Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Офтальмология (363) 2011 (тематический номер)

Back to issue

Комбинированная терапия глаукомной оптической нейропатии

Authors: Н.В. Иванова, Г.И. Кондратюк, А.С. Усманова, Д.О. Огби Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, кафедра отоларингологии и офтальмологии, г. Симферополь

print version

В структуре глазных заболеваний и инвалидности особое место занимает первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ). Несмотря на имеющийся арсенал лекарственных средств и способов лечения, эта патология до сих пор остается непредсказуемой и является одной из главных причин неизлечимой слепоты [10, 12, 14, 16].

В патогенезе оптической нейропатии, являющейся причиной снижения зрительных функций при глаукоме, наряду с механическими и сосудистыми факторами значительная роль отводится метаболическим реакциям и апоптозу ганглиозных клеток [1, 10, 14, 16].

В связи с этим в настоящее время в лечении глаукомы особое внимание уделяется нейропротекторной терапии. Под нейропротекцией понимают защиту нейронов сетчатки и нервных волокон зрительного нерва (то есть ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов) от повреждающего действия различных факторов, а также нормализацию нейронально-глиального взаимодействия и стимуляцию клеток макроглии к защите нейронов от токсического действия глутамата и других патологических агентов. Нейропротекция максимально эффективна только при условии снижения внутриглазного давления (ВГД) до уровня «давления цели» [10, 14, 20].

Согласно классификации В.Н. Алек­­- сеева и Е.А. Егорова, к прямым нейропротекторам относят препарат кортексин — комплекс пептидов, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота. Данный препарат снижает интенсивность свободнорадикального окисления, оказывает антиоксидант­ное действие на нервную ткань, обладает нейропротекторным и противо­апоптозным действием [8, 20].

Традиционно в схемы лечения глаукомной оптической нейропатии (ГОН) входят витамины группы В. Как средство метаболической терапии, они стимулируют адаптационно-компенсаторные механизмы, ослабляют выраженность различных патологических процессов, таких как гипоксия, воспаление, перекисное окисление липидов и др. [9, 11]. Очень важны для офтальмологов нейротрофическое, антиоксидантное, регенеративное, нейромодулирующее, антисклеротическое, иммуностимулирующее, антистрессовое действие витаминов группы В, а также участие их во всех видах обмена, синтезе миелина, снижении уровня гомоцистеина, предупреждении ингибирования NO и другие эффекты, обосновывающие целесообразность применения витаминов группы В в лечении заболеваний зрительного нерва [2, 15, 16, 18].

Вопросу применения витаминов группы В в комплексном лечении глау­- комы до сих пор уделяют внимание многие исследователи. Так, Панченко и соавт. отмечают положительную динамику электрической чувствительности и лабильности зрительного анализатора [15]. E.R. Asregadoo определил, что уровень тиамина в крови больных с ПОУГ достоверно ниже, чем у группы контроля [23]. А.А. Яковлев и Л.Э. Кондэ сообщали об улучшении зрительных функций у больных глаукомой, леченных рибоксином [6]. M.F. McCarty указывал на гипотензивный эффект пиридоксина (за счет модулирующего действия на производство серотонина) [25]. Kathleen Head отметила стабилизацию глаукомы в течение 5 лет при приеме витамина В12 (без ухудшения полей зрения, но и без влияния на ВГД) [24].

Учитывая вышеизложенное, наше внимание привлек препарат Нейровитан, представляющий собой сбалансированный комплекс витаминов группы В. Нейровитан содержит: октотиамин (витамин В1 + липоевая кислота) — 25 мг, витамин В2 (рибо­флавин) — 2,5 мг, витамин В6 (пиридоксин) — 40 мг и витамин В12 (цианокобаламин) — 0,25 мг в одной таблетке [9, 17].

Особенность Нейровитана в том, что разработанная комбинация терапевтических доз витаминов В1, В2, В6 и В12 превышает профилактические в 12,5; 1,5; 20 и 5 раз соответственно. Витамины, входящие в состав препарата, находятся в микрогранулах, благодаря чему не взаимодействуют между собой и хорошо всасываются. Вместе с тем все эти витамины в комплексе дают более выраженный и длительный терапевтический эффект [17, 22]. Нейровитан не только не уступает традиционным витаминным препаратам группы В, вводимым парентерально, а и несколько превосходит их по скорости наступления клинического улучшения [13].

