Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 5(12) 2007

Back to issue

Новый подход к интенсивной терапии травмы поджелудочной железы и посттравматического панкреатита при политравме

Authors: А.А. ХИЖНЯК, Ю.В. ВОЛКОВА, Е.Л. БОРИСОВА, Харьковский государственный медицинский университет

Categories: Traumatology and orthopedics, Medicine of emergency

Sections: Clinical researches

print version


Summary

В статье предложена схема интенсивной терапии у больных с травмой поджелудочной железы при политравме. Было проведено клинико-лабораторное обследование, дополненное исследованием антипанкреатических антител, эндогенного инсулина и триглицеридов в динамике. Доказано, что применение альтернативных экзогенным углеводам ксилитолсодержащих растворов и методики комбинированного вегетативного блока у данной категории больных позволило уменьшить частоту возникновения посттравматического панкреатита и тяжесть его течения.


Keywords

травма поджелудочной железы, посттравматический панкреатит, политравма, антитела, вегетативный блок

В структуре современного политравматизма закрытая абдоминальная травма составляет 14–60,2 % [1–3]. Особое место при ней занимают повреждения поджелудочной железы (ПЖ) [4], встречающиеся в 1–54 % случаев [2, 5], характеризующиеся тяжестью, сочетанностью, тенденцией к учащению, значительной частотой осложнений, высокой летальностью (20–75 %), что обусловлено развитием острого посттравматического панкреатита, возникающего наиболее часто при ушибе органа, составляющем 77,8 % [6, 7]. Нами проведено исследование, целью которого было повышение эффективности лечения травматического повреждения ПЖ у больных с политравмой путем усовершенствования методов обезболивания и интенсивной терапии.

Материалы и методы исследования

Нами были проанализированы результаты комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования и лечения 88 пострадавших с травмой ПЖ, находившихся на стационарном лечении в отделении политравмы Харьковской городской клинической больницы скорой и неотложной медицинской помощи им. А.И. Мещанинова с 2003 по 2006 годы. Условиями отбора пациентов для исследования было отсутствие в анамнезе хронической патологии панкреатодуоденобилиарной зоны, болезней крови, отягощенной наследственности, заболеваний сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации, сахарного диабета, алкоголизма, а также нарушений гемодинамики, требующих коррекции адреномиметиками. Всем пострадавшим была выполнена лапаротомия в условиях внутривенного программированного ГОМК-кетаминового наркоза с ИВЛ на фоне введения миорелаксантов с полным объемом оперативной коррекции. На фоне обнаруженных интраоперационно повреждений ПЖ в виде ушиба в 93,2 % случаев, разрыва в 5,7 %, размозжения в 1,1 % случаев проводились интубация кишечника, холецистостомия, дренирование брюшной полости.

Растворы для инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на поддержание нормоосмии и проводимой в режиме гиперволемической гемодилюции в первые сутки пребывания в стационаре с последующим переходом на нормоволемическую, подбирались на основании динамики показателей уровня гемоглобина, среднего объема эритроцита (MCV), средней концентрации Hb в 100 мл эритроцитов (МСНС) с учетом общего состояния пострадавших. При этом особое внимание уделялось достижению нормогликемии ввиду значимости показателя концентрации сывороточной глюкозы в диагностике панкреатита при травме ПЖ. Из состава инфузионно-трансфузионной терапии были исключены препараты на основе гидроксиэтилкрахмала из-за их способности повышать уровень амилазы крови [8]. С третьих суток всем больным осуществлялось внутривенное введение растворов аминокислот под контролем уровня общего белка и мочевины крови, при этом предпочтение мы отдавали препаратам, содержащим в своем составе ксилитол. Энтеральное питание назначалось при появлении перистальтики кишечника и начиналось с введения солевых растворов. При снижении уровня общего белка до 55 г/л и ниже пациентам обеих групп назначался метилурацил по 2 г в сутки.

Больные были разделены на две группы (контрольную и основную) по принципу выбора экзогенного источника углеводов и профилактики пареза ЖКТ. Так, все пациенты контрольной группы с момента поступления получали 5% и 10% раствор глюкозы с одновременным введением инсулина 1 ЕД на 4 г глюкозы.

