Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Неврология (370) 2011 (тематический номер)

Back to issue

Гетерогенный ишемический инсульт у детей

Authors: С.К. Евтушенко Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

print version


Summary

Исследователи из Heather Fullerton (Университет Калифорнии, Сан-Франциско) в своей публикации за 2009 год (J. Str. Ket., advance online) указывают, что частота ишемического инсульта у детей в 2 раза выше, чем считалось ранее. По данным Канадского педиатрического регистра инсульта (Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry — CPISR), частота детского ишемического инсульта составляет 2,7 случая на 100 000 детей в год, а по данным National Hospital Discharge Survey (NHDS) — 7,8 на 100 000 в год [20, 21]. Длительное время в изучении проблемы инсульта акцент был смещен на исследование причин нарушения мозгового кровообращения (НМК) у взрослых, а инсульт у детей считался крайне редким заболеванием и относился к раритетам. В 2000 году впервые в Европе в Донецке была проведена I Международная конференция по проблеме инсультов у детей и опубликованы методические рекомендации по их диагностике и лечению [3]. Сегодня проблема цереброваскулярной патологии у детей особенно актуальна, поскольку последствия инсульта крайне тяжелы как для больного, так и для его родителей. Летальность при инсультах у детей составляет от 7 до 28 %, общая смертность — 0,6 случая на 100 000 детей в год [15, 16]. Смертность при ишемическом инсульте ниже, чем при геморрагическом, а при последнем она достигает 29–41 %. Из перенесших церебральную ишемию умирают от 5 до 16 % [27, 40, 42].

В классификации НМК у детей выделяют недостаточность мозгового кровообращения, преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) и инсульты [3–5, 7, 10]. Недостаточность мозгового кровообращения проявляется головной болью, головокружением, утомляемостью, снижением памяти.

И все же в последние годы изменилась динамика соотношения факторов риска развития инсульта у детей: чаще регистрируются врожденная патология сердца, экстракраниальная диссекция сонных артерий, осложнения ветряной оспы и иммунизации, серповидно-клеточная анемия, протромботические состояния [1, 7, 10, 23, 27].

Как известно, вторичные кардио- миопатии в детском возрасте редки; в то же время первичные могут быть дилатационными, рестриктивными, гипертрофическими и облитерирующими. Кардиомиопатии наблюдаются и при ряде наследственных заболеваний — дистрофии Дюшена и Беккера, миотонической дистрофии, гликогенозе второго типа (болезни Помпе), дефиците карнитина, дефиците карнитин-пальмитин-трансферазы, болезни Фридрейха, болезни Рефсума, митохондриальных энцефаломиопатиях. Сердечные блокады являются типичным признаком при болезни Кернса — Сейра [5, 15, 27, 37].

Более высокая концентрация заболеваний у детей в возрасте 14–17 лет по сравнению с детьми до 14 лет подтверждает неблагоприятную тенденцию возрастного формирования сердечно-сосудистой патологии, включая церебральную [6]. Патология экстрацеребральных магистральных сосудов у детей также является важнейшей проблемой детской ангионеврологии, включая проблему наследственного атеросклероза [25, 32, 35].

Расслоение (диссекция) экстра- и интрацеребральных сосудов может возникать вследствие травмы, соединительнотканной или фибромышечной дисплазии. Диссекция сонных или вертебральных артерий является одной из ведущих причин инсуьта у детей и лиц молодого возраста. Этот этиологический фактор, без сомнения, станет в будущем доминирующей причиной инсульта у детей, особенно у родившихся преждевременно и с малым весом. При диссекции сосудов чаще страдает каротидный бассейн. Интракраниальные расслоения регистрируются несколько чаще экстракраниальных (60 %). В каротидном бассейне экстракраниальная диссекция диагностируется после травмы, а интракраниальная чаще возникает спонтанно. Диссекция в вертебробазилярном бассейне обычно экстракраниальная, на уровне шейных позвоночных сегментов.

Факторами риска остаются персистенция герпетических вирусов (I, II, III, IV типов), цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, а также ветряная оспа, бактериальные и туберкулезный менингиты, ВИЧ-инфекции [26, 41]. При этом основной причиной развития инфекционного васкулита у детей считается ветряная оспа. В то же время в отечественной литературе на этом факте риска инсульта у детей неврологи не фиксируют внимание, чаще объясняя патологию центральной нервной системы возникшим постветряночным энцефалитом, ведь речь идет о церебральном васкулите или менинговаскулите с локальным нарушением кровообращения. В частности, обычные инфекционные васкулиты осложняются в 4 % случаев инфарктом мозга, в то время как у детей в возрасте от 6 месяцев до 10 лет, перенесших ветряную оспу, позже в 20 % случаев диагностируется инсульт [21]. Но вот позднее характерным признаком является развитие постветряночных артериальных стенозов дистальных отделов внутренней сонной и проксимальных отделов церебральных артерий. При этом часто развиваются субкортикальные инфаркты. Значимым фактором риска при ветряной оспе также считается преходящий дефицит белка S100 [41].

