Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Акушерство, гинекология, репродуктология (369) 2011 (тематический номер)

Back to issue

Симпозиум «Физиологические изменения в организме женщины во время беременности»

Authors: О.А. БЕЛКИНА Кафедра акушерства и гинекологии ЛугГМУ

print version


Summary

Проводит: Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Рекомендован: акушерам-гинекологам, терапевтам, семейным врачам


 

Беременность — это дополнительная нагрузка на организм женщины. Для обеспечения жизнедеятельности, роста, развития эмбриона и плода в организме будущей матери происходят существенные изменения, которые касаются практически всех систем организма. Компенсаторные изменения в органах и системах организма беременной приводят гомеостаз в состояние нестойкого напряженного равновесия. Нарушения этого равновесия могут вызвать изменения гомеостаза и реализацию акушерской или экстрагенитальной патологии.

Нейроэндокринная  и иммунная системы

Центральная нервная система. От момента оплодотворения в центральную нервную систему (ЦНС) матери начинает поступать возрастающий поток импульсации, что вызывает появление в коре головного мозга очага повышенной возбудимости — доминанты беременности. Возбудимость коры головного мозга до 3–4-го месяца беременности снижается, а потом постепенно повышается, что проявляется определенной заторможенностью беременной и направлением ее интересов на вынашивание беременности.

Возбудимость нижних отделов ЦНС, а также рефлекторного аппарата матки сниженная, что обеспечивает рефлекторное расслабление матки и нормальный ход беременности. Накануне родов возбудимость спинного мозга и нервных элементов матки увеличивается, что создает благоприятные условия для начала родовой деятельности. Изменяется тонус вегетативной нервной системы, которая предопределяет большей частью на ранних сроках беременности такие симптомы, как сонливость, повышенную раздражительность, плаксивость, изменения вкуса и обоняния, тошноту, увеличенное выделение слюны, рвоту, запоры. У беременных также увеличивается возбудимость периферических нервов, которая сопровождается невралгическими болями в крестце и позвоночнике, судорогами в икроножных мышцах.

Эндокринная система. Для возникновения и нормального течения беременности необходимы условия, в создании которых чрезвычайно большое участие принимают железы внутренней секреции.

Гипофиз. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) во время беременности увеличивается в 2–3 раза; в ней происходит значительная морфологическая перестройка. В первые недели увеличиваются количество и величина базофильных клеток, секретирующих в основном лютеотропный гормон (ЛГ). Начиная с 3-го месяца увеличивается число крупных клеток с ацидофильной зернистостью, так называемых клеток беременности, которые продуцируют пролактин (Прл). На начальных этапах беременности Прл вместе с ЛГ стимулирует функцию желтого тела и прекращает фолликулогенез. По мере развития беременности прогрессивно увеличивается продукция Прл, подготавливающего к лактации молочные железы, в то время как секреция ЛГ и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) значительно уменьшается, а синтез кортикотропного (КТГ), тиреотропного (ТТГ) и соматотропного (СТГ) гормонов существенно не меняется.

В задней доле гипофиза (нейрогипофиз) накапливаются нейрогормоны гипоталамуса — окситоцин и вазопрессин. Окситоцин обладает тономоторным действием на миометрий. Накопление и действие окситоцина находятся в прямой зависимости от содержания эстрогенов и серотонина в плаценте, которые блокируют окситоциназу (цистинаминопептидазу). Этот фермент инактивирует окситоцин в крови беременной женщины. Он образуется в трофобласте и является ферментом беременности.

Щитовидная железа. У 35–40 % беременных женщин щитовидная железа увеличивается за счет роста числа фолликулов и содержания в них коллоида, а также за счет гиперплазии железистых элементов. В первые месяцы беременности может отмечаться некоторое повышение функции щитовидной железы, во второй половине иногда возникает ее гипофункция. Однако содержание свободных гормонов в плазме существенно не меняется в связи с увеличением фиксирующей способности плазменных белков.

Паращитовидные железы. Во время беременности нередко отмечается склонность к гипофункции паращитовидных желез, что может приводить к нарушению обмена кальция, иногда проявляющемуся спастическими явлениями в виде судорожных сокращений икроножных мышц.

Надпочечники. С наступлением беременности гипертрофируется пучковая зона коры надпочечников. Усиливается образование глюкокортикоидов, регулирующих углеводный и белковый обмен. Усиливается образование минералокортикоидов, контролирующих минеральный обмен. В коре надпочечников усиливается синтез кортизола, эстрогенов, прогестерона и андрогенов. Корковое и мозговое вещество надпочечников во взаимодействии с адренокортикотропным гормоном (АКТГ) способствует усилению обменных процессов в организме беременных женщин. Под влиянием деятельности надпочечников увеличивается содержание в крови холестерина и других липидов, усиливается пигментация кожи. Морфологических изменений в мозговом веществе не наблюдается.

Иммунная система. Изменения в иммунной системе матери при беременности в первую очередь направлены на обеспечение развития антигенно-чужеродного плода, который является аллотрансплантатом для организма матери. В обычных условиях чужеродные ткани отторгаются организмом. Однако на протяжении нормальной беременности этого не наблюдается, плод сохраняется и развивается. Отторжение плаценты и изгнание плода происходит только в родах. Решающая роль в этих событиях принадлежит иммунной системе. Во время беременности происходит повышение содержания кортизола, эстрогенов, прогестерона; хорионический гонадотропин (ХГ) способствует снижению функции клеточного звена иммунитета (Т-система) — возникает состояние физиологической иммуносупрессии, т.е. клетки, ответственные за отторжение, угнетены, они активируются перед родами с 38-й недели беременности. К тому же этому звену принадлежит решающая роль в борьбе с вирусной и грибковой инфекцией.

