Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Emergency medicine" 5(12) 2007

Back to issue

Хирургия в оптимальных условиях:вклад анестезиолога (материалы научных исследований Университета Айовы, 2002)

Authors: Andre P. Boezaart, MD, Department of Anesthesiology University of Iowa

Categories: Anesthesiology and intensive therapy, Medicine of emergency

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В статье подробно рассматриваются проблема управляемой гипотензии, а также осложнения, связанные с низким артериальным давлением. Приводится фармакологическое обоснование применения ряда препаратов, которые позволяют создать оптимальные условия для хирургических вмешательств.


Keywords

хирургическое вмешательство, благоприятные условия, вклад анестезиолога

Введение

В этой статье будет продемонстрировано, что хирургия в оптимальных (бескровных) условиях обеспечивается не низким давлением крови как таковым, что создает определенные условия проведения хирургической операции. Традиционная гипотензивная анестезия не только выходит из моды, но может быть опасна и в определенном смысле не нужна из-за угрозы головному мозгу. Это способ, при котором манипулируют физиологией, влияя на условия проведения хирургической операции, но в результате возникает гипоксия головного мозга, являющаяся наиболее опасным осложнением интраоперационной гипотензии.

Цель этой статьи — проследить развитие нашего понимания значения мозгового кровотока, привлекшего внимание 2000 лет назад. Эволюция нашего понимания остановилась на концепции Rete Mirabilis более чем 1000 лет назад, а затем процесс продолжался со 100-летними интервалами в том направлении, в котором движется и теперь. Самые последние концепции (представленные с появлением в 1996 г. метода допплеровской флоуметрии,

с помощью которого впервые стало возможно измерение динамического коркового кровотока) ясно показали, что по крайней мере для пациента в состоянии анестезии, у которого давление крови регулируется вазоактивными лекарст-венными препаратами, ауторегуляция мозгового кровотока не играет столь важную роль, как считалось раньше.

Патогенез любого несчастного случая развивается по пути «инцидент — критический инцидент — несчастный случай». Это также истинно для несчастных случаев в анестезиологии, и только надлежащее вмешательство, предотвращающее одну стадию, развивающуюся в другую, может предотвратить несчастный случай. Гипотензия — это фактически критический инцидент, который должен управляться соответственно. Если такому критическому инциденту, как гипотензия, позволить неконтролируемо сохраняться, это приведет к несчастному случаю. Наше представление о мозговом кровотоке до появления последних статей Michenfelder создавало убеждение в ложной без-опасности того, что мы делаем с артериальным давлением, так как считалось, что мозговой кровоток подвергается ауторегуляции и сам о себе позаботится. Теперь мы знаем, что это утверждение не распространяется на пациента, находящегося под общей анестезией, или когда используются вазоактивные лекарства. Мы должны заново переосмыслить проблему мозгового кровотока и гипотензии.

Поскольку в настоящее время невозможно количественно оценить функцию органа, который мы потенциально повреждаем (коры головного мозга), и так как мы, анестезиологи, обычно не видим пациентов после операции, то в общем не обеспокоены небольшими послеоперационными изменениями мозговой функции. Теперь все меняется, и необходимо задавать два вопроса: во-первых, вызвана ли гипотензия необходимостью обеспечить оптимальные хирургические условия, и во-вторых, является ли вызванная гипотензия безопасной? К сожалению, наши знания и представления на сегодняшний день дают на оба вопроса отрицательный ответ. Гипотензивная анестезия является устаревшим принципом и техникой, в течение последнего десятилетия об этом упоминается в литературе. Это, однако, очень широко распространенная практика, хотя не всегда благополучная, и анестезиологи должны по крайней мере думать об этом.

Индуцированная гипотензия

Первая концепция, которую необходимо понять: бескровное хирургическое поле — не проявление уровня давления крови как такового. Кровотечение вызывается перерезанием кровеносных сосудов, это могут быть сосуды высокого давления крови, типа артерий, или сосуды с низким давлением — вены и капилляры. Следовательно, кровотечение — это функция тока крови через сосуд и ткань (или тканевая перфузия), что, в свою очередь, является функцией тока крови к ткани и состояния сосудов — дилатации или констрикции. Полностью сжатый кровеносный сосуд будет иметь нулевой кровоток и не будет впо-следствии кровоточить, когда его перережут, расширенный кровеносный сосуд любого типа — наоборот. Эта основа гипотензивной анестезии иногда является концепцией, трудной для понимания.