Помимо вторичного васкулита, предрасполагающими факторами к инсульту при инфекции считаются вторичная гиперкоагуляция, повреждение сосудистого эндотелия и нарушения липидного и простагландинового обменов. Бактериальный сепсис относится к частым факторам риска развития тромбоза церебральных синусов [25, 28, 29, 35].

На основании данных литературы [14, 21, 27, 41, 42] и собственных наблюдений [3, 4–6] в этой статье, не касаясь проблемы геморрагического инсульта, мы классифицировали гетерогенный ишемический инсульт у детей, исходя из факторов риска и многочисленных причин, его вызывающих.

1. Гетерогенный ишемический инсульт:

1.1. Тромботический:

1.1.1. Патология самого сосуда:

1.1.1.1. Диссекция сосуда (травма, соединительнотканная дисплазия).

1.1.1.2. Фибромышечная дисплазия.

1.1.1.3. Факоматозы.

1.1.1.4. Патологическая извитость, перегиб, стеноз сонных артерий.

1.1.1.5. Врожденная гипо- или аплазия вертебральных артерий или их стенозирование.

1.1.1.6. Разрыв виллизиева круга вследствие три- или бифуркации коммуникантных артерий [34].

1.1.2. Системные и церебральные васкулиты (инфекционные и неинфекционные), артерииты и артериопатии:

— ревмоваскулит;

— первичный церебральный васкулит;

— васкулит при антифосфолипидном синдроме;

— болезнь Такаясу;

— CADASIL-синдром (Cerebral Autosomal Dominant Arteriophathy Subcortical Infarcts Leukoencephalopathy);

— серповидно-клеточная анемия (африканская популяция) — инфаркт мозга вследствие окклюзирующей артериопатии (часто в странах Африки);

— системная красная волчанка;

— узелковый периартериит;

— криоглобулинемический васкулит;

— амилоидная ангиопатия;

— атеросклероз (наследственный);

— артериосклероз (прогерия).

1.1.3. Тромбоз синусов и мозговых вен:

— внутричерепной и внутрипозвоночный флебит (тромбофлебит) [35];

— инфекции области лица, ушей, параназанальных синусов;

— ретрофарингеальный абсцесс;

— воспалительные заболевания кишечника.

1.1.4. Вирусные ангииты:

— постветряночный ангиит;

— герпес simplex, zoster (альтернирующая гемиплегия) I, II, III, VI типы;

— вирус Коксаки А9;

— грибковые заболевания (мукормикоз);

— нейроСПИД (особенно вторичный);

— другие.

1.1.5. Коагулопатии и тромбофилии:

— дефицит кофактора гепарина III;

— дефицит протеина С;

— дефицит антитромбина III;

— дефицит протеина S;

— дефицит плазминогена;

— полиморфизм: фактора V Лейдена, повышенный уровень фибриногена, показатели фибринолиза (ИТАП-675 4G/5G) и др.

1.1.6. Высокий уровень гомоцистеина в крови и низкое содержание фолиевой кислоты в пище взаимосвязаны с тромбофилиями.

1.1.7. Необычные и раритетные причины тромботического инфаркта у детей:

— токсикомания (амфетамин, трамадол, напитки со стимуляторами);

— чрезмерное использование назальных противоотечных средств;

— применение гормональных контрацептивов у девочек-подростков;

— прием анаболиков у подростков-спортсменов;

— лечение препаратами L-аспарагиназы;

— пострадиационные васкулопатии (облучение после удаления опухоли мозга).

1.2. Эмболический инсульт:

1.2.1. Кардиогенный:

— врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево (цианотические пороки);

— фибрилляция предсердий;

— бактериальный эндокардит (острый или подострый);

— ревмокардит;

— аритмии (идиопатические и пост-миокардитические);

— пролапс митрального клапана с регургитацией;

— открытое овальное окно (право-левый шунт);

— аневризма межпредсердной перегородки;

— слабость синусового узла;

— миксома предсердий;

— рабдомиома сердца;

— дилатационная кардиомиопатия;

— синдром WPW;

— удлиненный интервал QT;

— синдром Бругада (блокада правой ножки пучка Гиса, элевация сегмента ST, удлинение интервала PQ — синкопы, глухота);

— инфаркт миокарда (как самостоятельное заболевание, но чаще при болезни Кавасаки, ревматоидном артрите, ангиитах).

1.2.2. Септический:

— осложнения бактериальной пневмонии или абсцесса легких;

— септический эндокардит;

— опухоли легких.

1.2.3. Жировой: осложнения переломов и послежировых инфузий.

1.2.4. Воздушный: катетеризация пупочной вены, операции на открытом сердце.

1.2.5. Плацентарный:

— инфаркты плаценты;

— неонатальная антифосфолипидно-ассоциированная церебральная васкулопатия (вследствие антифосфолипидного синдрома матери);

— внутриутробная инфекция.