Гуморальное звено иммунной системы (В-система) функционирует активно, осуществляя контроль за постоянством внутренней среды организма и образуя аутоантитела к измененным структурам плаценты, матки, почек, печени, сосудов и клеточных мембран. Этому звену принадлежит решающая роль в борьбе с бактериальной инфекцией. Совместные действия клеточного и гуморального звена определяют активность иммунной системы в целом в защите организма от инфекций.

Угнетение специфических иммунных реакций у беременной частично компенсируется усилением факторов неспецифической защиты организма. Происходит активация системы фагоцитов, усиление хемилюминесцент­ного ответа нейтрофилов и моноцитов. Увеличение продукции активных форм кислорода у беременных способствует усилению противоинфекционной защиты.

Активность иммунной системы в целом при нормальной беременности несколько снижена. Это определяет повышенную предрасположенность беременной к заболеваниям инфекционными болезнями. Особо чувствительны беременные к вирусной инфекции. С закономерностью функционирования иммунной системы при беременности связана и особенность течения инфекций: они приобретают рецидивирующий характер. Наличие той или иной инфекции у матери чревато внутри­утробным инфицированием плода, поэтому мнение о том, что принимать таблетки во время беременности вредно, т.к. они могут повредить плоду, не только не верно, но и вредно как для самой женщины, так и для ее будущего ребенка. Любая инфекция требует самого тщательного и настойчивого лечения.

Фетоплацентарная система

С самого начала беременности в яичнике развивается новая железа внутренней секреции — желтое тело беременности, которая продуцирует гормон прогестерон, что снижает возбудимость матки, создает условия для имплантации плодного яйца и правильного развития беременности. После 3–4-го месяца беременности прогестерон продуцируется плацентой. Плацента — главная структура, предназначенная для жизнеобеспечения плода, и развивается в результате глубокого проникновения ворсин хориона в децидуальную оболочку. Хотя плацента создает анатомический и иммунологический барьеры между матерью и плодом, она объединяет их системы кровообращения в единое целое. Главное место обмена веществ между матерью и плодом — это межворсинчатое пространство, где материнская кровь омывает ворсины хориона, благодаря чему происходит постоянный обмен кислорода, углекислого газа, питательных веществ и метаболитов между плодом и матерью. Маточно-плацентарный кровоток имеет низкое и прогрессивно снижающееся сосудистое сопротивление по сравнению с общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС). Маточный кровоток у небеременной женщины составляет 2 % от минутного объ­е­ма сердца (МОС), а в поздние сроки беременности может достигать 20–30 % МОС. Такое увеличение отчасти объясняется ростом МОС и общего объема циркулирующей крови (ОЦК) во время беременности, но главным образом оно связано с низким сопротивлением сосудов в маточно-плацентарном круге кровообращения.

Диаметр маточных артерий возрастает десятикратно, соответственно этому растет и обратный маточный венозный кровоток. Артериальное давление (АД) в спиральных артериях, измеренное в месте вхождения в межворсинчатое пространство, составляет примерно 70–80 мм рт.ст. Однако с каждым витком спирали АД значительно уменьшается и в самом межворсинчатом пространстве составляет 10 мм рт.ст. Для того чтобы осуществлялась перфузия, внутрисосудистое давление у плода должно быть по меньшей мере равным давлению в межворсинчатом пространстве, т.е. 10 мм рт.ст. Давление в венах матки не превышает 5 мм рт.ст. Следовательно, перфузионное давление в межворсинчатом пространстве приблизительно соответствует таковому в капиллярах других органах. Доказательством того, что маточно-плацентарные сосуды оказывают незначительное сопротивление увеличению кровотока, служит отсутствие повышения АД при физиологической беременности, более того, во II триместре беременности оно, как правило, понижается.

Из кровотока матери в межворсинчатое пространство поступает примерно 600 мл крови в минуту и через пупочную вену доношенному плоду ежеминутно доставляется 400 мл крови, богатой кислородом. Деоксигенированная кровь возвращается в плаценту от плода через две пупочные артерии, кровоток в которых носит пульсирующий характер. Плод не может осуществлять саморегуляцию кровотока через пупочные сосуды. Однако при длительном сдавлении сосудов пуповины увеличивается скорость экстракции плодом кислорода из межворсинчатого пространства. Этим можно объяснить благополучный исход родов при осложнениях, вызывающих непродолжительную гипоксию матери.

В отличие от почек, головного мозга, миокарда и скелетной мускулатуры матка и плацента не способны поддерживать свой кровоток на постоянном уровне при колебаниях системного АД. Так, лекарственные вещества, которые снижают АД у матери путем венозной дилатации (например, нитроглицерин), снижают и МОС, и маточно-плацентарный кровоток. В противоположность им артериодилататоры, например нифедипин, увеличивают интенсивность маточно-плацентарного кровотока.

