Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 3(34) 2011

Back to issue

Ускладнення мігрені. Діагностика і невідкладна допомога згідно з сучасними світовими рекомендаціями

Authors: Поліщук В.А., Свістільнік Р.В., Яцковська З.П. Старокостянтинівська ЦРЛ, Хмельницька область Військовий шпиталь, м. Старокостянтинів

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version


Summary

Проведено аналітичний огляд світової літератури, у якому висвітлюються результати клінічних досліджень, поширеність та діагностичні критерії розвитку ускладнень мігрені, що потребують невідкладної допомоги. Розглянуті ключові рекомендації щодо ведення й лікування ускладнених форм мігрені в пацієнтів усіх вікових категорій.


Keywords

Мігрень, ускладнення, діагностика, невідкладна допомога.

За визначенням Міжнародного товариства боротьби з головним болем (International Headache Society), мігрень — це спадкове захворювання, що характеризується повторними нападами частіше однобічного інтенсивного головного болю пульсуючого характеру, що локалізується переважно в орбітальній, лобній, скроневій ділянках і супроводжується нудотою, блювотою, звуко- і світло­боязню.

Мігрень — одне з поширених неврологічних захворювань у Європі, від якого страждають приблизно 43 млн людей. У країнах Європи, де населення становить приблизно 450 млн людей, 600 тис. осіб щоденно відсутні на роботі чи навчанні через мігрень. Економічні витрати від цієї хвороби серед неврологічних порушень займають третє місце після деменції й інсульту [11]. Крім того, мігрень внесена ВООЗ у список 19 захворювань, які значною мірою порушують соціальну адаптацію хворих, а також визначена як фактор ризику розвитку церебрального інсульту [41]. Багато аспектів життя хворого можуть бути поставлені під загрозу через мігрень, включаючи освіту, роботу, особисте й сімейне життя. Незважаючи на наявність ефективних засобів для лікування, більшість людей, які страждають від мігрені у Європі, не отримують його [13].

Тому ще однією проблемою, пов’язаною з мігренню, є її низькі діагностика і, відповідно, лікування та профілактика у зв’язку з поганою інформованістю практичних лікарів щодо клінічних проявів захворювання, діагностичних критеріїв мігрені, принципів лікування. За даними Міжнародного товариства боротьби з головним болем, мігрень діагностується тільки в 48 % людей, які страждають від неї, а профілактичне лікування отримують лише 5 % хворих [26].

За Міжнародною класифікацією головного болю 2-го перегляду за 2004 рік (ІСНD-II — International Classification of Headache Disorders (2nd edition)), ускладнення мігрені можуть бути такими [30]:

— хронічна мігрень;

— мігренозний статус (МС);

— персистуюча аура без інфаркту;

— мігренозний інфаркт (МІ);

— мігрень як тригер епілептичного нападу.

Надалі будуть розглянуті лише ті ускладнення, що потребують невідкладної допомоги: мігренозний статус, інфаркт та мігрень як тригер епілептичного нападу.

Мігренозний статус

За визначенням ІСНD-II (2004), мігренозний статус — це виснажливий напад мігрені, що триває понад 72 години [30]. Практично це будь-який тривалий, виснажливий, із порушенням функціонування напад мігрені, що не піддається амбулаторному лікуванню (пероральними чи підшкірними засобами) і потребує швидкого медичного втручання з використанням парентеральних засобів лікування [21].

Вважається, що МС є рідкісним станом. Однак в одному проспективному дослідженні показано, що приблизно у 20 % хворих із мігренню тривалість нападу сягає > 72 години [6].

Для МС характерний поступовий розвиток симптомів: головний біль, спочатку локальний і пульсуючий, стає дифузним і розпираючим, спостерігається багаторазова блювота, що призводить до зневоднення, виникає різка слабкість, адинамія. Часто з’являються неврологічні симптоми (менінгеальна симптоматика, оглушення) [2].

Патофізіологічні механізми розвитку МС досліджені недостатньо. В окремих дослідженнях із використанням МРТ під час МС виявляли зворотні порушення у вигляді обмеженого вазогенного набряку в окремих ділянках головного мозку (рис. 1, 2).

Діагностичні критерії МС згідно  з ІСНD-II (2004) [30]

Мігренозний статус

А. Типовий для пацієнта напад мігрені без аури, що відрізняється від попередніх нападів тільки більшою тривалістю.

В. Головний біль супроводжується обома симптомами:

1) не зникає протягом 72 годин;

2) має виражену інтенсивність.

С. Головний біль не пов’язаний з іншими причинами.

Переривання болю на період сну, а також короткотривале полегшення після використання засобів не виключає діагнозу МС.

Мігренозний інфаркт

Згідно з ІСНD-II (2004), мігренозний інфаркт мозку виявляється в тому випадку, коли один або більше симптомів мігренозної аури не зникають протягом 7 діб і/або пов’язані з підтвердженням виникнення інфаркту методами нейровізуалізації [30].

Було продемонстровано, що хворі на мігрень мають вищий ризик виникнення змін із боку білої речовини за типом ішемії, діагностовані методом МРТ, ніж пацієнти без мігрені. Це стосується і пацієнтів молодого віку, які не мають цереброваскулярних факторів ризику [14, 40, 44].