Наиболее частыми причинами перинатального инсульта являются инфекции, заболевания сердца и заболевания крови. Развитию инфаркта способствуют аутоиммунные и гиперкоагуляционные заболевания матерей. Источником эмболии для плода являются тромбозы в плаценте, прохождение тромбами печеночного и легочного кругов кровообращения, а далее в мозг [15, 22, 40].

1.3. Гемодинамический инсульт:

— спазм сосудов (мигрень);

— выраженная кардиомиопатия (различного генеза);

— патология сердца, сочетающаяся с сужениями или извитостью магистральных сосудов головы;

— соединительнотканная дисплазия с патологической извитостью, гипо- и аплазией интра- и экстракраниальных сосудов (MASS-фенотип).

1.4. Метаболический инсульт:

— сахарный диабет;

— МELAS-синдром (Mitoсhondrial Encephalopathy Lactate Acidosis Stro-ke) — митохондриальная энцефалопатия с лактат-ацидозным инсультом;

— синдром Кернса — Сейра — карнитиновая недостаточность и синдром энцефаломиокардио- и миопатии;

— ксантохроматоз Хэнда — Мюллера — Кристчена;

— гомоцистеинурия;

— болезнь Менкеса;

— болезнь Фабри;

— MNGIE-синдром (Myo-Neuro-Gastro-Intestinal Encephalopathy Syndrome).

1.5. Гемореологический инсульт:

— хронические истощающие заболевания;

— обезвоживание;

— массивные оперативные вмешательства и др.

Острый период ишемического инсульта у детей существенно отличается от инсульта у взрослых:

1. Локальные мозговые симптомы у детей преобладают над общемозговыми.

2. Частота малых (лакунарных) инсультов (их варианты — двигательный, атактический, гиперкинетический, афатический) достаточно высока.

3. У 35–40 % детей до сосудистых мозговых катастроф наблюдается субфебрилитет неясной этиологии, несмотря на тщательные клинические обследования.

4. Экстрацеребральные причины инсультов у детей (62 %) преобладают над подобными причинами у взрослых (32 %).

5. Регресс неврологического дефицита после инсульта у детей в 70 % случаев происходит значительно лучше, чем у взрослых (33 %).

6. Инсульты у детей и взрослых объединяет достаточно часто встречаемая патология сердца, хотя этиология их разная.

7. У детей высок процент метаболических инсультов (включая MELAS-синдром). В дебюте достаточно часто заболевание протекает с симптоматикой субклинической энцефаломиопатии.

Характеристика лично наблюдаемых детей с нарушением мозгового кровообращения (n = 48). Возраст: 5–7 лет — 4 чел., 7–10 лет — 11 чел., 10–15 лет — 25 чел., 15–18 лет — 8 чел. (девочек — 18 чел., мальчиков — 30 чел.).

Больные обследованы в клинике: в остром периоде — 18 чел., в подостром периоде — 21 чел., в восстановительном периоде — 9 чел.

Алгоритм выявления основных этиологических факторов инсульта у детей был следующим:

1) тщательный целенаправленный опрос и осмотр детей с акцентом не только на выявление интра-, но и экстрацеребральных причин инсульта: соматический статус ребенка, пре- и перинатальная патология, психофизическое развитие ребенка до 3 лет, недоношенность, малый вес при рождении, эластичность кожи, особенность телосложения и стигматизация, наличие энзимопатий, состояние кожи (пигментация, факосы, хрупкость сосудов, усиленный венозный рисунок на грудной клетке, щеках, livedo reticularis), кардиоцеребральные жалобы, гипермобильный суставной синдром, синкопальные приступы в анамнезе, осложнения после иммунизации;

2) исследование неврологического статуса с использованием шкалы тяжести инсульта (National Institutes of Health Stroke Scale — NIHSS); шкалы выраженности спастичности (Modified Ashworth Scale of Grading Spasticity — MASGS);

3) проведение лабораторных анализов: общий анализ крови (абсолютное и процентное содержание форменных элементов), анализ мочи (возможность тубулопатии), коагулограмма и тромбоэластограмма (включая международное нормализованное отношение — МНО), острофазовые показатели, протеинограмма;

4) исследование пирувата (кровь и моча), лактата (кровь и моча), гликозаминогликанов (кровь и моча), гомоцистеина (кровь и моча), оксипролина (моча), волчаночного антикоагулянта, антикардиолипина, общего и ионизированного кальция, холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности, белков С и S;

5) инструментальные исследования: электрокардиограмма (ЭКГ), ЭКГ-мониторинг (при кардиальной патологии), эхокардиография (ЭхоКГ), эхоэнцефалография (ЭЭГ), ультразвуковое исследование внутренних органов, ультразвуковая допплерография магистральных сосудов мозга, дуплексное сканирование сосудов шеи, ЭЭГ-картирование с видеомониторингом в случае осложненного инсульта и судорог, магнитно-резонансная томография в сосудистом режиме, при необходимости артериография с магневистом (амнисканом), компьютерная томо­графия (КТ). Достоверным признаком тромбоза при КТ являются симптомы хорды шнура — core sign, повышение плотности синусового стока, симптом «пустой дельты». При дуплексном сканировании в 30 % случаях с диссекцией сонных или вертебральных артерий фиксируется ретроградный кровоток;

6) проведение спинномозговой пункции с исследованием числа клеток, уровня белка, включая ПЦР к вирусам HV 1, 2, 6, CMV, EB.