С первых часов послеоперационного периода в обеих группах проводилась балльная оценка интенсивности перистальтики, представленная графически на рис. 1. Ее стимуляция у пациентов данной группы осуществлялась общепринятыми методами, а при отсутствии, начиная с 3-х суток пребывания в стационаре, пациентам осуществлялась катетеризация перидурального пространства на уровне Th6–Th10 с последующим введением 0,25% раствора бупивакаина 8 мл через каждые 8 часов.

В основной группе в первые 3 суток как альтернативу углеводам применяли ксилитолсодержащий раствор в дозировке 10–15 мл/кг, при этом другие возможные растворы — источники углеводов, в том числе на основе сорбитола, нами использованы не были. Инсулин в этой группе вводился отдельным больным, уровень гликемии которых достигал 10 ммоль/л и выше. Профилактику пареза кишечника проводили с помощью методики комбинированного вегетативного блока [9], состоящей из двух этапов. Первый выполнялся хирургом и представлял собой медикаментозную денервацию органа путем инфильтрирования парапанкреатической клетчатки 40 мл 0,25% раствора бупивакаина. Второй выполнялся анестезиологом и заключался в катетеризации эпидурального пространства на уровне Th6–Th10 в операционной с последующим введением через 8 часов после окончания операций 0,25% раствора бупивакаина в перидуральное пространство в количестве 0,285 ± 0,029 мг/кг массы тела (вне зависимости от использования симпатомиметиков) с интервалом каждые 12 часов при условии наличия центрального венозного давления (ЦВД) не ниже минимального, принятого нами за 60 мм вод.ст., темпа диуреза 50 мл/кг/час и более и САД не менее 80 мм рт.ст., что у 32,1 % пациентов требовало применения дофамина. Объем инфузии позволил уже через 2 часа после оперативного вмешательства достичь исчезновения у больных клинических признаков гиповолемии и к началу проведения второго этапа комбинированного вегетативного блока добиться уровня ЦВД 50 ± 11,95 мм вод.ст. Инфузия ксилитолсодержащего раствора проводилась со скоростью 0,58 ± 0,06 мл/кг/час в количестве 13,98 ± 1,48 мл/кг/сутки.

Всем пациентам для достижения цели данного исследования диагностическая схема была дополнена определением уровня эндогенного инсулина и антипанкреатических антител твердофазным иммуноферментным методом с использованием тест-систем фирм DRG Instruments GmbH (Германия) и Navina (Россия) на спектрофотометре STAT FAX 303 PLUS.

Полученные данные обрабатывались с помощью статистических программ Microsoft Excel ХР. Для оценки достоверности различий использовали t-критерий Стьюдента.

Результаты исследований и их обсуждение

При проведении сравнительного анализа было установлено, что пациенты контрольной и основной групп достоверно не различались по возрасту, антропометрическим данным, характеру и степени тяжести повреждений, механогенезу травмы, срокам с момента поступления в стационар. При этом среднее артериальное давление у больных контрольной группы было 84,89 ± 12,16 мм рт.ст., ЧСС — 96,38 ± 10,22 удара в минуту, β-дозировки дофамина получали 3,4 %, α-дозировки — 6,8 % пациентов, в основной группе эти цифры составили 83,84 ± 11,62 мм рт.ст., 96,04 ± 11,05, 5,7 % и 13,6 % соответственно. У всех пострадавших, получавших дофамин в дозировке более 10 мкг/кг, на фоне повреждения ПЖ развился посттравматический панкреатит, причем тяжесть его течения прямо пропорционально зависела от длительности применения препарата. Корреляции между фактом применения симпатомиметиков и степенью дефицита циркулирующей крови выявлено не было. В обеих группах длительность инфузии дофамина не превышала 60 часов с момента поступления. Анализ зависимости развития панкреатита от применения симпатомиметиков выявил среднюю положительную связь между ними, что показывает коэффициент корреляции, составляющий у пациентов контрольной и основной групп 0,48 и 0,43 соответственно. При этом в контрольной группе посттравматический панкреатит развился у 100 % пострадавших, получавших инфузию симпатомиметиков, в основной группе — лишь у 50 %, что свидетельствует в пользу более правильного подхода к интенсивной терапии у последних.

