Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International journal of endocrinology 3 (35) 2011

Back to issue

Третій Український навчальний курс Європейської асоціації з вивчення цукрового діабету (Одеса, 14–16 квітня 2011 р.)

Authors: Кашперська Вікторія, м. Київ

Categories: Endocrinology

print version

14–16 квітня 2011 року в м. Одесі відбувся Третій український навчальний курс Європейської асоціації з вивчення цукрового діабету, у якому взяли участь понад 300 лікарів не лише з України, але й з дев’яти сусідніх країн. У вступному слові організатор курсів в Україні професор Б.М. Маньковський зазначив, що подібний навчальний курс став традиційним, а його програма складена Комітетом Асоціації з післядипломного навчання (PGESC). Завдання комітету — підтримка навчальних курсів, на яких розглядаються питання діагностики та лікування цукрового діабету та його ускладнень згідно з найновішими міжнародними рекомендаціями. Традиційно курс складається з лекцій та практичних занять, що дає змогу отримати нові знання із подальшим їх застосуванням у клінічній практиці.

Від імені Європейської асоціації з вивчення цукрового діабету учасників курсів привітав секретар PGESC професор Л. Чуприняк, який повідомив, що 10 років тому було відкрито спеціальний фонд для дослідницької роботи в галузі лікування цукрового діабету з акцентом на молодих вчених. Відзначено створення та реєстрацію Української діабетологічної асоціації. Цікавою була історична довідка: перша інформація стосовно цукрового діабету належить до 1500 року до н.е. (дотримання певної дієти при цій патології), і лише в XIX ст. розпочинається вивчення діабету (К. Бернар встановив, що печінка продукує глюкозу і накопичує глікоген). Згодом німецький вчений О. Міньковський дослідив підшлункову залозу і довів, що саме вона регулює рівень глюкози в організмі. Маловідомий факт: саме румунському досліднику Н. Паулеску, який працював у Парижі, належить першість у відкритті інсуліну (він його назвав панкреїном) — 24 квітня 1921 року. Н. Паулеску першим описав властивості панкреїну, головним із яких було зниження в організмі рівня цукру. Ф. Бантінг відкрив цей гормон 27 липня 1921 року і назвав його інсуліном. За своє відкриття він був удостоєний Нобелівської премії з медицини в 1923 році. Професор Л. Чуприняк (Університет м. Лодзь, Польща) у своїй лекції «Лікування цукрового діабету — що позаду, що попереду?» відзначив три основні відкриття в медицині (анестезія, відкриття інсуліну, антибіотиків), розповів про історію виробництва інсуліну. На сьогодні у світі функціонують діабетологічні асоціації (EASD, ADA, IDF та ін.), завданням яких є допомога хворим на цукровий діабет зі створенням нових технологій лікування та устаткування. Зокрема, це стосується трансплантації острівцевих клітин підшлункової залози, способів введення інсуліну (адже інгаляційні інсуліни так і не дійшли до клінічного використання). На порядку денному — боротьба з епідемією ожиріння (освітня робота, розробка нових препаратів, хірургічне лікування). Основний висновок: моніторування і лікування пацієнтів вже від постановки діагнозу цукрового діабету. При цьому слід змінити мислення людини з діабетом, акцентувати увагу на важливості фізичного навантаження, здорового способу життя.

Професор М. Мітракоу (Університет м. Афіни, Греція) розглянула питання профілактики цукрового діабету. За умов епідемії цукрового діабету (до 10 % дорослого населення в окремих країнах хворіє на цукровий діабет) важливого значення набуває боротьба із факторами ризику (надлишкова маса тіла, ожиріння, інші складові метаболічного синдрому, інсулінова резистентність та ін.). Цікаво, що при використанні ксенікалу в осіб з ожирінням знижується ризик розвитку цукрового діабету на 15 %. Акцентується на позитивному впливі акарбози з метою зменшення маси тіла у хворих на цукровий діабет, у той же час відсутні медикаменти саме для профілактики цукрового діабету. Лікарські засоби (метформін, тіазолідиндіони) не запобігають розвитку цукрового діабету, тому з метою його профілактики не призначаються. Відзначено факт виникнення меншої кількості випадків цукрового діабету у хворих на артеріальну гіпертензію на тлі прийому блокаторів ренін-ангіотензинової системи (зокрема, лозартану). ADA рекомендує особам із порушенням толерантності до глюкози регулярні фізичні навантаження, зокрема аеробні та анаеробні навантаження по 150 хв на тиждень, дотримання дієти. Щодо дієти, доповідач віддає перевагу середземноморській (із низьким вмістом вуглеводів) як єдиній, що сприяє зменшенню маси тіла. Загалом профілактика цукрового діабету типу 2 є проблемою суспільної охорони здоров’я. Відповідальність лягає на країну, її уряд в цілому, а не лише на пацієнта.

