Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International journal of endocrinology 4(6) 2006

Back to issue

Новые аспекты этиологии и эпидемиологии аутоиммунного сахарного диабета. Сравнительный анализ основных претендентов на роль триггера аутоаллергического апоптоза бета-клеток поджелудочной железы

Authors: В.В. Шудин, АР Крым

Categories: Endocrinology

Sections: Specialist manual

print version

Ведущие эксперты-диабетологи мира относят сегодня сахарный диабет (СД) 1-го типа к аутоиммунным заболеваниям [1–4].

Механизм патогенеза недуга до настоящего момента не расшифрован, однако эпидемический характер СД и распространенность на всех континентах без видимого источника возникновения говорят о том, что при всем разнообразии предлагаемых медицинской наукой предпосылок истина одна и, несомненно, общая для всех регионов. Такой вывод позволяет прежде всего исключить вирусную или инфекционную теорию возникновения СД, поскольку инфекционное начало в глобальном масштабе не фиксируется. Есть веское основание подозревать генетику, так как аутоиммунные процессы зависят от сбоев в генетике. В этом иногда можно винить вирусы, но в основном они подлежат исключению за отсутствие эпидемических инфекционных показателей.

Следовательно, надо искать другой агент, воздействующий на генетику. Хотя здесь прежде всего называют наследственность, медицинская статистика в региональных и мировом масштабах отклоняет и этот вариант. Это подтверждают и ведущие диабетологи: «Хотя генетические факторы, безусловно, играют большую роль в развитии СД 1-го типа, в то же время 85–90 % новых случаев СД 1-го типа у детей возникают в семьях, в которых, по анамнестическим данным, не отмечалось этого заболевания. Большое значение в этиологии СД 1-го типа придается также географическому расположению региона, национальному укладу жизни и факторам питания» (Green и соавт., 2001; Patterson и соавт., 2001).

Этиологические проблемы СД требуют подробного рассмотрения. Во многих руководствах приводятся данные о том, что максимум заболеваемости СД у детей отмечается в возрасте 5 и 11 лет, что, вероятно, может быть связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на развитие диабета.

По многочисленным данным, СД 1-го типа имеет много признаков, позволяющих отнести это заболевание к аутоиммунным: а) частое сочетание диабета с другими заболеваниями аутоиммунной природы, при которых доказано наличие аутоантител (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, аддисонова болезнь и др.); б) наличие инсулита у больных, умерших вскоре после начала диабета; в) выявление у больных антител к антигенам островков поджелудочной железы и нарушения клеточно-опосредованного иммунитета по данным теста угнетения миграции лейкоцитов.

Значимость и роль перечисленных аутоантител в деструкции бета-клеток остается неполностью установленной. Многие исследователи считают, что указанные аутоантитела следует рассматривать как эпифеномен или как маркеры СД 1-го типа. Наибольшее прогностическое значение имеют антитела к глутаматдекарбоксилазе (ГДК). Показано, что антитела к ГДК с молекулярной массой 65 кДа могут представлять аутоантиген и, естественно, иметь инициирующее значение в механизмах аутоиммунного процесса островков поджелудочной железы. Большинство же исследователей считают, что аутоантитела являются лишь свидетельством аутоиммунных процессов в организме и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции бета-клеток [5].

Однако в литературе о диабете, главным образом 1-го типа, отождествляют генетику с наследственностью. Это односторонний взгляд на проблему. Не лучше ли вспомнить другие обстоятельства, влияющие на гены? Например, химические элементы и соединения [6]. Назовем химические элементы с мутагенными свойствами: бериллий, кадмий, свинец, никель. Они именуются канцерогенами первой группы и экотоксикантами [7]. Данных о том, что три первых названных металла отягощают жизнь граждан островной республики Науру, нет. Однако 45 % населения республики больны диабетом. В литературе назывались растения — лидеры по накоплению никеля, но из всех продуктов питания самая высокая концентрация этого металла отмечается в океанической рыбе [8]. Там же были приведены очень высокие цифры добычи и глобального распыления этого экотоксиканта, пагубные действия которого на организм животных и человека сравнительно хорошо изучены [9]. Уже сообщалось, что ни один химический элемент или соединение не обладает подобным никелю комплексом способностей весьма отрицательно влиять на здоровье при чрезмерном поступлении и кумуляции этого металла. Организм реагирует на это защитными гиперсенсибилизацией и аллергическими реакциями. К сожалению, токсическое действие металла и иммунные реакции протекают латентно, повреждая различные системы и органы, где вещество накапливается и концентрируется.