Прежде всего каждый должен понять, что если давление крови очень низко, кровоток к кровеносным сосудам и через них и ткани будет очень низким и условия для хирургической операции будут превосходными. Но, к сожалению, кровоток головного мозга будет также очень низок. Теперь, с появлением более сложных методов исследования психометрической функции мозга, мы начинаем видеть последствия низкой мозговой перфузии. Мозговой кровоток во время общей анестезии определяется значением артериального давления (перфузионное давление), интракраниального давления (остерегайтесь положения пациента головой вниз!) и PaCO2, но не ауторегуляции.

Если бы сосудистая система тела, включая мозг, была системой твердых, переходящих одна в другую труб, это было бы просто. Применим был бы закон Ома, который просто заявляет, что поток — функция давления и сопротивления. Но сосудистая система человека — не система твердых труб, так что закон Ома применить нельзя.

Если бы сосудистая система была системой твердых трубок (мы знаем, что это не так), через которые проходит ньютоновская жидкость, то можно было бы применить уравнение Паскаля. Но мы также знаем, что кровь — не ньютоновская жидкость, эффективная длина сосудистой системы непрерывно изменяется, интраваскулярное перфузионное давление пульсирует, а поток не всегда ламинарный. И мы должны это учитывать.

Если уменьшается давление крови или увеличивается интракраниальное давление (что, кстати, случается, когда мы размещаем пациента головой вниз), перфузионное давление мозга и мозговой кровоток также уменьшатся и каскад мозговой ишемии будет запущен. Это порочный круг, начинающийся с уменьшенного мозгового кровотока, в результате которого происходят три процесса:

— разбухание астроцитов и сужение капилляров;

— цитотоксический отек и нарастание вазогенного отека;

— образование сладжей эритроцитов и уменьшение вязкости крови.

Все эти три фактора приводят к дальнейшему ухудшению мозгового кровотока — и порочный круг замыкается.

Все вышесказанное ведет к анаэробному мозговому метаболизму с образованием лактата, который еще больше увеличивает отек мозга и уменьшает мозговой кровоток.

Как же мы теперь будем обеспечивать хорошие условия для проведения хирургической операции?

Анестезиологи могут и должны обеспечивать оптимальные хирургические условия. Артериальное давление — это просто один из факторов, регулирующих кровоток. По этой причине важно понимать механизмы действия используемых обычно лекарственных препаратов.

Есть три типа хирургического кровотечения, и каждый тип требует различного подхода. Если кровотечение артериальное, например в результате аневризмы мозговой артерии, соответствующий подход состоит в том, чтобы уменьшить артериальное давление крови. Если кровотечение главным образом венозного происхождения, например кровоточащие эпидуральные венозные пазухи в спинальной хирургии, соответствующий подход будет состоять в том, чтобы уменьшить венозное давление с помошью венодилататоров или другими методами, которые уменьшают центральное венозное давление (ЦВД), даже фуросемидом. Капиллярное кровотечение, которое является наиболее частой причиной нарушения мозгового кровотока при использовании гипотензивной анестезии, —ситуация более сложная. В такой ситуации можно уменьшить тканевой кровоток с помощью капиллярной вазоконстрикции или путем уменьшения сердечного выброса. Вазодилатация с нормотензией или умеренной гипотензией (если не использовать серьезную гипотензию), которую вызывает нитропруссид натрия (НПН), например, вызовет лишь большее кровотечение, не более того.

