Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 4 (42) 2011

Back to issue

Понтинні інфаркти: клініко-радіологічні кореляції

Authors: Віничук С.М.,1 Прокопів М.М.,1 Антоненко К.В.,1 Турчина Н.С.,1 Савченко І.Г.,2 Бабенко В.В.1 1Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, кафедра неврології, м. Київ 2Олександрівська клінічна лікарня, м. Київ

Categories: Neurology

print version


Summary

Мета роботи — дослідити клінічні та нейровізуалізаційні особливості лакунарних і нелакунарних понтинних інфарктів у гострому періоді захворювання та оцінити їх короткострокові наслідки. Обстежено 38 хворих із гострим інфарктом варолієвого мосту (чоловіків було 23, жінок — 15) віком від 39 до 84 років (середній вік — 62,5 ± 12,2 року), серед яких 15 пацієнтів перенесли лакунарні інфаркти (середній вік — 63,3 ± 12,8 року) та 23 — нелакунарні мостові інфаркти (середній вік — 63,0 ± 12,5 року). Діагноз встановлювали на підставі даних неврологічної клініки та магнітно-резонансної томографії у стандартних та ДЗ-режимах. Клініко-радіологічні зіставлення показали, що клінічна картина понтинних інфарктів залежала від рівня ураженої території кровопостачання понтинних артерій, локалізації ішемічного осередку. Інсульти варолієвого мосту здебільшого корелювали із системним запамороченням (87 %), дизартрією (74 %), гетеролатеральним моторним геміпарезом (61 %), мозочковою атаксією (58 %), ністагмом (55 %), порушенням чутливості (50 %). Описані особливості неврологічної клініки різних підтипів мостових інфарктів: вентрально-медіального, вентрально-тегментального, тегментально-медіального, двобічного медіального, латерального й тотального. Відновлення неврологічних функцій було сприятливим у всіх хворих із лакунарними інфарктами і лише у 35 % з нелакунарними понтинними інсультами.


Keywords

Iшемічний інсульт, понтинний інфаркт, магнітно-резонансна томографія.

Як відомо, вароліїв міст і передньонижня ділянка мозочка належать до серединної судинної та анатомічної території задньоциркулярного басейну [11, 40]. Інфаркти варолієвого мосту найпоширеніші серед інсультів стовбура головного мозку. Вони бувають ізольовані з вогнищами ішемії в ділянці мосту і поєднані, що проявляються одночасним понтинним та екстрапонтинним ураженням мозочка або інших структур басейну задньої циркуляції. Згідно з даними J. Bogousslavsky та співавторів (1993), частота мостових інфарктів становить 20 % серед усіх ішемічних інсультів задньоциркулярного басейну, а ізольовані понтинні інфаркти — лише у 15 % випадків. В іншому дослідженні [41] повідомляється, що частота ізольованих мостових інфарктів сягає 27 % серед ішемічних інсультів вертебробазилярного басейну. Найчастіше причиною ізольованого інфаркту варолієвого мосту бувають: ураження гілок основної артерії, довгих і коротких огинаючих артерій (43 %); ураження дрібних парамедіанних артерій (34 %), рідше — оклюзія основної артерії (21 %).

В основу першої класифікації понтинних ішемічних інсультів [9] покладена існуюча на той період інформація про так звані класичні мостові синдроми [42]: каудальний вентральний понтинний синдром Мійяра — Гюблера — іпсилатеральний периферичний парез мімічних м’язів із гетеролатеральним центральним геміпарезом [21]; каудальний тегментальний понтинний синдром Фовілля — периферичний парез м’язів, що іннервуються відвідним і лицевими нервами на боці ураження, з контралатеральним центральним геміпарезом [19]; ростральний тегментальний понтинний синдром Раймона — Сестана — гомолатеральний парез погляду в поєднанні з гемігіпестезією та геміатаксією з протилежного боку [35]. У подальшому були визначені території вентральних, латеральних і дорзальних понтинних артерій [10, 38]. Цю інформацію узагальнили й розширили інші автори [18]. Враховуючи досить невелику частоту при ішемічному інсульті класичних мостових альтернувальних синдромів, вони запропонували замість епонімічної класифікації понтинних інфарктів нову класифікацію з урахуванням територій мостових артерій, виділивши парамедіанні, тегментальні та латеральні синдроми.

Існування ізольованих мостових інсультів було підтверджено також роботами С.М. Фішера, який описав синдроми чисто моторного геміпарезу, атаксичного геміпарезу, дизартрії та незграбної руки у хворих із лакунарними мостовими інфарктами, причиною виникнення яких було ураження дрібних гілок основної артерії [12, 16, 17].

У подальшому впродовж 80–90-х років XX століття для визначення гострих порушень мозкового кровообігу в ділянці варолієвого мосту та в інших відділах стовбура головного мозку використовували (нерідко й дотепер використовують) патофізіологічне поняття «вертебробазилярна недостатність», а в разі розвитку тяжких форм ішемії — діагноз «ішемічний інсульт у вертебробазилярному басейні», що може включати одночасно понтинні та екстрапонтинні ураження.

Наприкінці XX ст. і на початку XXI ст. клінічні та радіологічні КТ- і МРТ-дослідження були спрямовані на опис окремих симптомів, клініко-радіологічних проявів ізольованих мостових інфарктів, що розширило наші уявлення стосовно локалізації та неврологічної клініки понтинних інсультів. Зокрема, було показано [13], що мостові інфаркти можуть виникати в інтрамуральному сегменті пенетрувальних гілок, що відходять від дорзальної частини основної артерії. У публікації пізнішого періоду [15] при понтинній локалізації інфаркту автор описав порушення чутливості на лиці за сегментарним дисоційованим типом, рухові розлади типу чистого моторного геміпарезу. До того ж геміпарез може повторюватись багаторазово протягом декількох днів. Такий транзиторний геміпарез автор назвав «геміпарезом-вісником», і, на думку автора, він може свідчити про оклюзію основної артерії. У разі ураження ростральної частини моста виникає дисметрія, атаксія контралатеральних кінцівок; при локалізації інфарктного вогнища ближче до середньої лінії виникає двобічна атаксія за рахунок ураження кірково-мостових і мосто-мозочкових шляхів.

Багато й інших досліджень були присвячені класифікації понтинних інфарктів, опису класичних лакунарних синдромів, пов’язаних із мостовою локалізацією ішемії.

J.S. Kim та співавтори (1995) дослідили клінічні прояви гострих інфарктів основи варолієвого мосту та визначили кореляцію клінічних синдромів із результатами нейровізуалізації. Серед обстежених 37 пацієнтів у 17 (46 %) була клінічна картина чисто моторного геміпарезу або геміплегії, у 3 (8 %) — сенсомоторного геміпарезу, у 4 (11 %) — атаксичного геміпарезу, у 6 (16 %) — синдром дизартрії та незграбної руки, в одного пацієнта (3 %) — диз­- артрія-геміатаксія, як варіант атаксичного геміпарезу, у 2 (5 %) — квадраатаксичний парез та у 4 (11 %) — синдром дизартрії — парез лиця як варіант синдрому дизартрії та незграбної руки. Різні лакунарні синдроми зумовлені ураженням кірково-спинномозкових, кірково-ядерних, кірково-понтинних і мосто-мозочкових трактів.

