Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" 11-12 (371-372) 2011

Back to issue

Клиника, диагностика, лечение и профилактика гельминтозов у детей

Authors: Е.И. ЮЛИШ, д.м.н., профессор Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

print version


Summary

По данным Всемирной организации здравоохранения, инфекционные и паразитарные (глистные) заболевания более чем в 30 % случаев являются причиной смерти больных [1]. Цифры заболеваемости гельминтозами сопоставимы с показателями заболеваемости ОРВИ и гриппом вместе взятыми.

Гельминты (паразитические черви), вызывающие гельминтозы, являются одной из самых древних и многочисленных форм жизни на нашей планете. У человека зарегистрировано паразитирование свыше 350 видов гельминтов, которые относятся преимущественно к двум типам червей: круглые черви (класс Nematoda) и плоские черви (класс ленточных червей Cestoidea и сосальщиков Trematoda). Наиболее распространенной является популяция нематод (500 тысяч видов) и по своей численности занимает второе место среди всех представителей животного мира.

В последние годы имеет место тенденция к увеличению поражения гельминтозами, прежде всего нематодозами (энтеробиозом и аскаридозом), растет число больных токсокарозом, трихинеллезом, распространенность биогельминтозов — описторхоза, дифиллоботриоза, тениидозов, эхинококкозов. Наблюдающаяся тенденция к росту гастроэнтерологических и аллергических заболеваний у детей в определенной степени обусловлена гельминтной инвазией. До сих пор актуальным является высказывание К.И. Скрябина в 1923 году: «Паразитические черви являются далеко не невиновными сотрапезниками, а злостными паразитами, влияющими весьма патогенно на своих хозяев».

Гельминты используют человеческий организм как источник питания, среду обитания и размножения. Взамен, выделяя продукты своей жизнедеятельности, гельминты вызывают системные токсические поражения органов и систем человека. Большинство из них являются гермафродитами — они же самки, они же самцы, т.е. даже одной особи достаточно для колонизации организма человека.

В Европе гельминтами поражен каждый третий житель. Еще большая распространенность гельминтозов в странах Африки и Азии. По данным профессора С.А. Крамарева [2], ежегодный показатель заболеваемости гельминтозами в Украине составляет более тысячи случаев на 100 тысяч населения. В Украине встречаются около 30 видов паразитирующих в организме человека гельминтов, но наиболее распространенными являются: энтеробиоз, аскаридоз, трематодоз. Заболеваемость энтеробиозом в стране составляет 1100 случаев на 100 тысяч населения. Среди больных 90 % составляют дети, преимущественно в возрасте от 1 до 3 лет. В структуре гельминтозов ведущее место занимают энтеробиоз (91 %) и аскаридоз (8 %). Заболеваемость аскаридозом составляет 100 случаев на 100 тысяч населения.

Гельминты — паразитические многоклеточные организмы, относящиеся к низшим червям надтипа сколецида (Scolecida).

 Возбудители гельминтозов человека отличаются сложным и разнообразным циклом развития. Все паразитические черви деляются на 2 типа: геогельминты и биогельминты. У геогельминтов цикл развития связан с условиями внешней среды. Биогельминты развиваются с обязательным участием промежуточного хозяина.

Сегодня, когда известны механизмы основных патогенетических реакций при паразитарных заболеваниях, можно сказать, что очень часто именно паразиты являются причиной тяжелых аллергических проявлений, вызывают патологию органов пищеварения и дыхания, оказывают сенсибилизирующее и иммунодепрессивное влияние. Эти факторы и обеспечивают благоприятный фон для возникновения соматической и инфекционной патологии. Наиболее общее патологическое воздействие всех гельминтов — аллергизация и подавление иммунного ответа. Гельминты, их структуры, продукты жизнедеятельности являются аллергенами, вызывают воспалительные изменения, оказывают иммуносупрессивное действие и индуцируют интенсивную продукцию IgE-антител. Все это поддерживает или инициирует хронические аллергические заболевания, такие как крапивница, атопический дерматит, бронхиальная астма. Конечно, гельминтозы нельзя отнести к истинно аллергическим заболеваниям, но надо помнить, что это болезни, в патогенезе которых аллергия является обязательным компонентом основного патологического процесса.

Согласно многочисленным исследованиям, паразитозы способствуют более частому возникновению соматических заболеваний, обострению хронических заболеваний, оказывая многоплановое воздействие на организм хозяина (табл. 1), в том числе на его иммунную систему [3]. Особенностью большинства гельминтозов является хроническое течение заболевания, связанное с длительным присутствием возбудителя в организме и многократными повторными заражениями. Гельминтозы у детей, как правило, сопровождаются разнообразными неспе­цифическими клиническими проявлениями: слабостью, утомляемостью, раздражительностью, нарушениями сна, диспептическими явлениями, замедлением роста и прибавки в весе, снижением иммунного статуса. Важнейшим компонентом патологии при гельминтозах является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и выделения гельминтов [4].