Имеются сведения об успешном применении Нейровитана в психиатрической, неврологической практике, при лечении синдрома хронической усталости, в педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии, дерматовенерологии [3, 7, 9, 21].

Известно, что по мере увеличения атрофии зрительного нерва прогрессируют дистрофические изменения в сетчатке [19]. По данным Л.К. Мошетовой и соавт., ретинальная патология при ПОУГ выявляется в 42,3 % случаев. В качестве превентивной терапии дистрофических изменений сетчатки в настоящее время широко используются эссенциальные антиоксидантные витамины (С и Е), минералы (цинк и селен), лютеин и зеаксантин. Оптимальная комбинация перечисленных ингредиентов представлена в препарате окювайт лютеин форте, который при длительном применении (в течение 6 мес.) накапливается в организме, создает их высокую концентрацию в сетчатке и увеличивает плотность макулярного пигмента, способствуя стабилизации дистрофических изменений в сетчатке и улучшению зрительных функций.

Целью нашей работы было изучение клинической эффективности комбинированной терапии препаратами Нейровитан, окювайт лютеин форте и кортексин в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы.

Материал и методы

Обследовано 60 больных (99 глаз) с I и II стадиями ПОУГ. Начальная стадия глаукомы была зафиксирована у 28 человек (на 46 глазах) и развитая — у 32 человек (на 53 глазах) согласно классификации А.П. Нестерова (1977). Возраст больных колебался от 49 до 60 лет (в среднем 56,1 ± 0,9). Глаукомный анамнез — в среднем 3,1 ± 0,6 года. Мужчин и женщин было поровну, все сопоставимы по соматическому статусу.

Условием включения в исследование было достижение целевого ВГД как медикаментозным, так и хирургическим лечением в анамнезе. Все пациенты не получали нейропротекторное лечение в течение 6 месяцев (в том числе препараты бримонал, бетаксолол и другие с доказанным нейропротекторным эффектом).

Критериями исключения послу­жили:

— выраженное помутнение хрусталика, выраженная макулярная дегенерация, сосудистые заболевания сетчатки и зрительного нерва, диабетическая ретинопатия;

— высокая степень аномалий ре­фракции;

— тяжелая соматическая патология;

— некомпенсированный офтальмотонус.

Все больные были распределены на 2 группы. Первая группа — 34 больных (56 глаз) получала комбинированную терапию по разработанной нами схеме в комплексном лечении глаукомы: Нейровитан по 1 таблетке 3 раза в день 4 недели; кортексин 10 мг в/м № 10 (повтор через 3 месяца); окювайт лютеин форте по 1 таблетке 1 раз в день в течение 6 месяцев (заявка на патент).

Пациенты 2-й группы — 26 человек (43 глаза) — получали традиционную терапию: тиоцетам по 1 табл. 3 раза в день за 30 минут до еды в течение 1 месяца; аевит 1 капс. 1 раз в день после еды, витамины В1, В6 через день 1,0 в/м; эмоксипин 1% — 1,0 п/б. Срок наблюдения составил 6 месяцев.

Распределение больных по стадиям глаукомы в каждой группе представлено в табл. 1.

Как видно из табл. 1, в 1-й группе исследования было 34 пациента (56 глаз) с ПОУГ, из них I стадию заболевания имели 15 человек (24 глаза), II стадию ПОУГ — 19 человек (32 глаза), что составило 42,9 и 57,1 % соответственно от числа исследованных глаз пациентов 1-й группы. Во 2-й группе исследования было 26 человек (43 глаза), из них I стадию ПОУГ имели 13 человек (22 глаза), II стадию — 13 человек (21 глаз), что составило 51,2 и 48,8 % соответственно от числа исследованных глаз пациентов 2-й группы.

Таким образом, число пациентов, имеющих I и II стадию ПОУГ, в каждой группе исследования сопоста- вимо.

Всем больным проводили: визометрию с наилучшей коррекцией, биомикроскопию, гониоскопию, компьютерную периметрию на анализаторе поля зрения Humphrey (HFA II 740), тонографию, осмотр глазного дна с линзой VOLK, оптическую когерентную томографию (ОКТ), определяли порог электрической чувствительности и лабильность зрительного нерва по фосфену, отслеживали приверженность пациентов к лечению. Уточнялось наличие побочных явлений, соблюдение пациентом режима инстилляций, изменения в самооценке пациентом своего состояния и настроения.