Известно, что маточно-плацентарный кровоток контролирует симпатическая нервная система с помощью a- и b-адренорецепторов. В основном маточно-плацентарный кровоток чувствителен к a-адренергической стимуляции, и вследствие этого норадреналин вызывает сужение сосудов и снижение кровотока в матке. b-адренергическая стимуляция оказывает на маточно-плацентарный кровоток минимальное влияние. Существенные изменения в маточно-плацентарном кровотоке происходят в процессе родов. При нормальном родовом акте вследствие сокращения матки уменьшается кровоток пропорционально силе схватки в основном за счет затруднения венозного оттока, но при расслаблении миометрия кровоток восстанавливается. Сразу после родов сопротивление сосудов матки возрастает и маточный кровоток резко снижается.

Плацента способна к потреблению и биотрансформации лекарственных средств, благодаря чему значительно уменьшается количество активных веществ, проникающих к плоду. Но тем не менее эффективность этого барьера для многих лекарственных средств ограничена. На транспорт лекарственных веществ через трансплацентарный барьер влияют:

1) молекулярная масса: вещества с низкой молекулярной массой (100–500 Д) легко проникают через плаценту, а вещества с высокой молекулярной массой (более 1000 Д), например инсулин, практически через нее не проникают. Но, к сожалению, большинство лекарственных веществ, используемых в акушерстве, имеют низкую молекулярную массу, что позволяет им легко проникать через плаценту;

2) растворимость в жирах: чем она выше, тем легче осуществляется транс- плацентарный барьер;

3) степень ионизации: ионизированные молекулы, как правило, не проникают через плаценту, а неионизированные соединения значительно легче растворяются в жирах и проникают в кровоток плода. Например, местные анестетики и наркотические аналгетики имеют низкую степень ионизации и высокую жирорастворимость, поэтому быстро проникают в плаценту и патогенно влияют на состояние плода. Напротив, недеполяризующие мышечные релаксанты (дитилин, миорелаксин) плохо растворяются в жирах и имеют высокую степень ионизации, в связи с чем плохо переносятся через плацентарный барьер и практически безопасны для плода.

Плацента как «эндокринная железа» вырабатывает гормоны стероидной, белковой и полипептидной природы, которые являются важными регуляторами питания плода. Так, гормон белковой природы ХГ по своим биологическим свойствам близок к ЛГ передней доли гипофиза. Он способствует сохранению функции желтого тела яичника, влияет на развитие надпочечников и гонад плода, на процессы обмена стероидов в плаценте. ХГ начинает определяться на 3-й неделе беременности (в пределах 1250–2500 МЕ/л), на 5-й неделе беременности его уровень в моче составляет 17 000–19 000 МЕ/л, в 7 недель повышается до 80 000–100 000 МЕ/л, к 12–13-й неделе содержание ХГ снижается до 10 000–20 000 МЕ/л и остается на этом уровне до конца беременности. Для оценки течения беременности чрезвычайно важно соотношение максимальной продукции ХГ и срока беременности. Раннее появление пика ХГ (в 5–6 нед.), смещение его к 10– 12-й неделе или отсутствие пика ХГ свидетельствуют о нарушении функции трофобласта, а следовательно, и функции желтого тела, которая поддерживается и стимулируется ХГ.

Плацентарный лактоген (ПЛ) — хорионический соматомаммотропный гормон, также относится к гормонам белковой природы и вырабатывается синцитиотрофобластом плаценты. ПЛ синтезируется плацентой на протяжении всей беременности и начинает определяться уже на 6-й неделе. ПЛ регулирует метаболические процессы в организме матери, направленные на обеспечение роста и развития плода. Благодаря своему антиинсулиновому действию он усиливает процессы гликонеогенеза в печени, снижая толерантность организма к глюкозе и усиливая липолиз.

Наиболее высокий уровень ПЛ в плазме крови (8 мкг/мл) отмечается на 38–39-й неделе гестации, снижение его концентрации наблюдается при неблагоприятном течении беременности. Колебание индивидуальных показателей ПЛ составляет 30 % от средних значений и зависит от размеров плаценты и массы плода. При многоплодной беременности концентрация ПЛ возрастает пропорционально числу плацент. Повышенная концентрация гормона у беременных может быть обусловлена заболеванием почек вследствие нарушения клиренсовой функции почек. После родов ПЛ быстро исчезает из крови беременных. Так, уже через 20 минут после родов его концентрация снижается на 50 %, к концу первых суток послеродового периода он выводится полностью из организма.

Альфа-фетопротеин (АФП) — гликопротеин, синтезирующийся в желточном мешке и печени плода. Синтез АФП у плода начинается с 6-й недели и достигает максимального уровня в крови плода к 14-й неделе беременности. Содержание АФП в крови беременных начинает нарастать с 10-й недели гестации и достигает максимальной концентрации на 32–34-й неделе, после чего содержание его снижается.

Плацента продуцирует также другие белково-пептидные гормоны: меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), АКТГ, ТТГ, окситоцин, вазопрессин, а также биологически активные вещества — релаксин, ацетилхолин.

Из гормонов стероидного происхождения плацента вырабатывает эстрогены и прогестерон. В образовании эстрогенных гормонов во время беременности принимают активное участие как ткани плаценты, так и ткани плода. Основным эстрогеном фетоплацентарного комплекса является эстриол. 90 % его в крови беременной имеет плодовое происхождение (синтезируется надпочечниками и печенью плода), и лишь 10 % образуется из эстрона и эстрадиола, секретируемых яичниками матери. Уровень его в крови при беременности возрастает в 5–10 раз (по сравнению с небеременными), а экскреция с мочой возрастает в сотни раз. Эстриол, нейтрализуя действие эстрона и эстрадиола, снижает сократительную способность матки. Как протектор роста матки, наиболее активным из эстрогенных гормонов является эстриол. Начиная с 20-й недели беременности установлена линейная зависимость между суточной экскрецией эстриола и сроком гестации.