Понтинні інфаркти з чисто моторним геміпарезом або геміплегією становлять 10,2 % серед усіх первинних ішемічних інсультів [28]. Чисто моторні інфаркти також переважали у клінічному дослідженні С.М. Віничука (2009), у якому серед 19 описаних понтинних лакунарних інфарктів у 9 (47,4 %) випадках діагностовано чисто моторний геміпарез, у 5 (26,3 %) пацієнтів — чисто сенсорний, у 2 (10,5 %) — сенсомоторний, ще у 2 (10,5 %) — атаксичний геміпарез та в одного пацієнта (5,3 %) — синдром дизартрії та незграбної руки.

Згідно з даними T. Moulin, J. Bogousslavsky та співавторів (1995), що ґрунтуються на обстеженні 100 пацієнтів із клінічною картиною атакcичного геміпарезу, за умови його розвитку найчастіше уражаються внутрішня капсула (39 %) і міст (19 %). Наявність тегментального дефіциту може допомогти віддиференціювати мостовий геміпарез від капсулярного [32]. При понтинній ішемії моторний геміпарез залежно від топографії ураження поєднується з атаксичним геміпарезом, дизартрією, ністагмом, порушенням чутливості на обличчі.

Чисто сенсорні інсульти виникають у разі ішемічного ураження дорзальної частини мосту. Оскільки тут медіальна петля і спинномозково-таламічні шляхи проходять сумісно, їх ураження призводить до порушення поверхневої та пропріоцептивної чутливості. Часто такі пацієнти скаржаться на дизестезію, відчуття печії [22].

Синдром дизартрії і незграбної руки (dysarthria-clumpsy-hand syndrome) виникає в разі розвитку лакунарного інфаркту в базальних відділах варолієвого мосту і супроводжується дизартрією та вираженою дисметрією руки й ноги [20]. Вважають, що дизартрія частіше виникає у хворих з ураженням лівої половини мосту [14]. Звичайно, отримані дані сприяли розробці нових класифікацій синдромів понтинних інсультів.

C. Bassetti та співавтори (1996) у 36 пацієнтів із МРТ-підтвердженими ізольованими інфарктами варолієвого мосту виділили три основні клінічні форми понтинних синдромів: вентральний, тегментальний і двобічний вентрально-тегментальний. Вентральний понтинний інфаркт (у 21 пацієнта) вони розподіляли на вентрально-латеральний (у 9) і вентрально-медіальний (у 12) синдроми. Останній проявлявся глибоким геміпарезом, двобічною атаксією та дизартрією. Тегментальний мостовий інфаркт (в 11 пацієнтів) проявлявся симптомами ураження покриву мосту з порушенням функції V, VI, VII пар черепних нервів, сенсорними й помірними моторними розладами. Альтернувальні синдроми виявляли лише у 4 із 11 обстежених пацієнтів із тегментальним синдромом і в жодному випадку вони не відповідали класичним понтинним синдромам. Інфаркти медіальної або тегментальної території ніколи не проявлялись ізольовано, а завжди супроводжувалися вогнищами ураження мозочка або інших територій задньоциркулярного басейну. Двобічний вентрально-тегментальний інфаркт варолієвого мосту (у 4) супроводжувався псевдобульбарним синдромом, двобічною сенсомоторною дисфункцією. Розвиток вентральних або тегментальних понтинних інфарктів автори пов’язують зі стенозом гілок основної артерії (у 44 %), що зумовлювало розвиток великих вентральних інфарктів. Стеноз, оклюзія дрібних парамедіанних або перфоруючих артерій (у 25 %) здебільшого зумовлювали розвиток малих вентральних або тегментальних лакунарних інфарктів. Ураження довгих огинаючих артерій супроводжувалося понтинними та екстрапонтинними інфарктними вогнищами.

S. Kataoka та співавтори (1997) провели кореляційний аналіз неврологічної клініки з результатами МРТ-дослідження у 49 пацієнтів із гострими парамедіанними понтинними інфарктами і з урахуванням локалізації вогнища ураження також виділили три варіанти мостових інфарктів: вентральний, вентрально-тегментальний і тегментальний (у ділянці покриву).

Вентральний інфаркт клінічно проявляється дизартрією, пірамідним геміпарезом з переважним ураженням верхніх кінцівок або фаціобрахіальним монопарезом, сенсорною дисфункцією (порушення поверхневої та пропріоцетивної чутливості), емоційними розладами (прояви псевдобульбарного синдрому).

Вентрально-тегментальний інфаркт характеризується наявністю геміпарезу, парезу погляду в бік вогнища, ураження відвідного нерва, горизонтального ністагму, співдружної косоокості, між’ядерної внутрішньої або зовнішньої офтальмоплегії. Виявляється також полуторний синдром (англ. — one and a half syndrome), що виникає в разі ураження зв’язків у стовбурі головного мозку, що координують рухи очних яблук, і проявляється поєднанням ознак над’ядерної та між’ядерної офтальмоплегії на боці ураження. Парамедіанні тегментальні інфаркти маніфестують горизонтальним полуторним синдромом: очне яблуко на боці ураження нерухоме, не рухається ні в який бік (усередину, назовні), а інше очне яблуко може рухатися лише назовні, тобто тільки у межах половини від нормального об’єму рухів. Якщо умовно прийняти об’єм рухів кожного очного яблука за одиницю, то сумарно випадає півтори одиниці об’єму рухів очей. Власне, це і визначило назву полуторного синдрому. Виникнення вертикального полуторного синдрому зв’язано з ураженням верхніх відділів стовбура головного мозку: очні яблука залишаються нерухомими у разі погляду донизу, а при погляді догори рухається лише одне очне яблуко.

Тегментальний медіальний інфаркт мосту проявляється ураженням висхідних (спинномозково-таламічний шлях і медіальна петля) і частини низхідних шляхів, а також сірої речовини — ядер V, VI та VII пар нервів, що там розташовані. Клінічно цей варіант медіального інфаркту характеризується дизартрією, ністагмом, полуторним синдромом, понтинним псевдобульбарним синдромом, подібним півкульному, контралатеральною гіпестезією вібраційної та пропріоцептивної чутливості. Можуть виникати альтернувальні синдроми Мійяра — Гюблера, Фовілля, Раймона — Сестана, Гасперіні.

Принагідно зауважимо, що альтернувальні синдроми при понтинному ішемічному інсульті зустрічаються дуже рідко. А. Silverstain та співавтори (1964) спостерігали їх у 4 випадках із 82 пацієнтів з інфарктом варолієвого мосту: у 2 — синдром Мійяра — Гюблера, у одного — синдром Фовілля та ще в одного пацієнта ураження трійчастого нерва з гетеролатеральною гемігіпестезією. У нещодавно опублікованій роботі J.J. Marx та F. Thomke (2009), що ґрунтується на обстеженні 69 пацієнтів із понтинними інфарктами, автори лише у 2 випадках виявляли альтернувальний синдром Раймона — Сестана. Однак добре відомий вентральний понтинний синдром Мійяра — Гюблера відносно часто спостерігається при крововиливах та пухлинах у ділянці варолієвого мосту [33].