Клиническую эффективность лечения оценивали по показателям: остроты зрения (ОЗ), среднему отклонению светочувствительности сетчатки в центральной зоне, порогу электрической чувствительности по фосфену (ПЭЧФ), критической частоты исчезновения мелькающих фосфенов (КЧИМФ) в режиме «3,0».

Результаты и обсуждение

На всех этапах исследования отмечалась хорошая местная и системная переносимость препаратов Нейровитан, кортексин и окювайт лютеин форте.

Динамика остроты зрения до и после лечения представлена в табл. 2 и на рис. 1.

Как видно из табл. 2 и рис. 1, ОЗ у больных 1-й группы после лечения достоверно улучшилась и составила 0,74 ± 0,02 при I стадии заболевания и 0,44 ± 0,02 — при II (при исходных показателях 0,66 ± 0,01 и 0,35 ± 0,03 соответственно). ОЗ у больных 2-й группы при I стадии заболевания составила 0,75 ± 0,02, при II стадии ПОУГ в этой же группе — 0,38 ± 0,02 (при исходных показателях 0,73 ± 0,02 и 0,37 ± 0,02 соответственно), то есть отмечается некоторое улучшение зрения, но различие в сравнении с показателем до лечения недостоверно (р > 0,05).

Таким образом, при лечении больных с ГОН препаратами Нейровитан, кортексин, окювайт лютеин по разработанной нами схеме ОЗ достоверно улучшилась на 0,08–0,1, что более чем в 4 раза выше, чем при традиционной терапии, что, по нашему мнению, связано с правильно подобранной комбинацией препаратов в зависимости от длительности терапевтического воздействия и их синергизма. Известно, что ОЗ при ПОУГ не является объективным показателем течения ГОН, но тем не менее существенно влияет на качество жизни пациента.

Функции внутренних слоев сетчатки и аксиального пучка зрительного нерва оценивали методом определения ПЭЧФ и электрической лабильности по фосфену (КЧИМФ) у исследованных больных с ПОУГ.

Изменение порога электрической чувствительности по фосфену (мкА) у исследованных больных с ПОУГ представлено в табл. 3 и на рис. 2.

Как видно из табл. 3 и рис. 2, в 1-й группе больных при I стадии ПОУГ порог электрической чувствительности по фосфену до лечения был равен 138,8 ± 9,3 мкА, после лечения показатель достоверно (р < 0,001) снизился (на 22,7 %) и составлял 107,3 ± 6,4 мкА по сравнению с показателем до лечения при той же стадии заболевания, принятому за 100 %; при II стадии ПОУГ показатель до лечения был равен 170,8 ± 13,0 мкА, а после лечения достоверно (р < 0,001) снизился (на 20,7 %) до 135,4 ± 10,9 мкА по сравнению с показателем до лечения при той же стадии заболевания, принятым за 100 %.

Во 2-й группе исследования при I стадии ПОУГ показатель ПЭЧФ до лечения был равен 130,0 ± 7,0 мкА, после лечения показатель достоверно (р < 0,001) снизился (на 7,6 %) по сравнению с показателем до лечения при той же стадии заболевания, принятым за 100 %, и составил 120,1 ± 6,5 мкА; при II стадии ПОУГ показатель до лечения был равен 177,4 ± 11,3 мкА, а после лечения снизился незначительно (р > 0,05) — до 157,9 ± 11,6 мкА, что на 10,9 % меньше по сравнению с показателем до лечения при той же стадии заболевания, принятым за 100 %.

Было установлено, что если первым назначенным препаратом у пациента были капли из группы аналогов простагландинов, показатель ПЭЧФ всегда был ниже, чем у других, что, очевидно, связано с более быстрым достижением целевого давления и сохранением электрической чувствительности нервных волокон, а также с нейропротекторным действием самого препарата. Более высокая эффективность по ПЭЧФ была установлена нами у пациентов 1-й группы с меньшим стажем ПОУГ, которым назначалась комбинированная терапия в комплексном лечении.

Результаты исследования показателя КЧИМФ у исследованных больных с ПОУГ представлены в табл. 4 и на рис. 3.

Как видно из табл. 4 и рис. 3, у больных с ПОУГ в 1-й группе отмечалось достоверное повышение показателя КЧИМФ в среднем на 14,5 % (до лечения — 33,8 ± 1,5, после лечения — 38,70 ± 0,87) при I стадии и на 13,9 % — при II стадии (до лечения — 27,30 ± 0,76, после лечения — 31,1 ± 0,5), в то время как во 2-й группе — на 2,7 и 2,4 % соответственно по сравнению с показателем до лечения при той же стадии заболевания, принятым за 100 %, что достоверно ниже, чем у больных 1-й группы при лечении рекомендуемой нами терапией. Это свидетельствует о достоверно большей активации ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов у пациентов 1-й группы.