Биосинтез прогестерона происходит без участия плода (он образуется в синцитии плаценты). В надпочечниках плода прогестерон превращается в кортизол. В печени плода возможно превращение прогестерона в эстрадиол и эстриол. Плацентарный прогестерон действует на миометрий непосредственно в области плацентарной площадки, минуя общий кровоток. Концентрация прогестерона в этом участке матки в 2 раза больше, чем в других ее отделах. На протяжении беременности содержание прогестерона в крови постепенно возрастает с 10–30 до 100–300 нг/мл. Плацента к концу беременности синтезирует до 250 мг прогестерона в сутки.

Обмен веществ

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Увеличивается активность фосфатаз и гистаминаз, уменьшается активность холин­эстеразы.

Основной обмен. Основной обмен и потребление кислорода возрастают. После 16-й недели беременности основной обмен повышается на 15–20 %, во второй половине беременности и в родах основной обмен возрастает еще больше.

Белковый обмен. У беременных женщин происходит накопление азота, который необходим как матери, так и плоду. Начиная с 17-й недели гестации задержка азота составляет 1,84 г/сут (а к концу беременности — 4,0–5,0 г/сут). Количество остаточного азота в крови не увеличивается, а с мочой мочевины выделяется меньше, чем у небеременных женщин. Однако белковый обмен во время беременности изучен недостаточно.

Углеводный обмен. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный Прл, ПЛ, СТГ), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом, устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивая потребность в глюкозе организмов матери и плода.

Липидный обмен. Изменение толерантности к глюкозе, увеличение содержания инсулина в плазме, повышение уровня свободных жирных кислот приводят у беременных к накоплению запасов жира и увеличению спонтанного липолиза. Усиленная утилизация жирных кислот в печени и гиперинсулинемия вызывают увеличение синтеза триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и другие липиды расходуются на формирование тканей плода. Накопление липидов происходит в плаценте, надпочечниках, молочных железах. Интенсивное накопление жировых запасов в материнском организме осуществляется до 30-й недели беременности, затем этот процесс значительно затормаживается. Увеличивается переход жирных кислот и глюкозы через плаценту к плоду. В последние 10 недель беременности прогрессивно увеличиваются жировые отложения в организме плода.

Минеральный обмен. В организме беременной происходит задержка и накопление многих неорганических веществ. Усиливается усвоение фосфора, идущего на развитие нервной системы и скелета плода; солей кальция, принимающего участие в построении костной системы плода. Происходит накопление железа, которое не только используется организмом беременной в связи с повышением костномозгового кроветворения, но и расходуется на нужды плода, на построение плаценты, откладывается в мускулатуре матки и, наконец, теряется при лактации. В организме беременной задерживаются и другие неорганические вещества, которые переходят к плоду и определяют нормальный рост и развитие последнего (калий, натрий, магний, хлор, кобальт, медь и др.).

Водный обмен. Накопление неорганических веществ влияет на водный обмен. При беременности отмечается склонность к задержке воды в организме, что объясняется накоплением жидкости плодом, последом, околоплодными водами, увеличением матки и молочных желез. Растет объем циркулирующей плазмы крови матери. Общее количество жидкости в организме беременной может достигать 7 л. В регуляции водного обмена важную роль играют минералокортикоиды.

Витамины. Во время беременности резко возрастает потребность в витаминах. Суточная необходимость в витамине С увеличивается в 2–3 раза, что объясняется его участием в развитии всех элементов плодного яйца. Витамин А участвует в росте плода, витамин В1 — в ферментативных процессах и становлении нервной системы, витамин D необходим для полноценного развития скелета плода. Большое значение в развитии беременности имеет витамин Е, при его недостатке наступают некротические изменения плаценты и гибель плода.

Дыхательная система

Система дыхания меняется при беременности менее выраженно, чем система кровообращения. Во время беременности прогрессивно увеличивается потребление кислорода материнским организмом и растущим плодом. Перед родами эта потребность возрастает на 30–40 % и составляет 255 мл/мин, она обеспечивается целым рядом адаптивных реакций, направленных на изменение работы легких, усиление функции сердечно-сосудистой системы (ССС), активацию эритропоэза и снижение сродства гемоглобина (Hb) к кислороду.

Легкие беременных женщин функционируют в режиме гипервентиляции. За счет роста матки поднимается купол диафрагмы на 4–5 см, происходит увеличение окружности грудной клетки на 5–7 см, расширение субстернального угла с 70° до 102° и усиление экскурсий диафрагмы, чем компенсируется уменьшение вертикального размера грудной клетки. К концу III триместра беременности преобладает диафрагмальный тип дыхания.

Увеличение ОЦК и артериолодилатация при беременности вызывают полнокровие капилляров и набухание слизистой на всем протяжении трахеобронхиального дерева. Эти изменения сходны с воспалительным отеком, и если присоединяется даже незначительное воспаление верхних дыхательных путей при беременности, то клинические проявления бывают гораздо выраженнее, чем степень воспаления.