Диагностированные виды инсульта и его этиологические факторы у наблюдаемых больных:

1. Геморрагический инсульт — 8 чел.: паренхиматозный: артериовенозная мальформация — 4 чел., нейролейкоз — 1 чел.; субарахноидальное кровоизлияние: аневризма — 2 чел., нейрофакоматоз Гиппель — Линдау — 1 чел.

2. Гетерогенный ишемический инсульт — 40 чел.

2.1. Кардиоэмболический инсульт (23 чел.): врожденный порок сердца — 2 чел., парадоксальная эмболия — открытое овальное окно — 2 чел., открытое овальное окно + АМПП — 2 чел., ревмокардит — 2 чел., септический эндокардит — 2 чел., пролапс митрального клапана с регургитацией и нарушения ритма сердца — 3 чел., рабдомиома сердца при туберозном склерозе — 1 чел., аритмия (идиопатическая) — 3 чел., слабость синусового узла — 2 чел., синдром удлиненного интервала QT — 2 чел., аритмия (постмиокардитическая) — 2 чел.

2.2. Тромботический инсульт — 6 чел.: синус-тромбоз (после гаймороэтмоидита) — 1 чел.; коагуляционная церебральная васкулопатия у девочки 16 лет (обусловленная антифосфолипидным синдромом в связи с годичным приемом гормональных контрацептивов) — 1 чел.; краниометафизарная дисплазия и сужение вертебральных артерий (фибромускулярная дисплазия) — 1 чел.; CADASIL-синдром — 2 чел., постветряночный церебральный васкулит — 1 чел.

2.3. Гемодинамический инсульт — 4 чел.: патологическая извитость сон-ных артерий, гипо-, аплазия позвоночных артерий вследствие дисплазии соединительной ткани — 3 чел.; дилатационная кардиомиопатия — 1 чел.

3. Метаболический инсульт — 5 чел., из них митохондриальная энцефаломиопатия и лактат-ацидоз-инсульт (MELAS-синдром) — 4 чел., диабетическая ангиопатия — 1 чел.

4. Гемореологический инсульт: интенсивная дегидратация в послеоперационном периоде (операция на кишечнике) — 1 чел.

Лечение геморрагического и гетерогенного ишемических инсультов существенно различается, но объединяющим началом являются неспецифические мероприятия — уход, контроль за артериальным давлением (АД), ЭКГ-мониторинг, коррекция электролитного баланса и нарушений обмена, влияние на гипертермию, выявление сопутствующих соматических заболеваний и др. Если при гетерогенном ишемическом инсульте все терапевтические мероприятия направлены на уменьшение ишемической полутени, то при геморрагическом инсульте — на быстрое уточнение причин кровоизлияния и терапевтические мероприятия, включая нейрохирургические.

При любом виде инсульта у детей параллельно со специфической проводится неспецифическая (но являющаяся обязательной) терапия, направленная на основные патологические синдромы, возникающие при инсульте:

1) пребывание больного в ПИТ или реанимации;

2) коррекция нарушений функции внешнего дыхания (отсасывания слизи из бронхолегочных путей, искусственная вентиляция легких, синглетный кислород);

3) синдром ликворной гипертензии: почасовые введения — лазикс, сульфат магния, маннитол 0,25–0,5 г/кг в/в, дексаметазон 1,5 мг/кг/сут, L-лизина эсцинат;

4) нейропротекция (цераксон, кортексин, цереброкурин, семакс 1% по 2 кап. в нос каждые 6 часов);

5) антигипоксанты и антиоксиданты (актовегин, цераксон, карнитина хлорид);

6) купирование лихорадки (парацетамол, ацелизин, анальгин в/м, антибиотики);

7) коррекция нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (аспаркам, панангин, натрия гидрокарбонат);

8) лечение эпилептического синдрома (конвулекс в/в болюсно без разведения, диазепам в/м, магний сульфат 25% в/м, витамин В6, кортикостероиды);

9) профилактика патологии кишечника, почек, мочевого пузыря, предупреждение пролежней.

Терапия кардиоэмболического инсульта: неотон 0,5–1,0 : 100,0 физ. р-ра в/в, L-лизина эсцинат 3,0–5,0 в/в, фраксипарин 0,2 мл 2 раза п/к 3–7 дней, после фраксипарина варфарин или кардиомагнил 1/2 табл. 2 р/сут от 1 до 2 мес.; цераксон 500 мг на 150,0 мл физраствора, тиотриазолин (кардио- и гепатопротектор) 1,0–2,0 в/м № 10 с переходом на энтеральную форму (тримектал), семакс 0,1% по 2 капл. в обе половины носа 2 р/сут до 1 месяца.

