Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International neurological journal 1(11) 2007

Back to issue

Спинальный инсульт у больной, предположительно связанный с метаболическим синдромом (болезнью Х)

Authors: Е.В. Шепотинник, Г.В. Фадеева, В.П. Шепотинник Городская больница № 5 г. Мариуполя, А.В. Фоменко Городская больница № 1 г. Мариуполя

Categories: Neurology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Представлен случай нарушения спинального кровообращения у женщины с подтвержденным метаболическим синдромом, чтобы привлечь внимание терапевтов, неврологов, эндокринологов, кардиологов, нефрологов и врачей общей практики к этой междисциплинарной проблеме.


Keywords

спинальный инсульт, метаболический синдром

В последнее время метаболический синдром (болезнь Х), который часто осложняется нарушением гемодинамики, выделяют в отдельную нозологическую форму. Больные с метаболическим синдромом наблюдаются у различных специалистов, а частота сердечно-сосудистых заболеваний неуклонно растет. Бороться же с данной патологией можно лишь совместными усилиями терапевтов, неврологов, эндокринологов, кардиологов, нефрологов и врачей общей практики.

Сегодня в развитых странах частота метаболического синдрома составляет более 20 % взрослого населения [6]. Причинами развития метаболического синдрома являются генетическая предрасположенность, избыточное питание, малоподвижный образ жизни [7].

Еще в 1922 году Г.Ф. Ланг отметил наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушением углеводного обмена и подагрой, а в 1947 году J. Vague подчеркнул их связь и сочетание с сахарным диабетом и ИБС.

В дальнейшем продолжался поиск патогенетической связи метаболических нарушений с возникновением артериальной гипертензии, сахарного диабета второго типа, атеросклеротических заболеваний. Вводились различные термины: полиметаболический синдром, метаболический трисиндром, синдром изобилия.

В 1988 г. G. Reaven на основании собственных наблюдений и обобщения исследований других авторов описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальной гипертензии под названием синдром Х [14].

Диагностические критерии МС постоянно менялись.

В 2001 году Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program предложено критерии метаболического синдрома [11, 18]: абдоминальное ожирение — окружность талии у мужчин больше 102 см, у женщин — больше 88 см; триглицериды — более 1,7 ммоль/л; ЛПВП у мужчин — меньше 1,07 ммоль/л, у женщин — меньше 1,29 ммоль/л; АД — больше 130/85 мм рт.ст.; глюкоза натощак — больше 6,1 ммоль/л.

Учитывая вклад каждого из компонентов метаболического синдрома в развитие сердечно-сосудистых осложнений, B.J. Shen et al. на первое место поставили инсулинорезистентность и ожирение, далее — дислипидемию и АГ [19].

Мы не обнаружили литературных данных о нарушении спинального кровообращения, обусловленного метаболическим синдромом.

Приводим наблюдения практических врачей.

Больная А., 55 лет, доставлена бригадой скорой помощи в неврологическое отделение с жалобами на отсутствие движений в конечностях.

Из анамнеза заболевания выяснено, что болеет в течение суток, когда начало беспокоить онемение рук, затем присоединилась слабость в них. Через некоторое время появилось онемение и слабость в ногах. В течение 1 часа слабость в конечностях наросла до плегии. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, зафиксировано артериальное давление 180/100 мм. рт.ст. Доставлена в отделение.

Из анамнеза: длительное время страдает ИБС, гипертонической болезнью, подагрой, лечится у терапевта. В течение последних 5 лет находится на диспансерном наблюдении у эндокринолога по-поводу сахарного диабета, принимает сахароснижающие препараты. Последние 3 года отмечает прогрессивное ухудшение самочувствия.

Объективно: избыточное питание, абдоминальное ожирение. Масса тела — 138 кг. Кожные покровы, видимые слизистые обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание ослаблено в нижних отделах; частота дыхательных движений — 23 в мин.

Деятельность сердца ритмичная, АД 160/100 мм. рт.ст., пульс — 104. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Пастозность голеней.

В неврологическом статусе: в сознании. Речь не нарушена. Менингеальных знаков нет. Глазные щели, зрачки D = S; легкая слабость отведения и конвергенции с двух сторон, нистагма нет. Лицо симметрично, язык по средней линии. Мягкое небо при фонации подвижно. Проводниковая анестезия с уровня С3–С4. Сухожильные рефлексы с конечностей не вызываются; но вместе с тем сформировалась спастика. Клонус стоп. Тетраплегия. Симптом Бабинского с двух сторон. Задержка мочи и кала.

Был установлен предварительный диагноз: нарушение спинального кровообращения на шейном уровне. Больная госпитализирована.

Дополнительное обследование. При обследовании обратили на себя внимание выраженная гиперкоагуляция, повышение уровня мочевой кислоты в крови до 410,0 ммоль/л, гипертриглицеридемия —– 3,1 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, гликемия натощак — 16,0 ммоль/л., сахар в моче — 10 %.

При проведении компьютерной томографии головного мозга очаговых изменений выявлено не было; на томограмме шейного отдела визуализировался гиподенсивный очаг, сужение позвоночного канала.

Осмотрена терапевтом — ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, СН 2Б; эндокринологом — сахарный диабет 2-го типа средней тяжести, декомпенсация. Ожирение ІII ст.

При исследовании глазного дна выявлена ангиопатия сосудов сетчатки.

В отделении больная получала: аспирин-кардио, диротон, инсулин, сульфат магнезии, L-лизина эсцинат, лазикс, реополиглюкин, актовегин, церебролизин, нейромидин, максипин.

В ходе лечения была отмечена следующая динамика: на 2-е сутки у больной появились незначительные движения в руках, улучшилась чувствительность: анестезия перешла в гипестезию; однако сохранялась задержка мочи и кала. Мочеиспускание по катетеру, очистительные клизмы.