Жизненная емкость легких при беременности не меняется, однако количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха (ДО) при обычном дыхании постепенно увеличивается (к концу гестации на 30–40 %). На 10 % повышается частота дыхания (ЧД). Минутный объем дыхания (МОД) повышается с 8,4 л/мин в I триместре до  11,1 л/мин на конец III триместра. ­Однако при физической нагрузке МОД может увеличиваться до 80 л/мин, то есть десятикратно, что показывает, насколько мало тратятся резервные возможности органов дыхания, в то время как сердечный выброс при физической нагрузке способен увеличиваться всего в три раза. Очевидно, по этой причине у женщин с сопутствующими заболеваниями органов дыхания реже наблюдается ухудшение состояния во время беременности, чем при заболеваниях ССС.

Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕЛ) и общий объем легких (ООЛ) уменьшаются к III триместру беременности вследствие высокого стояния диафрагмы и составляют 20 %. Артериальное РО2 во время беременности несколько снижается (до 30–32 мм рт.ст.), что связывают с умеренной гипервентиляцией. Благодаря одновременному усилению выведения почками бикарбоната рН крови остается нормальным.

Сердечно-сосудистая система

Беременность вызывает в системе кровообращения изменения, которые являются адаптацией к совместному существованию организмов матери и плода. К ССС предъявляются новые требования, обусловленные качественными и количественными пре- образованиями других органов и систем женщины: увеличивается масса тела женщины, матки и плаценты, происходит рост плода, включается дополнительное маточно-плацентарное кровообращение, в 5–7 раз увеличивается кожный кровоток и т.д.

ОЦК прогрессивно увеличивается начиная с 6–8-й недели гестации и достигает максимума к 30-й недели с последующими небольшими изменениями. Физиологическая гиперволемия при беременности является одним из основных механизмов, поддерживающих оптимальные условия микроциркуляции в плаценте и жизненно важных органах матери (сердце, мозг, печень, почки). Компоненты ОЦК во время беременности увеличиваются неравномерно: объем циркулирующей плазмы — на 40–50 % и к окончанию гестации составляет 3900–4000 мл (у небеременной женщины — около 2600 мл). Объем эритроцитов возрастает в меньшей степени — только на 20–30 %, поэтому уменьшается гематокрит до 32–34 % и концентрация гемоглобина до 105–110 г/л, что позволяет рассматривать беременность как один из вариантов олигоцитемической гиперволемии. Снижение гематокрита вместе с соответствующим уменьшением концентрации гемоглобина часто называется анемией беременных. Однако этот термин неточен, потому что в действительности общий объем эритроцитов возрастает, и кислородная емкость крови вполне обеспечивает потребление кислорода матерью и плодом.

Физиологическое увеличение ОЦК в сроке гестации 28–30 недель способствует ухудшению состояния беременных с различной патологией ССС, которая может декомпенсироваться и потребовать применения лечебных препаратов. Но вместе с тем наблюдается нередко и улучшение состояния беременных с патологией ССС, особенно после 30 недель гестации, что объясняется увеличением емкости сосудистого русла.

Другое физиологическое следствие гиперволемии состоит в том, что она позволяет роженице легче перенести физиологическую кровопотерю в родах. Например, беременная женщина с превышением нормального ОЦК на 2000 мл может перенести большую кровопотерю, чем женщина с избытком ОЦК в 750 мл.

В течение первых двух недель после родов гематокрит достигает исходного уровня и ОЦК постепенно уменьшается.

Центральная и периферическая гемодинамика. Систолическое и диастолическое АД во II триместре беременности снижается на 5–15 мм рт.ст., причем самое низкое систолическое AД отмечается при сроке гестации 28 недель, в более поздние сроки оно повышается и к завершению беременности соответствует уровню, отмечаемому до беременности. Индивидуальный уровень АД определяется соотношением 4 факторов: 1) снижением ОПСС; 2) снижением вязкости крови; 3) увеличением ОЦК; 4) увеличением МОС. Два первых фактора способствуют снижению АД, два последних — его повышению. Взаимодействие всех четырех факторов поддерживает АД на оптимальном уровне. Снижение общего и периферического сопротивления сосудов объясняется образованием маточно-плацентарного круга кровообращения и сосудорасширяющим действием прогестерона и эстрогенов.

Основным контрольным механизмом острых изменений уровня АД является синоаортальный барорефлекс. У беременных чувствительность этого рефлекса к малейшим изменениям АД значительно повышается. Напротив, при артериальной гипертензии, развивающейся во время беременности, чувствительность синоаортального барорефлекса резко снижается, даже в сравнении с этим рефлексом у небеременных женщин, в результате чего нарушается регуляция соотношения сердечного выброса с емкостью периферического сосудистого русла.

При многоплодной беременности АД повышено, а ОПСС несколько ниже, чем при одноплодной беременности. Это объясняется большим уровнем систолического АД и минутным объемом крови (МОК) при многоплодной беременности.

Во время родов происходит повышение систолического, диастолического и пульсового АД по причине полной окклюзии дистального отдела аорты  и/или общих подвздошных артерий.

Центральное венозное давление (ЦВД) и давление в кубитальной вене не изменяются, однако давление в бедренной вене может прогрессивно увеличиваться в связи с аортокавальной компрессией, что способствует возникновению варикозного расширения вен нижних конечностей и органов малого таза.

При развитии артериальной гипертензии у беременных частота отеков на нижних конечностях увеличивается. Однако отеки на нижних конечностях без артериальной гипертензии и протеинурии часто встречаются и у здоровых беременных как результат механического сдавления нижней полой вены. Если во время сна беременная находится в положении на левом боку, нормализуется почечный кровоток, что приводит к никтурии.

