation of left ventricular filling pressures using two-dimensional and Doppler echocardiography in adult patients with cardiac di­sease: additional value of analyzing left atrial size, left atrial ejection fraction and the difference in duration of pulmonary venous and mitral flow velocity at atrial contraction // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. — Vol. 22. — P. 1972-82.

93. Benjamin E.J., D’Agostino R.B., Belanger A.J. et al. Left atrial size and the risk of stroke and death: the Framingham heart study // Circulation. — 1995. — Vol. 92. — P. 835-41.

94. Bolca O., Akdemir O., Eren M. et al. Left atrial maximum volume is a recurrence predictor in lone atrial fibrillation: an acoustic quantification study // Jpn. Heart. J. — 2002. — Vol. 43. — P. 241-8.

95. Di Tullio M.R., Sacco R.L., Sciacca R.R., Homma S. Left atrial size and the risk of ischemic stroke in an ethnically mixed population // Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 2019-24.

96. Flaker G.C., Fletcher K.A., Rothbart R.M. et al. Clinical and echocardiographic features of intermittent atrial fibrillation that predict recurrent atrial fibrillation: stroke prevention in atrial fibrillation (SPAF) investigators // Am. J. Cardiol. — 1995. — Vol. 76. — P. 355-8.

97. Tsang T.S., Barnes M.E., Bailey K.R. et al. Left atrial volume: important risk marker of incident atrial fibrillation in 1655 older men and women // Mayo Clin. Proc. — 2001. — Vol. 76. — P. 467-75.

98. Vaziri S.M., Larson M.G., Benjamin E.J., Levy D. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation: the Framingham heart study // Circulation. — 1994. — Vol. 89. — P. 724-30.

99. Barnes M.E., Miyasaka Y., Seward J.B. et al. Left atrial volume in the prediction of first ischemic stroke in an elderly cohort without atrial fibrillation // Mayo Clin. Proc. — 2004. — Vol. 79. — P. 1008-14.

100. Tsang T.S., Barnes M.E., Gersh B.J. et al. Risks for atrial fibrillation and congestive heart failure in patients ≥ 65 years of age with abnormal left ventricular diastolic relaxation // Am. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 93. — P. 54-8.

101. Tsang T.S., Gersh B.J., Appleton C.P. et al. Left ventricular diastolic dysfunction as a predictor of the first diagnosed nonvalvular atrial fibrillation in 840 elderly men and women // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 40. — P. 1636-44.

102. Moller J.E., Hillis G.S., Oh J.K. et al. Left atrial volume: a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction // Circulation. — 2003. — Vol. 107. — P. 2207-12.

103. Beinart R., Boyko V., Schwammenthal E. et al. Long-term prognostic significance of left atrial volume in acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 44. — P. 327-34.

104. Modena M.G., Muia N., Sgura F.A. et al. Left atrial size is themajor predictor of cardiac death and overall clinical outcome in patients with dilated cardiomyopathy: a long-term follow-up study // Clin. Cardiol. — 1997. — Vol. 20. — P. 553-60.

105. Quinones M.A., Greenberg B.H., Kopelen H.A. et al. Echocardiographic predictors of clinical outcome in patients with left ventricular dysfunction enrolled in the SOLVD registry and trials: significance of left ventricular hypertrophy: studies of left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 35. — P. 1237-44.

106. Rossi A., Cicoira M., Zanolla L. et al. Determinants and prognostic value of left atrial volume in patients with dila­ted cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 40. — P. 1425.

107. Dini F.L., Cortigiani L., Baldini U. et al. Prognostic value of left atrial enlargement in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and ischemic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 89. — P. 518-23.

108. Sabharwal N., Cemin R., Rajan K. et al. Usefulness of left atrial volume as a predictor of mortality in patients with ischemic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 94. — P. 760-3.

109. Schabelman S., Schiller N.B., Silverman N.H., Ports T.A. Left atrial volume estimation by two-dimensional echocardiography // Catheter Cardiovasc. Diagn. — 1981. — Vol. 7. —P. 165-78.