Нитропруссид натрия

Анализируя литературные данные, можно найти очень противоречивые и запутывающие сообщения относительно влияния нитропруссида натрия на сердечный выброс (приток к тканям). Приблизительно в трети сообщений заявляется, что НПН увеличивает сердечный выброс, в то время как в другой трети сообщений говорится, что НПН никакого влияния на сердечный выброс не оказывал, а последняя треть сообщает об уменьшении сердечного выброса. Van Aken и Miller в недавно опубликованной статье демонстрируют, что влияние НПН на сердечный вы-брос зависит от объема циркулирующей крови. При нормоволемии или гиперволемии НПН не оказывает влияния или увеличивает сердечный выброс, а если имеет место гиповолемия, НПН уменьшает сердечный выброс. Это важно, так как воздействие НПН на сердечный выброс управляет его влиянием на приток к ткани и в конечном счете на кровоток через ткань, включая головной мозг.

Если сосуды мозга были расширены с помощью НПН и сердечный выброс увеличился, поток крови через головной мозг останется постоянным или даже слегка увеличится. То же самое справедливо и для других тканей. Мозговой кровоток останется постоянным, пока сердечный вы-брос не начнет снижаться из-за уменьшенного венозного возврата к сердцу. Только тогда будет уменьшаться мозговой кровоток (как и кровоток в любых других тканях). Более ранних исследователей (Murray Harper, Fitch и др.) смущало то, что если смотреть на кривую мозгового кровотока, полученную против давления крови, она выглядит как классическая кривая ауторегуляции мозгового кровотока, которую можно найти в каждом учебнике физиологии. Это и подтверждало для них концепцию ауторегуляции. Но главная проблема заключается в том, что в экспериментах они вызывали вазодилатацию, которая приводила к гипотензии, и вазодилатация не была следствием гипотензии, как, согласно гипотезе ауторегуляции, они предполагали. Ауторегуляция мозгового кровотока не может происходить под воздействием вазоактивных лекарств, подобных НПН или большинству общих анестетиков.

Тот же самое верно и для других тканей. С целью уменьшения кровотечения и улучшения хирургических условий можно было бы традиционно уменьшать давление крови с помощью НПН, но в условиях нормо- или гиповолемии сердечный выброс увеличится и тканевая перфузия останется постоянной или увеличится. Так, по крайней мере первоначально, кровоток через ткань останется неизменным или увеличится, и хирургические

условия останутся неизменными или ухудшатся. Только когда сердечный выброс начинает снижаться из-за уменьшенного венозного возврата к сердцу, тканевая перфузия будет уменьшаться и хирургические условия улучшатся. Короче говоря, превосходные хирургические условия будут при очень низком давлении крови (лучшие хирургические условия были бы у человека с нулевым давлением!). А мозговой кровоток зависит от давления у пациента в условиях анестезии. При низком давлении мозговой кровоток будет обязательно компрометирован.

Изофлюран

Знающим фармакологию изофлюрана должно быть ясно, чего можно ожидать, если использовать только изо-флюран, чтобы вызвать гипотонию. Изофлюран понижает сердечный выброс и вызывает вазодилатацию. И опять это касается всех типов сосудов. Можно уменьшить давление, но первоначально никакого улучшения хирургических условий не произойдет, потому что уменьшенному кровотоку через ткани противодействует вазодилатация. Тканевой и мозговой кровоток линейно зависят от уровня артериального давления. Только когда давление очень низкое, будут улучшаться хирургические условия.

Изофлюран имеет дополнительное преимущество «выключения» электрической активности мозга так, чтобы энергия и кислород, требуемые мозгом, обеспечивали только целостность клеток. Это может давать некоторую степень защиты мозгу в реальных условиях низкого давления. Так, когда по тем или иным причинам действительно необходимо низкое давление, удобно использовать для этой цели изофлюран. В наших экспериментах с изофлюраниндуцированной гипотензией у свиней в условиях анаэробного метаболизма не было образования лактата при пониженном артериальном давлении 15 мм рт.ст. При НПН-индуцированной гипотонии лактат накопился рано из-за анаэробного метаболизма, как результат токсичности цианида. Кислород быстро транспортируется к мозгу из-за вазодилатации сосудов мозга и увеличенного мозгового кровотока, но цианид препятствует использованию кислорода мозговой тканью. При эсмололиндуцированной гипотонии экстракция кислорода мозгом увеличилась при очень низком перфузионном давлении, а образование лактата было последним феноменом.

Эсмолол

Эсмолол — бета-адреноблокатор ультракороткого действия без собственной симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности. Введение эсмолола снижает кровяное давление, уменьшая сердечный выброс. Он как бы вызывает сердечную недостаточность, только управляемую.