E. Kumral та співавтори (2002) при клініко-рентгенологічному аналізі 150 пацієнтів із гострими понтинними інфарктами виділили 5 основних клінічних синдромів, які залежали від рівня ураження території кровопостачання мостовими артеріями: 1) передньомедіальний мостовий синдром, який виявлявся найчастіше (у 58 %) і проявлявся моторним дефіцитом із дизартрією, атаксією і в третини пацієнтів — помірними тегментальними симптомами; 2) передньолатеральний мостовий синдром (у 17 %), що характеризувався моторним і сенсорним дефіцитом у половини обстежених і переважанням (у 56 %) тегментальних симптомів; 3) тегментальний мостовий синдром (у 10 %) проявлявся помірним моторним дефіцитом і асоціювався з сенсорними порушеннями, окоруховими розладами і симптомами дисфункції вестибулярної системи (запаморочення, атаксія); 4) двобічний понтинний синдром (в 11 %) маніфестував минущою втратою свідомості, тетрапарезом, розвитком гострого псевдобульбарного синдрому; 5) однобічні множинні понтинні інфаркти спостерігались рідко (у 4 % випадків) і завжди проявлялись тяжким сенсомоторним дефіцитом і тегментальними симптомами. Згідно з даними авторів, у їх дослідженні не було випадків інфарктів із дорзальною або латеральною тегментально-мостовою локалізацією вогнища.

У разі ураження бічних відділів варолієвого мосту на різних рівнях, які переважно васкуляризуються передньою нижньою артерією мозочка (ПНАМ), верхньою артерією мозочка (ВАМ) та їх перфоруючими гілками виникає латеральний понтинний інфаркт. Він зустрічається значно рідше, ніж медіальний. Латеральний нижній інфаркт варолієвого мосту уражає 3/5 латерального відділу покрівлі каудальної ділянки мосту, ядер VI, VIІ пар черепних нервів, низхідне ядро та корінець V нерва, значну частину нижніх та середніх ніжок мозочка, спинномозково-таламічний та низхідний симпатичний шляхи [1]. Для клініки латерального інфаркту мосту характерними є гострий початок, запаморочення, блювання, ністагм, мозочкова атаксія, іпсилатеральне ураження V, VII, і VIII пар черепних нервів, синдром Бернара — Горнера з порушенням больової та температурної чутливості з протилежного боку [4].

Тотальний (двобічний) інфаркт варолієвого мосту виникає при тромбозі основної артерії або двобічному ураженні хребтових артерій. Характерні клінічні ознаки: втрата свідомості, окорухові розлади, полуторний горизонтальний синдром, ураження VI, VII, VIII пар черепних нервів, тризм, тетраплегія, порушення м’язового тонусу, гормеотонічні судоми, що змінюються гіпо- або атонією м’язів кінцівок, мозочкові порушення [27]. Закупорка основної артерії супроводжується ураженням не тільки мосту, а й середнього мозку, мозочка [8]. Двобічне ураження верхньої частини мосту може супроводжуватися понтинним синдромом «замкнутої людини», що проявляється короткотривалою втратою свідомості, двобічним паралічем мімічних м’язів, анартрією, втратою довільних рухів очних яблук [30].

У літературі останніх років зроблена спроба описати клініко-неврологічні особливості, характерні для понтинної локалізації ішемічного інфаркту. Кореляційний аналіз бази даних 407 пацієнтів із задньоциркулярними ішемічними інфарктами, які поступали у Ново-англійський медичний центр з 1988 р. по 1996 р. і обстежувались з використанням методів візуалізації, показав, що інфаркти серединної судинної території корелювали з диплопією (p < 0,01, CI (1,3–7,9)) і однобічною слабкістю кінцівок (p < 0,000001, CI (3,2–15,2)) [26]. В іншому дослідженні [37] до характерних симптомів понтинних інфарктів зараховані диплопія, відчуття закладеності у вушному каналі, горизонтальний ністагм низької амплітуди, парез погляду в бік вогнища, дизартрію.

Отже, клінічна діагностика інфарктів варолієвого мосту за неврологічними ознаками ненадійна, оскільки ті або інші неврологічні прояви захворювання не є визначальними для судинного процесу понтинної локалізації. До того ж деякі симптоми мостового інфаркту можуть маскуватися ішемією інших територій стовбура головного мозку, що кровопостачаються артеріями задньоциркулярного басейну [22]. Тому клініко-нейровізуалізаційні зіставлення, безумовно, зможуть визначити локалізацію вогнища ураження, а відтак і поліпшити діагностику клінічних форм понтонних інфарктів.

Мета дослідження — дослідити клінічні та нейровізуалізаційні особливості лакунарних і нелакунарних понтинних інфарктів у гострому періоді захворювання та оцінити їх короткострокові наслідки.

Матеріали та методи дослідження

Проведено комплексне клініко-радіологічне обстеження 38 хворих із гострим інфарктом варолієвого мосту (чоловіків було — 23, жінок — 15) віком від 39 до 84 років (середній вік — 62,5 ± 12,2 року), серед яких 15 пацієнтів перенесли лакунарні інсульти (середній вік — 63,3 ± 12,8 року) та 23 — нелакунарні мостові інфаркти (середній вік — 63,0 ± 12,5 року). Хворі надходили до неврологічного центру Олександрівської лікарні м. Києва в перші 24 години після розвитку захворювання. Основною причиною мозкового інсульту була артеріальна гіпертензія в поєднанні з атеросклерозом судин або цукровим діабетом (у 73,6 та 34,2 % відповідно). Клініко-неврологічне обстеження включало вивчення анамнезу, темпу розвитку інсульту, оцінку неврологічного статусу. Усім пацієнтам проводили моніторинг артеріального тиску (АТ), призначали кардіологічне обстеження з використанням 12-канальної електрокардіографії, дослідження очного дна окулістом.

Діагноз понтинного інфаркту встановлювали на підставі даних неврологічної клініки та магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку. Локалізацію та розмір ішемічного вогнища верифікували на апараті FLEXART (Toshiba) з напруженістю поля 1,5 Тл, дослідження виконували при поступленні протягом перших 5–7 діб та (за необхідністю) в динаміці в стандартних Т1-, Т2-режимах та у дифузно-зваженому (ДЗ) режимі. Об’єм вогнища інфаркту варолієвого мосту визначали безпосередньо за даними МРТ шляхом прямого вимірювання з урахуванням відомого коефіцієнту збільшення томограми, тобто співвідношенням між реальним розміром досліджуваних структур та їхнім зображенням на знімку. Вибирали той зріз, на якому визначався найбільший розмір інфаркту, який визначали за формулою еліпсоїда: V = 0,52 х A х B х C, де V — об’єм вогнища ураження; A, B, C — його діаметри, 0,52 — коефіцієнт для підрахунку об’єму неправильного еліпсоїда [3]. В окремих випадках проводили МР-ангіографію судинної системи. Всім хворим проводили стандартні лабораторні тести: досліджували рівень глюкози крові, сечовини, гематокриту, фібриногену, показників коагуляційних властивостей крові.