При хронической форме МА по рекомендации кардиологов назначался амиодарон, (пропранолол, предуктал), при мерцании (трепетании) предсердий — дигоксин, верапамил, при ревматических и септических эндокардитах — ретарпен, ацелизин, дексаметазон + кардио- и нейропротекция. Как известно, лечение мерцательной аритмии (особенно опасной для возникновения инсульта) предполагает три этапа: конверсию ритма, поддержание синусового ритма и контроль атриовентрикулярного проведения и ритма желудочков. Данная терапия предполагает и превентивную терапию инсульта (включая ангиопротекторы, антикоагулянты и антиагреганты).

Терапия при гемодинамическом инсульте: метамакс 250–500 в/в, сульфокамфокаин или дробный р/р допамина, дексаметазон, тиотриазолин, карнитина хлорид, цераксон 250–500 мг в/в, синглетный кислород и др.

Терапия тромботического инсульта: фраксипарин (клексан) 0,2–0,4 мл 2–3 раза в сутки в течение 3 суток, далее 0,2 мл 2 раза в сутки в течение 5–7 суток (или гепарин 28 МЕ/кг/час в/в капельно на 200,0 мл физраствора). В остром периоде на фоне антикоагулянтной терапии назначаются в почасовом режиме кавинтон в/в, актовегин в/в, кортексин, цераксон, реосорбилакт, симптоматическая терапия. На 3-и сутки после снижения дозы фраксипарина назначается энтерально варфарин в дозировке в зависимости от уровня МНО (при уровне МНО 1,0–1,3 — 0,2 мг/кг в течение 7–10 суток, при уровне МНО 2,0–3,0 — 0,1 мг/кг). Терапия варфарином продолжается от 1 до 3 месяцев. В последующем под контролем коагуло- граммы (включая МНО) возможен переход на кардиомагнил (агронекс). Сроки приема кардиомагнила решаются индивидуально.

Особенности терапии ишемического инсульта, обусловленного:

а) диссекцией цервико-церебральных артерий — назначения только после консультации нейрохирурга MSIC [27];

б) коагулопатией и тромбофилией: дексаметазон 2–4 мг, аспирин 500 мкг/кг (агронекс) или кардиомагнил 1/2 табл.  2 р/сут, фраксипарин 0,2 мл п/к 2 р/сут в течение 3–6 суток;

в) артериопатией: специфические антибиотики в зависимости от этиологии, дексаметазон 4–8 мг, ацелизин (или аспизол) 0,5–1,0 в/м, контрикал (или гордокс) 5–10 тыс. ЕД в/в;

г) васкулопатией: дексаметазон 4– 8 мг/сут, иммуноглобулин в/в 200 мг/кг или 5 мл/кг массы тела (биовен моно), цитохром С по 2–5 мл в/м, аскорутин 0,25 г 2 р/сут, агронекс 1 табл. 2 р/сут, актовегин 10% — 400 мг на 250,0 мл физраствора

Гемореологический инсульт: реосорбилакт, цитофлавин, контрикал, цитохром С, кортикостероиды, нейропротекторы.

Терапия метаболического инсульта: средства, обеспечивающие уменьшение степени лактат-ацидоза: синглетный кислород (10–20 мин на ингаляцию), почасовая (в порядке перечисления препаратов) непосредственная парентеральная (от 5 до 7 инфузий) и энтеральная терапия — карнитина хлорид 10% 10,0 мл на 100,0 мл 10% р-ра глюкозы в/в (или метамакс), цитофлавин 5,0 мл на 100,0 мл физраствора (рибоксин, янтарная кислота, В6, рибофлавин), дексаметазон 4–8 мг, цераксон 250–500 мг, контрикал 100 000 ЕД в/в № 3, реосорбилакт — 100,0 мл, тио-триа­золин 1,0–2,0 в/м № 10 (кардио- и гепатопротектор), далее карниэль — 1,0 2 р/сут 2–3 мес. + коэнзим Q 10 5 кап. 2 р/сут 2–3 мес.

У больных с метаболическим инсультом изначально ведущим синдромом является мышечная слабость, протекающая сочетанно с энцефалопатическими проявлениями (головная боль, головокружение, преходящие парестезии и др.), а затем ПНМК и инсульты. В детской практике наиболее частой причиной метаболического инсульта является MELAS-синдром [5, 13]. И все же базисным при MELAS-синдроме, по нашим наблюдениям, сначала была непереносимость физических нагрузок и только позже — слабость мышц конечностей, головная боль, тошнота, рвота, инсультоподобные эпизоды, судороги, нарушение психоречевого развития, нарушение сердечного ритма, гемипарез, гемианопсия, повышение уровня белка в ликворе, кальцинация базальных ганглиев (по данным КТ), лактат-ацидоз, эпизоды комы.