В одному з досліджень вивчали 386 жінок віком від 15 до 45 років, у яких уперше діагностовано ішемічниий інсульт, і 614 жінок контрольної групи, які не відрізнялися за віком та етнічною приналежністю. У цих жінок проводили анкетне опитування на наявність головного болю та його характеристики. Після цього вони були розподілені на такі групи: пацієнти без мігрені, пацієнти з вірогідною мігренню з аурою і вірогідною мігренню без аури. У жінок із мігренню був в 1,5 раза більший ризик розвитку ішемічного інсульту (95% довірчий інтервал (ДІ) 1,1–2,0), ніж у жінок контрольної групи, навіть за відсутності факторів ризику, таких як гіпертензія, цукровий діабет та інфаркт міокарда. Жінки з мігренню з аурою, які курили й користувалися протизаплідними засобами, мали в 7 разів більший ризик виникнення ішемічного інсульту (95% ДІ 1,3–22,8), ніж жінки з мігренню з аурою, які не курили й не користувалися протизаплідними засобами. Жінки з мігренню з аурою протягом попереднього року мали в 6,9 раза більший ризик розвитку ішемічного інсульту (95% ДІ 2,3–21,2) порівняно з жінками без мігрені. Таким чином, було виявлено, що мігрень з аурою збільшує ризик виникнення ішемічного інсульту, а поведінкові фактори ризику, такі як куріння й використання оральних протизаплідних засобів, ще більше підвищують цей ризик при мігрені з аурою [33].

У цілому серед населення МІ зустрічається з частотою 3,36 на 100 тис. осіб [43], а абсолютний ризик ішемічного інсульту в осіб жіночої статі становить 19 із 100 тис. хворих на мігрень жінок щорічно [39]. Частка МІ становить 0,5–1,5 % від усіх інсультів і до 10–14 % в осіб молодого віку [5].

Визначають декілька факторів ризику розвитку мігренозного ішемічного інсульту:

1. Куріння: молоді жінки, які курять, мають у 10 разів більший ризик виникнення МІ, ніж жінки, які не курять [12].

2. Використання протизаплідних засобів [43].

3. Пацієнти віком понад 35 років [27].

4. Частота нападів мігрені > 12 щорічно і тривалість захворювання > 12 років [43].

Точні механізми МІ невідомі, але були встановлені такі причини, пов’язані з розвитком інсульту [3, 20, 39, 43]:

1. Судинні причини: судинний спазм і зниження кровотоку в церебральних артеріях поряд із неврогенним запаленням протягом мігренозної атаки можуть призводити до артеріальної чи венозної мікроемболії, тромбозу чи ішемії; спонтанна артеріальна дисекція; васкулопатія дрібних судин; наявність артеріовенозних мальформацій.

2. Патологічні зміни з боку крові: гіперкоагуляція, антифосфоліпідний синдром, гіперактивація тромбоцитів.

3. Кардіальні причини: наявність незарощеного овального отвору.

4. Спадкові неврологічні захворювання: CADASIL — церебральна автосомно-домінантна артеріопатія з підкірковими інфарктами й лейкоенцефалопатією, MELAS — мітохондріальна енцефалопатія з лактат-ацидозом та інфарктами, у яких мігрень проявляється як ключовий симптом поряд з іншими симптомами захворювання.

Асоціація феноменів мігрені з розладами, що виявляються на КТ чи МРТ, була об’єктом великої кількості дебатів.

В одному з досліджень пацієнти з мігренню мали більш високу частоту виявлення інфаркту в мозочковій ділянці, ніж у контрольній групі. У той же час серед жінок ризик ураження білої речовини мозку був збільшеним порівняно з контрольною групою і зростав із частотою нападів [19].

Ті ж автори показали, що у 8 % хворих на мігрень були субклінічні мозочкові інфаркти, які мали круглу або овальну форму, розмірами до 7 мм (рис. 3). Поширеність цих уражень відрізнялася між конт­рольною групою (0,7 %), у хворих із мігренню без аури (2,2 %) і в пацієнтів із мігренню з аурою (7,5 %). Більшість інфарктів залишаються клінічно тихими [28].

В останніх дослідженнях тих же авторів із використанням МРТ були підтверджені попередні дані. Крім того, було виявлено більш високу поширеність ураження з формуванням гіперінтенсивного сигналу в стовбуровій ділянці при мігрені (4,4 проти 0,7 % у контрольній групі, P = 0,04), більш високу поширеність непритомних станів та ортостатичної гіпотензії. Також було виявлено, що у хворих, молодших за 50 років, порівняно з контрольною групою спостерігалося збільшення концентрації заліза в putamen (P = 0,02), globus pallidus (P = 0,03) і в nucleus rubra (P = 0,03) [25].

Ішемічний інсульт у хворого на мігрень може бути розцінений як церебральний інфаркт іншої етіо­логії, що поєднується з мігренню, як церебральний інфаркт іншої етіології з симптомами, що нагадують мігрень з аурою, як церебральний інфаркт, який виникає на тлі типового нападу мігрені з аурою. Критеріям МІ відповідає лише останній варіант [30].

ІСНD-II (2004) були розроблені діагностичні критерії МІ [30].

Діагностичні критерії мінгренозного  інфаркту мозку (ІСНD-II, 2004)

Мігренозний інфаркт

А. Даний напад у хворого на мігрень з аурою є типовим і відрізняється від попередніх нападів тим, що один або декілька симптомів аури мають тривалість понад 60 хв.

В. Нейровізуалізаційні методи дослідження виявляють ішемічний інфаркт у зоні, що відповідає клінічним симптомам аури.

С. Не пов’язаний з іншими причинами.

У більшості випадків неврологічні порушення регресують повністю протягом 3 тижнів, однак післяішемічні кісти залишаються назавжди [2].

Мігрень як тригер  епілептичного нападу або напад,  викликаний мігренню

Мігрень та епілепсія розглядаються як клінічні прояви пароксизмального мозку. Епілептичні напади можуть виникати під час або після нападу мігрені. Для характеристики подібних станів іноді вживається термін «мігрень-епілепсія». ІСНD-II (2004) були розроблені діагностичні критерії нападу, викликаного мігренню [30].