Ступінь порушення неврологічних функцій оцінювали на час госпіталізації та після лікування за шкалою NIHSS (National Institute of Health stroke scale) [6] і шкалою B. Hoffenberth та співавторів (1990). Функціональний вихід інсульту визначали за модифікованою шкалою Ренкіна (мШР) [34], ступінь порушення життєдіяльності — за індексом Бартел (ІБ) [39]. Стан магістральних артерій голови в екстракраніальному відділі та інтракраніальних артерій досліджували за допомогою транскраніальної допплерографії та триплексного допплерівського сканування (Ultima PA «Радмір» (L = 5 – 10/40E; P = 2 – 3/20E)) за стандартними методиками.

Статистична обробка отриманих даних та елементи статистичного аналізу проводилися за допомогою непараметричних тестів на базі цифрових програм статистичного аналізу Microsoft Office Excel 2007, програми SPSS Statistics 17,0 (Statistic Package for the Social Sciences) та Stata 10,0. Порівняння динаміки неврологічного дефіциту проведене за допомогою критерію Вілкоксона. Статистично вірогідними вважали різницю при р < 0,05.

Результати та їх обговорення

Серед обстежених 38 хворих із мостовими інфарктами, верифікованих методами нейровізуалізації, у 15  діагностували лакунарні інфаркти. Всі вони були ізольовані. У всіх хворих в анамнезі була гіпертонічна хвороба, ще у 6 випадках (40,0 %) — цукровий діабет. У пацієнтів із понтинними інфарктами цукровий діабет в анамнезі виявляється частіше (50 %), ніж при півкульових інсультах (5,3 %; Р = 0,001) [28]. Як відомо, цукровий діабет та артеріальна гіпертензія спричиняють ураження судин мікроциркуляторного русла (артерій та артеріол), розвиток мікроангіопатії, а відтак і лакунарних або мікроциркуляторних понтинних інфарктів.

Найчастіше (у 8 (53,3 %) пацієнтів) виявляли чисто моторний інфаркт, що був обумовлений ураженням пірамідних шляхів у ділянці основи варолієвого мосту. Виражений геміпарез у гострий період інсульту спостерігали в одного пацієнта, помірний — у 2 і легкі рухові порушення — у 5 пацієнтів. Слабкість була рівномірною в руці та нозі у 3 хворих, більш вираженою в руці — у 5 (у цьому випадку ступінь парезу аналізувався, враховуючи силу в руці). Дизартрія була помірною у 3 пацієнтів, та легкою — у 2, центральний парез мімічних м’язів — у 2 хворих. Чисто моторний геміпарез не супроводжувався об’єктивними розладами мовлення, чутливості, явними порушеннями функції стовбура головного мозку, випадінням полів зору, зниженням слуху, шумом у вухах, диплопією та грубим ністагмом.

Інфарктні вогнища верифікували за даними МРТ-дослідження у всіх хворих. Вони частіше локалізувались у каудальній ділянці мосту — у 4 хворих, у середній — у 2, ще у 2 пацієнтів в ростральній ділянці мосту. Їх розмір був визначений як малий (діаметр вогнища ≤ 1 см3). Всі вогнища виникали в ділянці кровопостачання мосту дрібними парамедіанними артеріями, що відходять від основної артерії. Для ілюстрації наводимо МРТ головного мозку хворої К. (рис. 1).

Для диференціальної діагностики понтинних інфарктів із чисто моторним геміпарезом від обмежених інфарктів у внутрішній капсулі або променистому вінчику з аналогічними руховими розладами ми детально аналізували неврологічні параметри. Про стовбурову локалізацію процесу свідчив правобічний геміпарез без афазії (у правшів), нерівномірні рухові порушення — більш виражені в нозі або в руці, монопарези, а також виражена дизартрія, інколи дисфагія та відносна «легкість» перебігу інсульту, відсутність загальномозкових симптомів за умови розвитку геміплегії.

Як відомо, хід волокон пірамідного шляху на різних рівнях мосту має свої особливості, а тому і ступінь вираженості парезу залежав від рівня його ураження: рухові порушення значніші в разі розташування фокального ішемічного вогнища в каудальній частині мосту, а саме в парамедіанно-вентральній ділянці, менш значимі — за умови локалізації інфаркту в ростральному відділі мосту, де волокна пірамідного шляху проходять розсіяно.

Чисто сенсорний лакунарний інфаркт виявляли у 2 (13,3 %) пацієнтів, до того ж в одного хворого спостерігали повний гемісенсорний синдром, який проявлявся втратою всіх видів чутливості за провідниковим типом та був обумовлений ураженням дорзальної частини мосту, оскільки там проходять медіальна петля і спинномозково-таламічний шлях сумісно. В іншого хворого діагностували неповний гемісенсорний синдром (хейро-педо-оральний) за наявності клінічної симптоматики гіпалгезії у ділянці кута рота, долоні та стопи з одного боку без моторних порушень.

У 4 (26,7 %) пацієнтів був діагностований атаксичний геміпарез. Типова локалізація лакун у такому разі — ростральна частина моста, ближче до середньої лінії. Неврологічна клініка проявлялась геміатаксією, помірною слабкістю ноги, легким парезом руки.

В одного (7 %) пацієнта виявлений синдром дизартрії та незграбної руки, що супроводжувався дизартрією та вираженою дисметрією руки та ноги. Ішемічне вогнище локалізувалось у парамедіанній ділянці базальних відділах мосту.

Початковий рівень неврологічного дефіциту у хворих із лакунарними мостовими інфарктами за шкалою NIHSS і B. Hoffenberth та співавторів становив відповідно 6,3 ± 1,1 та 8,7 ± 1,2 бала. Вірогідне відновлення неврологічних функцій за шкалою NIHSS наставало на 7-му добу, а за шкалою B. Hoffenberth та співавторів — на 14-ту добу (0–1 бал за мШР).

Нелакунарні мостові інфаркти ми діагностували у 23 пацієнтів, серед яких у 4 (17,4 %) хворих були ізольовані (переважали вентрально-медіальні та тегментально-медіальні), у 19 (82,6 %) — поєднані інфаркти з наявними ішемічними вогнищами в різних структурах стовбура або мосту або інших анатомічних та судинних територіях: півкулі мозочка — у 6 (26,1 %), ніжках мозку — у 4 (17,4 %), довгастому мозку — у 3 (13,1 %), таламусі — у 2 (8,7 %), скроневій — у 1 (4,3 %), потиличній — у 2 (8,7 %) та лобній — в 1 (4,3 %) частках головного мозку.

У 4 (17,4 %) пацієнтів клінічна картина відповідала вентрально-медіальному інфаркту варолієвого мосту; у 8 (34,8 %) — медіальному тегментальному інфаркту; у 5 (21,7 %) — двобічному медіальному інфаркту; у 2 (8,7 %) — латеральному інфаркту; у 4 (17,4 %) хворих — тотальному інфаркту варолієвого мосту. Розмір інфарктних вогнищ у середньому складав 3,4 см3.

