Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Неврология (370) 2011 (тематический номер)

Back to issue

Кардиоэмболический инсульт: церебральная, системная и интракардиальная гемодинамика

Authors: С.М. Кузнецова Отдел сосудистой патологии головного мозга ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев

print version


Summary

Инсульт является лидирующей причиной инвалидизации населения. Установлено многообразие этиологических и патогенетических механизмов развития инсульта и его гетерогенность. Согласно современным классификациям, в частности TOAST Stroke Subtype Classification System (1993), различают три основных этиопатогенетических варианта (подтипа) ишемического инсульта (ИИ): кардиоэмболический инсульт (КЭИ), атеротромботический инсульт (церебральная макроангиопатия) и лакунарный инсульт (церебральная микроангиопатия). Существует целый ряд более редких подтипов ишемического инсульта, но их суммарная частота встречаемости невысока — менее 5 %. В настоящее время известно более 30 потенциальных кардиальных источников эмболии. В соответствии с классификацией J.P. Hanna, A.J. Furlan (1995) они делятся на три основных типа: патология камер сердца, патология клапанов сердца, а также варианты парадоксальной кардиоэмболии. Широкое внедрение в клиническую ангионеврологическую практику кардиологических методов обследования способствует совершенствованию диагностики патогенеза ишемических инсультов кардиоэмболического генеза [5, 8, 13, 25, 30, 32, 34, 42, 47].

Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из наиболее частых и, несомненно, социально значимых нарушений ритма сердца [16, 22, 45]. Очевидно, что распространенность ФП удваивается с каждым десятилетием после 55 лет. По данным Фремингемского исследования, распространенность ФП у пожилых мужчин увеличилась втрое за два десятилетия [11, 15, 20, 22, 23, 27, 28, 33, 35, 40, 46]. Этот рост распространенности ФП невозможно объяснить только изменениями распространенности в популяции клапанных заболеваний сердца, инфаркта миокарда или старением популяции. Ежегодная заболеваемость составляет от 5 случаев на 1000 в возрасте 50–59 лет до 45 на 1000 в возрасте 85–94 года у мужчин и от 2,5 до 30 на 1000 в этих же возрастных категориях у женщин. Различия в количестве появления новых случаев ФП с учетом пола нивелируются с увеличением возраста [17, 18, 33, 38, 39, 41]. Доказана значимость ФП для развития и прогрессирования застойной сердечной недостаточности, прежде­временной смертности. ФП является причиной 1–2 % госпитализаций во всем мире [2, 3, 6, 9, 10, 43, 44]. Вместе с тем наиболее существен вклад ФП как риск-фактора в развитие ИИ, в частности его кардиоэмболического подтипа. Хорошо известно, что перенесенный инсульт, вне зависимости от его типа, значительно повышает не только риск развития острых церебральных сосудистых катастроф, но и кардиальных событий в 3–4 раза [9, 23, 35, 40]. Постоянная форма ФП различной этиологии является самой частой аритмией у пациентов с ишемическим инсультом и отмечается в 15–20 % наблюдений. Возрастные механизмы увеличения частоты развития ФП обусловлены тем, что при старении происходит прогрессирующее увеличение фиброза и жировой инфильтрации синоатриального узла. Уменьшение податливости (расслабления) миокарда приводит к увеличению предсердий, что предрасполагает к ФП. В настоящее время механизмы формирования ФП рассматриваются как результат сложного взаимодействия различных факторов, включая генетические, молекулярно-биологические, электрофизиологические, спектр которых значительно варьирует у каждого конкретного пациента, создавая многообразие патофизиологических вариантов ФП [5, 13, 22, 41, 44, 48]. Несмотря на прогрессирование фундаментальных исследований, проблема патогенеза ФП остается далекой от окончательного разрешения [13, 43]. По мнению одного из ведущих специалистов в области патофизиологии аритмий D.P. Zipes, поиски магистрального механизма развития нарушений ритма в целом и ФП в особенности, безусловно, обречены на неудачу в связи с высокой гетерогенностью их патогенеза и могут быть уподоблены безуспешным поискам «золотого руна» [8, 14, 15]. Установлено, что ФП сопровождается нарушением физиологических адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, обеспечивающих стабильность кровообращения при постоянно меняющихся условиях. Это связано с повреждением регуляторного влияния автономной нервной системы на сердце. В результате не только ритм желудочковых сокращений, но и их частота не соответствуют потребностям организма в данный отрезок времени. Проявлением такого дисбаланса могут быть ухудшение сократимости  миокарда левого желудочка, увеличение частоты желудочковых сокращений, снижение ударного объема левого желудочка или минутного объема сердца, а также периоды асистолии свыше 2 с [23, 35, 40, 42]. ФП приводит к уменьшению мозгового кровотока вследствие вторичной дисфункции церебральных ауторегуляторных механизмов, обусловленной ишемическим поражением мозга. Ситуация усугубляется тем, что из-за внезапности развития инсульта по механизму тромбоэмболии коллатеральные пути мозгового кровообращения практически не функционируют [20, 25, 29, 43]. Известно, что в результате развития постоянной формы ФП нарушается внутрисердечная гемодинамика, что приводит к снижению ударного индекса левого желудочка в среднем на 43 % [17, 27, 28, 30]. Церебральный кровоток вторично может уменьшаться на 23 % [15, 29, 43]. Эти нарушения могут привести к транзиторному снижению минутного объема сердца, артериального давления и мозгового кровотока [16, 29, 40, 41]. Существует мнение, что дополнительному снижению регионального мозгового кровотока при ФП способствуют сопутствующая коронарная патология и хроническая сердечная недостаточность [13, 29, 37]. Однако другие исследователи полагают, что снижение мозгового кровотока обусловлено исключительно данной аритмией [6, 10, 11, 23, 31, 47].