Более 100 лет известно, что поджелудочная железа аккумулирует в себе никель [7]. Кроме прямого цитотоксического действия металла, а также каталитического в сочетании с уреазой, расщепляющей мочевину и другие азотистые соединения (аллоксан, вакор и др.), никель выступает в роли триггера аутоиммунной патологии [10]. Мутагенное влияние металла на бета-клетки поджелудочной железы неоспоримо. Кроме того, имеет место поступление генетически модернизированных никелем белковых структур с молоком, искусственными жирами и растительными продуктами. Поэтому можно считать, что эти три обстоятельства отвечают за степень активности аутоаллергического апоптоза бета-клеток.

Есть еще одна — четвертая — зависимость, приводящая к гибели инсулинового аппарата. Поскольку никель постоянно присутствует в крови, то последняя также вовлекается в патологические иммунные процессы. Общеизвестно возникновение анемий при хронической профессиональной интоксикации у работников на никелевых производствах. Вовлекаются в аллергические воспалительные процессы стенки сосудов, из-за чего развивается атеросклероз. Такой патологический процесс активно протекает и в артериолах инсулинового аппарата, дополняя механизм разрушения бета-клеток.

Наши выводы имеют давнее обоснование. Так, еще двадцать лет назад было сказано, что установлено влияние различных токсических веществ на развитие СД 1-го типа (N-нитрозамины, содержащиеся в мясных консервированных продуктах и табаке, родентициды, в частности вакор, или крысиный яд), а также характера питания на возможность развития СД. Так, в отдельных популяциях недостаток белка, а в других повышенное его потребление имеет связь с увеличением распространенности болезни.

Касаясь пищевых факторов в развитии СД, необходимо отметить также роль молока. Дети при вскармливании материнским молоком, содержащим защитные факторы в отношении поражения бета-клеток, реже заболевают диабетом, чем получавшие коровье молоко.

Таким образом, эпидемиологические исследования СД 1-го типа показали, что факторы внешней среды в его развитии играют немаловажную роль. В ряде стран (Норвегия, Швеция, Финляндия) наблюдается в течение последних 20 лет тенденция к увеличению частоты СД 1-го типа [6].

В предлагаемой нами концепции в механизме возникновения такой тенденции главная роль отводится никелевому токсикозу, который чаще всего имеет латентный характер и начинает проявляться дерматозами, являющимися первым сигнальным симптомом выработавшейся гиперчувствительности организма. В результате воспалительного иммунного ответа на скопление соединений никеля, особенно белковых в поджелудочной железе, аутоаллергическими процессами повреждается инсулиновый аппарат. Учитывая избирательную способность поджелудочной железы аккумулировать токсический металл, проявлению иммунных процессов способствуют сопутствующие экологически опасному пищевому фактору условия, а именно: сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза, повреждение никелем гормональной системы с ослаблением супрессорной роли глюкокортикоидов, усиление абсорбции никеля в желудочно-кишечном тракте и др. Поэтому мы считаем, что причина возникновения СД 1-го и 2-го типов общая, а проявления характеризуются изменяющимся процентом поражения или тотальной гибелью бета-клеток.

Поскольку никель при чрезмерном поступлении в организм вызывает аллергические и аутоаллергические воспаления, то с данной позиции следует учитывать этиологию СД. Говоря об этиологии и патогенезе бессимптомного в начале хронического панкреатита, Н.А. Скуя указывает на роль аллергии и аутоаллергии как патогенетического механизма хронизации панкреатитов. Много исследований подтверждают роль иммунопатологии в патогенезе хронического панкреатита. Так, в 1/3 случаев хронического панкреатита удалось доказать абсолютный лимфоцитоз в крови, гипергаммаглобулинемию, измененную бласттрансформацию лимфоцитов и другие симптомы гиперсенсибилизации. Тщательно отобранным больным назначалось лечение делагилом по 2–3 курса в год (обычно весной и осенью) по 250 мг в день в течение 6 нед. Применение делагила снижало число рецидивов в период наблюдения (2–3 года) более чем на 50 % по сравнению с контрольной группой. Небольшая доза не давала побочных явлений. Поэтому авторы предлагали использовать хлорохиндифосфат (делагил, резохин, хингамин) для профилактики рецидивов при хроническом рецидивирующем панкреатите [11]. Однако что именно дает начало иммунопатогенным панкреатитам, автор монографии не называет.