Подобные клинические проявления нами подтверждались биохимическими митохондриальными маркерами. В частности, у большинства больных с MELAS-синдромом в остром периоде нами выявлены определенная гипогликемия (3,1–3,7 ммоль/л), увеличение уровня молочной (2,21–2,89) при норме 1,0–1,7 ммоль/л и пировиноградной кислот — 0,12–0,17 (при норме 0,05–0,09 ммоль/л), особенно характерным у всех больных было увеличение лактата после нагрузки глюкозой 2,51–4,1 (при норме 0,9–1,75 ммоль/л) и пирувата 0,15–0,27 (при норме 0,05–0,1 ммоль/л).

При лечении эпилептического статуса, обусловленного метаболическим (ацидозным) отеком, вследствие карнитинового дефицита и накопления пирувата и лактата: ГОМК (диазепам), карнитина хлорид 10% — 10 мл в/в (актовегин), сулемедрол (дексаметазон) — 8–16 мг, витамин В6 — 1,0–3,0 в/м, цитофлавин — 5–10 в/в на 50,0 физ. р-ра, глюкоза 10% — 200,0 в/в + инсулин 4–8 ед., L-лизина эсцинат — 5,0–10,0 в/в, магний сульфат 25%— 5,0–10,0 в/в, лазикс — 40 мг в/м.

Мы считаем, что курация больных с любым видом инсульта должна осуществляться в реанимационном отделении под наблюдением детского невролога. Таким образом, детская кардионеврология становится новым и необходимым направлением в педиатрии.

Сегодня проблема инсультов у детей является междисциплинарной и формируется на стыке прежде всего детской неврологии, кардиологии, ангиологии и патологии свертывающей системы крови. Рост цереброваскулярной патологии неизбежен. Не исключено, что ее увеличение произойдет и в связи с внедрением программы по стимуляции репродуктивной функции «500 г — жизнеспособный плод», а также внедрением новых технологий по выхаживанию новорожденных и применению интенсивных методов терапии. Это будет способствовать росту заболеваний нервной системы не только у детей, но в последующем и у взрослых. Проблема ангионеврологии становится не только междисциплинарной, но и возрастзависимой.

Анализируя рост инсультов у взрослых, невольно приходишь к выводу, что плацдарм для них подготовлен в детстве и отрочестве. Ведь в 75 % случаев (особенно ишемических инсультов у лиц молодого возраста — 18–45 лет) первые признаки неполноценного кардиоцеребрального кровообращения в виде вегетососудистой дистонии, синкопальных приступов, головокружения, сердцебиения, непереносимости физических нагрузок и т.д. четко проявляются в подростковом возрасте. Возможно, случаи внезапной смерти у подростков в Украине станут существенным толчком к клинико-инструментальному обследованию детей всех возрастных групп. У педиатров и семейных врачей должно измениться мнение о безобидных динамически не значимых ООО, ПМК, соединительнотканной дисплазии, нарушениях обмена и субклинически протекающих тромбофилиях, артериальной гипертензии, последствиях перенесенных вирусных инфекций (включая ветрянку). Первым этапом в первичной профилактике инсультов у детей являются обязательные в младших и старших классах клинико-инструментальные профилактические обследования, несмотря на отсутствие жалоб. Необходимо каждому ребенку в начале учебного года выполнить общий анализ крови, исследовать протромбиновый индекс, время свертывания, С-реактивный белок, холестерин, ЛПВП и ЛПНП, общий анализ мочи, измерение АД на обеих руках, ЭКГ, ЭхоКГ, дуплексное сканирование сосудов, клино- и ортостатическая пробы, остроту зрения и глазное дно, осмотр кожи (пигментация и депигментация, пятна, крупные родинки, телеангиэктазии конъюнктивы глаз и ушных раковин), венозная сеть на грудной клетке и быстро возникающие кровоподтеки после легких ушибов, дизрафический статус. Вот почему сегодня существует объективная реальность разработки государственной программы по изучению причин инсультов у лиц молодого возраста и детей, чтобы планировать первичную и вторичную профилактику инсультов у взрослых!

К сожалению, большинство выше­указанных симптомов мы обнаруживали у 75 % детей с уже возникшим инсультом! Если эти симптомы обнаруживаются у практически здоровых детей, необходимы диспансерное наблюдение и специальная диета, режим физических нагрузок, медикаментозная коррекция, а в старших классах надо дать рекомендации по выбору профессии.

Вторичная профилактика инсульта представляет собой нивелирование этиологических факторов и факторов риска. Прежде всего после перенесенного ишемического инсульта — это курсовой прием антикоагулянтов (варфарин при кардиоэмболическом инсульте) и антиагрегантов (кардиомагнил, агронекс и др.). Профилактика повторных метаболических инсультов — строгая диета и курсовой прием карниэля, коэнзима и др.

В заключение хотелось бы акцентировать внимание читателей на том, что проблема инсульта у детей с 1989 года активно стала изучаться впервые на Украине на кафедре детской и общей неврологии ФИПО ДонНМУ. К сожалению, наше предположение о росте инсультов у детей подтверждается [6, 7, 14]. Но, увы, проблема как первичной, так и вторичной профилактики инсультов у детей пока остается открытой [8, 14, 19].