Локальные поражения головного мозга, в том числе острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), могут привести к радикальной смене доминантного полушария и к значимым изменениям межполушарного взаимодействия. В 1988 году А.Д. Брагиной и В.Т. Доброхотовой была установлена неидентичность функциональных связей больших полушарий с регуляторными срединными образованиями мозга (более тесное функциональное взаимодействие диэнцефальных структур с правым полушарием, а ствола и гиппокампа — с левым полушарием). Существует мнение, что количество межполушарных когерентных связей в пожилом и старческом возрасте меньше, чем в молодом [14, 25]. Предполагается, что снижение межполушарной асимметрии у пожилых людей может быть связано со снижением специализации полушарий и/или пластическими перестройками, направленными на компенсацию дисфункции мозга, связанной с энергетическим дефицитом и потерей нейронов [31, 43, 44]. Изменения межполушарного взаимодействия в старческом возрасте связаны также со структурными и функциональными нарушениями в комиссуральных системах, важнейшей из которых является мозолистое тело. А.В. Леутиным и Е.К. Николаевым (2005) приводятся литературные сведения о корреляции степени асимметрии мозга, активности функционирования синусового узла сердца, меры общего напряжения сердечных регуляторных механизмов, а также о том, что при исследовании произвольной регуляции частоты пульса выявлены изменения электрической активности в передних отделах правого полушария при их отсутствии в левом. Выраженные изменения сердечного ритма регистрировались при поражении и унилатеральной ин­активации правого полушария, при создании в нем доминантного очага. Существуют данные о том, что правое полушарие доминирует в обработке сердечно-сосудистой афферентации. Данные некоторых экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о функциональной межполушарной асимметрии мозга. Так, нарушения сердечного ритма наиболее часто встречаются при правополушарном поражении. При этом основное влияние на сердечно-сосудистую автономную регуляцию оказывают кора островка, амигдалярная область, латеральные ядра гипоталамуса. Оценка сердечно-сосудистой автономной регуляции и риска развития аритмий при поражении правого полушария с вовлечением островка была проведена F. Colivicchi et al. Наблюдение проводилось в течение года после инсульта, и первичной конечной точкой была возможная смерть пациента за этот период. На основании полученных результатов авторы считают, что возраст, тяжесть инсульта на момент поступления, наличие поражения правого островка, а также наличие желудочковой тахикардии при холтеровском мониторировании ЭКГ можно считать независимыми предикторами смертельного исхода в течение первого года после инсульта. В современной литературе встречаются лишь единичные источники, указывающие на наличие взаимосвязи системной, кардиальной и церебральной гемодинамики у пациентов, перенесших ИИ. Так, Furio Colivicchi et al. доказали, что вовлечение правого островка при поражении правого полушария может приводить к развитию аритмий с неблагоприятными прогностическими последствиями [18, 28, 30, 31, 35, 41]. По мнению A. Alga, P.C. Gates et al., отмечается увеличение случаев внезапной смерти у больных с каротидным атеросклерозом и левополушарными инфарктами мозга, а также существует связь между локализацией поражения головного мозга и кардиальными нарушениями [8, 19, 38]. Некоторые авторы отмечают, что пролонгированный интервал QT является предиктором развития жизнеопасных аритмий у пациентов с церебральной ангиопатией [18, 26, 33, 40]. R. Lane, J. Wallace et al. обнаружили взаимосвязь между правополушарным инсультом и суправентрикулярной аритмией, а также между левополушарным инсультом и желудочковыми нарушениями сердечного ритма [15, 18, 23, 35, 44].