Эта информация опубликована около 30 лет назад, но на никель тогда, как и ныне, никто не обращал внимания, выдвигая неоправдавшиеся идеи о генных последствиях, вирусах или иной инфекции. Не потому ли случаи острого панкреатита при системной красной волчанке и ревматоидном артрите Н.А. Скуя называет «казуистическими». С точки зрения предлагаемой нами настоящей концепции, казуистики-то и нет, ибо в возникновении упомянутых аутоиммунных системных заболеваний надо винить и никель.

Длительно и скрыто протекающие хронические панкреатиты, главным образом иммуногенного характера, должны рассматриваться как предиабет. Неспроста при хроническом панкреатите запрещаются консервированные продукты, бобовые, грибы, какао, кофе, шоколад и др. [12, 13]. Эти рекомендации опытных клиницистов совпадают с позицией описываемой концепции. Поэтому на пищевой фактор как основной источник поступления экотоксиканта следует обратить особое внимание.

Весьма характерны высказывания ученых о значении характера потребляемой пищи. Как предупреждает профессор Дж. Альберти (Великобритания), пугающий рост числа больных диабетом может обернуться одной из крупнейших катастроф, угрожающих здоровью человечества. Если раньше диабетом 2-го типа болели в основном пожилые, то теперь он угрожает здоровью и молодежи, которая из-за того, что неполноценно питается и не занимается физкультурой, страдает избыточным весом. Печально то, что по большей части все это (случаи заболевания диабетом и его последствия) можно предотвратить, если изменить образ жизни. Количество больных диабетом может резко увеличиться и в развивающихся странах, так как их население перенимает привычки неполноценного питания и образа жизни горожан богатых стран [14].

К этим словам можно добавить: страны богаты, так как (помимо всего прочего) хорошо экономят на химизации пищи. С этих позиций следует трактовать термин «неполноценное питание». Проф. Альберти не ссылается на гены и точно характеризует ситуацию в мире. Но одного общего заключения, безусловно, верного, все-таки недостаточно, и нужны конкретные доказательства, ибо предостережение очень серьезное. Предположение профессора базируется на анализе ситуации по СД в мире и является верным научным выводом.

В новейших изданиях излагаются только предположения, например, считается, что возможной причиной развития СД могут быть генетические факторы, вирусы и особенно питание [15]. Необходимо уточнить, что нельзя винить иммунную систему и называть поведение ее «патологическим». Такая характеристика дана из-за устоявшегося ошибочного мнения о сбоях в иммунитете и отсутствия осведомленности о запускающем механизме аутоиммунных реакций [16, 17].

Итак, прослежена основная цепь воздействий триггера не только СД, но и названных (и не названных тоже) аутоиммунных заболеваний. При этом еще не совсем полное изучение экологически опасного пищевого фактора позволило выявить существенные детали, о которых еще не осведомлены врачи и общественность. Поэтому весьма характерно следующее высказывание о никеле: «Симптомы дефицита до сих пор не установлены. Точная потребность в никеле не известна. Избыток никеля, обусловленный питанием, не известен. Во всяком случае, существуют люди с аллергической реакцией на никель. Это выражается кожной сыпью и зудом кожи после контакта с никелем. Аллергическая реакция наступает после того, как человек вступил в контакт с предметами, содержащими никель (модные украшения, ручки дверей, столовые приборы и пр.), а также после употребления в пищу продуктов с естественным содержанием никеля. Высокое содержание никеля имеется в стручковых, зерне, орехах, какао (шоколад) и черном кофе» [18].