Учитывая, что сроки развития посттравматического панкреатита в зависимости от характера травмы ПЖ соответствуют управляемой стадии травматической болезни и колеблются в среднем от 12 до 72 часов, достигая иногда 7 суток, нами был изучен MCV у пострадавших в динамике. При проведении сравнительного анализа на момент поступления статистически значимого различия данного показателя между обеими группами выявлено не было, при этом среднее значение его не выходило за пределы нормы. В течение первых 72 часов пребывания в стационаре MCV превысил нормальные показатели у пациентов контрольной группы, достигнув нормы на 5-е сутки. В основной группе на протяжении 7 суток он находился в пределах нормы, достигая в первые 24 часа верхней ее границы. При этом средний показатель MCV у пострадавших обеих групп достоверно (р < 0,05) отличался в течение всего периода его исследования. При проведении сравнительного анализа МСНС на момент поступления статистически значимого различия между обеими группами не выявлено, при этом среднее значение его не выходило за пределы нормы. В течение первых 72 часов пребывания в стационаре МСНС держалась меньше нижней границы нормы, достигая ее к 5-м суткам у пострадавших контрольной группы. В основной группе на протяжении всего периода исследования она оставалась в пределах нормы, достоверно (р < 0,001) отличаясь на 3-и сутки от таковой в контрольной группе. Можно отметить менее выраженные признаки гипотонических нарушений в основной группе. Корреляции между уровнем Hb и показателями MCV и МСНС выявлено не было, что подтверждает зависимость последних от состава инфузионно-трансфузионной терапии. Постановка диагноза посттравматического панкреатита основывалась на комплексе неспецифических и специфических параметров, дополненном исследованием уровня эндогенного инсулина как показателя инкреторной недостаточности ПЖ, антител как маркера объема деструкции панкреатической паренхимы и триглицеридов. По этому принципу пациенты обеих групп по факту нами были разделены на две подгруппы. Принимая во внимание исключение из исследования одного пациента, скончавшегося на 11-е сутки от ТЭЛА, пострадавшие контрольной и основной групп (далее также группа 1 и группа 2) были разделены на подгруппы по 13 (подгруппа 1а), 18 (подгруппа 1б) и 34 (подгруппа 2а), 22 (подгруппа 2б) человека соответственно.