Однако, несмотря на большой объем исследований, посвященных анализу патогенетических механизмов особенностей клинического течения и прогноза КЭИ, до настоящего времени не представлен комплексный анализ состояния и взаимоотношения церебральной, кардиальной и системной гемодинамики у больных, перенесших КЭИ, с учетом полушарной локализации ишемического очага (ИО). В то же время при разработке стратегии терапии и реабилитации больных КЭИ важным аспектом являются комплексные корреляции мозгового кровотока и нарушения гемодинамики у данной категории пациентов. Это определяет целесообразность проведения комплексного анализа состояния системной, кардиальной и церебральной гемодинамики у больных, перенесших КЭИ, с учетом полушарной локализации ИО.

Материалы и методы

В исследовании приняли участие 119 пациентов пожилого и старческого возраста, перенесших КЭИ в каротидном бассейне на фоне постоянной формы ФП, которые были разделены на 2 группы с учетом полушарной локализации ИО: 44 пациента с локализацией ИО в левом полушарии, 42 — в правом полушарии головного мозга и 33 лица пожилого и старческого возраста с постоянной формой ФП. Группы были сопоставимы по возрасту, полу, индексу массы тела, давности ФП, давности АГ и КЭИ. Критериями отбора больных была верификация кардиоэмболического инфаркта мозга в каротидном бассейне (по данным анамнеза, клинического обследования и результатам магнитно-резонансной томографии). Средний возраст обследованных пациентов — 72,7 ± 5,8 года.

Все больные проходили комплексное клинико-инструментальное обследование, которое включало общеклиническое, клинико-неврологическое обследование, трансторакальную эхокардиографию, холтеровское мониторирование ЭКГ и АД и исследование мозгового кровотока методом ультразвукового дуплексного сканирования экстра- и интракраниальных отделов магистральных артерий головы и шеи на аппарате Philips EnVisor (Philips) на фоне базисной медикаментозной терапии в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации кардиологов по ведению пациентов с АГ, ФП (ингибиторы АПФ, блокаторы бета-адренорецепторов, антикоагулянты (варфарин) при отсутствии противопоказаний).

Статистическую обработку данных проводили с помощью программного обеспечения Statistica 6.0. Рассчитывали среднее значение, ошибку среднего и статистическую значимость с помощью параметрического метода (t-критерий Стьюдента) для независимых групп с учетом того, что распределение признаков соответствовало закону нормального распределения и дисперсии распределений признаков в двух сравниваемых группах были равны. В случае, если выборка не отвечала законам нормального распределения, для определения статистической значимости результатов использовали непараметрический метод (c2 Пирсона).

Результаты и обсуждение

Сравнительный анализ частоты сердечных сокращений (ЧСС) у пациентов, перенесших КЭИ, и у пациентов с ФП без КЭИ продемонстрировал отсутствие статистически значимых различий между группами пациентов (табл. 1).

Учитывая отсутствие возможности оценить вегетативную регуляцию сердечной деятельности по вариабельности ритма сердца, нами был использован такой показатель, как циркадный индекс (ЦИ). Обращает на себя внимание некоторое снижение величины ЦИ у пациентов, перенесших ИИ. Он был ниже нормальных значений (124–144) и статистически значимо ниже по сравнению с пациентами с ФП как в совокупной выборке пациентов, перенесших ИИ, так и у пациентов с локализацией ишемического очага в правом полушарии. Можно полагать, что снижение ЦИ у больных с КЭИ на фоне ФП обусловлено поражением интракардиальной нервной проводимости. Снижение ЦИ клинически ассоциировано с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти [1, 4, 33].

При анализе желудочковых нарушений ритма в общей выборке пациентов с ИИ обнаружено, что как в группе пациентов с ФП + ИИ, так и в группе пациентов с ФП в 100 % случаев наблюдались одиночные желудочковые экстрасистолы (ОЖЭ). Необходимо отметить, что практически у 30 % пациентов с ФП вне зависимости от наличия ИИ зарегистрированы полиморфные, политопные ОЖЭ и их количество превышало 10 в час.

Парные желудочковые экстрасистолы (ПЖЭ) чаще наблюдались у пациентов с ФП + ИИ, а частота встречаемости групповых желудочковых экстрасистол (ГЖЭ) в 3,5 раза была выше у пациентов с ФП. Пароксизмы желудочковой тахикардии (ПЖТ) были более характерны для пациентов с ФП + ИИ — наблюдались в 3 раза чаще, чем у пациентов с ФП без ИИ (рис. 1).

Анализ частоты желудочковых нарушений ритма с учетом полушарной локализации показал, что у пациентов с ИИпп ПЖЭ и ПЖТ встречались в 2 раза чаще, чем у пациентов с ИИлп.

Таким образом, необходимо отметить, что желудочковые нарушения ритма на фоне ФП в целом чаще наблюдались у пациентов с ИИ, в частности перенесших ИИ с локализацией в правом полушарии.