Таким образом, нейропротекторная терапия глаукомной оптической нейропатии посредством применения в комплексном лечении препаратов Нейровитан, окювайт лютеин форте и кортексин позволяет в большей степени активизировать зрительный анализатор у больных с компенсированным внутриглазным давлением при ПОУГ.

Результаты исследования пороговой чувствительности сетчатки (dB) по данным компьютерной статической периметрии Humphrey представлены в табл. 5 и на рис. 4.

Как видно из табл. 5 и рис. 4, в 1-й группе больных при I стадии ПОУГ пороговая чувствительность сетчатки до лечения была равна –4,50 ± 0,08 dB, после лечения показатель достоверно (р < 0,001) повысился (на 22,2 %) и составил –3,50 ± 0,07 dB; при II стадии ПОУГ показатель до лечения был равен –7,20 ± 0,08 dB, а после лечения достоверно (р < 0,001) повысился (на 15,3 %) до –6,10 ± 0,09 dB по сравнению с показателем до лечения при той же стадии заболевания, принятым за 100 %.

Во 2-й группе исследования (табл. 5, рис. 4) при I стадии ПОУГ пороговая чувствительность сетчатки до лечения была равна –4,6 ± 0,1 dB, после лечения показатель достоверно (р < 0,05) повысился (на 4,3 %) и составил –4,40 ± 0,09 dB; при II стадии ПОУГ показатель до лечения был равен –7,00 ± 0,13 dB, а после лечения повысился (р > 0,05) до –6,8 ± 1,4 dB, что на 2,9 % больше по сравнению с показателем до лечения при той же стадии заболевания, принятым за 100 %.

По данным компьютерной статической периметрии Humphrey, отмечены увеличение светочувствительности сетчатки, уменьшение количества, площади и глубины скотом, расширение площади с нормальной светочувствительностью у больных 1-й группы при лечении рекомендуемой нами терапией препаратами Нейровитан, кортексин и окювайт лютеин форте (рис. 6, 7).

Выводы

Применение препаратов Нейровитан, кортексин, окювайт лютеин форте в комплексном лечении ПОУГ позволило улучшить остроту зрения в среднем на 0,08–0,1 (против 0,02 при применении традиционной терапии), снизить порог электрической чувствительности сетчатки по фосфену (обратный показатель) при I и II стадии ПОУГ на 22,7 и 20,7 % соответственно (против 7,6 и 10,9 % при традиционной терапии), повысить показатель КЧИМФ на 14,5 и 13,9 % (при традиционной терапии — на 2,7 и 2,4 %), увеличить пороговую чувствительность сетчатки при I и II стадии ПОУГ на 22,2 и 15,3 % соответственно (при традиционной терапии — на 4,3 и 2,9 %).

Комбинированная терапия с применением препаратов Нейровитан, кортексин и окювайт лютеин форте в комплексном лечении ПОУГ является патогенетически обоснованной и способствует не только стабилизации нейродегенеративных процессов в тканях глаза, но и улучшению функциональной активности зрительного анализатора и сетчатки, стабилизации и улучшению центрального и периферического зрения, что, по нашему мнению, связано с правильно подобранной комбинацией препаратов в зависимости от длительности терапевтического воздействия и их синергизма. Также нужно отметить, что у всех пациентов улучшилось общее самочувствие, повысились внимание и общая работоспособность. Последующие курсы лечения целесообразно повторять 1 раз в 6 месяцев.


Bibliography

1. Алексеев В.Н., Садков В.И., Аксенова А.Л., Шаша Джан. Нейропротекция при ПОУГ // Материалы VI Меж­дународной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб России — 2008». — Москва. — С. 31-45.

2. Андрушко І.І. Гіпергомоцистеїнемія у хворих на гіпертонічну хворобу: зв’язок із станом серцево-судинної системи, гіперліпідемією та недостатністю вітамінів В2, В6, В12: Автореф. дис... канд. мед. наук. — К., 2003. — 22 с.

3. Андрущук А.О., Мелліна Т.В. Ней­- ровітан в комплексному лікуванні дітей з психосоматичною патологією // Современная педиатрия. — 2006. — № 3(12). — С. 212-214.