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Наличие гельминтоза у ребенка приводит к подавлению неспецифической резистентности организма, что ведет к учащению острых респираторных и инфекционных заболеваний, удлинению и утяжелению их течения. У этих детей чаще регистрируется ложный вираж туберкулиновых проб. На действие паразитарного антигена всегда реагирует иммунная система, и длительное хроническое течение инвазии вызывает истощение ее функции. У больного снижается активность Т-лимфоцитов, что приводит к развитию бактериально-вирусных и аллергических заболеваний. В докладе ВОЗ (1977) среди причин вторичного иммунодефицитного состояния ведущее место занимают протозойные и глистные болезни. Хроническое течение гельминтоза всегда сопровождается обменными нарушениями в виде снижения содержания белка, обмена жиров и углеводов, гипоксии в органах, уменьшения концентрации витаминов, микроэлементов, фолиевой кислоты, что может вызвать необратимые изменения в органах.

В настоящее время редко встречаются «классические» случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов обтурируют просвет кишечника. Значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических состояний, хронической патологии желудочно-кишечного тракта, анемии, астении. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать. Это связано с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому очень важно знать клиническую картину проявления гельминтозов, чтобы назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

У детей наиболее распространены такие формы гельминтозов, как аскаридоз и энтеробиоз.

Аскаридоз. Аскариды известны людям с незапамятных времен. Яйца аскарид обнаруживают в окаменелых древних человеческих фекалиях по всему миру. Возраст самой древней находки такого рода оценивается в 30 000 лет. Вплоть до 1600 г. многие верили, что аскариды самопроизвольно возникают в кишечнике, иными словами, люди каким-то образом сами порождают гельминтов. В древнекитайской медицине аскариды применялись, как это ни странно, в качестве средства для изгнания глистов.

По официальным данным ВОЗ, в мире аскаридозом ежегодно поражается около 1,2 млрд человек. Возбудитель аскаридоза — круглый глист, аскарида человеческая (Ascaris Lumbricoides). Заражение происходит через грязные руки, немытые ягоды, фрукты, овощи, зараженные яйцами гельминта. Большую опасность в плане заражения представляют собой несоблюдение правил личной гигиены, отсутствие должных санитарных условий, а также практика использования человеческих фекалий в качестве удобрений. Попав в организм, в тонком кишечнике из яиц аскарид появляются личинки паразитов, которые попадают в кровь. С током крови личинки попадают в печень и легкие, оттуда в бронхи, трахею, а затем с мокротой заглатываются и снова попадают в кишечник, где и развиваются до взрослых особей.

Продолжительность жизни аскариды в организме человека составляет несколько месяцев. В течении заболевания выделяют 2 стадии: миграционную и кишечную. Во время первой стадии происходит циркуляция по крови не до конца созревших личинок аскарид, во время второй стадии в организме паразитируют взрослые черви, которые и вызывают все тяжелые последствия.

Аскаридный аллерген является самым сильным из аллергенов паразитарного происхождения. Он может вызывать реакции в легких, на коже, конъюнктиве, в желудочно-кишечном тракте. При аскаридозе у детей может отсутствовать эффект от вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии, столбняка, полиовирусов. Это связано с иммунодепрессивным действием аскарид. Аллергические реакции бывают столь выраженными, что нередко представляют угрозу для жизни ребенка.

Ведущими механизмами патогенеза миграционной стадии аскаридоза являются травмирующее действие личинок и сенсибилизация паразитарными антигенами. При этом в разных органах и тканях возникают 2 основных вида поражений:

— травмирующее действие мигрирующих личинок в органах и тканях по пути миграции. В начале миграции личинки еще мелкие (длиной не более 0,5 мм) и вызывают ограниченные геморрагии в стенке тонкого кишечника и в печени. К концу миграции личинки достигают в размерах 2 мм и, проникая в альвеолы и бронхиолы, а затем в бронхи, становятся причиной более значительных кровоизлияний. Могут появляться боли в грудной клетке, кашель (часто с кровянистой мокротой);

— эозинофильное воспаление тканей, в которых развиваются личинки. Тканевая фаза аскаридоза протекает во время миграции личинок аскарид в печень и легкие. Выделяемые при этом метаболиты вызывают иммунные нарушения и воспалительные реакции. Для этой фазы характерен повышенный уровень эозинофилов в периферическом русле крови. В миграционной фазе аскаридоз может быть причиной гепатомегалии, бронхообструктивного синдрома.