Осматривая пациентов с сердечной недостаточностью, наблюдательный врач заметит, что лица этих пациентов бледны. Чем это вызвано? Происходит вазоконстрикция незначимых для организма сосудов кожи и слизистых оболочек, чтобы поддержать давление крови, сниженное при сердечной недостаточности. Эта вазоконстрикция возникает из-за воздействия на альфа-рецепторы через барорецепторы. Эсмолол делает  то же самое, только эффект можно контролировать. Он уменьшает сердечный выброс, не имея собственной симпатомиметической активности. И так как он не обладает мембраностабилизирующим действием, он не оказывает никакого влияния на барорецепторы.

Барорецепторы, в свою очередь, запускают альфа-эффект, вызывая периферическую вазоконстрикцию. Таким образом создается идеальная ситуация: уменьшается приток крови к тканям (за счет уменьшения сердечного вы-броса) и уменьшается кровоток через ткани за счет вазоконстрикции сосудов кожи и слизистых оболочек. В случаях, когда необходимо контролировать капиллярное кровотечение, с помощью эсмолола создаются идеальные условия проведения хирургической операции при отсутствии или очень незначительном снижении артериального давления.

Что же происходит с мозговой перфузией? Пока давление крови достаточно для мозговой перфузии, кровеносные сосуды мозга не сжимаются из-за возбуждения альфа-рецепторов. Мозговой кровоток остается нормальным, хотя небольшая степень вазоконстрикции сосудов имеет место при применении эсмолола, так как головной мозг — единственное, кроме сердца, место в организме человека, где найдены β1-рецепторы. Возбуждение альфа-рецепторов оказывает незначительное влияние на мозговой кровоток, уменьшая его на 5–15 %.

Другие лекарственные препараты

Мозговой кровоток увеличивается при применении N2O, галотана, энфлюрана и кетамина. С другой стороны, барбитураты, этомидат, бензодиазепины и местные анестетики уменьшают мозговой кровоток, в то время как опиаты не имеют на него никакого влияния.

Каков единый подход к вопросу улучшения условий проведения хирургических операций без угрозы головному мозгу?

При хирургическом кровотечении, главным образом артериальном, необходимо снижение артериального давления и его мониторинг. Препарат выбора здесь — нитропруссид натрия. И помните, что мозговой кровоток зависит от давления.

При венозном кровотечении, как, например, в спинальной хирургии, где кровотечение в основном возникает из эпидуральных венозных пазух, необходимо снижать центральное венозное давление и проводить его мониторинг. Препарат выбора здесь — нитроглицерин. Необходимо поддерживать нормальное артериальное давление.

Другой пример интраоперационного венозного кровотечения — из венозных пазух тазовой кости при артро-пластике бедра. По этой причине при таких операциях показана эпидуральная анестезия, уменьшающая венозное давление. Целесообразно поддерживать сердечный вы-брос эпинефрином, что впервые показал Nigel Scarrock (New York), так как уменьшение сердечного выброса, в свою очередь, увеличивает ЦВД.

При преимущественно капиллярном хирургическом кровотечении необходимо достигнуть нормотензии, вазоконстрикции сосудов слизистых оболочек и слегка (но управляемо) уменьшить сердечный выброс. Для этих целей применяется эсмолол. Необходимо помнить, что эсмолол — чрезвычайно быстродействующий препарат, который необходимо вводить с помощью инфузионного насоса. Обычно начинают введение болюсно в дозе

500 мкг/кг в течение приблизительно 10 минут. Как только частота сердечных сокращений начинает уменьшаться, скорость введения уменьшают вдвое. Постепенно скорость введения уменьшают до 35–70 мкг/кг/мин. Идеальная цель — урежение частоты сердечных сокращений и нормализация АД. Пропофол в форме TIVA (инфузия по целевой концентрации) также уменьшает сердечный выброс и обладает эффектами эсмолола, но более выраженными. Это же касается изофлюрана, галотана, севофлюрана.

Другой способ подражать эффектам эсмолола, который является, возможно, не настолько сильным, состоит в том, чтобы использовать изофлюран с целью несколько уменьшить сердечный выброс.