На 10-е сутки у больной появилась и начала нарастать дыхательная недостаточность, ЧДД = 30–34 в мин. Несмотря на проводимые мероприятия (кислород, дыхательные аналептики), состояние ухудшалось: прогрессировала дыхательная недостаточность. На 11-е сутки произошла остановка дыхания и сердечной деятельности. Проводимые реанимационные мероприятия эффекта не принесли.

Был выставлен заключительный клинический диагноз: острый ишемический спинальный инсульт (уровень С3–С5) с тетраплегией, нарушением функций тазовых органов по типу задержки кала и мочи, параличом диафрагмы и межреберной мускулатуры, нарушением функции дыхания вследствие атеросклероза ІII ст. с артериальной гипертензией. Отек головного мозга, отек легких.

Данные патолого-анатомического вскрытия: макроскопически: полость черепа — твердая мозговая оболочка умеренно напряжена, мягкие оболочки пропитаны прозрачной жидкостью. Вещество мозга без очаговых изменений. Сосуды основания мозга и мозговые артерии с большим количеством фиброзных бляшек. Позвоночный канал: шейный отдел — на уровне 4 сегмента имеется размягчение ткани с точечными кровоизлияниями, стертым рисунком. Интима аорты и крупных артерий с обилием фиброзных бляшек и участков кальциноза. Сердце с выраженным слоем жировой клетчатки; миокард уплотнен, толщина стенки левого желудочка — 2,4 см. Жировая дистрофия печени; дистрофические изменения структуры поджелудочной железы.

Результаты гистологического исследования спинного мозга, окраска гематоксилин эозином, увеличение 1 : 100.

На рис. 1, 3, 4: колликвационный некроз: кариолиз и цитолиз нейронов, клетки-тени, выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек.

На рис. 2 виден начальный этап формирования кисты и диапедезные кровоизлияния в зоне некроза.

На рис. 5 видна граница между зоной некроза с диапедезными кровоизлияниями и начальным этапом вовлечения в процесс жизнеспособной ткани спинного мозга.

Клиническая и патологоанатомическая картины дают нам основание предположить, что спинальный инсульт патогенетически был связан с ангиопатией, обусловленной метаболическим синдромом (болезнью Х).


Bibliography

1. А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен, А.И. Панюшкин, Т.А. Скоромец. Сосудистые заболевания спинного мозга. — Санкт-Петербург: Сотис, 1998. — 528 с.

2. И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. Метаболический синдром / Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова, РКНПК Минздрава РФ. — М.: Consilium medicum, 2002. — Т. 4. — № 11.

3. В.Г. Барскова, В.А. Насонова. Подагра и синдром инсулинорезистентности / ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва.

4. Чиркин А.А., Голубев С.А. Пути оптимизации выявления и наблюдения больных с признаками метаболического синдрома // Мед. новости. — 2002. — 10. — С. 23-29.

5. Бондар П.М. Діагностика та лікування метаболічного синдрому: Методичні рекомендації. — К.; 2001.

6. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування. — 2005. — 4. — С. 44-49.

7. Кравчун П. и др. Смертельный квартет. Метаболический синдром: комплексная патогенетическая терапия. Мистецтво лікування. — 2005. — 8. — С. 23-27.

8. Ковалева О., Демиденко А. Ожирение и сердечно-сосудистый риск // Ліки України. — 2005. — 11. — С. 27-29.

9. Скибчик В.А., Соломенчук Т.Н. Диабетическая дислипидемия: критерии диагностики и современная стратегия лечения // Медичний часопис. — 2005.

10. Кондрацька І., Маньковський Б. Вплив моксонідіну на чутливість периферійних тканин до інсуліну у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу та метаболічним синдромом // Ліки України. — 2005. — 3. — С. 71-73.

11. Ковалева О.Н., Янкевич А.А. Диагностика метаболического синдрома в научных исследованиях и клинической практике // Український кардіологічний журнал. — 2005. — 1. — С. 103-109.

12. Arromdee E., Michet C.J., Crowson C.S., O'Fallon W.M., Gabriel S.E. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? // J. Rheumatol. — 2002. — V. 29. — Р. 2403-6.

13. Emmerson B. Hyperlipidemia in hyperuricemia and gout // Ann Rheum Dis. — 1998. — V. 57. — Р. 509-10.

14. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. — 1988. — V. 37. — Р. 595-607.

15. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. — 2002. — V. 287. — Р. 356-359.

16. 11999 World Health Organization — International Society of Hypertension. Guidelines for the management of Hypertension // S. Hypertension. — 1999. — V. 17. — Р. 151-183.

17. Alberty K.G., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus its complications. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus, provisional report of a WHO consultation // Diabet Med. — 1998. — V. 15. — Р. 539-553.

18. Executive summary of the third report of the National cholesterol education program Expert panel on defection. Evolution and treatment of high blood cholesterol in adults // JAMA. — 2001. — V. 285. — Р. 2486-2497.

19. Shen B.-J., Todaro J.F., Niaura R., et al. Are metabolic risk factors one unified syndrome? Modeling the structure of the metabolic syndrome X // Am. J. Epidemiology. — 2003. — V. 157. — Р. 701-711.

Similar articles

Authors: Савицкая И.Б., Харьковская медицинская академия последипломного образования
"Emergency medicine" 2(27) 2010
Date: 2010.08.12
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: М.Н. Мамедов, руководитель группы по коррекции факторов риска, Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины МЗ Российской Федерации
International journal of endocrinology 5(11) 2007
Date: 2008.07.17
Categories: Cardiology, Endocrinology
Sections: Specialist manual

Back to issue