В кишечной фазе аскаридоза важными патогенетическими факторами являются способность аскарид, достигающих в длину 20–40 см, к спиральным движениям вперед и стремление проникать в небольшие отверстия (фатеров сосок, дренажные трубки и пр.). Наличие инвазии приводит к гипертрофии мышечных слоев стенки кишечника, уменьшению глубины крипт, изменению химического состава содержимого кишечника, нарушению моторно-секреторной функции желудка и кишечника. Аскариды выделяют ингибиторы трипсина и хемотрипсина, вследствие чего ухудшаются процессы всасывания пищевых веществ, белков, жиров. При аскаридозе развивается функциональная недостаточность пиридоксина, снижается уровень ретинола и аскорбиновой кислоты, уменьшается толерантность к лактазе. Аскаридоз, как правило, сопровождается дисбиозом кишечника.

Симптомами кишечной фазы аскаридоза являются тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита, утомляемость, головокружение, плохой сон, боли в животе.

Осложнения кишечной фазы аскаридоза: кишечная непроходимость, причина которой — клубок взрослых аскарид; перитонит вследствие перфорации кишечной стенки или проникновения аскарид в полость живота через операционный шов; механическая желтуха при миграции гельминтов в общий желчный проток; блокада протоков поджелудочной железы; асфиксия из-за миграции аскарид в верхние дыхательные пути.

Энтеробиоз. Это заболевание вызывается мелкими паразитическими червями — острицами. Развитие возбудителя энтеробиоза (рис. 1) в организме человека происходит в пределах желудочно-кишечного тракта. Личинки выходят из яиц и в среднем в течение 2 недель развиваются во взрослые особи, которые паразитируют в нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника. Продолжительность жизни остриц может достигать 100 дней, а состояние инвазированности у детей вследствие повторных заражений может продолжаться намного дольше.

В заражении человека острицами главную роль играет нарушение правил личной гигиены. Поэтому чаще всего энтеробиозом болеют дети младшего возраста, посещающие дошкольные учреждения. Пути заражения — оральный, контактный, бытовой. Человек, зараженный острицами, во время сна испытывает сильный зуд и расчесывает кожу, при этом яйца остриц попадают ему на руки и под ногти, а также на нательное и постельное белье. Затем яйца остриц попадают с постели и рук на предметы обихода и пищевые продукты.

Воспалительные реакции при энтеробиозе развиваются уже под действием личинок, которые вырабатывают гиалуронидазу, протеолитические ферменты, лектиноподобные вещества, способствующие активации системы комплемента, выделению простагландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина [6].

При энтеробиозе нарушаются процессы всасывания и переваривания пищевых продуктов. У 30–40 % инвазированных снижается кислотность желудочного сока, вплоть до анацидоза и угнетения пепсинобразующей функции. У большинства детей изменяется микробиоценоз кишечника. Нарушения всасывания и переваривания пищевых веществ в кишечнике приводят к потере массы тела, задерживают рост и развитие ребенка.

Дополнительным фактором патогенеза энтеробиоза является механическое воздействие остриц в кишечнике, ведущее к точечным кровоизлияниям, эрозиям, проникновению бактериальной флоры, в частности возбудителей кишечных инфекций.

Ярким симптомом энтеробиоза является перианальный зуд, возникающий при движении самки во время яйцекладки. Выраженный зуд возникает, как правило, в первые часы ночного сна. В это время гельминты откладывают яйца, которые уже к утру созревают до инвазионной (заразной) стадии. Перианальный зуд тяжело переносится детьми и может сохраняться еще долго после излечения от энтеробиоза из-за формирования стойкого очага возбуждения в коре головного мозга. Перианальный зуд также вызывает такие осложнения, как повреждение кожи при расчесах, перианальные трещины, экзема, мокнущий дерматит. Этиологическим агентом воспалительного процесса чаще всего бывают стрептококки.

Частым симптомом энтеробиоза является боль в животе. Боль преходящего характера отмечается у большинства инвазированных. Иногда возникает острая боль в животе, которая может быть причиной обращения за хирургической помощью. В таких случаях конкретной патологии обнаружить зачастую не удается, выявляется только скопление газов.

В последние годы увеличилось число случаев формирования у детей перианальных гранулем или абсцессов, внутри которых обнаруживались самки остриц или яйца гельминта. В связи с этим целесообразно проводить обследование на энтеробиоз всех детей с данными состояниями.