Вентральний медіальний інфаркт варолієвого мосту клінічно проявлявся дизартрією, дисфонією, моторним геміпарезом. Контралатеральна гемігіпестезія больової і температурної чутливості була виявлена лише в одного пацієнта.

Як приклад вентрально-медіального понтинного інфаркту наводимо клінічне спостереження. Хворий М., 53 років, історія хвороби № 3231591 госпіталізований до неврологічного центру Олександрівської клінічної лікарні м. Києва 30.12.10 зі скаргами на утруднення мовлення та загальну слабкість. Порушення мовлення виникло на тлі підвищення артеріального тиску до 220/100 мм рт.ст. після прийому алкоголю; хворий зловживав спиртними напоями. Протягом останніх п’яти років хворіє на гіпертонічну хворобу, гіпотензивну терапію систематично не приймав. Об’єктивно: пульс 78 за 1 хв, ритмічний, АТ = 150/80 мм рт.ст. Мовленнєві порушення за типом вираженої дизартрії, позитивний ротовий рефлекс Бехтерєва (++) і симптом Марінеску — Радовича двобічний. Патології черепних нервів не виявлено. Гіперрефлексія сухожилкових і періостальних рефлексів на руках та колінних S > D, ахілів — справа не викликається, зліва знижений, позитивний рефлекс Бабінського зліва. Чутливих та координаторних порушень не виявлено. Неврологічний дефіцит за шкалою NIHSS становив 4 бали, що відповідає інсульту легкої тяжкості, за шкалою B. Hoffenberth та співавторів 12 балів — неврологічні порушення середньої тяжкості. УЗД магістральних судин голови та ТКДГ: виявлено гемодинамічно локально позначені атеросклеротичні стенози обох сонних артерій (лівої ВСА — 40–50 %, правої ВСА — до 50 %). Результати МРТ-дослідження головного мозку наведені на рис. 2.

Діагноз: вентральний медіальний інфаркт варолієвого мосту, поєднаний із вогнищем ішемії лівої лобної частки головного мозку на тлі дисциркуляторної гіпертонічної та атеросклеротичної енцефалопатії ІІІ ступеня.

Тегментальний медіальний інфаркт варолієвого мосту проявлявся ураженням VI і VII пар черепних нервів, моторним геміпарезом, гемігіпестезією, повним або неповним альтернувальним синдромом Фовілля: у 3 хворих периферичний парез мімічних м’язів та зовнішнього м’яза ока на боці ураження поєднувався з контралатеральним геміпарезом кінцівок та анестезією всіх видів чутливості з протилежного боку. Така клінічна картина виникала внаслідок ураження парамедіанних артерій з локалізацією вогнища ішемії переважно в дорзальній частині нижнього відділу варолієвого мосту; у 4 хворих спостерігався неповний альтернувальний синдром Фовілля, що проявлявся іпсилатеральним парезом відвідного м’яза ока та контра­латеральними руховими та провідниковими чутливими порушеннями. Вогнище ішемії у такому разі візуалізувалося переважно в дорзальній частині верхнього відділу варолієвого мосту. У таких хворих відновлення рухових функцій кінцівок відбувалось краще, ніж відновлення об’єму рухів очного яблука. В одного хворого спостерігався синдром Раймона — Сестана, що проявлявся парезом погляду в бік вогнища та геміпарезом, гемігіпестезією та геміатаксією з протилежного боку.

Двобічні медіальні інфаркти варолієвого мосту виникали за рахунок ураження вентральної ділянки мосту і клінічно проявлялися псевдобульбарним синдромом, тетрапарезом за рахунок ураження пірамідних шляхів, порушенням поверхневої та пропріоцептивної чутливості.

Для ілюстрації наводимо спостереження: хвора Б., 67 років, історія хвороби № 3226901, госпіталізована до відділення цереброваскулярної патології 19.06.08 у тяжкому стані. Захворіла гостро, раптово виникла слабкість у всіх кінцівках, втрата свідомості. У 2006 р. перенесла інфаркт міокарда, протягом останніх десяти років страждає від гіпертонічної хвороби, приймала антигіпертензивну терапію. Об’єктивно: свідомість порушена — сопорозний стан. Пульс 74 за 1 хв, ритмічний, АТ = 175/80 мм рт.ст., температура тіла 36,8 °С. Менінгеальні знаки відсутні, очні щілини, зіниці симетричні, язик у порожнині рота по середній лінії, глоткові рефлекси знижені. Тетрапарез із низьким тонусом м’язів кінцівок, сухожилкові рефлекси з кінцівок пригнічені, симптом Бабінського двобічний. Перевірити чутливість та координацію рухів неможливо через тяжкість стану хворої. Функцію тазових органів не контролює. Оцінка неврологічного статусу за шкалою NIHSS — 15 балів, за шкалою B. Hoffenberth та співавторів — 22 бали, що відповідає тяжким неврологічним порушенням. УЗДC МАГ та ТКДГ: системно гемодинамічно позначені атеросклеротичні стенози обох сонних артерій (ЛВСА — 75 %, ПВСА — 80 %) та обох хребтових артерій (75–80 %). Дані МРТ головного мозку наведені на рис. 3.

Діагноз: двобічний медіальний ішемічний інфаркт варолієвого мосту на тлі дисциркуляторної гіпертонічної та атеросклеротичної енцефалопатії ІІІ ступеня.

Незважаючи на інтенсивну терапію, стан хворої через 72 год погіршився за мШР > 1 бала і на 7-й день перебування в стаціонарі вона померла. На розтині були виявлені два великі вогнища ішемії в ділянці варолієвого мосту.

Значно рідше порівняно з медіальним інфарктом виявлявся латеральний понтинний інфаркт. Як відомо, бічні відділи варолієвого мосту переважно васкуляризуються ПНАМ, ВАМ та їх перфоруючими гілками. Клінічно латеральні понтинні інфаркти проявлялись дизартрією, дисфонією, ураженням VII і VIII пар черепних нервів, різким шумом у вусі, мозочковою атаксією.