110. Wade M.R., Chandraratna P.A., Reid C.L. et al. Accuracy of nondirected and directedM-mode echocardiography as an estimate of left atrial size // Am. J. Cardiol. — 1987. — Vol. 60. — P. 1208-11.

111. Lester S.J., Ryan E.W., Schiller N.B., Foster E. Best method in clinical practice and in research studies to determine left atrial size // Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 84. — P. 829-32.

112. Loperfido F., Pennestri F., Digaetano A. et al. Assessment of left atrial dimensions by cross sectional echocardiography in patients withmitral valve disease // Br. Heart J. — 1983. — Vol. 50. — P. 570-8.

113. Pritchett A.M., Jacobsen S.J., Mahoney D.W. et al. Left atrial volume as an index of left atrial size: a population-based study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 41. — P. 1036-43.

114. Kircher B., Abbott J.A., Pau S. et al. Left atrial volume determination by biplane two-dimensional echocardiography: validation by cine computed tomography // Am. Heart. J. — 1991. — Vol. 121. — P. 864-71.

115. Rodevan O., Bjornerheim R., Ljosland M. et al. Left atrial volumes assessed by three- and two-dimensional echocardiography compared to MRI estimates // Int. J. Card. Imaging. — 1999. — Vol. 15. — P. 397-410.

116. Vandenberg B.F., Weiss R.M., Kinzey J. et al. Comparison of left atrial volume by two-dimensional echocardiography and cine-computed tomography // Am. J. Cardiol. — 1995. — Vol. 75. — P. 754-7.

117. Khankirawatana B., Khankirawatana S., Porter T. How should left atrial size be reported? Comparative assessment with use of multiple echocardiographic methods // Am. Heart. J. — 2004. — Vol. 147. — P. 369-74.

118. Hiraishi S., DiSessa T.G., Jarmakani J.M. et al. Two-dimensional echocardiographic assessment of left atrial size in children // Am. J. Cardiol. — 1983. — Vol. 52. — P. 1249-57.

119. Jessurun E.R., van Hemel N.M., Kelder J.C. et al. The effect of maze operations on atrial volume // Ann. Thorac. Surg. — 2003. — Vol. 75. — P. 51-6.

120. Wang Y., Gutman J.M., Heilbron D. et al. Atrial volume in a normal adult population by two-dimensional echocardiography // Chest. — 1984. — Vol. 86. — P. 595-601.

121. Keller A.M., Gopal A.S., King D.L. Left and right atrial volume by freehand three-dimensional echocardiography: in vivo validation using magnetic resonance imaging // Eur. J. Echocardiogr. — 2000. — Vol. 1. — P. 55-65.

122. Khankirawatana B., Khankirawatana S., Lof J., Porter T.R. Left atrial volume determination by three-dimensional echocardiography reconstruction: validation and application of a simplified technique // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2002. — Vol. 15. — P. 1051-6.

123. Poutanen T., Ikonen A., Vainio P. et al. Left atrial volume assessed by transthoracic three-dimensional echocardiography and magnetic resonance imaging: dynamic changes during the heart cycle in children // Heart. — 2000. — Vol. 83. — P. 537-42.

124. Knutsen K.M., Stugaard M., Michelsen S. et al. M-mode echocardiographic findings in apparently healthy, non-athletic Norwegians aged 20–70 years: influence of age, sex and body surface area // J. Intern. Med. — 1989. — Vol. 225. — p. 111-5.

125. Pearlman J.D., Triulzi M.O., King M.E. et al. Left atrial dimensions in growth and development: normal limits for two-dimensional echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. — 1990. — Vol. 16. — P. 1168-74.

126. Gutman J., Wang Y.S., Wahr D., Schiller N.B. Normal left atrial function determined by 2-dimensional echocardiography // Am. J. Cardiol. — 1983. — Vol. 51. — P. 336-40.

127. Thomas L., Levett K., Boyd A. et al. Compensatory changes in atrial volumes with normal aging: is atrial enlargement inevitable? // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 40. — P. 1630-5.