В обследуемых группах желудочковые нарушения ритма сочетались с латентными нарушениями проводимости. Паузы более 2 секунд, свидетельствующие о наличии скрытого АВ узлового проведения [3], встречались у пациентов данных групп с одинаковой частотой: 63 % у пациентов с ФП и 65 % — с ИИ. Однако отмечается некоторое различие в частоте пауз более 2 секунд с учетом полушарной локализации ИО: паузы чаще наблюдались у пациентов с ФП + ИИпп по сравнению с пациентами с ФП + ИИлп (71 и 59 % соответственно, р < 0,05). Установлена статистически достоверная обратная корреляционная связь между ЦИ и наличием пауз длительностью более 2 с у пациентов с ФП + ИИпп (r = –0,46; р < 0,05), что свидетельствует о наличии сопряженности ригидности ритма и латентного АВ узлового проведения при правосторонней локализации ишемического очага.

Следует обратить особое внимание на высокую частоту встречающихся эпизодов удлинения интервала QTc у пациентов с КЭИ. Хорошо известен неблагоприятный прогноз данного феномена для развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий [4]. Проведен анализ таких показателей, как время удлинения QTс, значение интервала QT, QTс, причем приняты во внимание суточная динамика данных показателей, а также средние, максимальные и минимальные значения. Установлено, что у пациентов с ИИпп время удлинения QTс за сутки в среднем составляет 5,0 ± 0,6 часа, что на 40 % выше по сравнению с пациентами с ФП, у которых данная величина составляет 3,6 ± 0,6 часа (р < 0,05). В целом удлинение интервала QTс у пациентов с ФП, как перенесших ИИ, так и без ИИ, наблюдалось с высокой частотой — у около 60 % обследуемых пациентов.

Таким образом, пациенты только с ФП и с ФП, перенесшие острый ишемический инсульт, характеризуются высокой частотой желудочковых аритмий. Имеется зависимость между локализацией ИИ и характером и выраженностью желудочковой эктопической активности: при поражении правого полушария преобладают ПЖЭ и ПЖТ, частота которых более чем в 2 раза выше по сравнению с пациентами с левосторонней локализацией ИО. Увеличение продолжительности интервала QTc как маркера развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий и внезапной смерти регистрировалось у 60 % пациентов с ФП вне зависимости от наличия ИИ и его полушарной локализации. Наибольшее время удлинения интервала QTc наблюдалось у пациентов с ФП и правополушарной локализацией ишемического очага, у которых установлена прямая зависимость между временем удлинения QTc и желудочковой эктопической активностью. Наличие скрытого АВ узлового проведения встречалось у 65 % пациентов с ФП, как с ИИ, так и без ИИ. Установлена сопряженность ригидности ритма с латентным АВ узловым проведением у пациентов с ФП + ИИпп. Эпизоды ишемии миокарда чаще наблюдались у пациентов с ФП без ИИ. Пациенты с локализацией очага в правом полушарии характеризовались преобладанием более тяжелых градаций желудочковых аритмий, выраженностью и частотой удлинения интервала QTc, ригидностью сердечного ритма и его тесной сопряженностью с латентными нарушениями АВ-проведения и ишемией миокарда.

В последние годы суточное мониторирование артериального давления (СМАД) является более распространенным методом функциональной диагностики преимущественно в кардиологии и недостаточно используется в неврологии. Данный метод дает возможность оценить не только средние, максимальные и минимальные значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) в разное время суток, но и выявить наличие или отсутствие эпизодов гипертензии и гипотензии, проанализировать оценку выраженности гипертензии по индексу времени (ИВ) и индексу площади (ИП), оценить циркадную динамику и вариабельность АД, что имеет немаловажное значение для стратификации риска развития ИИ, особенно при наличии такого нарушения ритма сердца, как постоянная форма ФП.

В зависимости от степени изменения давления ночью выделяют различные типы суточного профиля АД: dipper, non-dipper, night-picker и over-dipper. При анализе суточного профиля у пациентов с ФП и ИИ без учета полушарной локализации очага было обнаружено, что только для 35 % пациентов с ФП вне зависимости от наличия или отсутствия ИИ характерно физиологическое снижение АД в ночное время, и почти у 70 % пациентов в обеих группах были обнаружены отклонения в циркадной динамике АД. В группах преобладали non-dipper, которые встречались чаще среди пациентов с ФП без ИИ. Приблизительно у каждого шестого пациента наблюдался тип night-picker. Большая группа пациентов была представлена типом over-dipper. Оказалось, что соотношение пациентов данного типа различалось по группам: у пациентов с ФП без ИИ over-dipper в 1,3 раза встречался чаще, чем у пациентов с ИИ на фоне ФП. Причем по соотношению САД и ДАД over-dipper и night-picker распределялись, как представлено на рис. 2. Более характерным являлось снижение ДАД по сравнению с САД.