Діагностичні критерії нападу, викликаного мігренню (ІСНD-II, 2004)

Мігрень як тригер епілептичного нападу

А. Мігрень, що відповідає критеріям мігрені з аурою.

В. Напад, що відповідає діагностичним критеріям одного з типів епілептичного нападу і виникає під час або протягом 1 години після мігренозної аури.

Для мігрені-епілепсії характерні комплексні парціальні напади (скроневі) — 43 % або генералізовані тоніко-клонічні напади — 29 %. Також можуть відзначатися поєднання генералізованих тоніко-клонічних нападів з абсансами й міоклоніями або прості парціальні пароксизми. Патологічні зміни на ЕЕГ у міжнападний період виявляються у 71 % хворих і представлені комплексами «спайк — хвиля» в лівих скроневих відведеннях (у хворих із комплексними скроневими парціальними пароксизмами), генералізованими білатерально-синхронними гострими хвилями (у хворих із генералізованими тоніко-клонічними нападами), а також генералізованими симетричними комплексами «спайк — хвиля» або появою гострих хвиль у потиличних відведеннях при заплющуванні очей. Показана погана відповідь пацієнтів із мігренню-епілепсією на лікування антиконвульсантами [1].

Лікування мігренозного статусу  в дорослих хворих

Уважається, що триптани купірують напад мігрені, викликаючи три головних ефекти на тригеміноваскулярну систему: нейроінгібіторний ефект щодо периферичної системи трійчастих нервів, вазоконстрикторний — щодо черепно-мозкових судин і судин оболонок мозку й гальмування передачі через нейрони другого порядку тригеміноваскулярного комплексу. Який механізм є найважливішим, поки що невідомо, але ці дії можуть контролювати напад мігрені [18].

Триптани можуть використовуватися для лікування МС. Перевага може віддаватися суматриптану, оскільки лише у нього є форма для підшкірного та інтраназального введення, що має значення при вираженій блювоті. Застосовують введення 0,6 мг підшкірно або 20 мг інтраназально з можливим повторенням через 2 години. Золмітриптан може використовуватися по 2,5–5 мг (максимально 15 мг/добу) та ризатриптан по 5–10 мг (максимально 30 мг/добу) при відсутності тяжкої блювоти [15].

Незважаючи на те що всі триптани, за останніми даними Європейської федерації неврологічних товариств (EFNS), мають високий рівень доказовості (рівень А) в лікуванні звичайного нападу мігрені, досліджень їх ефективності при МС не проводилося [15].

Хоча точні механізми дії дигідроерготаміну (ДГЕ) не до кінця зрозумілі, вважається, що його ефекти опосередковуються дією на серотонінові 5-HT1D-рецептори. Сполучення з цими рецепторами призводить до менінгеальної вазоконстрикції й гальмування викиду прозапальних нейропептидів із тригеміноваскулярної системи, що призводить до пригнічення нападу мігрені. ДГЕ зв’язується з багатьма іншими рецепторами, включаючи 5-HT1B- і 5-HT1F-рецептори серотоніну, а також з a1-, a2- і b-адренорецепторами й рецепторами допаміну. Зв’язування з цими рецепторами пов’язане з багатьма несприятливими ефектами, що спостерігаються після призначення ДГЕ [38].

N.H. Raskin, а пізніше S. Silberstein змогли довести ефективність ДГЕ в лікуванні резистентної мігрені та МС. Відповідно, був створений протокол Raskin [36].

Використання ДГЕ за протоколом Raskin

— Метоклопрамід або прохлорперазин 10 мг внутрішньовенно повільно (протягом 1 хвилини).

— Почекати 5 хвилин, щоб препарат розподілився.

— ДГЕ 0,5 мг внутрішньовенно повільно (протягом 1 хвилини).

— Почекати 3–5 хвилин.

— Можна повторно ввести 0,5 мг внутрішньовенно, якщо немає полегшення болю.

— Можна повторювати всю процедуру кожні 8 годин протягом 4–6 діб.

— Побічні ефекти: відчуття стиснення за грудиною (пояснюється спазмом стравоходу), неспокій, порушення мислення, нудота.

— Підшкірне або внутрішньом’язове введення  1 мг, можна без протиблювотного засобу.

— Можна повторювати введення кожні 8 годин протягом доби.

Американська академія неврології (AAN) рекомендує використання ДГЕ у дорослих для лікування тяжкої мігрені, що не відповідає на традиційне лікування [42].

Використання ДГЕ згідно з рекомендаціями AAN

ДГЕ у формі назального спрея ефективний для лікування гострих нападів мігрені, його можна застосовувати у хворих на помірну або тяжку мігрень (рівень А).

— ДГЕ у формі назального спрея, введений внутрішньовенно, внутрішньом’язово можна застосовувати у хворих із нудотою і блювотою (рівень С).

— ДГЕ у формі назального спрея, введений внутрішньом’язово, може бути застосований при помірному чи тяжкому головному болю або при головному болю будь-якої тяжкості, що не відповідає на попереднє лікування (рівень С).

— Комбінація ДГЕ + протиблювотний засіб внутрішньовенно є адекватним лікуванням для хворих із тяжкою мігренню або статусом (рівень В).

За кордоном для лікування тяжких мігренозних нападів використовують прохлорперазин. Препарат належить до групи нейролептиків, похідних фенотіазину, і є потужним антагоністом допаміну в базальних гангліях і лімбічній системі. Ця дія може змінювати сприйняття болю. Крім того, він проявляє сильний протиблювотний ефект через блокаду допамінових рецепторів у хеморецепторній зоні довгастого мозку, а також є антагоністом адренергічних, холінергічних, гістамінових і серотонінових рецепторів [34].