Для ілюстрації наводимо клінічне спостереження. Хворий К., 53 років, історія хвороби № 3131594, госпіталізований до відділення цереброваскулярної патології 1.01.11 зі скаргами на головний біль, утруднення мовлення, випадіння лівого нижнього квадранта поля зору, зниження чутливості на лівій половині лиця, хиткість при ході. Захворів 31.12.10, коли раптово виникло відчуття закладеності правого вуха, що передувало розвитку вищезазначених скарг. Протягом останніх двох років страждає від гіпертонічної хвороби, систематично гіпотензивну терапію не приймав. Об’єктивно: пульс 76 за 1 хв, ритмічний, АТ = 140/80 мм рт.ст. Загальний стан хворого тяжкий. У свідомості, контакт із хворим утруднений через виражену дизартрію, однак на поставлені запитання відповідає правильно. Виражений ротовий рефлекс Бехтерєва (4+), менінгеальні знаки відсутні. Легкий енофтальм та птоз справа. Зіниці симетричні, великорозмашистий та середньорозмашистий ністагм горизонтальний та вертикальний. Обмежені рухи лівого очного яблука донизу. Порушення чутливості на лиці за сегментарним дисоційованим типом у зонах В1 та В2 зліва. Хворий не закриває праве око (симптом вій), згладжена права носогубна складка, язик по середній лінії, ковтання та фонація не порушені, глотковий рефлекс збережений. Двобічна пірамідна недостатність у вигляді рефлекторного тетрапарезу, патологічні стопні знаки не викликаються. Нечітко виконує пальценосову пробу зліва, інтенційне тремтіння при виконанні колінно-п’яткової проби зліва, гіперметрія, адіадохокінез зліва. Неврологічний дефіцит за шкалою NIHSS — 11 балів, що відповідає неврологічним порушенням середнього ступеня тяжкості, за шкалою B. Hoffenberth та співавторів — 22 бали, що відповідає тяжким неврологічним порушенням. УЗДC МАГ та ТКДГ: гемодинамічно локально позначений атеросклеротичний стеноз правої ВСА (50 %), непозначений атеросклеротичний стеноз лівої ВСА (до 40 %). Вроджена гіпоплазія правої хребтової артерії. Відсутність візуалізації кровотоку по основній артерії та фрагментарний характер візуалізації кровотоку по лівій хребтовій артерії. Результати МРТ-дослідження головного мозку наведені на рис. 4.

На тлі консервативної терапії, що проводилась, стан хворого покращився: зменшилася вираженість запаморочення, відчуття закладеності правого вуха, покращилася артикуляція мови.

25.01.11 хворому було повторно виконане МРТ головного мозку та МР-ангіографію (рис. 5).

Протягом наступних 2 тижнів спостерігалась позитивна неврологічна динаміка: значно покращилася функція мімічної мускулатури справа, зменшилася вираженість дизартрії, наросла сила в кінцівках.

4.02.11 повторно проведено УЗДC МАГ та ТКДГ: поліпшилась візуалізація кровотоку по основній артерії як прояв реканалізації основної артерії.

Діагноз: латеральний інфаркт варолієвого мосту, поєднаний з вогнищами ішемії в потиличних долях мозку, таламусі, гіпокампі справа та в обох півкулях мозочка, обумовлений атеросклеротичним стенозом основної артерії.

Ми спостерігали також одного пацієнта з неповним латеральним нижнім інфарктом варолієвого мосту. Хворий Є., 61 року, надійшов до відділення цереброваскулярної патології 10.05.10 р. Під час сну в нього раптово виникло системне запаморочення, порушення координації рухів, багаторазове блювання, слабкість у лівих кінцівках. Ранком у пацієнта з’явилася глухота на ліве вухо, периферичний параліч мімічних м’язів зліва, свідомість не порушувалася. У неврологічному статусі: горизонтальний ністагм, периферичний парез мімічних м’язів зліва, глухота на ліве вухо. Гемігіпестезія больової та температурної чутливості справа та мозочкова атаксія зліва. Сухожилкові рефлекси з верхніх кінцівок S > D, з нижніх — D > S, позитивний симптом Штрюмпелля двобічний, м’язовий тонус у кінцівках не змінений. Оцінка неврологічного статусу за шкалою NIHSS — 9 балів, що свідчить про неврологічні порушення середнього ступеня тяжкості, за шкалою B. Hoffenberth та співавторів — 22 бали — тяжкі неврологічні порушення. УЗДC МАГ та ТКДГ: гемодинамічно локально позначений атеросклеротичний стеноз ЛВСА — 55 %, та гемодинамічно позначені стенози обох хребтових артерій (75–80 %) без ознак дефіциту інтракраніального кровотоку під час обстеження. Дані МРТ головного мозку наведені на рис. 6.

Діагноз: неповний латеральний нижній ішемічний інфаркт варолієвого мосту на тлі дисциркуляторної гіпертонічної та атеросклеротичної енцефалопатії ІІІ ступеня.

Протягом наступних 3 тижнів у хворого регресував ністагм, значно зменшилася вираженість периферичного парезу мімічних м’язів, утримувались лише зниження слуху на ліве вухо та порушення координації рухів лівих кінцівок.

Детальний клініко-радіологічний аналіз показав, що вогнище інфаркту локалізувалось у нижньолатеральному відділі мосту, що кровопостачається гілками ПНАМ. Однобічна раптова втрата слуху на ліве вухо була наслідком оклюзії внутрішньої слухової артерії, що у 80 % випадків відходить від ПНАМ.

Хворі з двобічним (тотальним) інфарктом варолієвого мосту надходили до відділення в надто тяжкому стані з ознаками порушення свідомості, окоруховими розладами, тризмом, ураженням VII пари, тетраплегією, мозочковими порушеннями та проявами горметонічних судом. Для ілюстрації наводимо історію хвороби № 3006763, пацієнта М., 46 років, що лікувався у відділенні загальної реанімації Олександрівської клінічної лікарні м. Києва в липні 2008 р., у якого крім описаних скарг ми спостерігали полуторний синдром, що клінічно проявлявся офтальмоплегією правого очного яблука в усі боки, ліве очне яблуко рухалося лише назовні. МРТ головного мозку цього хворого наведена на рис. 7. Клінічно та на серії представлених МРА був діагностований тотальний поєднаний інфаркт варолієвого мосту.

Особливістю перебігу даного клінічного спостереження за такої локалізації понтинного інфаркту було виникнення транзиторного правобічного геміпарезу, що повторювався тричі протягом доби до розвитку тотального мостового інфаркту. Такий транзиторний мостовий геміпарез M. Fisher (1988) назвав «геміпарезом-вісником»; і, на думку автора, він свідчить про тромбоз основної артерії. Водночас такі неврологічні порушення виникають також у разі двобічного ураження хребтових артерій [8], що узгоджується з нашим спостереженням. На серії МРА (MIP-реконструкції) у пацієнта М. вірогідно не візуалізувалися хребтові артерії (ознаки випадіння МР-сигналу).

Таким чином, серед нелакунарних мостових інфарктів найтяжчими за перебігом були двобічні медіальні та тотальні інфаркти, що проявлялись порушенням свідомості, псевдобульбарними розладами, моторним тетрапарезом та сенсорною дисфункцією. Однобічні медіальні та латеральні інфаркти характеризувались сприятливішим перебігом та проявлялися поєднанням ураження ядер черепних нервів, локалізованих у мосту, і провідників рухової та сенсорної систем.

Фоновий неврологічний дефіцит у хворих із нелакунарними мостовими інфарктами за шкалою NIHSS становив 11,7 ± 1,4 бала, за шкалою B. Hoffenberth та співавторів (1990) — 18,2 ± 1,8 бала, тобто відповідали порушенням неврологічних функцій середнього ступеня тяжкості. Вірогідне відновлення неврологічних функцій на тлі лікування у порівнянні з першою добою наступало лише на 14-ту добу спостереження. Неврологічний дефіцит за шкалою NIHSS становив 7,4 ± 1,1 бала, за шкалою B. Hoffenberth та співавторів (1990) — 8,8 ± 1,9 бала (p < 0,05).