Только совместными усилиями педиатров, кардиологов, детских неврологов, включая организаторов здравоохра- нения и представителей областных администраций, возможно решение вопроса первичной и вторичной профилактики инсульта у детей, поскольку данная проблема сегодня становится социальной. Именно исходя из этих соображений на последней конференции Украинской академии инсульта (ноябрь 2010 г.) принято решение о создании при академии инсульта секции по проблеме инсульта у детей.


Bibliography



1. Васин В.И., Талалаева Е.И. Распространенность дислипидемий среди детей и подростков Санкт-Петербурга // Педиатрия. — 1999. — № 2. — С. 90-95.

2. Вашукова Е.С., Глотов А.С. и др. Современные подходы к диагностике наследственных форм тромбофилии // Рос. педиатр. журнал. — 2008. — № 5. — С. 48-51.

3. Евтушенко С.К. Инсульты у детей (клиника, диагностика, лечение) // Метод. рекомендации, утвержденные МЗ Украины. — Киев, 2000. — 35 с.

4. Евтушенко С.К., Перепечаенко Ю.М. Этиологические факторы и их взаимосвязь с видами ишемического инсульта у детей // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2003. — № 8. — С. 30-36.

5. Евтушенко С.К. Энцефалокардио- миопатия как базисный синдром митохондриальных заболеваний у детей // Таврический медико-биологический вестник. — 2008. — Т. 11, № 2. — С. 122-126.

6. Евтушенко С.К. Гетерогенный ишемический инсульт у детей и подростков // Труды 1-го Национального конгресса «Кардионеврология». — Москва, 2008. — С. 98-100.

7. Зыков В.П., Черкесов В.Г., Степанищев И.Л., Комаров И.Б., Семенова О.И. Популяционное исследование церебрального инсульта у детей в Москве // Альманах клинической медицины. — Т. VIII. — Часть 3. — Москва, 2005. — С. 5-9.

8. Лобов М.А., Тараканова Т.Ю., Щербакова Н.Е. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий // Российский педиатрический журнал. — 2006. — № 3. — С. 50-54.

9. Моісєєнко Р.О. Актуальні питання охорони материнства і дитинства в Україні // Современная педиатрия. — 2008. — № 5. — С. 8-12.

10. Мошетов Л.К., Зыков В.Л., Чучин М.Ю. и др. Диагностика и лечение инсультов у детей. Учебное пособие. — Москва. — 64 с.

11. Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В., Конопко Н.К. Внезапная сердечная смерть у детей: причины и возможные пути профилактики // Новости медицины и фармации. — № 1–2 (267–268). — С. 14-17.

12. Починок Т.В., Фік Л.О. та ін. Механізми формування атеросклерозу у дітей та підлітків // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2008. — № 2. — С. 28-31.

13. Шарыкин А.С. Пролапс митрального клапана — новый взгляд на старую проблему // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. — 2008. — № 6. — С. 11-15.

14. Чучин М.Ю. Ишемический инсульт в детском возрасте // Инсульт. — 2004. — № 11. — С. 27-37.

15. Покровский А.В., Шубин А.А. Расслоение артерий (обзор литературы и клинические наблюдения) // Ангио­логия и сосудистая хирургия. — 2005. — Т. 12, № 4. — С. 27-38.

16. Школьникова М.А., Абдулатипова И.В. Основные тенденции заболеваний и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний детей и подростков в Российской Федерации // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. — 2008. — № 4. — С. 4-10.

17. Lynch J.K., Deborah G.H., de Veber G. Report of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke Workschop on Perinatal and Childhood Stroke // Pediatriсs. — 2002. — 109. — 116-123.

18. Lanthier S., Carmant L., David M. et al. Stroke in children the coexistence of multiple risk factors predicts poor outcome // Neurology. — 2000. — 54. — 371-378.

19. Fullerton H.J., Johnston S.C., Smith W.S. Arterial dissection and stroke in children // Neurology. — 2001. — 57. — 1155-1160.

20. Carvalho K.S., Garg B.P. Arterial stroke in children // Neurol. Clin. — 2002. — 20. — 1079-10100.

21. Gabis L.V., Yangola R., Lenn N.J. Time lag to diagnosis of stroke in children // Pediatrics. — 2002. — 110. — 924-928.

22. De Veber G. Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry (abstract) // Paediat. Child Health. — 2000. — A 17.

23. De Veber G., Andrew M. Cerebral sinovenous thrombosis in children. Canadian Pediatric Ischemic Stroke Study Group // N. Engl. Med. — 2001. — 417-423.

24. Golomb M.R., MacGregor D.L., Domi T. et al. Presumed pre-or perinatal arterial ischemic stroke risk factors and outcomes // Ann. Neurol. — 2001. — 50. — 163-168.