Во многих случаях энтеробиоз протекает длительно и многократно повторяется. В результате этого нарушается кишечный биоценоз, снижаются антагонистические свойства кишечной микрофлоры по отношению к возбудителям острых кишечных инфекций. У большинства инвазированных детей уменьшается число кишечных палочек и увеличивается доля лактонегативной кишечной флоры. Повышается активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фекалиях. Так как микрофлора кишечника является одним из факторов, поддерживающих активность ферментов кишечника, развивающиеся вследствие энтеробиоза нарушения процессов переваривания и всасывания пищевых веществ приводят к потере массы тела и задерживают рост и развитие ребенка. Острицы оказывают механическое действие на слизистую кишечника, что ведет к точечным кровоизлияниям, эрозиям, проникновению бактериальной флоры, в частности возбудителей кишечных инфекций. Снижаются антагонистические свойства флоры по отношению к возбудителям брюшного тифа и других кишечных инфекций [7].

В случае миграции остриц в брюшную полость, мочевыводящие и половые пути могут развиваться воспалительные и аллергические реакции вне кишечника.

Одним из распространенных осложнений при энтеробиозе является вульвовагинит вследствие проникновения остриц в половые пути и присоединения бактериальных инфекций. В случае развития вульвовагинита у девочки следует назначить паразитологическое обследование на энтеробиоз и при положительном результате провести лечение этой инвазии с одновременным бактериологическим обследованием и при необходимости антибактериальной терапией.

На фоне энтеробиоза у детей часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, особенно у девочек, поскольку энтеробиоз служит фактором, предрасполагающим к развитию этого осложнения.

Паразитирование остриц у детей приводит к подавлению неспецифического иммунитета, проявляющемуся снижением уровня a-интерферона в сыворотке крови. Снижение неспе­цифической резистентности организма ребенка способствует повышению заболеваемости вирусными, бактериальными инфекциями.

Наличие энтеробиоза приводит к снижению эффективности профилактических прививок. Иммунная прослойка против дифтерии исходно ниже среди инвазированных острицами детей. Не развивается защитный иммунитет при первичной вакцинации против этой опасной инфекции, а при ревакцинации во многих случаях иммунный ответ отсутствует. Затрудняется формирование иммунитета при вакцинации против кори, столбняка, поэтому для повышения эффективности прививок сначала необходимо убедиться в том, что организм ребенка свободен от возбудителей гельминтозов.

У детей с аллергическими заболеваниями энтеробиоз развивается существенно чаще. В связи с относительно высокой степенью вероятности выявления энтеробиоза у детей с аллергическими заболеваниями пациентам этой группы следует рекомендовать обследование на энтеробиоз и дегельминтизацию в случае выявления инвазии.

Энтеробиоз отрицательно влияет на нервно-психическое развитие детей. Эта инвазия ведет к отставанию от соответствующих возрастных норм. Среди инвазированных энтеробиозом высок процент раздражительных детей, с нарушением процесса засыпания, имеющих отрицательные привычки (грызть ногти, сосать пальцы и др.).

При энтеробиозе у детей существенно снижается уровень меди, цинка и магния в крови. Поскольку недостаток этих микроэлементов может отрицательно влиять на физическое и психическое развитие детей, следует возмещать их потерю, вводя в рацион ребенка определенные продукты, назначая медикаменты (или пищевые добавки) вплоть до нормализации данных показателей после излечения энтеробиоза.

Лямблиоз является одной из наиболее распространенных паразитарных инвазий: по данным ВОЗ, в мире им страдают примерно 20 % детей [8]. Лямблии, паразитируя в кишечнике, нарушают структуру и функцию тонкой кишки, приводя к рецидивирующим или упорным клиническим проявлениям, как правило, сочетающим болевые, диспептические и астеноневротические симптомы. Эти симптомы не имеют специфичности, сходны с таковыми при других вариантах патологии гастродуоденальной зоны, кишечника, желчевыводящих путей. Лямблиоз занимает 3-е место по распространенности после энтеробиоза и аскаридоза [9]. По данным экспертов ВОЗ, в странах Азии, Африки, Латинской Америки ежегодно лямблиозом заражаются около 200 млн человек [10].

Лямблии — наиболее примитивные представители одной из самых ранних ветвей филогенетического дерева эукариотов с анаэробным метаболизмом и зависимостью от утилизации экзогенных нуклеотидов. В организме человека лямблии встречаются в виде двух форм: вегетативной (трофозоиты) и цистной. Цисты лямблий, попадая в организм, свободно проходят кислотный желудочный барьер и эксцистируются в полости двенадцатиперстной кишки, размножаются и расселяются в тонком кишечнике. В толстом кишечнике из трофозоитов образуются цисты. Процесс образования цист из трофозоитов занимает 12–14 ч, в то время как образование трофозоитов из цист (эксцистирование) длится не более 10–20 мин, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Выделение цист из кишечника происходит на 9–12-е сутки после заражения как беспрерывно, так и прерывисто, с «немыми» промежутками 1–17 сут., что затрудняет диагностику лямблиоза. Цикл заканчивается, когда зрелые цисты попадают с фекалиями во внешнюю среду. Размножение лямблий происходит в местах наибольшего их скопления путем простого прямого деления. Лямблии размножаются каждые 9–12 ч, причем этому способствуют углеводистая пища, присутствие дрожжеподобных грибов и желчи в низких концентрациях. Продолжительность жизни лямблий 30–40 сут.

Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок тонкой кишки, где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления пищевых веществ и всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов, откуда они получают пищевые вещества с помощью центральной пары жгутов. Результатом жизнедеятельности лямблий является нарушение процессов регенерации эпителия, что ведет к разрушению гликокаликса, нарушению синтеза некоторых ферментов (инвертазы, лактазы, амилазы, энтераз, фосфатаз и др.), поливитаминной недостаточности; повышение проницаемости кишечной стенки и сенсибилизация организма продуктами метаболизма лямблий; запуск патологических висцеро-висцеральных рефлексов со стороны органов пищеварения за счет раздражения нервных окончаний, что способствует появлению абдоминального синдрома; формирование дисбиоза кишечника; нарушение функции печени как органа детоксикации. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.

Путь передачи лямблиоза — фекально-оральный. Факторы передачи — вода, пища, предметы обихода, содержащие цисты. Возможна аутоинвазия. Источником лямблиозной инвазии служит инвазированный человек или животные, в 1 г фекалий может содержаться до 20 млн инвазионных цист. Для заражения достаточно попадания 10–100 цист. В окружающей среде цисты лямблий хорошо сохраняются (до 120 суток). Кипячение, замораживание (до –13°С и ниже) и ультрафиолетовое излучение приводят к их гибели.

По клиническим проявлениям лямблиоз подразделяют на латентный и манифестный. Частота манифестного лямблиоза составляет 13–43 %, субклинического — 49 %, бессимптомного — 25–28 % от числа инвазированных лямблий [11]. Манифестный лямблиоз может проявляться в разных формах: кишечной, билиарно-панкреатической, с внекишечными проявлениями (нейроциркуляторная дисфункция, астеноневротический синдром, аллергия).

В течении лямблиоза выделяют инкубационный период (1–4 нед.), период острых клинических проявлений, который может отсутствовать, период хронизации и период реконвалесценции. Острая стадия лямблиоза продолжается 5–7 сут., появляются жидкий водянистый стул, боли в эпигастрии, метеоризм, отрыжка газом с сероводородным запахом, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, иногда небольшое повышение температуры тела. В течение 2–3 сут. все проявления могут регрессировать за счет очищения кишечника и снижения интенсивности инвазии лямблиями. Однако в последующем размножение сохранившихся инцистированных форм лямблий приводит к увеличению их числа, особенно если не происходит выработки антител при снижении иммунологической реактивности. Характерными для хронического лямблиоза являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: персистирующая диарея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, схваткообразные боли в животе, диспепсия, тошнота, снижение аппетита, симптомы нарушения общего состояния (головные боли, раздражительность, недомогание, быстрая утомляемость).

В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют 2 основные фазы: острую — первые 2–3 недели после инвазии (при тяжелом течении — до 2 мес. и более) и хроническую, длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

В острой фазе преобладают патологические изменения, обусловленные общей аллергической реакцией на антигены мигрирующих личинок, ранних стадий развивающихся паразитов. В этот период характерна стереотипность ведущих синдромов независимо от вида возбудителя, его локализации и путей миграции личинок. Возможны лихорадка, отеки, высыпания на коже, миалгии, артралгии, лимфаденопатия, легочный, абдоминальный синдромы, гепатоспленомегалия, эозинофилия в крови, диспротеинемия.

Ведущими и прогностически серьезными органными и системными поражениями острой фазы являются: аллергический миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, гепатит, нарушения в системе гемостаза.

В хронической фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений в значительной степени определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания. Патогенное воздействие многих видов гельминтов обусловлено механическим травмирующим эффектом на ткани и органы в местах паразитирования, сдавлением жизненно важных органов (эхинококковая киста в печени; цистицерк в головном мозге, в глазах и т.п.).

Происходят изменения обменных процессов в организме из-за поглощения гельминтами метаболически ценных питательных веществ, нарушения нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике. При ряде гельминтозов имеется выраженная причинная связь с анемией, дефицитом витаминов (анкилостомидозы, дифиллоботриоз, трихоцефалез, шистосомозы).

Значительную роль играет фактор воздействия возбудителя на иммунную систему хозяина. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов. Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие. Это отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и другим инфекциям, снижает эффективность профилактических прививок.

Имеются указания о возможности трансфазной и трансовариальной передачи гельминтами энтеровирусов, шигелл, вибрионов холеры и других инфекционных агентов. Некоторые гельминтозы, характеризующиеся выраженными пролиферативными процессами в поражаемых органах (шистосомозы, описторхоз, клонорхоз), повышают риск канцерогенеза.

Помимо иммуносупрессии при гельминтозах имеет место также феномен иммунологической толерантности. В клиническом аспекте это отражается отсутствием острой фазы, субклиническим или легким течением хронической болезни. Напряженность иммунного ответа на разных стадиях инвазии меняется: он более выражен в период наличия в организме личинок. После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела исчезают в течение 6–12 мес. Среди гельминтозов, распространенных в нашей стране, стойкий иммунитет характерен только для трихинеллеза, что обусловлено наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах.

При клинически выраженных формах различных гельминтозов первые признаки острой фазы заболевания появляются в разные сроки после заражения: при аскаридозе — уже на 2–3-й день, при большинстве других гельминтозов — через 2–3 нед., при филяриозах инкубационный период длится 6–18 мес. Характерны проявления общеаллергических реакций: лихорадка, рецидивирующие зудящие высыпания на коже, отеки (от локальных до генерализованных), увеличение лимфатических узлов, миалгия, артралгия, в периферической крови — лейкоцитоз с гипер­эозинофилией. На этом фоне нередко развиваются легочный синдром (от незначительных катаральных явлений до астмоидных состояний, пневмонии и плеврита) и абдоминальный синдром (боли в животе и диспептические расстройства). Увеличиваются в размерах печень и селезенка, возможны разной степени выраженности симптомы со стороны центральной нервной системы.

В хронической фазе преобладают симптомы и синдромы, отражающие нарушение функции органа или системы, в которых паразитирует возбудитель или которые находятся под воздействием его патогенных факторов.

Основные показания к обследованию на гельминтозы:

— боли в животе;

— частая тошнота, рвота;

— утомляемость, раздражительность, тревожный сон, скрежет зубами во сне;

— признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, синева под глазами, астенизация, склонность к частым простудным заболеваниям, увеличение лимфатических узлов;

— хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, кишечный дисбактериоз, длительно протекающие, не поддающиеся коррекции или рецидивирующие;

— аллергические состояния;

— перианальный зуд (энтеробиоз);

— вульвовагинит (энтеробиоз);

— инфекции мочевыводящих путей (энтеробиоз);

— повышенный уровень эозинофилов в крови;

— отставание в росте, весе;

— неопрятность.

Лабораторная диагностика гельминтозов

Биологическим материалом для исследований на наличие гельминтов, их фрагментов, личинок и яиц служат фекалии, моча, дуоденальное содержимое, желчь, мокрота, ректальная и перианальная слизь, кровь, мышечная ткань. Чаще всего объектом исследования являются фекалии. Макроскопические методы применяют для обнаружения выделенных гельминтов или их фрагментов, целью микроскопических исследований является обнаружение яиц и личинок. Для широкого применения, в том числе в полевых условиях, рекомендован метод Като, основанный на обнаружении яиц гельминтов в просветленном глицерином и подкрашенном малахитовым зеленым толстом мазке фекалий. Диагноз энтеробиоза устанавливают на основании исследования материала, полученного с перианальных складок с помощью тампона, шпателя, отпечатка с применением липкой ленты. Методы обогащения основаны на разности относительной плотности применяемых растворов и яиц гельминтов. В нашей стране используют флотационные методы Калантарян и Фюллеборна. Для обнаружения яиц шистосом в фекалиях более эффективен метод осаждения по Ритчи. Личинки гельминтов (стронгилид, анкилостомид) обнаруживают специальными методами. Методы Бермана и Брумпта используют для диагностики стронгилоидоза, метод Харады — Мори и его модификации — для обнаружения личинок анкилостомы и некатора.

Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в желчи и дуоденальном содержимом. При подозрении на парагонимоз необходимо исследовать мокроту, на мочеполовой шистосомоз — мочу.

Иммунологические методы диагностики эффективны при гельминтозах, возбудители которых обитают непосредственно в тканях или в ранней фазе развития мигрируют по кровеносному руслу и внутренним органам хозяина. Используют кожные аллергические пробы и иммунологические реакции: РКП для диагностики трихинеллеза; РЛА для диагностики эхинококкоза и альвеококкоза; РНГА — для эхинококкоза, цистицеркоза мозга и личиночной фазы аскаридоза; РИФА — для диагностики цистицерков и трихинеллеза; РМПЛ — для аскаридоза, анкилостомидозов и трихинеллеза; ИФР — для диагностики эхинококкоза, альвеококкоза, описторхоза, трихинеллеза; РСК — для трихинеллеза и цистицеркоза.