Собственно, эту цитату-отзыв можно признать типичным для объема знаний населения и даже ведущих ученых-биоэлементологов. В отдельных работах обсуждается роль никелевого токсикоза среди домашних животных. У людей аллергия на никель, которая стала регистрироваться только с 1933 года, сегодня приобрела глобальный характер. Венские дерматологи подсчитали, что в Австрии 9 % населения имеют аллергию на этот металл. Американцы говорят о 15 %, а в Интернете сообщается, что, по данным часовой промышленности Франции, 25 % французов чувствительны к никелю. Можно ли считать проблему с токсическим металлом малозначащей, если каждый случай аллергии на металл (гиперчувствительность) — очень опасный симптом?

В рамки предлагаемой концепции вписываются факты некоторой периодичности возникновения детского диабета, а также прогрессирования недуга при старении. Волны более частого развития СД у детей с 4–5 лет [2] общеизвестны и зависят не только от характера физиологических возрастных изменений, включая совершенствование иммунной системы, но и от времени накопления токсического металла, что связано и с переходом на новый режим и характер питания. Таким образом, ясно, что выработка гиперсенсибилизации к определенному агенту находится в прямой связи с периодом накопления экотоксиканта: дети до 4–5 лет не испытывают аллергических реакций на пыльцу.

Профессор В. Бэнкс из Университета Святого Луиса (США) наблюдал за дикими бабуинами в Восточной Африке, таскавшими еду с продуктового склада. У 4 из 11 животных, питавшихся по-человечески, увеличился уровень холестерина и глюкозы в крови, возникли атеросклероз и диабет, заболевания, которые никогда ранее не встречались у обезьян [20].

Следует подчеркнуть, что патогенетическое отличие типов диабета согласуется с излагаемой здесь концепцией и зависит только от степени поражения инсулинового аппарата, которое с возрастом прогрессирует.

В сложном механизме воздействия пищевого фактора есть негативные особенности, которые следует рассмотреть более подробно, ибо они также пагубны и усиливаются отрицательными моментами образа жизни и другими неблагоприятными воздействиями.

Аутоиммунный сахарный диабет как завершающая стадия латентного хронического ацидозного биоэлементоза с аутоаллергическим компонентом

Наиболее важным пунктом в описании настоящей концепции является информация об избирательности места концентрации никеля в поджелудочной железе и о триггере аутоаллергических процессов. Версия аутоиммунного характера возникновения СД получила уже широкое распространение. Обозначенное решение проблемы требует всесторонних лабораторных и клинических исследований, которые позволят дать более детальные сведения о глобальной ситуации и роли никеля в физиологии человека, что устранит неосведомленность и противоречивость суждений о названном микроэлементе.

Никель обладает мутагенными, канцерогенными, эмбриотоксическими и аллергенными свойствами. Доказано, что имеется приспособляемость к вредным воздействиям никеля, если поступление металла в организм ограничено временными рамками и незначительной интенсивностью. Таким образом, делаем вывод, что прогрессирование иммунной патологии и СД объясняется тем, что адаптационные возможности человеческого организма не поспевают за темпами глобального индустриального насыщения никелем окружающей среды.

Никель может угнетать действие адреналина и снижать артериальное давление. Под влиянием никеля в организме вдвое возрастает выведение кортикостероидов с мочой, усиливается антидиуретическое действие экстракта гипофиза. Депонируется никель в поджелудочной и околощитовидных железах [7]. Поэтому влияние никеля на гормональную систему следует признать отрицательным. Кроме того, из-за вероятного угнетения выработки паратгормона может искажаться обмен кальция и кислотно-щелочной баланс.

В местах интенсивного контакта с никелем (дыхательные пути, почки) и его накопления (легкие, кожа, поджелудочная железа, мозг, надпочечники, роговица и др.) нарушаются межклеточный и внутриклеточный обмен, а также ферментативные процессы. Воспалительная аутоиммунная агрессия в почках при диабетической нефропатии рано или поздно заканчивается катастрофой. Патогенетические данные профессиональной вредности также дают верный ориентир и подтверждение описываемой концепции.

Аллергическая реакция усиливается при повреждении никелем надпочечников, что приводит к дефициту или ущербности кортизола. В результате нарушается регуляция аутоиммунных реакций. Это названо парадоксом иммунитета. В больших дозах глюкокортикоиды ингибируют почти все фазы воспалительного процесса [24]. При стрессах увеличивается выработка глюкокортикоидов, но никель усиливает их выделение с мочой. Следовательно, экотоксикант и в данном случае снижает защитные силы организма.