З лекцією «Цукровий діабет у дітей — що змінилося за останні роки?» виступив професор Дж. Людвігссон (Університет м. Лінкьопінг, Швеція). Справді, в лікуванні цукрового діабету типу 1 особливих позитивних результатів немає (на відміну від успішного лікування дитячої онкології — до 80 % випадків виліковування у Швеції). Цукровий діабет типу 1 залишається досить поширеним серед дитячого населення скандинавських країн. З метою профілактики лікарі рекомендують уникати вживання коров’ячого молока в перші 3–4 місяці життя дитини. Інтенсивно вивчаються моноклональні клітини анти-СD3, які, можливо, визначають генетичну схильність до автоімунних реакцій. Наголошується на ретельному метаболічному контролі в таких хворих. У клінічних випробуваннях отримані обнадійливі результати в лікуванні вперше виявленого цукрового діабету типу 1 шляхом двох підшкірних ін’єкцій декарбоксилази глутамінової кислоти з інтервалом в один місяць.

На другому засіданні виступила професор М. Мітракоу з лекцією «Синдром нечутливості до гіпоглікемій — що це таке?». Добре відомо, що гомеостаз глюкози здійснюється за рахунок вироблення інсуліну. Існує чітка ієрархія відповідей на підвищення вмісту глюкози в плазмі. За тривалого перебігу (понад 15–20 років) цукрового діабету пацієнти можуть не відчувати ознак гіпоглікемії. Класифікація гіпоглікемій: тяжкі, асимптоматичні, ймовірні симптоматичні, відносні. Незалежні предиктори гіпоглікемій при цукровому діабеті: швидкість клубочкової фільтрації нижче 60 мл/хв, наявність периферичної полінейропатії, зменшення вмісту глюкози натще, зв’язок із секрецією епінефрину і кортизолу. У зв’язку з цим необхідно ефективно контролювати рівні глюкози в крові протягом доби, визначити характер і час появи гіпоглікемічних реакцій, з обережністю використовувати глібенкламід у хворих похилого віку внаслідок порушеного кліренсу креатиніну і функції печінки.

Професор Г.Я. Б’єссельс (Університет м. Утрехт, Нідерланди) висвітлив питання поєднання цукрового діабету та деменції. У хворих на цукровий діабет в 1,5–2 рази вищий ризик розвитку деменції, як і хвороби Альцгеймера. Причиною цього є атеросклероз і метаболічні порушення. Трапляються також аномалії (амілоїдасоційована патологія), які призводять до підвищення рівня глюкози в крові з негативним впливом на функції головного мозку. На жаль, проведені дослідження (34 хворі на цукровий діабет і деменцію в Роттердамському спостереженні) не змогли дати відповіді на численні запитання. До важливих чинників ризику належать захворювання периферичних судин при цукровому діабеті. При цукровому діабеті типу 1 в 4 рази вищий ризик розвитку деменції. Ендокринолог повинен ретельно зібрати анамнез і призначити адекватне лікування: немедикаментозне (догляд і підтримка хворих), антигіпертензивне (інтенсивна терапія знижує ризик виникнення деменції на 50 %). При цій патології призначення статинів, аспірину, нестероїдних протизапальних засобів неефективне. Діагноз деменції встановлюється на тестуванні когнітивних функцій (за різними шкалами і тестами) з визначенням субкортикальних уражень та їх причини.

Доктор Д. Пурнарас (Університет Східної Англії) прочитав лекцію на тему «Діабет як хірургічна хвороба». Запропоновано нове поняття — «метаболічна хірургія». Використання шлункового шунта сприяє швидкому відчуттю насичення, при цьому не так швидко настає відчуття голоду, знижується бажання вживати цукор (у гіпоталамусі виникають певні нові зв’язки або включаються якісь інші, ще не вивчені механізми). Як наслідок, немає постійної потреби в їжі, поліпшується перебіг цукрового діабету без потреби в інсулінотерапії. У 36 % хворих після операції зникла гіперглікемія. Оперативне втручання здійснюється шляхом лапароскопії (через два дні пацієнт вже виписується додому). Встановлено, що при цьому змінюється метаболізм жовчних кислот, глюкози, тому настає ремісія цукрового діабету типу 2. Якщо навіть не настає ремісія, то спостерігається добрий глікемічний і метаболічний контроль.

Професор Б. Маньковський прочитав лекцію на тему «Цукровий діабет та інсульт». Зазначено, що витрати на лікування цукрового діабету досягають 73 млрд доларів США щорічно. Неможливо вплинути на такі чинники ризику, як вік, стать, сімейний анамнез, вже наявні випадки інфаркту міокарда чи інсульту. У той же час можна вплинути на інші чинники ризику: артеріальну гіпертензію, ожиріння, ліпідний спектр крові. Цукровий діабет залишається незалежним чинником ризику розвитку інсульту, особливо рецидивуючого з локально малими розмірами ураження головного мозку. Частота інсульту втричі зростає в осіб з компонентами метаболічного синдрому. Професор Б. Маньковський звернув особливу увагу на обов’язкову корекцію дисліпідемії (нормалізація показників знижує ризик інсульту на 21 %), наприклад, з використанням симвастатину в дозі 40 мг/добу.

Наступного дня проводилися практичні заняття на теми: «Як розпочинати інсулінотерапію та змінювати дозу при цукровому діабеті типу 1 та 2», «Пацієнт з цукровим діабетом та захворюваннями серця», «Нефармакологічний підхід до лікування хворих на цукровий діабет». Відзначалося, що цукровий діабет прирівнюється до кардіоваскулярної патології. На момент діагностики цукрового діабету типу 2 вже наявна серцево-судинна патологія. Метформін належить до препаратів першої лінії вибору у хворих на цукровий діабет типу 2 зі збільшеним індексом маси тіла. Метформін знижує ризик розвитку раку молочної залози у жінок з діабетом на 20 %, знижує апетит, рівень артеріального тиску, виступає як кардіопротектор. До того ж препарати метформіну знижують у 20 разів ризик розвитку інфаркту міокарда в чоловіків із діабетом, у 70 разів — у жінок. Метформін слід відмінити при рентгенконтрастних дослідженнях, при гострому періоді інфаркту міокарда. Професор Л. Чуприняк зазначив, що максимальна доза метформіну при лікуванні хворих на цукровий діабет типу 2 в Польщі становить 3000 мг (по 1000 мг на кожний прийом їжі), мінімальна — 1500 мг (у меншій добовій дозі метформін не настільки ефективний). При включенні до лікування інших цукрознижувальних засобів доза метформіну залишається не менше 1500 мг. Основний критерій відміни метформіну: зниження швидкості клубочкової фільтрації нижче 60 мл/хв, випадки лактатацидозу (трапляються вкрай нечасто), гастроінтестинальні проблеми (розпочати зі зниження дози метформіну), вагітність (слід призначити інсулінотерапію, без таблетованих цукрознижувальних засобів). Відзначено випадки народження здорової дитини (в Індії, Китаї) у вагітних з полікістозом яєчників (з інсулінорезистентністю, без порушення вуглеводного обміну) на тлі прийому метформіну. Однак в Європі відсутні офіційні рекомендації стосовно такої терапії, тому вся відповідальність лягає тільки на лікаря.

Третє засідання курсів було присвячене ускладненням цукрового діабету. Професор Д. Зіглер (Університет ім. Г. Гайне, м. Дюссельдорф, Німеччина) виступив з лекцією «Діабетична соматична нейропатія та боротьба з болем». На жаль, лише 50 % лікарів правильно встановлюють діагноз нейропатії. У 13,3 % хворих на цукровий діабет відзначається больовий синдром. З метою діагностики використовують, крім традиційних методів (камертон, мікрофіламент), пластир (нейропат), що змінює колір, вловлюючи секрецію поту; біопсію шкіри. До принципово нових методів належить конфокальна мікроскопія рогівки (corneal confocal microscopy), яка невдовзі використовуватиметься в Німеччині. У лікуванні діабетичної периферичної полінейропатії найкраще себе зарекомендувала альфа-ліпоєва кислота в дозі 600 мг/добу. При тяжких випадках дозу можна збільшити до 1200 мг (даних про ефективність дози 1800 мг немає). Можна також рекомендувати внутрішньовенне введення актовегіну. Для зняття нейропатичного болю згідно з чинними протоколами професор Д. Зіглер рекомендує використовувати як препарат першого вибору дулоксетин (антидепресант, інгібітор зворотного захоплення серотоніну і норепінефрину) у дозі 120 мг із поступовим зниженням до 60 мг (титрація дози індивідуальна). Другим препаратом вибору є прегабалін, а також трициклічні антидепресанти (обережність при автономній нейропатії внаслідок негативного впливу на серцево-судинну систему). Препаратом третього вибору залишаються опіоїди. На запитання курсантів стосовно використання альфа-ліпоєвої кислоти для профілактики діабетичної полінейропатії професор Д. Зіглер дав негативну відповідь, оскільки подібних досліджень не проводилося та й невідомо, чи виникне в майбутньому в пацієнта із діабетом полінейропатія.

У наступній доповіді професора Л. Чуприняка на тему «Серцево-судинні захворювання та цукровий діабет — чому нас навчили останні великі клінічні дослідження — що ми повинні робити, від чого слід утриматися?» відзначу наступні моменти. Слід досягати показників глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) нижче 6,5 % (але не нижче 6 %), якщо діагноз цукрового діабету встановлений недавно (ймовірна тривалість діабету незначна); нижче 7 %, якщо тривалість діабету становить декілька років (але без інфаркту міокарда чи інсульту в анамнезі); нижче 8 % у тих пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, інсульт. У той же час не слід занадто агресивно знижувати рівень артеріального тиску.

На четвертому засіданні розглядалися мікросудинні ускладнення цукрового діабету. Професор Д. Зіглер зупинився на проблемних питаннях вегетативної нейропатії та еректильної дисфункції у хворих на цукровий діабет. До автономної нейропатії (вперше описана 1995 року К. Рандлером) належать порушення функції зіниць (повільна адаптація), серцево-судинна нейропатія (діабетична кардіоміопатія), порушення функції шлунково-кишкового тракту (гастропарез, ентеропатія), еректильна дисфункція. Перший маркер серцево-судинної нейропатії: зниження варіабельності серцевого ритму, зменшення частоти серцевих скорочень, зниження артеріального тиску (погана прогностична ознака), зниження толерантності до фізичних навантажень, схильність до «мовчазного» інфаркту міокарда та ішемії. Для еректильної дисфункції притаманне чітке поєднання з депресією. Цукровий діабет зміщує виникнення еректильної дисфункції на 20 років раніше порівняно з контрольною групою без діабету (60–65 років). Еректильна дисфункція — прогностичний чинник для розвитку ішемічної хвороби серця. Тому слід конт­ролювати рівень вільного тестостерону, лікувати всі компоненти метаболічного синдрому. При призначенні відповідних препаратів слід враховувати рівень артеріального тиску, стан серцево-судинної системи.

Професор М. Порта (Університет м. Турин, Італія) висвітлив ускладнення функції зору при цукровому діабеті. Фотокоагуляція ефективна при проліферативній ретинопатії, метод не цілком безпечний, адже руйнує сітківку, не завжди ефективний при макулопатії (особливо характерна для хворих на цукровий діабет типу 2). Новий вид терапії: введення препаратів всередину скловидного тіла (наприклад, тріамцинолону). Однак у США опубліковані результати дослідження з аналізом даних 150 офтальмологічних центрів: фокальний лазер демонструє кращі результати, ніж тріамцинолон (останній викликає макулярний набряк, що може призвести до глаукоми, інфекції). Відзначається, що лізиноприл дещо сповільнює розвиток проліферативної ретинопатії.

Професор П.-Г. Груп (Університет м. Гельсінкі, Фінляндія) прочитав лекцію «Діабетична нефропатія: класифікація, діагностика та лікування». Діабетична нефропатія на будь-якому етапі є додатковим ризиком ранньої смерті. Рекомендується визначення мікроальбумінурії, за її наявності слід активно лікувати хворого з подальшим регулярним моніторуванням. Використовують препарати інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, блокаторів рецепторів ангіотензину II. На запитання стосовно обмеження білка в раціоні харчування професор П.-Г. Груп відповів, що обмеження білка (до 0,8 г/кг) не зменшує симптомів із боку нирок. Важливий контроль за рівнем калію. Знайдено ген на визначеному локусі хромосоми, який відповідає за розвиток діабетичної нефропатії. У кишечнику людини проживає 1,5 млрд бактерій, які виконують низку метаболічних функцій. Аналіз ДНК цих бактерій лише розпочався, тому, можливо, в найближчі роки буде переглянуто варіанти лікування того чи іншого патологічного стану. Медицина майбутнього тим більше цікава, чим більше вона не звідана, зазначив професор П.-Г. Груп.

Проведення курсів сприяє підвищенню кваліфікації лікарів щодо лікування цукрового діабету. У свою чергу, це дозволить поліпшити якість надання медичної допомоги хворим та дасть змогу більш ефективно виконувати Державну програму «Цукровий діабет ».


Similar articles

Authors: П.М. Боднар д.м.н., професор Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, Київ
International journal of endocrinology 1(1) 2005
Date: 2008.02.26
Categories: Endocrinology

Back to issue