4. Астраков С.В. Кортексин в нейрореанимационной практике // Кортексин — пятилетний опыт отечественной неврологии. — 2005. — C. 114-125.

5. Волик Е.И. Опыт применения Кортексина в терапии глаукомной оптической нейропатии // TERRA MEDICA nova. — 2006. — № 2. — С. 1-3.

6. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. — М., 2001. — 350 с.

7. Волошина Н.П., Григорова І.А., Богданова І.В. Використання препарату «Нейровітан» в сучасних схемах лікування неврологічних захворювань. Методичні рекомендації. — Київ, 2003. — 20 с.

8. Гранстрем О.К., Сорокина Е.Г., Сторожевых Т.П., Штучная Г.В., Пинелис В.Г., Дьяконов М.М. Последние новости о Кортексине (нейропротекция на молекулярном уровне) // TERRA MEDICA nova. — 2008. — № 5. — C. 1-4.

9. Драгомирецкая Н.В., Заболотная И.Б., Ижа А.Н. Эффективность применения препарата Нейровитан в комплексном лечении больных с заболеваниями органов пищеварения // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. — 2008. — № 239.

10. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 136 с.

11. Кутасевич Я.Ф., Олейник И.А., Маштакова И.А. Витаминотерапия с использованием комплексного препарата Нейровитан в дерматологической практике. Методические рекомендации. — Киев; Харьков, 2005.

12. Луценко Н.С. Гормонально-метаболічні порушення при первинній відкритокутовій глаукомі та патогенетичне обґрунтування їх корекції в комплексному лікуванні: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — Одеса, 2008. — 28 с.

13. Матиціна Л.О. Використання препарату Нейровітан у комплексній циклічній вітамінотерапії при лікуванні порушень менструального циклу у дівчаток-підлітків // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2003. — № 4. — С. 109-110.

14. Нестеров А.П. Глаукома. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. — 360 с.

15. Панченко Н.В., Дурас И.Г., Сытник и др. Динамика электрофизио­логических показателей зрительного анализатора при лечении Нейровитаном пациентов с частичной атрофией зрительного нерва различного генеза // Офтальмологический журнал. — 2006. — № 6. — С. 8-11.

16. Петренко О.В. Роль порушень метаболізму оксиду азоту в розвитку глаукоматозної оптичної нейропатії та можливості їх корекції: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Київ, 2005.

17. Писарєва С.П. Ефективний дбайливий нешкідливий метод знеболення пологів // Здоровье медицины. — 2008. — 3(35).

18. Романенко А.В. Нейромодуляторная роль тиамина и его производных. — К.: Фитосоциоцентр, 1999. — 151 с.

19. Сухарева Л.А., Гринченко М.И., Зуева М.В., Цапенко И.В., Душин Н.В. Изменение функциональной активности фоторецепторов и биполярных клеток сетчатки у больных первичной открытоугольной глаукомой с компенсированным ВГД // Материалы VI Международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб России — 2008». — Москва. — С. 586-592.

20. Сухарева Л.А., Душин Н.В., Назарова В.С. Влияние комплекса нейропептидов на стабилизацию зрительных функций при глаукоматозной оптической нейропатии с компенсированным внутриглазным давлением // Глаукома. — 2008. — № 1. — С. 34-36.

21. Фадеенко Г.Д. Нейровитан в комплексном лечении дисбактериоза кишечника // Укр. мед. часопис. — 2001. — № 5. — С. 25.

22. Шевага В.М., Білобрин М.С., Кульматицький А.В., Ординська Х.М. Вплив Нейровітану на рівень генетично обумовленої гіпергомоцистеїнемії, ліпідів крові та ендогенної інтоксикації при ішемічному інсульті // Международный неврологический журнал. — 2008. — 6 (22). Электронный ресурс: http://neurology.mif-ua.com/archive/issue-7504/article-7515.

23. Asregadoo E.R. // Ann. Opthalmol. 1979. — 11(1095). Электронный ресурс: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/ query.fcgi?cmd=Retrieve&d.

24. Head K. Natural Therapies for Ocular Disorders. Part Two: Cataracts and Glaucoma // Altern. Med. Rev. — 2001. — 6(2). — 141-166. Электронный ресурс: http://www.thorne.com/altmedrev/.fulltext/6/2/141.pdf.

25. McCarty M.F. // Med. Hypo­theses. — 2000 May. — 54(5). — 803-7. Электронный ресурс: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd= Retrieve&db=PubM.


Back to issue