В литературе накопился достаточный клинический и экспериментальный материал, свидетельствующий о том, что в генезе хронического панкреатита существенное значение имеют нарушения функции коры надпочечников, с которыми связано ослабление адаптационно-компенсаторных механизмов, снижение иммунитета и появление аутоиммунных сдвигов, приводящих к повреждению поджелудочной железы [25]. Профессор А. Мкртумян о повреждениях надпочечников пишет: «Из перечисленных причин основное место принадлежит аутоиммунной деструкции коры надпочечников, которая может быть как изолированной, так и в структуре аутоиммунного полигландулярного синдрома (АПС). АПС характеризуется аутоиммунным поражением двух и более эндокринных желез с развитием чаще всего их недостаточности (например, аутоиммунное поражение коры надпочечников и бета-клеток поджелудочной железы с развитием хронической надпочечниковой недостаточности и СД 1-го типа (синдром Карпентера). Нередко аутоиммунное поражение эндокринных желез сочетается с такими неэндокринными аутоиммунными заболеваниями, как гепатит, пернициозная анемия, витилиго и другие» [26]. Упомянуты заболевания, среди триггеров которых нами указаны химические соединения никеля.

Рассматривая некоторые аспекты хронического панкреатита, хронического никелевого токсикоза и искусственного сахарного диабета, можно отметить, что в панкреатическом соке обнаруживают значительное количество кальция и калия, а также цинк, марганец, медь, фосфор. При этом из-за первых двух элементов секреция имеет высокую щелочную реакцию (рН = 7,1–9,2). Если в этой среде оказывается неорганический никель, то это приводит к образованию очень токсичных веществ. Современные ссылки на алкогольное повреждение не главные. Патогенность никеля заключается еще и в том, что он, являясь ферромагнитным элементом, влияет на метаболизм кобальта и железа, а также усиливает усвоение меди, от избытка которой также возникают анемии и перерождение печени. Однако в современной литературе никель чаще всего связывают только с возникновением кожных аллергозов. Но наметился сдвиг в том, что источниками поступления никеля в организм стали называть гидрогенизированные жиры.

Никель, легко соединяясь с белками, повреждает генные структуры клеток, в результате чего возникает иммунное воспаление, например, в поджелудочной железе с постепенным уничтожением изменившихся бета-клеток. Первый сигнал об этом подает иммунная система чрезмерной чувствительностью организма к любому контакту с металлом. Постоянное массивное присутствие соединений никеля в крови с длительным накоплением их в организме приводит к никелевой гиперсенсибилизации организма, при которой от иммунного воспаления прежде всего повреждаются кровеносные сосуды — возникают явные или скрытые васкулиты различных органов, что ухудшает проявления заболеваний, в том числе диабетической ангиопатии и нейропатии. Длительно протекающий воспалительно-дегенеративный процесс в сосудах приводит к постепенным деструктивным изменениям тканей органов. Но если токсикант поступает в небольшом количестве, то ангиопатии, а затем и атеросклероз могут не возникать, например, даже при сахарном диабете. Когда и как появляется гиперчувствительность на 28-й химический элемент, прогнозировать трудно, но если вспомнить высказывание корифеев отечественной иммунологии о крайне малой дозе аллергена, способной вызвать аллергическую реакцию, то об этом следует помнить всегда. С учетом такой особенности проведение клинико-лабораторных исследований может и не дать статистически достоверного результата, ибо разрушительное аутоиммунное воспаление может возникать периодически, в том числе у больных СД, и вне зависимости от того, насколько велика или ничтожно мала проверенная концентрация никеля в крови, волосах и т.д., если воспалительный процесс к тому же будет запускаться новым триггером при уже возникшей гиперчувствительности. В ряде публикаций затрагивается и влияние экологических факторов [27, 28].

Требуют учета иммунопатогенные факторы вплоть до метеозависимости, а также поливалентная сенсибилизация, о которой нельзя забывать, когда речь идет об иммунных проявлениях. В этой связи результаты опытных исследований в вивариях чаще всего неадекватны фактическим реалиям. Однако параметры характеристик токсичности металла подтверждены клинической практикой и опытами над животными [29].