25. Kirkham F.J., Prengler M., Hewes D.K., Ganesan V. Risk factors for arterial ischemic stroke in children // J. Child. Neurol. — 2000. — 15. — 299-307.

26. Chabrier S., Husson B., Lasjaunias P. et al. Stroke in childhood: Outcome and reccurence risk by mechanism in 59 patients // J. Child. Neurol. — 2000. — 15. — 290-294.

27. Ganesan V., Chong W.K., Cox T.C. et al. Posterior circulation stroke in childhood: risk factors and recurrence // Neurology. — 2002. — 9. — 1552-1556.

28. Management of Stroke in infants and Children. A Scientific Statement From a Special Writing Group of the American Heart Assosiation Stroke Counsil and the Counsil on Cardiovascular Disease in the Young // Stroke. — 2008. — 39. — P. 2644-2774.

29. Fugate S., Roos K.L. Stroke associated with infections including immunizations // Semin. Cerebrovasc. Dis. Stroke. — 2001. — 1. — 240-248.

30. Morris D.L., Rosamond W., Madden K. et al. Early prediction of irreversible brain damage after ischemic stroke at CT. Genentech. Stroke Presentation Survey // Stroke. — 2000. — 31. — 2585-2590.

31. Gadian D.G., Calamante F., Kirkham F. J. et al. Diffusion and perfusion Magnetic resonance in childhood stroke // J. Child. Neurol. — 2000. — 15. — 279-283.

32. Guillon B., Tzourio C., Biousse V. et al. Arterial wall properties in carotid artery dissection: an ultrasound stu-dy // Neurology. — 2000. — 55. — 663-666.

33. Carison M.D., Leber S., Deveikis J., Silverstein F.S. Successful use of rt-TPA in pediatric stroke // Neurology. — 2001. — 57. — 102-104.

34. Gruber A., Nasel C., Lang W. et al. Intra-arterial thrombolysis for the treatment of perioperative childhood cardioembolic stroke // Neurology. — 2000. — 54. — 1684-1686.

35. Thirumalai S.S., Shubin R.A. Successful treatment for stroke in a child using recombinant tissue plasminogen activator // J. Child. Neurol. — 2000. — 15. — 558-562.

36. Cognard C., Weill A., Lindgren S. et al. Basilar artery occlusion in a child: clot angioplasty followed by thrombolysis // Childs. Nerv. Syst. — 2000. — 16. — 496-500.

37. Carvalho K.S., Garg B.P. Cerebral venous thrombosis and venous malformations in children // Neurologic. Clinics. — 2002. — Vol. 20, № 4 (Novem-ber). — 134-139.

38. Choudhary S.P., Agarwal D., Gupta R.K., Yadav S. Basal Artery Occlusion with Hyperlipoproteinemia Type IIb Causing Ischemic Stroke // Infant Indian Pediatrics. — 2000. — 37. — 1380-1383.

39. De Schryver E.L., Kappelle L.J., Jennekens-Schinkel A., Boudewyn Petrs A.C. Prognosis of ischemic stroke in childhood: a long-term Follow-up study // Dev. Med. Сhild Neurol. — 2000. — 42(5). — 313-8.

40. Fullerton H.J., Johnston S.C., Smith W.S. Arterial dissection and stroke in children // Neurology. — 2001. — Vol. 57, № 7 (October). — 96-111.

41. Geller T., Loftis L., Brink D.S. Cerebellar infarction in adolescent males associated with acute marijuana use // Рediatrics. — 2004. — Vol. 113, № 4 (April). — P. e365-e370.

42. Roach E.S. Etiology of stroke in children // Semin. Radial. Neurol. — 2000. — 7. — 244-260.

43. Roach E.S., Biller J. Treatment of ischemic stroke in children // Sem. Cerebrovasc. Dis. Stroke. — 2001. — 1. — 264-270.

44. Williams L.S., Garg B.P., Cohen M. et al. Subtypes of ischemic stroke in children and yang adalts // Neurol. Сlin. — 2005. — 12. — 972-976.

Similar articles

Authors: С.К. Евтушенко. Клиника ангионеврологии Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины, г. Донецк. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" Неврология (328) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.08.12
Authors: Евтушенко С.К., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака , НАМН Украины, г. Донецк
International neurological journal 6 (36) 2010
Date: 2010.11.24
Categories: Neurology
Authors: Дюба Д.Ш., Родин Ю.В., Евтушенко С.К., Маленкова Е.Ю., ГУ «ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины», г. Донецк
International neurological journal 3 (33) 2010
Date: 2010.08.06
Categories: Neurology
Non-atherosclerotic vasculopathies as the cause of cerebral infarction in young age
Authors: Кузьменко С.Г.(1, 2), Пономарев В.В.(1)
(1) — Белорусская медицинская академия последипломного образования, г. Минск, Республика Беларусь
(2) — Минская областная клиническая больница, г. Минск, Республика Беларусь

International neurological journal Том 16, №3, 2020
Date: 2020.06.04
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue