Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International journal of endocrinology 3 (35) 2011

Back to issue

Зависимость здоровья новорожденных от степени компенсации болезни Грейвса у беременных в условиях тяжелого йодного дефицита Республики Узбекистан

Authors: Нугманова Л.Б., Муратова Ш.Т., РСНПМЦ эндокринологии МЗ РУз, Ташкент, Узбекистан

Categories: Endocrinology

print version


Summary

Сравнительный анализ здоровья 58 новорожденных в зависимости от степени компенсации болезни Грейвса у матери в период гестации в условиях тяжелого йодного дефицита Узбекистана выявил, что адекватная компенсация тиреоидного статуса беременной в 2–5 раз уменьшает рождение детей с врожденными аномалиями, внутриутробной задержкой развития, способствует лучшей адаптации к условиям внеутробной жизни. Некомпенсированный тиреотоксикоз беременных в 33,6 % случаев осложняется развитием неонатального транзиторного гипертиреоза, в 2–3 раза чаще приводит к рождению детей в состоянии гипотрофии, в 7 раз больше осложняется ранней анемией новорожденных, удлиняет период физиологической желтухи. Гипертиреоз беременных приводит к рождению детей с симптомами недостаточной минерализации костной ткани, очагами остеомаляции костей. Установлена прямая зависимость частоты и тяжести остеопении новорожденных от тяжести тиреотоксикоза матери.


Keywords

Щитовидная железа, новорожденные, тиреотоксикоз, остеопения.

Существует тесная связь между функцией щитовидной железы (ЩЖ) матери и здоровьем новорожденного [1]. Декомпенсация тиреотоксикоза во время беременности приводит к невынашиванию, фетоплацентарной недостаточности, повышению риска антенатальной гибели плода, хромосомных аномалий, пороков развития головного мозга, сердечно-сосудистой системы, половых органов, задержки внутриутробного развития плода, рождения ребенка с дефицитом массы тела и неонатального тиреотоксикоза [2, 3].

Среди беременных, проживающих в условиях тяжелого йодного дефицита Республики Узбекистан, болезнь Грейвса (БГ) встречается в 4,8 % случаев [4]. Антитела матери, стимулирующие рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ) плода, проходящие через плаценту, вызывают в 1–3 % случаев транзиторный тиреотоксикоз плода [5, 6]. Имеется прямая корреляция между тяжестью заболевания матери, неонатальным тиреотоксикозом и уровнем АТ-рТТГ в крови матери и ребенка [7, 8]. Сохранение высокого титра АТ-рТТГ в 20 нед. беременности свидетельствует о высоком риске развития тиреотоксикоза у плода [9].

При применении высоких доз тиреостатических препаратов матерью (≥ 150 мг пропилтиоурацила в день или ≥ 15 мг тиамазола в день) повышается риск развития неонатального гипотиреоза [10].

Цель: сравнение перинатальных исходов, тиреоидного и костного статуса, психомоторного развития новорожденных от здоровых женщин и женщин с болезнью Грейвса, проживающих в условиях тяжелого йодного дефицита Республики Узбекистан, в зависимости от степени компенсации тиреотоксикоза в период гестации.

Материалы и методы исследования

На базах клиники РСНПМЦ эндокринологии МЗ РУз и РСНПМЦ акушерства и гинекологии МЗ РУз обследовано 58 новорожденных, из которых 36 — от женщин с БГ и 22 — от женщин без патологии ЩЖ (конт­рольная группа). Диагноз женщинам устанавливали на основании клинических данных (осмотр, пальпация), лабораторных исследований (радиоиммунный анализ уровня ТТГ, Т3, Т4, АТ-ТПО), тонкоигольной аспирационной биопсии ЩЖ, УЗИ ЩЖ. Все женщины с БГ в процессе гестации получали адекватную тиреостатическую терапию, матери контрольной группы принимали весь период беременности препараты калия йодида по 200 мкг/сутки.­

Оценка раннего неонатального периода проводилась неонатологами, психоэмоциональное состояние на первой неделе жизни оценивалось детским психоневрологом по количественной методике Л.Т. Журбы и Е.М. Мастюковой (1981):

— 27–29 баллов — вариант возрастной нормы;

— 23–26 баллов означают, что дети относятся к безусловной группе риска;

— ниже 22 баллов — четкое свидетельство задержки развития.

Определение содержания гемоглобина и эритроцитов проводили в цельной крови, взятой из пуповины.

Анализ тиреоидного статуса новорожденных проводился на 3-и — 4-е (у доношенных детей) и на 8–10-е (у недоношенных) сутки после рождения путем определения уровня ТТГ, T3, и T4 в сыворотке крови радиоиммунным методом с применением наборов Immunotech, Чехия; содержание кальция и щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови наборами Сypress Diagnostics, Бельгия.

УЗИ головного мозга новорожденных проводилось с помощью сонографа Siemens Sonolaer Versa Pro с конвексными датчиками 5,5–7,5 мГц (Германия).

Результаты исследования и их обсуждение

При анализе особенностей состояния 58 новорожденных детей (36 родились у матерей с БГ,) следует отметить, что вес новорожденных при рождении в первой группе в среднем выше, но в пределах нормы, чем во второй группе, где число новорожденных с гипотрофией было в 2 раза больше, — 33,3 и 66,7 % соответственно (табл. 2). Средние значения роста новорожденных первой группы были выше таковых во второй группе, в которой у 16,7 % (3) новорожденных диагностирована задержка внутриутробного развития (табл. 2).

Ранняя анемия новорожденных в первой группе выявлена у 5,6 % (1), в то время как во 2-й группе — у 38,9 % (7) с достоверно низким уровнем гемоглобина и эритроцитов в пуповинной крови по сравнению с показателями первой и контрольной групп, что объясняется более тяжелым течением анемии при некомпенсированном тиреотоксикозе (табл. 2). Длительность физиологической желтухи была выше у детей второй группы и наблюдалась у 38,9 % (7) новорожденных, однако и у первой группы она была достоверно выше в сравнении с контрольной группой, что, по-видимому, связано с гепатотоксичным действием тиреостатической терапии и ингибирующим влиянием материнских антител на систему глюкуронилтрансферазы ребенка (табл. 2). На фоне проводимой стандартной терапии у большинства этих новорожденных ранний неонатальный период протекал относительно благоприятно, что позволило их выписать на 4–9-е сутки жизни.

Средние значения тиреоидного статуса группы новорожденных от матерей с компенсированной БГ были приближены к норме (при норме ТТГ 2,2–4,5 мМе/л, Т3 — 1,2–3,5 нмоль/л и Т4 — 60–137 нмоль/л), не зарегистрировано ни единого случая неонатального транзиторного тиреотоксикоза (НТТ), только у одного новорожденного (5,6 %) зафиксировано изолированное повышение Т4 и Т3 при нормальном уровне ТТГ. В группе новорожденных от не получавших лечение матерей с БГ показатели тиреоидного статуса имели достоверные различия в сравнении с показателями первой группы (табл. 2), НТТ диагностирован у 33,6 % (6) новорожденных, транзиторный неонатальный гипотиреоз — у 5,6 % (1). Функция ЩЖ детей с НТТ восстанавливалась в среднем к концу первого месяца жизни без тиреостатической терапии, двум детям (11,2 %) из-за развившейся тахикардии (выше 150–152 ударов в минуту) был рекомендован пропранолол per os в дозе 2 мг/кг/сут в течение одной недели, завершившейся нормализацией ЧСС. В контрольной группе рождения детей с НТГ и НТТ не обнаружено.

Нарушения минерального обмена во время беременности сказываются не только на костной ткани женщины, но и на развивающемся плоде [11], что приводит к рождению детей с симптомами недостаточной минерализации костной ткани, очагами остеомаляции костей. Материнские тиреоидные гормоны оказывают прямое действие на костную систему плода. Среднее содержание кальция в сыворотке крови в первой и второй группах достоверно не отличалось, в обеих группах обнаружены новорожденные с особенно низким уровнем кальция в крови (в первой — 11,2 % (2), во второй — 33,3 % (6)). Активность ЩФ, которая является маркером костного образования, достоверно увеличена у детей первой и второй групп (табл. 3). Метод ультразвуковой остеометрии показал достоверное снижение прохождения скорости в большеберцовой кости во 2-й группе обследуемых детей (табл. 3), что свидетельствует о выраженной остеопении (снижение минеральной плотности костной ткани). При тиреотоксикозе плода и новорожденного ускорены рост и дифференцирование скелета, снижена плотность костной ткани, установлена прямая зависимость частоты и тяжести остеопении и остеопороза от тяжести тиреотоксикоза. Остеопения новорожденных, т.е. изначально низкая костная масса при рождении, является фактором риска развития остеопороза на протяжении последующих периодов жизни [12].

При клинической оценке общего здоровья новорожденных во второй группе выявлено 16,8 % (3) случаев врожденной дисплазии тазобедренного сустава, 11,2 % (2) — краниостеноза, 5,6 % (1) — кривошеи, у 30 % (6) новорожденных отмечены признаки рахита. В первой группе диагностирован один случай рождения ребенка с расщелиной верхней губы и твердого неба III степени. В контрольной группе детей с аномалиями развития костной системы выявлено не было.

Выводы

1. Некомпенсированный в период гестации тиреотоксикоз в 33,6 % случаев осложняется развитием нео­натального транзиторного гипертиреоза, что в 6 раз больше, чем у новорожденных от матерей с компенсированной БГ.

2. Нелеченый тиреотоксикоз беременных с БГ в 2–3 раза чаще приводит к рождению детей в состоянии гипотрофии, с задержкой внутриутробного развития, в 7 раз больше осложняется ранней анемией новорожденных и пролонгирует физиологическую желтуху в неонатальный период.

3. Установлена прямая зависимость частоты и тяжести остеопении новорожденных от тяжести тиреотоксикоза матери. Гипертиреоз беременных приводит к рождению детей с симптомами недостаточной минерализации костной ткани, очагами остеомаляции костей.


Bibliography



1. Нугманова Л.Б., Ашурова Л.З., Муратова Ш.Т. // Проблемы биологии и медицины. — 2007. — № 4(50). — С. 11-13.

2. Brand F., Liйgeois P., Langer B. One Case of Fetal and Neonatal Variable Thyroid Dysfunction in the Context of Graves’ Disease // Fetal Diagn. Ther. — 2005. — Vol. 20. — P. 12-15.

3. Dallas J.S. // Autoimmunity. — 2003. — Vol. 36(6–7). — P. 339-350.

4. Убайдуллаева Н.Б. Гипотиреоз у беременных в условиях йоддефицита Республики Узбекистан, способы его коррекции: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Ташкент, 2004.

5. Lazaruz J. // Thyroid International. — 1996. — Vol. 5. — P. 1-12.

6. Шидловская Н.В., Башакин Н.Ф., Бурумкулова Ф.Ф., Троицкая М.В. // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. — 2006. — № 2. — C. 86-89.

7. Nicaise C., Gire C., Bremond V. et al. Neonatal hyperthyroidism screening for thyroid disease in pregnancy // J. Clin. Pathol. — 2005. — Vol. 58. — P. 449-452.

8. Zimmerman D. Fetal and neonatal hyperthyroidism // Thyroid. — 1999. — Vol. 9. — P. 727-733.

9. Smith C., Thomsett M., Choong C. et al. // Clin. Endocrinol. — 2001. — Vol. 54. — P. 371-376.

10. Luton D., Gac I., Vuillard E. et al. Managament of Graves’ disease during pregnancy: the key role of fetal thyroid gland monitoring // J. Clin. Endocrinol. Мetab. — 2005. — Vol. 90. — P. 6093-6098.

11. Щербавская Э.А., Гельцер Б.И. Кальций-фосфорный обмен у беременных женщин и новорожденных // Педиатрия. — 2003. — № 1. — С. 15-19.

12. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю. Снижение минеральной плотности кости у детей // Леч. врач. — 2002. — № 9. — С. 9-11.

Similar articles

Authors: Убайдуллаева Н.Б., Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии, г. Ташкент, Республика Узбекистан
International journal of endocrinology 4 (28) 2010
Date: 2010.08.08
Categories: Endocrinology
Authors: Нугманова Л.Б., Муратова Ш.Т., Абдазова Р.Б., Атаджанова М.М., Шарипова Ф.К., Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии МЗ РУз, г. Ташкент, Республика Узбекистан
International journal of endocrinology 8 (40) 2011
Date: 2012.01.23
Categories: Endocrinology
Особенности функционирования щитовидной железы у беременных на фоне йододефицита
Authors: Романенко Т.Г., Чайка О.И. - Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев
International journal of endocrinology 4 (60) 2014
Date: 2014.08.12
Categories: Obstetrics and gynecology, Endocrinology
Sections: Specialist manual

Back to issue