Узагальнені неврологічні порушення у хворих із різними підтипами лакунарних і нелакунарних інфарктів варолієвого мосту наведені в табл. 1.

Результати дослідження показали, що мостові інфаркти здебільшого корелювали із системним запамороченням (87 %), дизартрією (74 %), гетеролатеральним моторним геміпарезом (61 %), мозочковою атаксією (58 %), ністагмом (55 %), порушенням чутливості (50 %). Мають значення деякі рідкісні симптоми понтинних інфарктів: тризм, різкий шум у вусі на початку інсульту. Специфічними для ураження вентрального відділу варолієвого мосту були клінічні прояви чисто моторного геміпарезу (ураження пірамідного шляху), вентрально-тегментального — атаксичного геміпарезу, тегментального — чисто сенсорного інсульту (ураження медіальної петлі та спинномозково-таламічного шляху з контралатеральною геміанестезією всіх видів чутливості) та ознак ураження ядер VI та VIІ пар черепних нервів із розвитком повного або неповного альтернувального синдрому Фовілля. Латеральний інфаркт варолієвого мосту характеризувався клінікою ураження V, VI, VIІ, VIІІ пар черепних нервів, синдромом Бернара — Горнера та гомолатеральною мозочковою атаксією («мозочковий геміпарез» за Марі та Фуа), що поєднувалися з анестезією больової та температурної чутливості з протилежного боку. Двобічні медіальні інфаркти варолієвого мосту та тотальні інфаркти проявлялися втратою свідомості, тетраплегією та псевдобульбарним синдромом.

Порівняння неврологічного/функціонального відновлення функції у хворих із різними клінічними формами понтинних інфарктів показало, що на 21-й день сприятливий результат (0–2 бала) досягнутий у всіх хворих з лакунарним інфарктом: у 4 пацієнтів настало повне відновлення неврологічних функцій (0 балів за мШР), в інших 11 — зберігалась незначна неврологічна мікросимптоматика, що не впливала на повсякденну побутову активність (1 бал за мШР), причому відновлення неврологічних функцій наставало протягом перших 7–14 діб; у пацієнтів із нелакунарним понтинним інфарктом сприятливий результат на 21-й день спостерігався у 35 %, несприятливий — у 35 %, смерть — у 30 %. Фонова функціональна спроможність хворих із понтинними інфарктами за індексом Бартел відповідала дезадаптації середнього ступеня тяжкості — 53,2 ± 16,0 бала (діапазон 40–90). Функціональна незалежність (ІБ ≥ 95 бала) досягнута у 15 пацієнтів із лакунарними інфарктами варолієвого мосту та у 3 хворих — із вентральним медіальним мостовим інфарктом.

Висновки

Проведені клініко-радіологічні зіставлення показали, що клінічна картина понтинних інфарктів залежала від локалізації інфарктного вогнища, рівня ураження території кровопостачання понтинними артеріями, з урахуванням яких виділені три основні клінічні форми понтинних синдромів: медіальний (у 32 пацієнтів), латеральний (у 2) і тотальний (у 4). Медіальний понтинний інфаркт розподіляли на вентрально-медіальний (у 13), вентрально-тегментальний (у 4), тегментальний медіальний (у 10), двобічний медіальний (у 5) синдроми.

Аналіз неврологічної клініки лакунарних і нелакунарних мостових інфарктів показав, що вони здебільшого маніфестували: вентральний медіальний інфаркт варолієвого мосту — проявами псевдобульбарного синдрому та гетеролатеральним пірамідним геміпарезом; вентрально-тегментальний — дизартрією, моторним і/або атаксичним геміпарезом, різким шумом у вусі; тегментальний медіальний — дизартрією, ознаками ураження ядер VI та VIІ пар черепних нервів, контралатеральною геміанестезією всіх видів чутливості, двобічною атаксією; двобічний медіальний інфаркт варолієвого мосту — втратою свідомості, тетраплегією, псевдобульбарним синдромом та порушенням усіх видів чутливості. Латеральний інфаркт варолієвого мосту характеризувався ознаками ураження V, VI, VIІ, VIІІ пар черепних нервів, синдромом Бернара — Горнера та гомолатеральною мозочковою атаксією, що поєднувалися з анестезією больової та температурної чутливості з протилежного боку. Тотальний понтинний інфаркт характеризувався псевдобульбарним мостовим синдромом, втратою свідомості, полуторним синдромом, тетраплегією, порушенням усіх видів чутливості. Всі клінічні форми мостових інфарктів проявлялись системним запамороченням.

Відновлення неврологічних функцій було сприятливим (0–1 бал за мШР) у всіх хворих із лакунарними мостовими інфарктами, у пацієнтів із нелакунарними понтинними інсультами — лише у 35 % випадків. Найтяжчий клінічний перебіг і наслідки спостерігались у хворих із двобічним медіальним і тотальним мостовим інфарктами.


Bibliography



1. Антонов И.П., Гиткина А.С. Вертебрально-базилярные инсульты. — М.: Беларусь, 1977. — 240 с.

2. Виничук С.М. Лакунарные и нелакунарные инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне // Матеріали ХІ Міжнародної конференції 26–29 квітня 2009, м. Судак «Нові стратегії в неврології». — 2009. — C. 6-13.

3. Лебедев В.В., Крилов В.В., Тиссен Т.П., Халчевский В.М. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии. — М.: Медицина, 2005. — 360 с.

4. Amerenco P., Hauco J.J. Cerebellar infarction in the territory of the anterior and inferior cerebellar artery // Brain. — 1990. — Vol. 113. — P. 139-155.

5. Bassetti C., Bogousslavsky J., Barth A., Regli F. Isolated infarcts of the pons // Neurology. — 1996. — Vol. 46. — P. 165-175.

6. Biller J., Love B.B., March E.E., Jones M.P., Knepper L.E., Jiang D., Adams H.P. Jr, Gordon D.L. Spontaneous improvement after acute ischemic stroke. A pilot study // Stroke. — 1990. — Vol. 21 (7). — P. 1008-1012.

7. Bogousslavsky J., Regli F., Maeder P., Meuli R., Nader J. The etiology of posterior circulation infarcts: a prospective study using magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography // Neurology. — 1993. — Vol. 43. — P. 1528-1533.

8. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 2011-2023.

9. Dйjйrine J. Semiologie des affections du systиme nerveux // Paris, France: Masson et Cie, 1914. — 529 p.

10. Duret H. Sur la distribution des artиres nouriciиres du bulbe rachidien // Arch. de Physiol. Norm. — 1873. — Vol. 50. — P. 88-120.

11. Duvernoy H.M. Human brainstem vessels // Berlin, Germany: Springer Verlag. — 1978. — P. 11-15.

12. Fisher C.M. A lacunar syndrome: the dysarthria-clumsy hand syndrome // Neurology. — 1967. — Vol. 17. — P. 614-617.

13. Fisher C.M. Bilateral occlusion of basilar artery branches // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry — 1977. — Vol. 40. — P. 1182-1189.