128. Losi M.A., Betocchi S., Aversa M. et al. Determinants of atrial fibrillation development in patients with hypertrophic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 94. — P. 895-900.

129. Schnittger I., Gordon E.P., Fitzgerald P.J., Popp R.L. Standardized intracardiacmeasurements of two-dimensional echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. — 1983. — Vol. 2. — P. 934-8.

130. DePace N.L., Ren J.F., Kotler M.N. et al. Two-dimensional echocardiographic determination of right atrial emptying volume: a noninvasive index in quantifying the degree of tricuspid regurgitation // Am. J. Cardiol. — 1983. — Vol. 52. — P. 525-9.

131. Kaplan J.D., Evans G.T. Jr., Foster E. et al. Evaluation of electrocardiographic criteria for right atrial enlargement by quantitative two-dimensional echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. — 1994. — Vol. 23. — P. 747-52.

132. Roman M.J., Devereux R.B., Kramer-Fox R., O’Loughlin J. Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults // Am. J. Cardiol. — 1989. — Vol. 64. — P. 507-12.

133. Roman M.J., Devereux R.B., Niles N.W. et al. Aortic root dilatation as a cause of isolated, severe aortic regurgitation: prevalence, clinical and echocardiographic patterns, and relation to left ventricular hypertrophy and function // Ann. Intern. Med. — 1987. — Vol. 106. — P. 800-7.

134. Morrison D., Devereux R., Roman M.J. Association of aortic root dilation with aortic dissection: a case-control study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — P. 467A (abstr. 861-3).

135. Kim M., Roman M.J., Cavallini M.C. et al. Effect of hypertension on aortic root size and prevalence of aortic regurgitation // Hypertension. — 1996. — Vol. 28. — P. 47-52.

136. Moreno F.L., Hagan A.D., Holmen J.R. et al. Evaluation of size and dynamics of the inferior vena cava as an index of right-sided cardiac function // Am. J. Cardiol. — 1984. — Vol. 53. — P. 579-85.

137. Kircher B.J., Himelman R.B., Schiller N.B. Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava // Am. J. Cardiol. — 1990. — Vol. 66. — P. 493-6.

138. Goldhammer E., Mesnick N., Abinader E.G. et al. Dilated inferior vena cava: a common echocardiographic finding in highly trained elite athletes // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 1999. — Vol. 12. — P. 988-93.

139. Jue J., Chung W., Schiller N.B. Does inferior vena cava size predict right atrial pressures in patients recei­ving mechanical ventilation? // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 1992. — Vol. 5. — P. 613-9.

140. Bendjelid K., Romand J.A., Walder B. et al. Correlation between measured inferior vena cava diameter and right atrial pressure depends on the echocardiographic method used in patients who are mechanically ventilated // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2002. — Vol. 15. — P. 944-9.

Similar articles

Role of speckle tracking echocardiography in the diagnosis and treatment of cardiovascular diseases
Authors: Несукай Е.Г., Даниленко А.А.
ГУ «Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско НАМН Украины», г. Киев, Украина

"Hypertension" №2 (58), 2018
Date: 2018.05.22
Categories: Cardiology
Sections: Specialist manual
Diagnosis of the left ventricular non compaction in children
Authors: Yershova I.B., Osypova T.F., Nesterova T.V. - SE Lugansk State Medical University, Lugansk, Ukraine; Chernova E.V., Gavrysh L.I. - Lugansk City Children''s Hospital № 3, Ukraine; Kalapala B., Matsyuh N.V., Kаrnilovich A.S. - SE Lugansk State Medical University, Lugansk, Ukraine
"Child`s Health" 4 (55) 2014
Date: 2014.08.11
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Authors: М.Н. Долженко, д.м.н., профессор, С.В. Поташев , к.м.н., Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика
"News of medicine and pharmacy" Кардиология (359) 2011 (тематический номер)
Date: 2011.05.06
Authors: Н.Д. Орищин, доцент , к.м.н., Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Україна
"News of medicine and pharmacy" Кардиология (359) 2011 (тематический номер)
Date: 2011.05.06

Back to issue