Серед нестероїдних протизапальних засобів для лікування мігренозного статусу може використовуватися кеторолак (до 90 мг/добу). У рекомендаціях AAN подані узагальнені принципи використання кеторолаку та прохлорперазину в дорослих [42].

Використання прохлорперазину  і кеторолаку згідно з рекомендаціями AAN

— Прохлорперазин внутрішньовенно чи внутрішньом’язово може бути застосований при тяжкій мігрені у спеціалізованих закладах (рівень В).

— Кеторолак внутрішньом’язово може бути застосований під контролем лікаря у відповідних умовах, хоча повних даних щодо його клінічної ефективності немає (рівень С).

П’ять досліджень, які порівнювали плацебо з метоклопрамідом, показали, що метоклопрамід переважав плацебо за ефективністю, включаючи зменшення таких симптомів, як нудота, больовий синдром і рецидив головного болю [31].

Дослідження застосування внутрішньовенного метоклопраміду (20 мг) порівняно з підшкірним суматриптаном (6 мг) показало однакову ефективність [8].

Недавнє дослідження показало, що ефективність внутрішньовенного метоклопраміду (20 мг) була порівнянною з такою внутрішньовенного прохлорперазину 10 мг у лікуванні мігрені. У той же час акатизія відзначалася значно менше при використанні метоклопраміду [7].

Таким чином, два протиблювотних засоби, що рекомендовані EFNS для використання під час мігренозного нападу, — метоклопрамід і домперидон (рівень В) [15].

В одному з досліджень на 35 пацієнтах було показано значний ефект дроперидолу (2,5 мг), що використовувався внутрішньовенно, за необхідності кожні 30 хв, до 2–3 доз на курс. У 88 % хворих із МС і в 100 % із резистентною мігренню напад повністю зникав. Середня тривалість купірування становила 40–105 хвилин. Такі симптоми, як блювота, гіперестезія, зникали повністю. Основними побічними діями були седація й акатизія, рідко — гіпотонія [45].

Механізм дії стероїдів при мігрені не до кінця зрозумілий та імовірно пов’язаний зі зменшенням периваскулярного нейрогенного запалення в оболонках мозку. Хоча наукові дослідження обмежують підтримку використання кортикостероїдів при гострому нападі мігрені, багато спеціалістів із центрів із лікування головного болю використовують як рятувальне лікування, коли триптани неефективні. Використання пероральних форм стероїдів може зменшити вірогідність рецидиву протягом 24 годин і часто протягом декількох діб. Після введення кортикостероїди поступово зменшують головний біль і пов’язані з мігренню інші симптоми [35].

У рекомендаціях AAN кортикостероїди (дексаметазон або гідрокортизон) є засобами вибору для рятувальної терапії у хворих із МС (рівень С)[42].

Лікування мігренозного статусу в дітей

Препаратами вибору для початкової терапії мігрені в дітей є ібупрофен і парацетамол, у той же час вони не повинні використовуватися надалі при їх неефективності [32].

Суматриптан є препаратом вибору для лікування мігренозного статусу в дітей [8].

У дітей, які рефрактерні до триптанів, лікування може бути розпочате з внутрішньовенного хлорпромазину (аміназин). Уважається, що хлорпромазин блокує ефекти серотоніну й гістаміну, які є відповідальними за підвищену судинну проникність. Хлорпромазин вводять внутрішньовенно повільно в дозі 10–25 мг із наступним моніторингом артеріального тиску й гідратації. Рекомендується болюсне введення фізіологічного розчину перед уведенням хлорпромазину з перевіркою артеріального тиску після інфузії. Пероральний хлорпромазин може бути використаний для профілактики рекурентного головного болю [16].

За останніми рекомендаціями EFNS, ерготамін не повинен використовуватись у дітей і підлітків у зв’язку з великою кількістю побічних дій [15].

ДГЕ може використовуватися для лікування МС і рефрактерної мігрені в дітей, про що свідчать дослідження S.L. Linder (1994). Перед використанням ДГЕ повинна проводитися премедикація внутрішньовенним метоклопрамідом (за протоколом Raskin) або пероральним метоклопрамідом [22]. При використанні перорального метоклопраміду спостерігається значно менше побічних ефектів [16].

AAN рекомендує використання внутрішньовенного ДГЕ в підлітків і дорослих для лікування помірної або тяжкої мігрені, що не відповідає на традиційне лікування [42].

У дитячій клініці університету Вірджинії (США) використання внутрішньовенного ДГЕ проводиться згідно з розробленим протоколом. Для лікування ДГЕ маса тіла хворого повинна бути не меншою ніж 40 кг і він мав отримувати до цього традиційну терапію без суттєвого покращення. Після оцінки стану хворого для виключення протипоказань у хворих оцінюють показники життєво важливих функцій. Передлікування з використанням галоперидолу, лоразепаму, ацетамінофену й дифінілгідраміну рекомендоване для зменшення несприятливих ефектів лікування. Середовище, у якому знаходиться хворий, включаючи положення ліжка, освітлення й температуру палати, пристосовують відповідно до бажань пацієнта. ДГЕ застосовують у початковій дозі 0,5 мг внутрішньовенно повільно, протягом 2–3 хвилин. Якщо хворий відповідає на лікування, то повторне введення препарату можливе через 8 годин. У хворих, які не відповідають на лікування, доза може бути збільшена до 1 мг. Як тільки головний біль зменшується, уведення ДГЕ може бути звужене до 12-годинного інтервалу і продовжене ще до 2–3 доз до повного завершення нападу головного болю. Показники життєво важливих функцій і показники болю вимірюють кожні 10 хвилин протягом перших 30 хвилин після кожної дози ДГЕ. Звичайний фізіологічний розчин можна вводити болюсно в тих хворих, у кого виникає помірна гіпотензія. Таким чином, на думку експертів, внутрішньовенний ДГЕ є корисною альтернативою для лікування хворих із резистентними формами мігрені [10].