При контакте с личинками паразитов, являющихся сильными иммуногенами, происходит образование антител, которые обратимо адсорбируются на тучных клетках и базофилах. В начальной стадии инвазии гельминтами возрастает уровень эозинофилов крови и увеличивается количество специфических антител — сначала IgM, а затем IgG. В связи с этим удобным экспресс-методом лабораторной диагностики всех гельминтозов является тестирование образцов сыворотки крови на наличие антител, специфичных к антигенам паразитов. Наиболее эффективным и надежным из этих методов по праву считается иммуноферментный анализ.

Специфическое лечение является основой борьбы с большинством гельминтозов человека. В последние два десятилетия в практику были введены такие высокоактивные и малотоксичные противогельминтные препараты, как левамизол, тиабендазол, мебендазол, албендазол, медамин, пирантел. Успешно разрабатывалась химиотерапия шистосомозов, трематодозов печени, для лечения которых был предложен празиквантел. Этот препарат оказался высокоэффективным и для лечения кишечных цестодозов. Успешно завершаются широкие клинические испытания ивермектина в лечении больных филяриозами.

Широко применявшийся раньше для лечения нематодозов левамизол в последние годы назначают только при аскаридозе по 2,5 мг на 1 кг массы тела в 1 прием. Постепенно он был вытеснен более эффективными препаратами. Наиболее широким спектром действия обладает албендазол (Вормил). Отличительными чертами Вормила, помимо широкого спектра действия, являются его высокая эффективность и низкая токсичность (табл. 2). Он проявляет активность на всех стадиях развития гельминтов — яйца, цисты, личинки, взрослые формы. Дозируется Вормил следующим образом: 5 мг/кг массы у детей до 6 лет и по 1 таблетке 1 раз в сутки 3 дня подряд для детей от 6 до 15 лет.

Вормил активен в отношении подавляющего числа кишечных паразитов: энтеробиоз, анкилостомоз, некатороз, гименолепидоз, тениоз, стронгилоидоз, аскаридоз, трихинеллез, клонорхоз, кожные мигрирующие личинки, лямблиоз, капилляроз, гнатостомоз, токсокароз.

Препарат выпускается в виде таблеток по 400 мг № 3 и в сиропе, в 10 мл которого содержится 400 мг препарата.

Необходимо помнить, что терапия гельминтозов должна быть направлена не только на уничтожение возбудителя болезни, но и на ликвидацию последствий его жизнедеятельности в организме ребенка (эндотоксикоз, аллергизация, анемия и тому подобное). Возможны проявления токсикоза, аллергии в результате массовой гибели гельминтов на фоне применения антигельминтного средства.

Согласно рекомендациям профессора С.А. Крамарева [12], главного детского инфекциониста Украины, лечение гельминтозов следует проводить в 3 этапа.

1-й этап: за 3–5 дней до назначения антигельминтного препарата проводится курс лечения антигистаминными средствами и энтеросорбентами.

2-й этап: Вормил в 1-й день лечения принимается в половине разовой дозы, во 2–5-й день — в полной дозе. На фоне приема препарата продолжается лечение антигистаминными средствами и энтеросорбентами. При энтеробиозе в 1-й день дается полная доза препарата.

3-й этап: в течение 5 дней после завершения лечения Вормилом продолжается прием антигистаминных средств и энтеросорбентов, добавляются к схеме лечения пробиотики, которые назначаются на протяжении 2–3 недель.

Перед назначением Вормила, в дни его приема и на следующий день после лечения детям назначают еду, которая содержит мало жиров, легко усваивается, в жидком и полужидком виде (супы, жидкие каши, протертое мясо и овощи, кисломолочные продукты).

Предварительно, перед назначением антигельмитных препаратов, необходимо провести санитарно-гигиенические мероприятия: тщательную влажную уборку помещения, вымыть детские игрушки, перед сном и после него выкупать ребенка, поменять ему нательное белье. В дни лечения и несколько дней после него постельное белье каждого дня проглаживается горячим утюгом.

Кроме больного, Вормил принимают все члены семьи, которые имеют контакт с ребенком.

Профилактика гельминтозов направлена на предупреждение болезни, обычно за счет устранения причин, вызвавших ее. Основой первичной профилактики гельминтных инвазий являются формирование и сохранение так называемого здорового образа жизни. Его определяющие составные — здоровье родителей, благополучие семьи, уровень культуры, материальная обеспеченность и т.п. Краеугольным камнем борьбы с гельминтозами и их предупреждения являются санитарно-эпидемиологические мероприятия, обеспечивающие качество воды. Любые незначительные отклонения от санитарно-гигиенических правил, не говоря о грубых нарушениях, приводят к росту числа инфекционных кишечных заболеваний, включая гельминтозы.

Каждый ребенок должен иметь собственные постельное белье, полотенца, одежду, предметы личной гигиены и другие принадлежности повседневного обихода. Строжайший санитарно-гигиенический контроль немыслим при его несоблюдении всеми членами семьи.