Кроме триггерного свойства, для аутоаллергической агрессии никель обладает очень сильным воздействием как катализатор. Так, в основном в его присутствии под действием амидазной уреазы происходит активный гидролиз мочевины с образованием аммиака и углекислоты [24]. Эта реакция усиливается в местах скопления никеля. Мочевина, разлагаясь под действием тепла, также образует аммиак и изоциановую кислоту. Еще известно, что никель хорошо растворяется в аммиачных средах.

Если иметь в виду поджелудочную железу, нуждающуюся в азотосодержащих компонентах крови, то в ней возможна гибель клеток от образующихся едких веществ. В частности, аналогичная избирательная реакция при аллоксановых опытах вызывает диабет у животных из-за разрушения бета-клеток. Аллоксан (мезоксалилмочевина) высвобождает кальций из митохондрий (цитотоксический эффект). Аллоксан (С4Н2N2O4) открыт в 1817 году. Известно, что он образуется при действии на мочевую кислоту окислителей. В щелочной среде он переходит в аллоксановую кислоту [30]. Никель также окисляет аллоксан, от которого образуется сильная двухосновная аллоксановая кислота — С4Н4 N2О5. Аналогично действует на бета-клетки производное мочевины — вакор (крысиный яд). Следует назвать и некоторые химикаты и лекарства, которые индуцируют СД: дилантин, применяемый в психиатрии, дитизон, оксихинолин, хинозол, пентамидин, фуросемид, диазоксид, тиреоидные гормоны, бета-адреноблокаторы, клофелин, тиазиды, а также аспирин в больших дозах, никотиновая и другие кислоты. Перечисленные химикаты могут использоваться для создания моделей диабета у животных. Исходя из вышеизложенного, в следующее сообщение известных диабетологов необходимо внести поправку. «СД, индуцируемый лекарственными препаратами или химическими веществами: глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, альфа-адренергические агонисты, бета-адренергические агонисты, никотиновая кислота, тиазиды, вакор и др. Следует иметь в виду, что перечисленные препараты не сами по себе вызывают СД, а могут преципитировать его развитие у лиц, имеющих резистентность к инсулину...» [31] Как и вакор, аллоксан является общетоксическим ядом, повреждающим кровь, печень, почки и другие органы [32]. Поэтому следует учитывать, что модель аллоксаноподобного диабета может проявляться у человека без симптомов никелевого токсикоза, но с участием никеля как катализатора при разрушении бета-клеток.

Используются и гуанидины — симпатолитические средства. Они образуются при окислении белков. Считается, что мочевина малотоксична, но при накоплении производных гуанидина (СN3H5) и гуанидин-уксусной кислоты очень токсична. Токсичность мочевины, спонтанно разлагающейся в теплой среде, возрастает в присутствии никеля и уреазы. Открыв возможность экспериментального развития СД у животных, необходимо обсудить: не является ли аллоксановый диабет моделью возникновения сахарной болезни у человека? Такое предположение вытекает из изложенной здесь информации.

Концентрация мочевины в крови и моче зависит от количества поступившей в организм жидкости и от исправной работы почек. Высокая температура атмосферного воздуха, тяжелая физическая работа и ожирение способствуют усилению протекания метаболических процессов, в том числе выработки мочевины — конечного продукта расщепления белков в печени. Избирательная особенность поджелудочной железы забирать из крови азотистые соединения для молекул инсулина послужила основанием для назначения препаратов сульфонилмочевины больным СД. Но препараты сульфонилмочевины абсолютно противопоказаны при кетоацидозе.

Уреазу, о которой сообщено выше, вырабатывают бактерии, беспозвоночные и растения. Она содержится в грибах и бобовых, где и была впервые обнаружена. Присутствие этого фермента также обусловливает аллергенность продуктов питания. Поэтому употребление бобовых при предиабете следует ограничивать. Это касается сои, нута и канавалии мечевидной, распространенной в Индии, Китае, Японии.