В то же время повышение АД ночью характеризовалось преобладанием в 3,5 раза пациентов в группе ФП и ИИ, у которых одновременно было повышено и САД, и ДАД.

При анализе циркадной динамики АД у пациентов с ИИ на фоне ФП с учетом полушарной локализации очага оказалось, что, несмотря на то, что выраженные отличия по средним величинам между группами отсутствуют, тип dipper в 1,7 раза чаще встречался у пациентов с ИИлп, а non-dipper — в 2 раза чаще у пациентов с ИИпп (рис. 2).

В целом неблагоприятный профиль циркадной динамики АД наблюдался практически у 60 % пациентов с ИИлп, а в группе ИИпп — у 74 %. Среди over-dipper и night-picker сохранялась та же тенденция, которая наблюдалась при сравнении групп без учета полушарной локализации. Таким образом, главное отличие в циркадной динамике АД между группами пациентов с ИИлп и ИИпп заключалось в соотношении типов non-dipper и dipper.

Общеизвестно, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), развивающаяся вследствие АГ, является независимым фактором риска развития не только кардиоваскулярных осложнений и смертности, но и острого нарушения мозгового кровообращения [7–9, 11, 13]. Развитие ГЛЖ приводит к электрической негомогенности миокарда вплоть до развития аритмий, из которых наиболее значимой является фибрилляции предсердий (ФП) [1, 3, 4, 6, 10, 14]. Известно, что появление ФП вызывает снижение основных гемодинамических показателей. Однако, несмотря на значимость вышесказанного, публикации, посвященные проблеме исследования структурно-функционального состояния сердца у пациентов с постоянной формой ФП, перенесших ОНМК, малочисленны [7–9].

По соотношению видов гипертрофии ЛЖ: так, эксцентрический тип гипертрофии миокарда ЛЖ наиболее часто встречался у пациентов с ФП без ИИ (48 %), а концентрическое ремоделирование ЛЖ — у пациентов с ФП + ИИпп (р < 0,05). При этом у пациентов с ФП + ИИпп не наблюдалось эксцентрического типа геометрии ЛЖ, а у пациентов, перенесших ИИ, концентрическое ремоделирование встречалось в 2 раза чаще, чем у пациентов с ФП без ИИ. Следует отметить, что концентрический тип ГЛЖ, самый неблагоприятный в отношении прогноза, встречался одинаково во всех группах приблизительно у 50 % пациентов, и практически у четверти пациентов в каждой группе не было ГЛЖ (рис. 3). Анализ взаимо­связи между типом ремоделирования ЛЖ, характером системной гемодинамики и размерами ЛП не показал статистически значимых различий.

Для больных КЭИ, у которых имеется сочетанное поражение мозговых сосудов и кардиальные нарушения, важным является проведение комплексного анализа показателей мозгового кровообращения и функционального состояния сердца. Такой комплексный, системный подход информативен, так как дает возможность расширить представления о патогенетических механизмах формирования различных типов КЭИ и разработать пути сочетанной коррекции гемодинамических нарушений у данной категории больных. Однако до настоящего времени такой методический подход к проблеме КЭИ недостаточно используется. Все вышесказанное определило целесо- образность изучения у больных с ФП, перенесших КЭИ, состояния мозгового кровотока. Критерием оценки уровня и степени изменения мозгового кровообращения у больных с КЭИ были показатели ЛССК, периферического сопротивления, эластичности сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов (ВББ), размеры КИМ, частота и степень стенозов, структура атеросклеротических бляшек. Основным ультразвуковым показателем, позволяющим косвенно оценить наличие структурной перестройки сосудистой стенки, является состояние комплекса интима-медиа (толщина, эхогенность, степень дифференцировки на слои). У 80,6 % обследованных нами пациентов с локализацией ишемического очага в правом полушарии и у 73,3 % с локализацией в левом отмечается относительно равномерное повышение эхогенности КИМ ОСА с двух сторон с частичной утратой дифференцировки его на слои (1,13 ± 0,03 и 1,12 ± 0,03 ­соответственно).

Согласно представленным данным, у больных с локализацией ишемического очага в правом и левом полушарии в пораженных ОСА величина комплекса интима-медиа статистически значимо не различается. В то же время у пациентов всех групп КИМ превышает норму (нормальное значение — 1,0 мм).

Принимая во внимание значительную роль стенозирования в развитии ишемического инсульта и корреляцию степени стенозирования и риска развития ишемии мозга, нами была проанализирована частота различных степеней стенозирования у больных, перенесших ишемический инсульт.