Особо стоит остановиться на наличии в доме домашних животных, в первую очередь собак и кошек. Помимо того, что они могут быть заражены, эти животные нередко являются промежуточными хозяевами и, соответственно, переносчиками гельминтов. Исключительное значение имеют правильный уход за собаками и кошками, при необходимости их регулярная дегельминтизация, вакцинация. В теплый период года, начиная с весны, когда дети больше времени проводят на природе, следует помнить о возможности гельминтной инвазии через почву, растительность, воду, дикорастущие плоды и ягоды. Риск подобного заражения возрастает во время туристических походов, многодневных экскурсий, пребывания в регионах, имеющих иные климато-географические особенности.

Важнейшее профилактическое мероприятие — кулинарная обработка всех пищевых продуктов. Всегда следует учитывать риск заражения гельминтами при употреблении сырокопченых либо недостаточно подвергшихся тепловому воздействию мясных и рыбных продуктов. В отношении овощей, зелени, фруктов и ягод должны быть предприняты все меры предосторожности.

Вторичная профилактика заключается в установлении критического уровня зараженности населения и выявлении источника инвазии, что требует проведения специальных медико-санитарных и эпидемиологических мероприятий — обезвреживания источника инвазии и разрыва путей передачи возбудителя. Источник паразитарной инвазии может быть в естественных и искусственных водоемах, лесных массивах, пахотных землях, на фермах и т.п. По показаниям и в случае ухудшения эпидемиологической обстановки проводится выборочное обследование как детского, так и взрослого населения. Ориентировочно допустимым уровнем зараженности считается 5 % популяции. У детей он может быть несколько больше (6–7 %). При превышении этих уровней инвазированности не исключена экстренная необходимость массового обследования всех групп населения.

Показания к медикаментозной профилактике гельминтозов:

— нахождение детей в закрытых детских коллективах;

— постоянный контакт с домашними животными;

— контакт с землей (проживание в сельской местности, игры в песке и тому подобное);

— частые путешествия в экзотические страны;

— увлечение охотой, рыбалкой.

Схема профилактики глистных инвазий Вормилом: 2 раза в год для всей семьи, взрослым и детям старше 2 лет 1 таблетка (400 мг) или 10 мл суспензии (400 мг) 1 раз в сутки после еды на протяжении 3 дней.


Bibliography

1. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Прокошева М.Н. Современный взгляд на проблему гельминтозов у детей и эффективные пути ее решения // Лечащий врач. — 2004. — № 1. — С. 24-29.

2. Крамарев С.А. Лямблиоз у детей // Medicus Amicus. — 2004. — № 5.

3. Khan Z.A., Alkhalife I.S., Fathalla S.E. Prevalence of hepatitis C virus among bilharziasis patients // Saudi Med. J. — 2004. — 25 (2). — 204-206.

4. Онищенко Г.Г. Заболеваемость паразитарными болезнями в Российской Федерации и основные направления деятельности по ее стабилизации // Медицинская паразитология. — 2002. — № 4. — С. 3-10.

5. Бронштейн А.М., Малышев Н.А. Современные вопросы патофизиологии, диагностики и лечения паразитарных заболеваний органов пищеварения // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2003. — № 14, приложение № 20. — С. 60-66.

6. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В. Клиническая паразитология. — Женева, 2002. — С. 65-66.

7. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В. Лямблиоз: Учебное пособие. — Москва, 2003. — С. 16-17.

8. Бельмер С.В. Лямблиоз у детей // Рус. мед. журн. — 2004. — 12 (3). — С. 141-4.

9. Бельмер С.В. Лямблиоз у детей // Дет. гастроэнтерол. — 2004. — 12 (3). — С. 141-4.

10. Климкина Т.Н., Серегина Н. П. Лямблиоз — проблема и пути ее решения // Совр. наукоемк. технол. — 2004. — 6. — 90-1.

11. Лямблиоз. Этиология. Патогенез. Симптомы лямблиоза. Диагностика лямблиоза. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/trip/1393/

12. Крамарев С.А. Гельминтозы у детей // Здоровье ребенка. — 2006. — № 2. — С. 29-32.

Similar articles

Гельминтозы у детей
Authors: Больбот Ю.К. Днепропетровская государственная медицинская академия
"Child`s Health" 6 (33) 2011
Date: 2013.01.04
Categories: Pediatrics/Neonatology
Authors: Кривопустов С.П., Щербинская Е.Н., Логинова И.А., Черний Е.Ф., Павлик Е.В., Герасименко А.В. Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев
"Child`s Health" 4 (31) 2011
Date: 2011.12.01
Categories: Pediatrics/Neonatology

Back to issue