Во время беременности наблюдается физиологическая тахикардия. В III триместре частота сердечных сокращений (ЧСС) на 15–20 уд/мин превышает ЧСС вне беременности (в норме в поздние сроки беременности ЧСС составляет 80–95 уд/мин). Увеличение ЧСС у беременных является нормальным проявлением механизма регуляции сердечного выброса, это так называемая ритмоинотропная зависимость. Она характеризуется ростом силы сердечных сокращений по мере увеличения их частоты. Этот механизм работает как компенсаторный лишь у здоровых беременных при физиологическом течении беременности. У беременных с различной кардиальной патологией возникают патологические нарушения ритма: патологическая тахикардия, аритмии и т.д.

Интегральным показателем работы ССС является МО — это произведение ударного объема сердца (УОС) на ЧСС, характеризующее количество крови, выбрасываемое в аорту и легочную артерию в 1 мин. При отсутствии пороков, соединяющих большой и малый круги кровообращения, их минутный объем одинаков. МОС в течение первых 10 недель беременности увеличивается на 1–1,5 л/мин и к 20-й неделе достигает 6–7 л/мин, в последнем триместре беременности достигает максимума и к 34-й неделе увеличивается в 1,5 раза по сравнению с исходным. Однако нередко к концу гестации МОС начинает снижаться и в итоге лишь незначительно превышает исходную величину. При физиологически протекающей беременности МОС к 26–32-й неделе беременности увеличивается до 32 %, тогда как у беременных с недостаточностью кровообращения (митральный стеноз) ІІА стадии МОС увеличивается на 23 %, при ІІБ стадии — только на 12 %.

При многоплодной беременности МОС к 20-й недели беременности увеличивается в большей степени, а в более поздних сроках гестации снижается менее значительно, чем при одноплодной беременности.

При схватках УОС увеличивается на 30 % и более в сравнении с таковым вне схватки; на 25 % могут возрастать при схватке МОС и пульсовое давление. Увеличить сердечный выброс адекватно возросшему притоку крови в родах (венозный возврат при каждой потуге повышается на 400–800 мл) беременные с нарушенной сократительной способностью миокарда не могут. Это приводит зачастую к венозному полнокровию внутренних органов и их кислородной недостаточности.

К физиологическим особенностям ССС при беременности относится изменение положения сердца в грудной клетке, которое наблюдается у 30 % женщин. Высокое стояние дна матки, повышение внутрибрюшного давления, ограничение подвижности диафрагмы способствуют сдвигу электрической оси сердца влево. В связи с этим у здоровых беременных систолический шум выслушивается на верхушке у 50 % лиц, на легочной артерии — у 10 %. При физиологической беременности отмечается также усиление І тона на верхушке, акцент ІІ тона на легочной артерии в ряде случаев можно объяснить увеличением амплитуды аортального компонента.

Существенных изменений электрокардиограммы (ЭКГ) во время физиологической беременности не выявляется. В ряде случаев может быть сдвиг электрической оси сердца влево с соответствующими изменениями комплекса QRS. Ритм на ЭКГ, как правило, синусовый. Продолжительность I и II тонов не изменяется. По мере прогрессирования беременности увеличивается интервал II тон — III тон. Частота регистрации III тона и его амплитуда снижаются.

На эхокардиограммах во время физиологической беременности выявляется увеличение массы миокарда и размеров различных отделов сердца; при рентгенологическом исследовании  — изменение контуров сердца, напоминающее митральную конфигурацию.

Таким образом, перестройка системы кровообращения при беременности заключается в увеличении ОЦК на фоне повышения емкости сосудистого русла и производительности сердца, когда сердечный выброс увеличивается в 1,5 раза. Эти изменения обеспечивают более высокий уровень работы различных систем матери, соответствующий возрастающим энергетическим и метаболическим потребностям плода.

Синдром аортокавальной компрессии называют постуральным гипотензивным синдромом. Он может развиваться и в положении сидя, на боку, но чаще лежа на спине. Частота возникновения этого синдрома составляет 10 %. Клинически синдром проявляется обморочным состоянием при положении на спине, гипотензией, брадикардией. Наиболее часто он развивается в сроке гестации 36–39 недель у женщин с нарушенными адаптационными возможностями. Патогенетически это объясняется следующим образом: сдавление нижней полой вены беременной маткой сопровождается снижением венозного возврата через поясничные и паравертебральные вены и, как следствие, у беременных с нарушенными компенсаторными возможностями может привести к уменьшению МОС, брадикардии, спазму периферических сосудов.

Последствия аортокавальной компрессии:

— нарушение почечного кровотока с активацией ренин-ангио­тензиновой системы;

— ухудшение маточно-плацентарного кровотока, что может привести к дистрессу плода и слабости родовой деятельности;

— преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

— острая левожелудочковая недостаточность при извлечении плода во время операции кесарева сечения за счет увеличения венозного возврата крови.

Система органов пищеварения

У части женщин в начале беременности изменяются вкусовые ощущения, появляется отвращение к некоторым видам пищи, повышается аппетит. Утренняя тошнота, как симптом, встречается почти у 70 % беременных, частота которой максимально приходится на 8–10-ю неделю беременности и прекращается между 14-й и 16-й неделями, что объясняется повышением прогестерона, ХГ и, как следствие, расслаблением гладких мышц желудка.