Для отождествления антипанкреатических антител как основного маркера диагностики посттравматического панкреатита мы провели сравнительный анализ их титра у пострадавших обеих групп в динамике. С момента поступления содержание антипанкреатических антител в крови пострадавших с травмой ПЖ находилось на одном уровне. У пациентов подгрупп 1б и 2б среднее значение данного показателя находилось в пределах нормы первые 7 и 9 суток с момента поступления соответственно, при этом у каждого из них за период пребывания в стационаре было отмечено повышение его уровня выше 0,2 нг/мл. При проведении сравнительного анализа содержания антител к ткани ПЖ на фоне развившегося посттравматического панкреатита были выявлены статистически значимые различия их содержания в крови при нарастающем титре в течение всего раннего периода травматической болезни. Так, у пострадавших подгруппы 1б на 7-е сутки было выявлено достоверное (р < 0,05) повышение их уровня по сравнению с подгруппой 2б. В дальнейшем данная тенденция сохранялась, и начиная с 9-х суток этот показатель достоверно (р < 0,01) отличался в 1,5 раза, принимая максимальные значения на 14-й день госпитализации с последующим снижением титра с достоверной (р < 0,01) разницей в 2 раза к 21-м суткам пребывания в стационаре. При нарастании титра до 9-х и 7-х суток в подгруппах 1а и 2а соответственно сравнительный анализ динамики циркуляции антител у больных выявил статистически достоверно (р < 0,05) значимые различия их содержания в крови, начиная с середины раннего периода травматической болезни. При этом, несмотря на повышение у отдельных пациентов данного показателя выше 0,2 нг/мл, за период исследования средние значения его ни разу не превысили верхнюю границу нормы. Адекватность распределения обследуемых подтверждают обнаруженные идентичные друг другу изменения в контрольной и основной группах: начиная с 5-х суток послеоперационного периода была установлена достоверная (р < 0,001) тенденция к росту титра антител в течение всего времени проведения интенсивной терапии. Учитывая статистически значимые различия частоты встречаемости посттравматического панкреатита у пострадавших контрольной и основной групп на фоне зависимости его развития от индекса тяжести повреждений в виде сильной (r = 0,71) и средней (r = 0,53) положительных связей соответственно, мы провели у всех пострадавших с травмой ПЖ корреляционный анализ между величиной ISS и уровнем антител, принятых нами за основной маркер объема деструкции панкреатической паренхимы, при сравнении которых нами были выявлены слабые положительные связи. Так, среднее значение коэффициента корреляции в подгруппах 1а и 2а составило r = 0,408 ± 0,272 и r = 0,311 ± 0,102, 1б и 2б — r = 0,430 ± 0,079, r = 0,306 ± 0,213 соответственно. На основании полученных данных можно сделать вывод, что тяжесть сочетанной травмы не оказывает значимого влияния на процессы в первично травмированной панкреатической паренхиме, динамика которых обусловливает форму и характер течения посттравматического панкреатита, определяемые по клинико-статистической классификации острых панкреатитов [10]. Учитывая, что верхней границей нормы является содержание 0,2 нг/мл антипанкреатических антител в крови, мы провели сравнительный анализ их сывороточной концентрации в динамике с целью определения объема пораженной панкреатической паренхимы. У пациентов подгрупп 1а и 2а, у которых, несмотря на травму ПЖ, посттравматический панкреатит не развился, зарегистрированный максимальный уровень антител был 0,22–0,23 нг/мл (у отдельных пациентов в течение одних суток во второй половине раннего периода травматической болезни). В подгруппе 1б, где применялась традиционная схема интенсивной терапии панкреатита, который развился у 59,4 % больных, уже на 5-й день госпитализации у 39 %, на 7-й — у 55,6 %, на 9-й — у 94 %, на 14-й — у 89 %, на 21-й — у 78 % из них титр антител превышал верхнюю границу нормы, причем повышение его более чем в 3 раза было отмечено у 38,9 % пострадавших. Максимальное значение данного показателя достигало 0,71 нг/мл. В подгруппе 2б, где применялась разработанная нами схема лечения посттравматического панкреатита, который осложнил травму ПЖ у 39,3 % пациентов, у 54,5 % из них содержание антител в крови, едва превышающее верхнюю границу нормы, начало регистрироваться в конце первой недели пребывания в стационаре. На 9-й день повышенное содержание данного показателя было выявлено у 72,7 % пострадавших, что составило наибольшую частоту встречаемости в этой подгруппе за весь период исследования. В дальнейшем, к окончанию раннего периода травматической болезни, появилась тенденция к уменьшению титра антител, и на 14-е сутки их уровень, превышающий 0,2 нг/мл, был отмечен уже у 54,5 %, на 21-е — у 36,4 % больных. Сывороточная концентрация 0,58 нг/мл была максимальной в данной подгруппе и была определена у одного пациента на 14-й день лечения. Повышение уровня антител в 2 раза наблюдалось у 27,3 % больных. Увеличение его в 3 раза и более не было зарегистрировано ни у одного пострадавшего. Принимая во внимание, что панкреатит при травме ПЖ имел место в подгруппе 2б у 39,3 % пациентов в отличие от 59,4 % в подгруппе 1б, и учитывая приведенную выше динамику титра антител, можно сделать вывод: при применении предложенной нами схемы интенсивной терапии частота возникновения посттравматического панкреатита уменьшилась на 20,1 % на фоне снижения степени тяжести его течения, что подтверждается уменьшением времени пребывания в стационаре, а также количества осложнений и процента летальности.