Найбільш несприятливими ефектами, пов’яза­ними з використанням внутрішньовенного ДГЕ, є нудота і блювота (10–70 % хворих), діарея (2–30 % хворих), м’язові спазми (5–20 % хворих), запаморочення (10–30 % хворих), погіршення головного болю (10–40 % хворих). Але ці несприятливі ефекти мають тенденцію до зменшення після наступних введень препарату і рідко потребують відміни ДГЕ. Крім того, під дією ДГЕ можуть виникати судинні спазми, які включають оніміння, блідість шкіри, блідість і ціаноз кінцівок [10]. Іншими наслідками введення ДГЕ може бути вазоконстрикція судин кишечника.

Метоклопрамід, уведений внутрішньовенно в дозі 0,1 мг/кг, може бути ефективним як монотерапія при МС у дітей [16].

Використання стероїдів досліджувалося переважно в дорослих, даних щодо ефективності використання їх у дітей недостатньо. Дексаметазон може бути використаний у дітей при МС внутрішньовенно чи внутрішньом’язово. Альтернативою є п’ятиденний оральний курс дексаметазону [16].

S.M. Wolf et al. (2003) наводять такі дози кортикостероїдів при тяжких нападах мігрені (табл. 1) [46].

Немає ніяких досліджень щодо використання опіатів при мігрені в дітей, тому їх потрібно уникати через ризик звикання до них. Можливі побічні дії при використанні включають нудоту, блювоту, запори [29].

S.M. Wolf et al. (2003) наводять такі дози опіатів при тяжких нападах мігрені, резистентних до іншого лікування, або при мігренозному статусі в дітей (табл. 2) [46].

У табл. 3 наведені препарати з відповідними дозами, що можуть використовуватися для лікування мігренозного статусу в дітей.

Лікування мігренозного інфаркту  в дорослих

Немає специфічних рекомендації щодо лікування МІ в дорослих, а тому ведення таких хворих може проводитись згідно з останніми рекомендаціями Європейської інсультної організації (ESO) за 2008 рік, які коротко наведені нижче [17].

Дані рекомендації включають базисну терапію інсульту, що передбачає моніторинг неврологічного статусу, життєво важливих функцій, рідинного й електролітного балансу (клас IV). Оксигенотерапія при сатурації < 95 % (клас IV). Не рекомендується рутинне зниження артеріального тиску в найгостріший період інсульту, рекомендується обережне зниження тиску при показниках > 220/120 мм рт.ст. із вираженою серцевою недостатністю, розшаруванням аорти або гіпертонічною енцефалопатією (клас IV). Слід уникати різкого зниження артеріального тиску (клас II, рівень С). Рекомендується моніторинг рівня глюкози (клас IV). При рівні глікемії  > 10 ммоль/л рекомендується зниження її за допомогою інсуліну, а при гіпоглікемії < 2,8 ммоль/л — інфузія 10–20% розчину глюкози (клас IV). Рекомендується зниження гарячки при температурі  > 37,5 °C за допомогою парацетамолу й фізичного охолодження (класс III, рівень С).

Специфічна терапія включає введення rtPA 0,9 мг/кг: введення 10 % дози болюсно й наступної інфузії протягом 60 хв, рекомендується протягом 3 годин від початку інсульту (клас I, рівень А). Використання інших антитромбоцитарних препаратів не рекомендується в лікуванні гострого ішемічного інсульту (клас III, рівень С). Не рекомендується призначення інгібіторів глікопротеїнових IIb–IIIa рецепторів (клас I, рівень A). Не рекомендується раннє призначення нефракціонованого низькомолекулярного гепарину і гепариноїдів (клас I, рівень A). На сьогодні відсутні рекомендації щодо лікування гострого ішемічного інсульту за допомогою нейропротективних препаратів (клас I, рівень A). 10% розчин гліцеролу або манітол 25–50 г, що вводяться внутрішньовенно кожні 3–6 год, є препаратами вибору при клінічних або рентгенологічних ознаках злоякісного набряку. Кортикостероїди користі не приносять. Болюсне введення тіопенталу сприяє швидкому зниженню внутрішньочерепного тиску й може бути використане для лікування.

Попередження й лікування ускладнень включає використання антибіотиків при інфекційних ускладненнях (клас IV). Профілактичне використання антибіотиків не рекомендується, а лево­флоксацин може бути шкідливим для хворих (клас II, рівень B). Рання регідратація й використання компресійних панчіх рекомендовані для зменшення ризику тромбоемболій (клас IV). Рання мобілізація рекомендована для попередження пневмонії, тромбозу глибоких вен і пролежнів (клас IV). Підшкірне введення гепарину або низькомолекулярних гепаринів показане хворим із високим ризиком венозних тромбозів і ТЕЛА (клас I, рівень A). Призначення антиконвульсантів рекомендовано для профілактики повторних нападів, а використання у хворих, які не мали нападів під час розвитку інсульту, не рекомендовано (клас IV). Харчування per os рекомендоване пацієнтам без дисфагії (клас II, рівень B). Рання постановка назогастрального зонда (у перші 48 год) рекомендована пацієнтам із порушенням ковтання (клас II, рівень B).

Лікування мігренозного інфаркту  в дітей

Дані досліджень, присвячених веденню інсультів дитячого віку в гострий період, відсутні, у зв’язку з цим стратегії лікування екстрапольовані з таких, розроблених для дорослих хворих [4]. Сучасні рекомендації щодо ведення дітей з ішемічним інсультом при мігрені базуються на рекомендаціях Американської кардіологічної асоціації (American Heart Association — AHA) та Американської асоціації інсульту (American Stroke Association ASA) за 2008 рік [23].