14. Fisher C.M. Lacunar infarcts. A review // Cerebrovasc. Dis. — 1991. — Vol. 1. — P. 311-320.

15. Fisher C.M. The «herald hemiparesis» of basilar artery occlusion // Arch. Neurol. — 1988. — Vol. 45. — P. 1301-1303.

16. Fisher C.M., Cole M. Homolateral ataxia and crural paresis: a vascular syndrome // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1965. — Vol. 28. — P. 48-55.

17. Fisher C.M., Curry H.B. Pure motor hemiplegia of vascular origin // Arch. Neurol. — 1965. — Vol. 13(1). — P. 30-44.

18. Foix C., Hillemand P. Irrigation de la protuberance // C. R. Soc. Biol. Paris. — 1925. — Vol. 92. — P. 35-36.

19. Foville A. Note sur une paralysie peu connue de certains muscles de l’oeil, et sa liaison avec quelques points de l’anatomie et la physiologie de la protubĕrance annulaire // Bull. Soc. Anat. Paris.1858. — Vol. 33 — P. 393-414.

20. Glass J.D., Levey A.I., Rothstein J.D. The dysartria clumpsy hand syndrome: a distinct clinical entity relative to pontine infarction // Ann. Neurol. — 1990. — Vol. 27. — P. 487-494.

21. Gubler A. De l’hйmiplйgie alterne envisagйe comme signe de lйsion de la protubйrance annullaire // Gaz. Hйbd. Sei. Mйd. — 1856. — Vol. 5. — P. 721-723.

22. Hommel M., Besson G. Brainstem and cerebellar infarctions // Ginsberg M., Bogousslavsky J., editors. Cerebrovascular disease: pathophysiology, diagnosis and management. — Malden (MA): Blackwell Sci., 1998. — Vol. 2. — P. 1057-1074.

23. Hommel M., Besson G., Pollak P., Borgel F., Le Bas J.F., Perret J. Pure snsory stroke due to a pontine lacune // Stroke. — 1989. — Vol. 20. — P. 406-408.

24. Kataoka S., Hori A., Shirakawa T., Hirose G. Paramedian pontine infarction. Neurological/topographical correlation // Stroke. — 1997. — Vol. 28. — P. 809-815.

25. Kim J.S., Lee J.H., Im J.H., Lee C.M. Syndromes of Pontine Base Infarction. A Clinical-Radiological Correlation Study // Stroke. — 1995. — Vol. 26. — P. 950-955.

26. Korbel E., Pazdera L., Searls E. Clinical features of vertebro-basilar infarcts in the New England medical center posterior circulation registry. 19th World Congress of Neurology, Poster Abstracts // Journal of the Neurological Sciences. — 2009 — Vol. 285 (S1). — P. 174.

27. Kumral E., Bayulkem G., Evyapan D. Clinical spectrum of pontine infarction. Clinical-MRI correlations // Neurology. — 2002. — Vol. 249. — P. 1659-1670.

28. Ling L., Zhu L., Zeng J., Liao S., Zhang S., Yu J., Yang Z. Pontine infarction with pure motor hemiparesis or hemiplegia: A prospective study // Neurology. — 2009. — Vol. 9(25). — P. 24-36.

29. Marx J.J., Thomke F. Classical crossed brain stem syndromes: myth or reality? // Neurology. — 2009. — Vol. 256(6). — P. 898-903.

30. Meienberg O., Mumenthaler M., Karbowski K. Quadriparesis and nuclear oculomotor palsy with total bilateral ptosis mimicking coma. A mesencephalic «Locked-in-Syndrome»? // Arch. Neuro­logy. — 1979. — Vol. 36(11). — P. 708-710.

31. Moulin T., Bogousslavsky J., Chopard J.L., Ghika J., Crйpin-Leblond T., Martin V., Maeder P. Vascular ataxic hemiparesis: a re-evaluation // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1995. — Vol. 58. — P. 422-427.

32. Nighoghossian N., Ryvlin P., Trouillas P., Laharotte J.C., Froment J.C. Pontine versus capsular pure motor hemiparesis // Neurology. — 1993. — Vol. 43. — P. 2197-2201.

33. Onbas O., Kantarci M., Alper F., Okur A., Millard Gubler syndrome: MR findings // Neuroradiology. — 2005. — Vol. 47. — P. 35-37.

34. Rankin J. Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60. II. Prognosis // Scott. Med. J. — 1957. — Vol. 2. — P. 200-215.

35. Raymond F., Cйstan E.J.M.R.: Le syndrome protubйrantiel supйrieur // Gazette des hфpitaux, Paris. — 1903. — P. 823.

36. Silverstein A. Acute infarctions of the brainstem in the distribution of the basilar artery // Confinia. Neurol. — 1964. — Vol. 24. — P. 37-61.

37. Sinha K.K. BrainStem Infarction: Clinical Clues to Localise them // Indian Academy of Clinical Medicine. — 2000. — Vol. 1(3). — P. 213-221.

38. Stopford J.S.B. The arteries of the pons and medulla oblongata // J. Anat. Physiol. (Lond). — 1916. — Vol. 50. — P. 131-164, 225-280.

39. Sulter G., Steen C., Dekeyser J. Use of the Barthel Index and Modified Rankin Scale in acute stroke trials // Stroke. — 1999. — Vol. 30 — P. 1538-1541.

40. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky I., Duvernoy I. Arterial territories of human brain // Stroke Syndromes / Bogousslavsky I., Caplan L.R. (editors) // Cambridge University Press, Cambridge. — 2001. — P. 371-404.

41. Vemmos K.N., Spengos K., Tsivgoulis G., Manios E., Zis V., Vassilopoulos D. Aetiopathogenesis and long-term outcome of isolated pontine infarcts // J. Neurol. — 2005. — Vol. 252. — P. 212-217.

42. Wolf J.K. The сlassical brainstem syndromes. — Springfield, 111: Charles C. Thomas Publishing, 1971.

Similar articles

Authors: Віничук С.М., Антоненко К.В., Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ
International neurological journal 3 (41) 2011
Date: 2011.07.08
Categories: Neurology
Центральний понтинний мієліноліз: діагностика, особливості перебігу
Authors: Шульга Л.А., Білецька О.В., Ящук Н.М., Шульга О.Д., Луцька міська клінічна лікарня, Волинська обласна клінічна лікарня, м. Луцьк
International neurological journal 2 (56) 2013
Date: 2013.04.19
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: Міщенко Т.С., Дмитрієва О.В., Здесенко І.В., Міщенко В.М., Лапшина І.О., Харіна К.В., ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України», м. Харкі
"Hypertension" 6(14) 2010
Date: 2011.01.31
Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology, Therapy
Authors: Т.С. Міщенко, О.В. Дмитрієва, І.В. Здесенко, В.М. Міщенко, ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України», м. Харків
"News of medicine and pharmacy" Неврология (339) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.12.21

Back to issue