Пищевой фактор, ожирение, абиотические и другие факторы воздействия на возникновение сахарного диабета. Связывая этиологию СД с 28-м микроэлементом, выясним, каков же путь поступления в организм экотоксиканта? Один из ответов — некачественное питание или экологически опасный пищевой фактор. Первый тревожный сигнал об этом мы получаем, регистрируя у себя аллергию. В 90 % случаев ее называют пищевой. Итак, делаем заключение, что рациональное разнообразное питание — основа основ для предупреждения пищевой аллергии, избавления от нее и один из верных способов продления жизни, если аллергия вас и не коснулась.

На большом распространении СД в Тихоокеанском регионе сказывается концентрация никеля в рыбе и морепродуктах, являющихся доминирующей частью в питании населения Океании. Если в мясе жвачных животных никеля почти нет, за исключением субпродуктов, то в океанической рыбе находят самое высокое содержание 28-го химического элемента. Это происходит потому, что в водах Мирового океана растворено много никеля.

Коварное изобретение — гидрогенизация жиров с никель-кизельгуровым катализатором усилило аллергические процессы, так как появились трансбелки. Известно, что в саломасах (а следовательно, в конечной продукции — маргаринах, кулинарных, кондитерских и хлебопекарских жирах), майонезе, батончиках «Марс» и т.д. содержится более 5 % белка, в молекулы которого активно проникает ионизированный или намагниченный катализатор, не поддающийся полной очистке! Итог: рост новообразований и уродств новорожденных повсеместно, а также выработка ущербного инсулина, состоящего из белковых фракций. Искусственные белки с генными нарушениями проникают и через плаценту. Человек щедро расплачивается за химизацию пищи и за внедрение новых технологий, удешевляющих выпуск продукции, но дорого стоящих для нашего здоровья! Еще в 2002 году автор этих строк в своей книге писал: «По насыщенности гидрогенизированных фракций в пище и определяются страны — лидеры по заболеваемости аллергией» [33]. Длительное постепенное накопление магнитного никеля в организме рано или поздно заканчивается скрытым никелевым токсикозом, приводящим к аутоиммунным заболеваниям различных органов.

Известно, что лигандные комплексы железа в ионизированном состоянии вызывают повреждение ДНК и провоцируют гибель клеток [7]. При доказанной цитотоксичности никеля такие же его комплексы обладают не меньшим разрушительным действием. Давно замечена связь диабета с употреблением корнеплодов тропического кустарника тапиоки (или кассавы — Manihot esculenta). Однако учитывая, что корнеплоды достигают длины 10 метров, располагаясь, как спицы в колесе, при диаметре в 10–15 см, они проникают глубоко в землю и поглощают из глубин кадмий, никель, хром и другие тяжелые металлы.

Основной особенностью современного рациона является рафинированность и калорийность пищи, в которой крайне мало детоксикационной клетчатки и детоксикационных макро- и микроэлементов. В этом направлении особого «успеха» добилась цивилизация Нового Света. Об этом говорят сами американцы. «Многие диабетики избавились от приступов диабета, как только отказались полностью от быстрой еды («фастфудов», «Макдональдса», перекусов в кафе и на улице)» [34].

Эпидемический феномен республики Науру — проявление ацидозного биоэлементоза. В медицинской литературе СНГ редко появляются сообщения о тропическом варианте хронического панкреатита и тропического СД. Такая нозология приобретает признание в связи с тем, что страны, расположенные в зонах с жарким климатом, стали лидерами по распространенности названных недугов, что отмечено еще четверть века назад [6]. Так, республика Науру, абсолютный лидер по СД 2-го типа, в 1982 году имела 30,3 % пораженности населения, а ныне этот показатель возрос до 40–45 % всех жителей республики. В данном случае, по аргументам автора этих строк, местные условия при неблагоприятном их сочетании оказывают существенное влияние на здоровье людей.

Постоянным ацидозным воздействием обладает лишний жир у человека. Он физиологически противоестественен. Лишь только у полярных животных он необходим для защиты от холода и временной бескормицы. Прослойки жировой ткани, а они накапливаются прежде всего под кожей, плохо проводят тепло, поэтому тучные люди чаще потеют, так как температура тела у них всегда выше, чем у людей нормальной комплекции. Это приводит к тому, что окислительные процессы (и другие обменные) протекают активнее. Но основное зло — усиление интоксикации организма, так как ацидоз способствует лучшему всасыванию соединений тяжелых металлов и других вредных веществ.