Согласно полученным данным, частота стенозов экстракраниальных сосудов каротидного бассейна до 50 % у больных с локализацией ишемического очага в правом и левом полушарии как в гомолатеральных, так и в гетеролатеральных сосудах не различалась (38, 50, 57, 60 % соответственно). В то же время частота стенозов 50–75 % как в гомо-, так и в гетеролатеральных очагу экстракраниальных сосудах каротидного бассейна статистически значимо выше у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии — более чем в 2 раза (33 и 14 % соответственно).

В механизмах формирования мозговой ишемии значительную роль играет не только степень стенозирования сосуда, но и морфология атеросклеротической бляшки, характеристика ее поверхности. Ультразвуковое дуплекс-ное сканирование позволяет охарактеризовать бляшки сонной артерии по эхогенности, что дает возможность предположительно установить ее морфологический состав. Согласно критериям Европейской группы исследователей по эхоплотности, различают следующие бляшки сонных артерий: гиперэхогенные, промежуточные и гипоэхогенные. Морфологическим субстратом гипоэхогенных бляшек являются молодые соединительнотканные элементы, липиды и клетки крови. Такой тип атеросклеротической бляшки способен быстро расти, что приводит к значительному сужению сосуда или его полной окклюзии и свидетельствует об агрессивной форме атеросклероза.

Учитывая высокую агрессивность гипоэхогенных бляшек, следует обратить внимание на более высокий процент выявления при УЗДС гипоэхогенных бляшек у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии (46 % по сравнению с 29 % у пациентов с левополушарным инсультом). Частота гетерогенных бляшек, которые являются менее агрессивными, однако в их структуре имеется гипоэхогенный компонент, в сосудах каротидного бассейна у больных с локализацией ишемического очага в правом и левом полушариях статистически значимо не различается (46 и 32 % соответственно).

На основании представленных данных следует отметить, что анализ частоты и структуры атеросклеротических бляшек выявил выраженные межполушарные различия: чаще агрессивные атеросклеротические бляшки встречаются у пациентов с локализацией ИО в правом полушарии.

Сравнительный анализ ЛССК с учетом полушарной локализации ИО показал, что у пациентов с локализацией ИО в правой гемисфере в экстракраниальных сосудах пораженного полушария каротидного бассейна более выражено снижение ЛССК, чем у пациентов с левополушарным инсультом. Так, у пациентов с правополушарным инсультом ЛССК в ОСА 53,63 ± 2,06 см/с и в ВСА 47,13 ± 2,42 см/с, а у пациентов с левополушарным инсультом соответственно 58,59 ± 2,40 см/с и 51,32 ± 2,29 см/с. В соответствующих сосудах интактного полушария каротидного бассейна отмечается обратная зависимость: у пациентов с правополушарным инсультом выше ЛССК, чем у пациентов с левополушарным инсультом (у пациентов с правополушарным инсультом ЛССК в ОСА составила 77,80 ± 6,01 см/с, в ВСА — 62,34 ± 4,11 см/с; у пациентов с левополушарным инсультом ЛССК в ОСА — 52,97 ± 2,83 см/с, в ВСА — 48,61 ± 2,76 см/с).

Такие полушарные особенности изменения скоростей характерны и для ЛССК в интракраниальных сосудах пораженного и интактного полушарий каротидного бассейна. У пациентов с правополушарным инсультом выше ЛССК в ПМА и СМА (в пораженном полушарии ЛССК в ПМА составляет 73,45 ± 2,35 см/с, в СМА — 79,49 ± 5,24 см/с, в интактном полушарии соответственно 67,6 ± 6,17 см/с и 84,19 ± 4,06 см/с) пораженного и интактного полушарий, чем у пациентов с левополушарным инсультом, у которых ЛССК в ПМА составляет в пораженном полушарии 55,9 ± 4,59 см/с, в интактном 57,3 ± 5,92 см/с; в СМА соответственно 77,09 ± 4,03 см/с и 76,72 ± 4,14 см/с.

Полушарные различия отмечены и по скоростным показателям ЛССК в сосудах ВББ. У больных с правополушарным инсультом ЛССК несколько выше в левой ПА (31,31 ± 1,59 см/с) и ОА (47,77 ± 3,58 см/с), чем у пациентов с левополушарным инсультом (соответственно 27,98 ± 2,27 см/с и 41,45 ± 1,85 см/с).

Таким образом, у пациентов с левополушарным инсультом более выражено снижение ЛССК в экстра- и интракраниальных сосудах каротидного бассейна и в некоторых сосудах ВББ по сравнению с пациентами с правополушарным инсультом.