Рекомендації AHA i ASA для мігрені  як фактора ризику артеріального  ішемічного інсульту (АІІ) у дітей

Рекомендації (клас ІІ)

1. Пацієнти з АІІ і симптомами мігрені повинні бути оцінені на інші фактори ризику інсульту (клас ІІb, рівень С).

2. Доцільно рекомендувати пацієнтам із мігреню й АІІ, які приймають оральні протизаплідні засоби, використовувати інші методи контрацепції (клас ІІа, рівень С).

3. Доцільно уникати використання триптанів у дітей із геміплегічною й базилярною мігренню, відомими судинними факторами ризику й попередньою кардіальною чи мозковою ішемією у зв’язку з недостатністю інформації про безпечність цього використання (клас ІІа, рівень С).

 Рекомендації AHA i ASA щодо лікування  інсульту в дітей

Рекомендації (клас І)

1. Необхідні дії при АІІ повинні включати контроль гаряч­ки, забезпечення нормальної оксигенації крові, конт­роль артеріального тиску, контроль глікемії (клас І, рівень С).

Рекомендації (клас ІІ)

1. Доцільно лікування дегідратації й анемії в дітей з інсультом (клас ІІ, рівень С).

Рекомендації (клас ІІІ)

1. Недоцільне використання додаткової оксигенації в дітей з інсультом при відсутності зниженої оксигенації (клас ІІІ, рівень С).

2. За відсутності клінічних та ЕЕГ-ознак судом немає необхідності призначати протиепілептичні засобів для профілактики судом у дітей, хворих на АІІ (клас ІІІ, рівень С).

3. За відсутності додаткових даних, що підтверджують безпечність та ефективність, гіпотермія не повинна використовуватись у дітей з інсультом (клас ІІІ, рівень С).

Рекомендації AHA й ASA щодо використання гепаринів із низькою молекулярною масою (ГНММ) у дітей з інсультом

Рекомендації (клас І)

1. Використання ГНММ корисне для дітей зі значним ризиком поточної кардіальної емболії, тромбозом церебрального венозного синусу й гіперкоагуляцією (клас І, рівень С).

Рекомендації (клас ІІ)

1. Протокол, наведений у табл. 4, доцільно використовувати для ініціації й регулювання введення ГНММ у дітей з інсультом, які потребують їх використання (клас ІІа, рівень С).

2. Використання ГНММ може проводитися протягом 1 тижня після ішемічного інсульту, з наступною оцінкою причини виникнення інсульту (клас ІІb, рівень С).

Рекомендації AHA i ASA щодо використання аспірину в дітей з інсультом

Рекомендації (клас ІІ)

1. Аспірин: доцільний вибір для вторинної профілактики АІІ в дітей, формування інфаркту у яких виникає через серпоподібно-клітинну анемію й у дітей, які не мають високого ризику поточної емболії або вираженої гіперкоагуляції (клас ІІа, рівень С).

2. Доза 3–5 мг/кг на добу: доцільна початкова доза аспірину для профілактики інсульту в дітей (клас ІІа, рівень С). Якщо при такій дозі виникають побічні ефекти, можна розглянути скорочення дози до 1–3 мг/кг (клас ІІb, рівень С).

3. У дітей, які використовують аспірин для профілактики інсульту, доцільно робити щеплення від вітряної віспи і використовувати щорічно вакцину від грипу, щоб зменшити ризик синдрому Рея (клас ІІа, рівень С). Це обумовлює відмову від використання аспірину протягом грипу або герпетичної інфекції (клас ІІа, рівень С).

Рекомендації AHA й ASA для тромболітичної терапії при інсультах у дітей

Рекомендації (клас ІІ)

1. Тромболітичну терапію з використанням rtPA (альтеплаза) можна розглянути в дітей із церебральним тромбозом венозного синусу (клас ІІb, рівень С).

Рекомендації (клас ІІІ)

1. На даний час немає даних щодо безпечності й ефективності використання rtPA в дітей, тому rtPA не рекомендується для дітей з АІІ поза клінічними дослідженнями (клас ІІІ, рівень С).

Точний внесок мігрені у виникнення інсульту в дітей невідомий. Мігрень з аурою збільшує ризик виникнення ішемічного інсульту в молодих осіб, особливо фертильного віку, і в тих, хто приймає оральні протизаплідні препарати. Взагалі мігрень сама по собі навряд чи може викликати інсульт, у той же час ризик його виникнення збільшується при поєднанні мігрені з аурою з іншими факторами ризику, такими як куріння, вагітність, використання протизаплідних засобів.

Враховуючи значення пероральних протизаплідних зособів в екзацербації мігрені та їх здатність змінювати коагуляцію крові, рекомендовано у хворих із мігренню та АІІ, які приймають оральні протизаплідні засоби, використовувати інші форми контрацепції.

Хоча ризик АІІ, якщо такий може бути, від використання триптанів у дітей невідомий, доцільно мінімізувати використання цих засобів у дітей із геміплегічною мігренню, базилярною мігренню, із відомими судинними факторами ризику. Доцільно уникати використання триптанів у хворих із захворюванням печінки та нирок та в підлітків під час вагітності і грудного вигодовування.

Обмеження використання бета-блокаторів у хворих, у яких розвинувся АІІ під час профілактичного лікування мігрені, може бути адекватним кроком, оскільки ці засоби могли погіршити внутрішньочерепну вазоконстрикцію під час нападу мігрені. Подальша профілактика нападів у таких хворих повин­на проводитися з використанням амітриптиліну, вальпроатів, ципрогептадину, блокаторів кальцієвих каналів та аспірину, якщо немає протипоказань [23].