Повышается частота гингивитов, которые регрессируют после родов.

Повышается секреция муцина слизистой оболочкой желудка, снижается секреция соляной кислоты. Во время беременности увеличивается риск гастроэзофагеального рефлюкса, который обусловлен гипотонией пищевода, снижением тонуса желудочно-пищеводного сфинктера и анатомическим смещением желудка. До 30 % беременных женщин страдают запорами, что обусловлено смещением кишечника беременной маткой, снижением перистальтики кишечника и расширением геморроидальных вен за счет увеличения уровня прогестерона и повышения ЦВД, по этой же причине увеличивается частота возникновения геморроя.

В период гестации отмечается расширение и ухудшение эвакуации желчи из желчного пузыря, повышение содержания холестерина в крови.

Значительно изменяется функция печени. Нагрузка на печень резко возрастает, так как ею обезвреживаются продукты жизнедеятельности не только матери, но и плода. Количество гликогена в ней несколько снижается, что объясняется значительным переходом глюкозы от матери к плоду; усиление процессов гликолиза не сопровождается гипергликемией. Изменяется интенсивность жирового обмена (липидемия, высокий уровень холестерина, усиленное отложение жира в гепатоцитах). Физиологически во время гестации повышается содержание щелочной фосфатазы (за счет дополнительного ее образования в плаценте), увеличивается активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), снижается продукция альбуминов, повышается концентрация глобулинов, снижается антиоксидантная функция печени. Количество фибриногена в конце беременности повышается, вызывая явления гиперкоагуляции (табл. 1).

Особенности мочевыводящей системы

Во время беременности у женщин наблюдаются специфические изменения функции почек. Увеличение внутрисосудистого объема жидкости и интерстициальная гипергидратация беременных приводят к увеличению размеров почек: к ІІІ триместру гестации масса почек увеличивается до 20 %, или на 1–1,5 см, за счет увеличения размеров клубочков без изменения количества клеток. Размеры почек возвращаются к норме только спустя 6 месяцев после родов. Увеличение уровня прогестерона во время беременности способствует расширению просвета и снижению тонуса почечных лоханок и мочеточников. Наблюдается увеличение диаметра мочеиспускательного канала до 2 см (чаще правого за счет поворота и смещения матки вправо и прижатия его к терминальной линии малого таза). Объем лоханок увеличивается с 5–10 до 50 мл и даже до 100 мл. Мочеточники также удлиняются до 20–30 см и в силу этого не помещаются в своем ложе, петлеобразно изгибаются, чаще всего при переходе верхней трети мочеточника в среднюю. Смещение и растяжение мочеточников сопровождается укорочением их внутрипузырной части, в результате чего увеличивается частота пузырно-мочеточникового рефлюкса, что обусловливает повышенный риск заболеваний гестационным пиелонефритом. Изменяются также и стенки мочеточников: они гипертрофируются за счет гиперплазии мышечной и соединительнотканной оболочки, при этом повышается и их васкуляризация. Дилатация мочевыводящих путей начинается с 5–6-й недели, достигает максимума к 32 неделям беременности и к родам снижается.

Существенно изменяется кровоснабжение почек. Почечный кровоток в I триместре увеличивается до 50 %, затем постепенно снижается. Так, почечный кровоток у небеременных составляет 1100 мл/мин, в I триместре беременности — 1460 мл/мин, во II — 1150 мл/мин, в III — 1050 мл/мин, а за 3 недели до родов он уменьшается до 820 мл/мин.

Клубочковая фильтрация, как и почечный кровоток, в I триместре увеличивается на 30–50 %, а затем снижается: у небеременных она составляет 105 мл/мин,  в I триместре — 135 мл/мин, во II —  115 мл/мин, в III — 110 мл/мин, а за 3 недели до родов — 90 мл/мин.

Канальцевая реабсорбция на протяжении всей беременности остается без видимых изменений (98–99 мл/мин), что способствует увеличению общего количества жидкости в организме беременной (до  7 л). Выделение электролитов с мочой остается в пределах нормы.

У некоторых женщин во время беременности могут наблюдаться глюкозурия (1–10 г/сут) и протеинурия (следы белка — до 300 мг/сут), что связано с увеличением клубочковой фильтрации и уменьшением реабсорб- ции (физиологическая глюкозурия и протеинурия). Клиренс креатинина увеличивается на 40 % (табл. 2).

В отличие от небеременных беременные меньше теряют калий с мочой. Это объясняется увеличением уровня прогестерона во время гестации, снижающего калийдиурез.

Система кроветворения

Во время беременности происходят значительные изменения в системе кроветворения. Увеличение массы крови, эритроцитов и гемоглобина начинается с первых месяцев беременности.

Эритропоэз регулируется эритропоэтином, уровень которого возрастает со II триместра беременности. Действие эритропоэтина ингибируется эстрогенами и усиливается ПЛ. Как отмечалось ранее, ОЦК к концу беременности возрастает на 40–50 %, опережая рост объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ), и составляет примерно 1650 мл (у небеременных — 1400 мл). ОЦЭ увеличивается начиная с 10-й недели и к концу гестации возрастает на 18–25 %. В периоде беременности изменяется не только количество эритроцитов, но также их размер и форма. Известно, что объем эритроцитов возрастает во II и III триместрах беременности и соответственно составляет 95–105 мкм3 против 90 мкм3 у небеременных. Возросший объем эритроцитов усиливает интенсивность их агрегации и изменяет реологические свойства крови. Уже в ранние сроки беременности вязкость крови возрастает. Также увеличивается и осмотическая резистентность эритроцитов, уменьшая их ломкость, что, вероятно, связано с появлением в сосудистом русле более молодых, устойчивых форм. Кроме того, эритроциты беременных женщин имеют более выпуклую поверхность, т.к. в большей степени имбибированы водой.