Принимая во внимание, что одним из принципиальных отличий схемы лечения пострадавших основной группы было применение у них методики комбинированного вегетативного блока, направленной на послеоперационное обезболивание, коррекцию кровотока органов спланхнической зоны и профилактику пареза ЖКТ, мы проанализировали состояние перистальтики у больных обеих групп в динамике, используя данные рис. 1.

При сопоставлении приведенных на нем графиков видно, что наиболее ранняя активность отмечается у пациентов подгруппы 2а. В пользу значимого влияния на кишечную перистальтику нашей методики свидетельствует идентичная скорость ее восстановления у пострадавших подгрупп 1а и 2б, а также наличие слабой отрицательной связи между ней и титром антител у последних однократно на 3-й день лечения. У пациентов подгруппы 1б признаки пареза ЖКТ сохранялись до 4-х суток пребывания в стационаре с последующим медленным их восстановлением, причем весь ранний период травматической болезни прослеживалась их зависимость от патологического процесса в ткани ПЖ в виде слабой отрицательной связи. Таким образом, можно сделать вывод, что комбинированный вегетативный блок способствует более раннему восстановлению активности кишечной перистальтики и более легкому течению посттравматического панкреатита, что обусловлено созданием «режима щажения органа» за счет блокады plexus hepaticus и plexus lienalis, и позволяет нивелировать патологические вегетативные реакции в ближайшем послеоперационном периоде.

При проведении сравнительного анализа данных диаграммы видно, что максимально раннее появление перистальтики было в подгруппе 2а, у всех пациентов которой активность ее имела тенденцию к повышению и уже к окончанию острого периода травматической болезни достигала 2 баллов. У пострадавших подгрупп 2б и 1а балльная оценка и динамика данного показателя были практически идентичны. При этом, несмотря на отсутствие у последних посттравматического панкреатита на фоне травмы ПЖ, у 15,4 % из них с целью борьбы с парезом кишечника была вынужденно применена перидуральная блокада. У 22,2 % пациентов подгруппы 1б в первые 24 часа послеоперационного периода перистальтика была расценена как сомнительная, у остальных — отсутствовала. К 3-м суткам пребывания в стационаре уровень ее в 1 балл имели 27,8 % больных, при этом катетеризация перидурального пространства была осуществлена у 38,9 % пострадавших. На 4-й день госпитализации аускультативные признаки пареза кишечника имели 44,4 % пациентов и центральная регионарная блокада была начата еще у 16,7 % из общего их количества. К 5-м суткам перистальтика была расценена как сомнительная у 5,6 %, вялая — у 50 %, удовлетворительная — у 16,7 % больных, при этом на фоне ее отсутствия у 27,8 % пострадавших было начато перидуральное введение 0,25% раствора бупивакаина по известной методике. Таким образом, в контрольной группе с целью борьбы с парезом кишечника длительная перидуральная блокада была применена у 53,1 % пациентов, из которых 46,9 % вошли в подгруппу 1б и составили 83,3 % от общего ее количества. При этом в раннем послеоперационном периоде обезболивание осуществлялось посредством введения НПВС по схеме в зависимости от периода их действия с параллельным введением 59,4 % из них наркотических анальгетиков при резко выраженном болевом синдроме. Необходимость введения наркотических анальгетиков у пациентов основной группы отсутствовала.

Выводы

1. Использованное нами исследование титра органоспецифических антипанкреатических антител в динамике у пострадавших с травмой ПЖ при политравме оказалось высокоточным патогномоничным тестом в диагностике посттравматического панкреатита.

2. Предложенная схема интенсивной терапии позволила: снизить частоту возникновения посттравматического панкреатита на фоне травмы ПЖ при политравме на 20,1 % на фоне снижения тяжести его течения, в том числе у больных, получавших α-дозировки дофамина, что подтверждается уменьшением времени пребывания больных в стационаре, количества осложнений и процента летальности; уменьшить выраженность признаков гипотонических нарушений у данных пациентов ввиду более позитивного влияния на их параметры свойств используемых инфузионных растворов; достичь оптимального обезболивания в послеоперационном периоде, добиться ранней активации кишечной перистальтики, полностью исключить использование наркотических анальгетиков, что способствовало адекватному восстановлению объема легочной вентиляции, активизации больных, уменьшению частоты возникновения посттравматической пневмонии в 2 раза и тяжести течения посттравматического панкреатита; путем увеличения объема инфузионной терапии в первые 8 часов до 100–120 мл/кг массы тела уменьшить выраженность интоксикации в остром периоде травматической болезни, что подтверждается более быстрым восстановлением нормального количества лимфоцитов в крови; отличить стрессовую гликемию от панкреатогенной, что дало возможность использовать в диагностическом процессе информативные и недорогие тесты на уровень сахара в крови; сократить до минимума экзогенное введение инсулина, дробное введение которого извне повышает его иммунореактивность и резистентность.