Лікування мігрені-епілепсії

Невідкладна допомога при мігрені-епілепсії проводиться по тих же етапах, що і при звичайному епілептичному нападі, із наступною профілактикою мігренозних нападів. При даній формі мігрені перевага при профілактиці нападів повинна віддаватись антиконвульсантам (топірамат, вальпроати, леветирацетам).


Bibliography

1. Азимова Ю.Э. Мигрень и эпилепсия / Ю.Э. Азимова, Г.Р. Табеева // Эпилепсия. — 2009. — № 1. — С. 21-25.

2. Болезни нервной системы: руководство для врачей в 2 т. / под ред. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. — М.: Медицина, 2003. — Т. 1. — 744 с.

3. Agostoni E.A. Rigamonti migraine and cerebrovascular disease / E. Agostoni // Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 28. — P. 156-160.

4. Amlie-Lefond C. Recent developments in childhood arterial ischaemic stroke / C. Amlie-Lefond, G. Sebire, H.J. Fullerton // Lancet Neurol. — 2008. — Vol. 7. — P. 425-435.

5. Arboix A. Migrainous cerebral infarction in the Sagrat Cor Hospital of Barcelona stroke registry / A. Arboix, J. Massons, L. Garcia-Erdes // Cephalalgia. — 2003. — Vol. 23. — P. 389-394.

6. A clinical study of migraine evolution / W. Pryse-Phillips, M. Aubй, P. Bailey, W.J. Becker et al. // Headache. — 2006. — Vol. 46. — P. 1480-1486.

7. A randomized controlled trial of prochlorperazine versus metoclopramide for treatment of acute migraine / B.W. Friedman, D. Esses, C. Solorzano et al. // Ann. Emerg. Med. — 2008. — Vol. 52, №. 4. — P. 399-406.

8. A trial of metoclopramide vs sumatriptan for the emergency department treatment of migraines / B.W. Friedman, J. Corbo, R.B. Lipton et al. // Neurology. — 2005. — Vol. 64, №. 3. — P. 463-468.

9. Berg J. Cost of migraine and other headaches in Europe / J. Berg, L.J. Stovner // Eur. J. Neurol. — 2005. — Vol. 12, № 1. — Р. 59-67.

10. Buck M.L. Intravenous Dihydroergotamine (DHE) for the nreatment of refractory migraines / M.L. Buck // Pediatric pharmacotherapy. — 2007. — Vol. 13, №. 7. A Monthly Newsletter for Health Care Professionals from the University of Virginia Children’s Hospital.

11. Cost of disorders of the brain in Europe / P. Andlin-Sobocki, B. Jonsson, H.U. Wittchen, J. Olesen // Eur. J. Neurol. — 2005. — Vol. 12, № 1. — P. 1-27.

12. Case-control study of migraine and risk of ischaemic stroke in young women / C. Tzourio, A. Tehindrazanarivelo, S. Iglesias et al. // BMJ. — 1995. — Vol. 310(6983). — P. 830-833.

13. Diener H-C. Migraine — the forgotten epidemic: development of the EHF/WHA rome declaration on migraine / H-C. Diener, T.J. Steiner, S.J. Tepper // J. Headache Pain. — 2006. — Vol. 7. — P. 433-437.

14. Donaghy M. Duration, frequency, recency and type of migraine and the risk of IS in women of childbearing age / M. Donaghy, C.L. Chang, N.J. Poulter // Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2002. — Vol. 73. — P. 747-750.

15. EFNS guideline on the drug treatment of migraine – revised report of an EFNS task force / [S. Evers, J. Afra, A. Frese, P.J. Goadsby et al.] // European Journal of Neurology. — 2009. — Vol. 16. — P. 968-981.

16. Friedman G. Advances in paediatric migraine / G. Friedman // Paediatr. Child. Health. — 2002. — Vol. 7, № 4. — Р. 239-243.

17. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008 / Consensus Paper // Cerebrovasc. Dis. — 2008. — Vol. 25, №. 5. — P. 457-507.

18. Goadsby P. Migraine — current understanding and treatment / P. Goadsby, R. Lipton, M.D. Ferrari // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346, № 4. — P. 257-270.

19. Kruit M.C. Migraine as a risk factor for subclinical brain lesions / M.C. Kruit, M.A. van Buchem // JAMA. — 2004. — Vol. 291. — P. 427-434.

20. Lauritzen M. Cortical spreading depression in migraine / M. Lauritzen // Cephalalgia. — 2001. — Vol. 21. — P. 757-760.

21. Lewis D.W. Headaches in Children and Adolescents / D.W. Lewis // Curr. Probl. Pediatr. Adolesc. Health Care. — 2007. — Vol. 37. — P. 207-246.

22. Linder S.L. Treatment of childhood headache with dihydroergotamine mesylate / S.L. Linder // Headache. — 1994. — Vol. 34. — P. 578-80.

23. Management of stroke in infants and children: A scientific statement from a special writing group of the American heart association stroke council and the council on cardiovascular disease in the young / E.S. Roach, M.R. Golomb, R. Adams et al. // Stroke. — 2008. — Vol. 39. — P. 2644-2691.

24. Moreira T. Cortical oedema a link between delusional misidentification syndromes and hemiplegic migraine / T. Moreira, A. Menetrey A. Carota // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2010. — Vol. 81. — P. 52-53.

25. Migraine is associated with an increased risk of deep white matter lesions, subclinical posterior circulation infarcts and brain iron accumulation: The population-based MRI CAMERA study / M.C. Kruit, M.A. van Buchem, L.J. Launer, G.M. Terwindt, M.D. Ferrari // Cephalalgia. — 2010. — Vol. 30, № 2. — P. 129-136.