Уменьшение сердечного выброса и вазодилатация, вызванная изофлюраном, вызовет снижение артериального давления, но хирургические условия должны оставаться неизменными. Уменьшить вазодилатацию можно внутривенным введением фенилэфрина (обычно вводят 10 мг в 50 мл физраствора со скоростью приблизительно 2–6 мл/час). АД остается нормальным, но происходит вазоконстрикция сосудов слизистых оболочек и сохраняются хорошие хирургические условия. Мозговой кровоток не будет страдать, так как давление крови будет нормальным и мозговые сосуды не будут реагировать на альфа-возбуждающее действие фенилэфрина. Так как бета-антагонисты не используются, вазоконстрикция сосудов мозга будет минимальной, если же серьезная гипотония все же возникает, можно использовать дополнительную защиту мозга изофлюраном.

Заключение

1. При применении общих анестетиков и вазоактивных лекарственных препаратов ауторегуляция мозгового кровотока не происходит.

2. Препараты, используемые для достижения гипотензии и воздействия на нормальную физиологию, более важны для обеспечения оптимальных хирургических условий, чем давление крови как таковое.

3. Превосходные хирургические условия (состояния) могут и должны достигаться при почти нормальном давлении крови посредством воздействия на физиологию.

4. Существует три типа хирургического кровотечения, и каждый тип требует особого подхода.

5. Поскольку используются лекарственные препараты ультракороткого и мощного действия, необходимо обязательно проводить мониторирование давления крови в реальном времени.


Bibliography

1. Sollevi A. Hypotensive anesthesia and blood loss // Acta. Anaesthesiol. Scand. — 1988. — 32. — 39-43.

2. McNulty S.E. Induced hypotension during head and neck surgery // Anesthesiology Clinics of North America. — 1993. — 11 (3). — 593-614.

3. Leigh J.M. The history of controlled hypotension // Br. J. Anaesth. — 1975. — 47. — 745-749.

4. Keenan R.L. Anesthesia Disaster: Incidence, causes and preventability // Seminars in Anesthesia. — 1986. — 5 (3). — 175-179.

5. Petrosa P.H. Induced Hypotension // International Anesthesiology Clinics. — 1990. — 28 (4). — 223-229.

6. Moss E. Cerebral blood flow during induced hypotension // Br. J. Anaesth. — 1995. — 1 (5). — 171-173 (editorial).

7. Newberg L.A., Milne J.H., Michenelder J.D. Systemic and cerebral effects of Isoflurane-induced hypotension in dogs // Anesthesiology. — 1984. — 60. — 541-546.

8. McDowall D.G. Induced hypotension and brain ischemia // Br. J. Anaesth. — 1985. — 57. — 110-119.

9. Gorczynski R.J. Basic pharmacology of esmolol // Am. J. Cardiol. — 1985. — 56. — 3F-13F.

10. Ornstein E., Young W.L., Ostapkovich N. et al. Deliberate hypotension in patients with intracranial arteriovenous malformations: esmolol compared with Isoflurane and sodium nitroprusside // Anesth. Analg. — 1991. — 72 (5). — 639-644.

11. Michenfelder J.D. Cerebral blood flow and metabolism // Cucchiara R.F., Michenfelder J.D. (eds.) Clinical Neuroanesthesia. — New York, USA: Churchill Livingston, 1990. — 1-40.

12. Boezaart A.P. Induced Hypotension and the Brain. PhD Thesis. — University of Stellenbosch, 1999.

Similar articles

Authors: Кудряшова О.Ю., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А., Медицинский центр Управления делами Президента РФ, г. Москва
"Emergency medicine" 1(20) 2009
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: КУДРЯШОВА О.Ю., ЗАТЕЙЩИКОВ Д.А., СИДОРЕНКО Б.А., Медицинский центр Управления делами Президента РФ, г. Москва
International neurological journal 1(23) 2009
Categories: Neurology
Authors: Кобеляцкий Ю.Ю., Йовенко И.А., Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии Днепропетровской государственной медицинской академии
"Emergency medicine" 1(26) 2010
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

Back to issue