При сравнении показателей периферического сопротивления и эластичности сосудов у пациентов с право- и левополушарным инсультами между собой отмечены статистически значимые отличия для показателя периферического сопротивления сосудов в ПА интактного полушария и для показателя пульсаторного индекса в СМА интактного полушария и БА у пациентов, перенесших ИИ в правом полушарии.

Итак, у пациентов с локализацией ИО в левом полушарии по сравнению с пациентами с ФП снижается кровоток в интракраниальных сосудах каротидного бассейна (ПМА, СМА) пораженного и интактного полушарий и в ВББ (ПА, ОА). У пациентов с локализацией ИО в правом полушарии по сравнению с пациентами с ФП снижается кровоток только в пораженном полушарии СМА и ОА на фоне компенсаторного повышения кровотока в экстракраниальных сосудах каротидного бассейна (ВСА, ОСА) и ПМА пораженного полушария. Тогда как у пациентов с ФП снижена скорость кровотока в сосудах каротидного бассейна при одновременном повышении в сосудах ВББ, что является отражением формирования компенсаторных механизмов, направленных на поддержание определенного уровня мозгового кровотока и осуществляемых за счет непораженного бассейна.


Bibliography



1. Асінова М.І. Серцево-судинна система та мозковий інсульт // Журнал практичного лікаря. — 2005. — № 2. — С. 35-36.

2. Бобров О.В. Ехокардіографія / В.О. Бобров, Л.А. Стаднюк, В.О. Крижанівський. — К.: Здоров’я, 1997. — 152 с.

3. Боголепов Н.К. Клинические лекции по невропатологии. — М.: Медицина, 1971. — 112 с.

4. Бокерия Л.А. Профилактика инсульта при фибрилляции предсердий // Анналы аритмологии. — 2005. — № 3. — С. 45-55.

5. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. Инсульт (приложение). — 2003. — № 9. — С. 8-9.

6. Вторичная профилактика инсульта — взгляд невролога / В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, Н.А. Пряникова и др. // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 2. — С. 19-23.

7. Дабровски А. Суточное мониторирование ЭКГ / А. Дабровски, Б. Дабровски, Р. Пиотрович: Пер. с англ. Н.В. Корнеева, Н.Н. Грабко, С.Д. Банниковой. — М.: Медпрактика, 2000. — 208 с.

8. Деревецька В.Г. Особливості структурно-функціональних змін головного мозку у хворих з фібриляцією передсердь: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.15. — Харків, 2006. — 20, [1] с.

9. Дубенко О.Є. Структурно-функціональна характеристика кардіогенних інсультів, їх діагностика, лікування, прогноз: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.15. — Харків, 2001. — 35, [1] с.

10. Дядык А.И. Сердечные гликозиды / А.И. Дядык, А.Э. Багрий. — Донецк: Донбасс, 2000. — 300 с.

11. Дядык А.И. Фибрилляция предсердий. — СПб.: Фолиант, 1999. — 176 с.

12. Евтушенко С.К. Введение в кардионеврологию // Нейронауки: теоретичні та клінічні аспекти. — 2005. — № 1. — С. 88-94.

13. Егоров Д.Ф. Перспективы развития немедикаментозных способов лечения фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии. — 2007. — № 6. — С. 68-78.

14. Європейське оглядове дослідження фібриляції передсердь: результати, отримані в Україні (клініко-демографічні показники) / О.С. Сичов, Г.М. Солов’ян, О.В. Срібна та ін. // Український кардіологічний журнал. — 2006. — № 1. — С. 30-34.

15. Жарінов О.Й. Профілактика тромбоемболічних ускладнень у хворих з фібриляцією передсердь // Therapia. Український медичний вісник. — 2006. — № 4. — С. 34-39.

16. Кардиоэмболический инсульт / Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н.. — СПб: ИНКАРТ, 1998. — 66 с.

17. Кузнецова С.М. Возрастные аспекты реабилитации постинсультных больных // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3. — С. 25-28.

18. Кузнецова С.М. Этиопатогенез инсульта // DOCTOR. — 2003. — № 3. — С. 13-16.

19. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. — СПб.: Фолиант, 2007. — 672 с.

20. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). — СПб.: Фолиант, 1999. — 176 с.

21. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. — М.: Медпрактика-М, 2003. — 340 с.

22. Основы кардиологии: принципы и практика / Под ред. проф. К. Розендорффа. — Львов: Медицина світу, 2007. — 1064 с.

23. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії: Посібник до Національної програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії. — К.: ПП ВМБ, 2008. — 80 с.

24. Руководство по функциональной межполушарной асимметрии / В.Ф. Фокин, И.Н. Боголепова, Б. Гутник и др. — М.: Научный мир, 2009. — 836 с.

25. Рябыкина Г.В. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца / Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев. — М.: Медпрактика-М, 2005. — 224 с.