Содержание Нb вследствие аутогемодилюции снижается постепенно к III триместру. Уровень Нb 110 г/л следует считать нижней границей нормы для беременных, по отношению к которому состояние беременной трактуется либо как физиологическое, либо как патологическое. Однако только комплексное гематологическое обследование позволяет при снижении гемоглобина проводить дифференциальную диагностику между физиологической анемией и патологическими состояниями.

Беременность является единственным физиологическим состоянием взрослого человека, при котором возобновляется синтез фетального Нb. Максимальное его увеличение отмечается на 18–22-й недели гестации и возвращается к норме спустя 8 недель после родов. Фетальный Нb существует в организме человека только в течение первого года жизни, а затем замещается взрослым Нb. Фетальный гемоглобин имеет большое сродство к кислороду и способствует его транспорту у беременных.

Количество лейкоцитов во время беременности подвержено колебаниям. На пике эстрогенной активности при нормальном менструальном цикле отмечается лейкоцитоз, поэтому после оплодотворения этот процесс продолжается и достигает максимума к 30 неделям беременности. Этот показатель колеблется в пределах от 5 х 109/л до 12 х 109/л. У 20 % беременных в III триместре гестации отмечается повышение количества лейкоцитов до 10 х 109/л. С началом родовой деятельности количество лейкоцитов растет еще больше и может достигать 25–30 х 109/л. В течение 6 дней после родов этот показатель возвращается к исходному уровню (до беременности). Увеличение общего количества лейкоцитов происходит одновременно с изменениями в лейкоцитарной формуле. Избирательно возрастает гранулопоэз в костном мозге, поэтому количество гранулоцитов в периферической крови растет, тогда как число лимфоцитов и моноцитов остается неизменным. Как следствие повышенного образования гранулоцитов, их незрелые формы выходят в кровоток, и в периферической крови беременных появляется до 3 % миелоцитов и метамиелоцитов. Содержание лейкоцитов повышается, нарастает нейтрофилез и СОЭ (табл. 3).

Свертывающая система крови. По мере прогрессирования беременности отмечается значительное повышение содержания фибриногена в крови более чем на 70 % по сравнению с небеременными женщинами и беременными в I триместре. Во II и III триместрах увеличивается содержание факторов внутреннего прокоагулянтного звена системы гемостаза (II, V, VIII, IX, X, XI, XII), увеличивается протромбиновый индекс. В это же время на 40 % уменьшается концентрация фибринстабилизирующего фактора. Агрегационная активность тромбоцитов во время беременности практически не меняется, адгезивность их увеличивается незначительно. Таким образом, по мере развития беременности постепенно повышается скорость свертывания крови и усиливаются структурные свойства сгустка крови (табл. 4).

 Таким образом, во время беременности в организме женщины происходят значительные физиологические изменения, которые обеспечивают правильное развитие плода, подготавливают организм к предстоящим родам и кормлению. В этот период нагрузка на все органы и системы организма женщины значительно увеличивается, что может привести к обострению хронических заболеваний и развитию осложнений.


 


Bibliography

1. Наказ МОЗ України від 03.11.2008 р. № 624 «Клінічний протокол з акушерської допомоги».

2. Наказ МОЗ України від 15.12. 2003 р. № 582 «Клінічні протоколи з акушерської допомоги».

3. Наказ МОЗ України від 31.12. 2004 р. № 676 «Клінічні протоколи з акушерської допомоги».

4. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: Руководство для практикующих врачей [Текст] / В.И. Кулаков, В.Н. Серов, П.Р. Абакарова и др. — М.: Литература, 2005. — 1152 с.

5. Венцківський Б.М., Камінський В.В., Грищенко В.І. та ін. Фізіологічне акушерство (змістовий модуль) — К.: Чайка-Всесвіт, 2008. — 112 с.

6. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. — М.: Триада, 2006. — 816 с.

Similar articles

Authors: Б.А. Ребров, д.м.н., профессор Кафедра внутренней медицины ФПО ЛугГМУ О.А. БЕЛКИНА Кафедра акушерства и гинекологии ЛугГМУ
"News of medicine and pharmacy" 11-12 (371-372) 2011
Date: 2011.07.11
Authors: В.В. СИМРОК, Е.В. ГОРДИЕНКО, Д.В. СИМРОК-СТАРЧЕВА, Кафедра акушерства, гинекологии и дерматовенерологии Луганского государственного медицинского университета
"News of medicine and pharmacy" Гинекология (253) 2008 (тематический номер)
Date: 2008.11.21
Categories: Obstetrics and gynecology
Sections: Specialist manual
Authors: Л.М. Цогоева, Харьковская медицинская академия последипломного образования
"Emergency medicine" 6(19) 2008
Date: 2009.03.20
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: Л.М. ЦОГОЕВА, к.м.н., доцент, Харьковская медицинская академия последипломного образования
"News of medicine and pharmacy" 1-2(267-268) 2009
Date: 2009.02.06

Back to issue