26. Migraine in the United States: epidemiology and patterns of health care use / R.B. Lipton, A.I. Scher, K. Kolodner et al. // Neurology. — 2002. — Vol. 58. — P. 885-894.

27. Migraine and risk of ischaemic stroke: A case-control study / C. Tzourio, S. Iglesias, J.B. Hubert et al. // BMJ. — 1993. — Vol. 307(6899). — P. 289-92.

28. MRI findings in migraine / M.C. Kruit, L.J. Launer, M.A. van Buchem et al. // Rev. Neurol. — 2005. — Vol. 161. — P. 661-665.

29. Newton R.W. Childhood headache / R.W. Newton // Arch. Dis. Child. Educ. Pract. Ed. — 2008 — Vol. 93. — P. 105-111.

30. Olesen J. The International Classification of Headache Disorders (2nd edition) / J. Olesen // Cephalalgia. — 2004. — Vol. 24, № 1. — P. 1-160.

31. Parenteral metoclopramide for acute migraine: metaanalysis of randomised controlled trials / I. Colman, M.D. Brown, G.D. Innes, E. Grafstein et al. // BMJ. — 2004. — Vol. 329(7479). — P. 1369- 73.

32. Pearlman E. Special treatment situations: pediatric migraine // Standards of care for headache diagnosis and treatment / E. Pearlman // Chicago (IL): National Headache Foundation. — 2004. — P. 98-107 [6 references].

33. Probable migraine with visual aura and risk of ischemic stroke the stroke prevention in young women study / L.R. MacClellan, W. Giles, J. Cole et al. // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 2438-2445.

34. Prospective, randomized trial of intravenous Prochlorperazine versus subcutaneous sumatriptan in acute migraine therapy in the emergency department / M.A. Kostic, F.J. Gutierrez, T.S. Rieg et al. // Ann. Emerg. Med. — 2010. — Vol. 56, № 1. — P. 1-6.

35. Rapoport A.M. Acute and prophylactic treatments for migraine: present and future / A.M. Rapoport // Neurol. Sci. — 2008. — Vol. 29. — P. 110-122.

36. Raskin N.H. Treatment of status migrainosus: the American experience / N.H. Raskin // Headache. — 1990. — Vol. 30, № 2. — P. 550-53.

37. Reversible MRI abnormalities in a patient with recurrent status migrainosus / S. Gentile, I. Rainero, D. Daniele, et al. // Cephalalgia. – 2009. – Vol. 29, № 6. – P. 687-690.

38. Saper J. R. Pharmacology of dihydroergotamine and evidence for efficacy and safety in migraine / J.R. Saper, S. Silberstein // Headache. — 2006. — Vol. 46, № 4. — P. 171-181.

39. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline / S.E. Vermeer, N.D. Prins, T. den Heijer et al. // N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 348. — P. 1215-1222.

40. Swartz R.H. Migraine is associated with magnetic resonance imaging white matter abnormalities: a meta-analysis / R.H. Swartz, R.Z. Kern // Arch. Neurol. — 2004. — Vol. 61. — P. 1366-1368.

41. Suicidal ideation in migraine / H.J. Tan, C. Suganthi, S. Dhachayani et al. // Neurology Asia. — 2006. — Vol. 11. — P. 103-106.

42. Silberstein S.D. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology / S.D. Silberstein // Neurology. — 2000. — Vol. 55. — P. 754-62.

43. Saqqur M. Migraine... and Stroke: Is There a Link? / M. Saqqur, K. Khan // The Canadian Journal of Diagnosis. — 2006. — Vol. 23, № 4. — Р. 80-83.

44. The association between migraine and juvenile stroke: a case-control study / S. Schwaag, D.G. Nabavi, A. Frese et al. // Headache. — 2003. — Vol. 43. — P. 90-95.

45. Wang S.J. Droperidol treatment of status migrainosus and refractory migraine / S.J. Wang, S.D. Silberstein, W.B. Young / Headache. — 1997. — Vol. 37, № 6. — P. 377-382.

46. Wolf S.M. Pediatric Migraine Management / S.M. Wolf, P. McGoldrick, M. Sullivan // Pain Medicine News. — 2003. — № 5. — Р. 1-6.

Similar articles

The Causes, Manifestations, Complications (Stroke, Status), Treatment and Prevention of Migraine
Authors: Oros M.M., Lutz V.V., Mytsak Kh.V., Mykhailov R.V. - Uzhhorod National University, Uzhhorod, Ukraine; Mukachevo Central District Hospital, Mukachevo, Ukraine
International neurological journal 2 (80) 2016
Date: 2016.06.08
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Migraine and tension cephalalgia
Authors: Сабовчик А.Я., Орос М.М.
ДВНЗ «Ужгородський національний університет», м. Ужгород, Україна

International neurological journal №5 (99), 2018
Date: 2018.10.26
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: Дубенко О.Е., Сотников Д.Д., Харківська медична академія післядипломної освіти
International neurological journal 5(27) 2009
Date: 2010.07.10
Categories: Neurology
Clinical and epidemiological characteristics of migraine and episodic syndromes that may be associated with migraine of children in the Khmelnytskyi region based on the retrospective research
Authors: Пипа Л.В.(1), Свістільнік Р.В.(1), Московко С.П.(1), Руда В.І.(2), Лисиця Ю.М.(1)
(1) — Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, м. Вінниця, Україна
(2) — Хмельницька обласна дитяча лікарня, м. Хмельницький, Україна

International neurological journal 6 (92) 2017
Date: 2017.10.18
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches

Back to issue