26. Симоненко В.Б. Основы кар­дионеврологии / В.Б. Симоненко, Е.А. Широков. — М.: Медицина, 2001. — 240 с.

27. Симоненко В.Б. Превентивная кардионеврология / В.Б. Симоненко, Е.А. Широков. — СПб.: Фолиант, 2008. — 224 с.

28. Суслина З.А. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия / З.А. Суслина, М.М. Танашян, В.Г. Ионова. — М.: Медицинская книга, 2005. — 248 с.

29. Суслина З.А. Ишемический инсульт: принципы лечения в острейшем периоде // Нервные болезни. — 2004. — №. 1. — С. 14-18.

30. Суслина З.А. Кардиоэмболический инсульт: источники и пути профилактики / З.А. Суслина, А.В. Фонякин, Л.В. Кузнецов // Кардиология. — 2004. — № 2. — С. 13-16.

31. Суслина З.А. Особенности антигипертензивной терапии при цереброваскулярных заболеваниях / З.А. Суслина, Л.А. Гераскина, А.В. Фонякин // Клиническая фармакология и терапия. — 2002. — № 5. — С. 83-87.

32. Суслина З.А. Очерки ангионеврологии. — М.: Атмосфера, 2005. — 386 с.

33. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Ишемический инсульт и сердце: от патогенеза к профилактике // Клиническая фармакология и терапия. — 2003. — Т. 12, № 5. — С. 47-51.

34. Суслина З.А. Ишемический инсульт: сосуды, сердце, кровь // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. — 2007. — № 5. — С. 50-51.

35. Танашян М.М. Тромбозы и эмболии в ангионеврологии // Медицинская кафедра. — 2006. — № 2 . — С. 29-35.

36. Фонякин А.В. Вегетативная регуляция сердца и риск кардиальных осложнений при ишемическом инсульте / А.В. Фонякин, Е.В. Самохвалова, Л.А. Гераскина // Практична ангіологія. — 2008. — № 5(16). — С. 5-9.

37. Фонякин А.В. Инсульт и патология сердца // Медицинская кафедра. — 2006. — № 2. — С. 45-53.

38. Фонякин А.В. Кардиальные аспекты патогенеза ишемических инсультов / А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 7. — С. 3-8.

39. Фонякин А.В. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте / З.А. Суслина, Л.А. Гераскина. — СПб.: ИНКАРТ, 2005. — 224 с.

40. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society / V. Fuster, L.E. Ryden, D.S. Cannom et al. // Circulation. — 2007. — Vol. 116 (7). — P. e 257-354.

41. American Heart Association American Stroke Association (2008) Update to the AHA/ASA recommendations for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack / R.J. Adams, G. Albers, M.J. Alberts et al. // Stroke. — 2008. — Vol. 39. — Р. 1647-52.

42. Andersen K.K. Reduced poststroke mortality in patients with stroke and atrial fibrillation treated with anticoagulants. Results from a Danish quality-control registry of 22 179 patients with ischemic stroke / K.K. Andersen, T.S. Olsen // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 259-263.

43. Arrhythmias in patients with acute cerebrovascular disease / M. Britton, U. Faire, C. Helmer et al. // Acta Me-dica Scandinavica. — 2000. — Vol. 12. — P. 425-428.

44. Atrial fibrillation and stroke: prevalence m different types of stroke and influence on early and long term prognosis / P. Sandercock, J. Bamford, M. Dennis et al. // British Medical Journal. — 2001. — № 305. — Р. 1460-1465.

45. Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators: a comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation / D.G. Wyse, A.L. Waldo, J.P. DiMarco et al. // New England Journal of Medicine. — 2002. — Vol. 347. — P. 1825-1833.

46. Atrial fibrillation: strategies to control, combat and cure / N.S. Peters, R.J. Schilling, P. Kanagaratnam et al. // Lancet. — 2002. — Vol. 359. — P. 593-603.

47. Guidelines for Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: Co-Sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline / R.L. Sacco, R. Adams, G. Albers et al. // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 577-617.

48. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart Association American Stroke Association Stroke Council / H.P. Adams, G. del Zoppo, M.J. Alberts et al. // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — Р. 1655-1711.

Similar articles

Authors: Кузнецов В.В., Егорова М.С., ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев
International neurological journal 3 (41) 2011
Date: 2011.07.07
Categories: Neurology
Authors: А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина, ГУ НИИ неврологии РАМН, г. Москва, Россия
International neurological journal 3(7) 2006
Date: 2008.04.15
Categories: Cardiology, Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: С.М. Кузнецова, В.В. Кузнецов, С.Ф. Глушко, Д.В. Шульженко, ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев
International neurological journal 2(18) 2008
Date: 2008.10.20
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches

Back to issue