Bibliography

1. Антонюк М.Г. Аналіз летальності при тяжкій закритій торакоабдомінальній травмі // Клінічна хірургія. — 2003. — № 10. — С. 26-28.

2. Антонюк М.Г. Епідеміологія закритої торакоабдомінальної травми // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О. Можаєва. — 2002. — Т. 3, № 4. — С. 23-27.

3. Бисенков Л.И., Бебия Н.В., Бельских А.Н. и др. Неотложная хирургия груди. — СПб.: Logos, 1995. — 309 с.

4. Хижняк А.А., Павленко А.Ю., Сафронов Д.В., Волкова Ю.В. Методика комбинированной вегетативной блокады у больных с повреждением поджелудочной железы в клинике политравмы // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 2003. — № 2 (д). — С. 237-239.

5. Бойко В.В., Щербаков В.И., Кузнецов А.В., Макеев С.И., Гербенко Г.И., Гончаренко Л.И., Соханева И.Л. Диагностика и профилактика посттравматического панкреатита // Неотложная медицинская помощь. Выпуск 6: Сб. ст. ХГКБСНП / Под ред. А.Е. Зайцева, В.В. Никонова. — Харьков: Основа, 2003. — 400 с.

6. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Краногоров В.Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: Руководство для врачей. — СПб.: Питер, 2000. — 320 с.

7. Филин В.И. и др. Травматический панкреатит / Под ред. Г.П. Гидирим, А.Д. Толстой, Р.В. Вашетко. — Кишинев: Штиинца, 1990. — 199 с.

8. Беляев А.В. Выбор препарата для коррекции гиповолемии: кристаллоидно-коллоидная и коллоидно-коллоидная дилемма // Мистецтво лікування. — 2004. — № 7 (13). — С. 53-56.

9. Пат. 68300 UA, МПК А61К31/00. Спосіб лікування хворих з посттравматичним панкреатитом / Харківський державний медичний університет. — № 20031210913; Заявл. 02.12.03; Опубл. 15.07.04.

10. Березницкий Я.С., Бойко В.В., Брусницина М.П. и др. Клинические рекомендации для врачей по вопросам организации и оказания медицинской помощи больным с острыми хирургическими заболеваниями органов живота (ведомственная инструкция). — Киев, 2004. — 352 с.   

Similar articles

Authors: Е.Н. КЛИГУНЕНКО, Е.Ю. СОРОКИНА, Г.С. КАНЮКА, В.В. СЛИНЧЕНКОВ, Д.П. ЛЕЩЕВ, А.А. МОСЕНКО, Днепропетровская государственная медицинская академия, Центр термической травмы и пластической хирургии, ГКБ № 2
"Emergency medicine" 6(7) 2006
Date: 2007.11.20
Categories: Medicine of emergency, Neurology
Sections: Clinical researches
Authors: Бублик Л.А., Оприщенко Е.В. - НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького, Областная клиническая травматологическая больница, г. Донецк
"Тrauma" Том 13, №2, 2012
Date: 2012.08.14
Categories: Traumatology and orthopedics
Психологическая помощь пациентам с позвоночно-спинномозговой травмой в остром периоде
Authors: Бублик Л.А., Оприщенко Е.В. — НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького; Областная клиническая травматологическая больница, г. Донецк
"Тrauma" Том 15, №6, 2014
Date: 2015.03.06
Categories: Traumatology and orthopedics
Sections: Specialist manual

Back to issue