Гиперсенсибилизация проявляется полиморфным возникновением рефлексопатогенных зон в первую очередь на коже, а также во внутренних органах. Это характерно для псориаза, атопического дерматита и, с большой долей вероятности, для СД. «Как известно, поливалентная сенсибилизация организма, свойственная заболеванию, сопровождается повышением возбудимости холинергических рецепторов стенки кровеносных сосудов, являющихся субстратом, с которого начинается активизация процесса свертывания крови» [35]. И добавим, активизация атеросклероза.

Мишель Монтиньяк в своей книге «Секреты здорового питания» дает точные сведения о составе шоколада, в котором оказывается фосфора в 4 раза больше, чем кальция, а содержание никеля выше, чем цинка [34]. Любителям шоколада необходимо помнить, что никель, подобно бериллию, соединяясь с белками, придает им антигенные свойства, что из-за гиперсенсибилизации к никелю приводит к аутоиммунной патологии. У обоих металлов наиболее токсична фтороокись. Совершенно уникальными способностями обладает никель намагниченный, который может поступать в организм в составе искусственных трансжиров. Исчерпывающей оценки явной ионизации крови от потока таких частиц еще не дано. Однако уже сегодня нельзя рассматривать физиологические процессы без учета естественного биополя человека и геомагнитного влияния, без учета того, что человек есть живой магнит, сила которого может возрастать или ослабевать под воздействием медитации или некоторых процедур.

Синергистами никеля являются фосфор, германий, сера, азот, хлор и все кислоты, включая аскорбиновую. Следовательно, для уменьшения абсорбции никеля необходим контроль за состоянием кислотно-щелочного баланса (КЩБ), т.е. за достаточным поступлением в рацион питания кальция — основного антагониста токсического металла. Поэтому чрезвычайно важную роль в этиологии токсикоза играет кальций. Это проявляется на всех этапах — от абсорбции до изгнания токсического металла из организма. Многие авторы отмечают дефицит кальция в современной пище. Так, среди московских школьников обеспеченность кальцием удовлетворяется только на 53 % [36]. Известно, что Са 2+ необходим для секреторной активности практически всех эндо- и экзокринных железистых клеток [29].

Неполноценное питание с возрастом у определенной части населения сказывается на частоте переломов из-за постепенного уменьшения минерализации костей, откуда кальций забирается для обменных процессов и стабилизации кислотно-щелочного статуса. Современный уклад жизни дает основание заявить о чрезвычайно частом закислении внутренних сред у людей.

Отклонения в КЩБ в сторону ацидоза, возникающие при известных обстоятельствах, способствуют активизации никелевого токсикоза. В этой зависимости имеется ряд сопутствующих факторов, которые могут быть рассмотрены особо, ибо они очень важны и влияют на происхождение и патогенез некоторых заболеваний. Так, при избытке фосфора в рационе питания последствия неизбежного ацидоза организма весьма пагубны для здоровья. При этом тормозится усвоение хрома и магния, что отрицательно отражается на выработке инсулина и провоцирует гибель бета-клеток. Кроме того, дефицит магния пагубен для функции надпочечников и вносит дисбаланс в функционирование иммунной системы. При сочетании названных и других факторов проявляется феномен распространенности диабета в республике Науру.

На сравнительно небольшом острове, имеющем береговую линию протяженностью 30 км, обитает 13 000 человек (июль 2004 г.), большинство которых — аборигены. Население постепенно увеличивается, что противоречит генной гипотезе массового заболевания островитян.

Науру знаменит тем, что здесь разведаны богатейшие в мире запасы фосфоритов, которых ежегодно добывается на острове свыше 1,5 млн тонн. Следовательно, в воде и пищевых растениях острова много фосфатов.

Фосфор — очень важный и жизненно необходимый макроэлемент. Суточная потребность в нем определена в 1,3 г. Фосфаты, которые могут поступать в организм в огромных количествах, нетоксичны и способствуют набору веса, что используется в животноводстве при откорме скота. «Безобидный» фосфор в виде кислот, как отличный консервант, добавляется во все консервы и лимонады. Поэтому среди диетологов на Западе в ходу термин «Coca-colonization». С данным явлением борьбу ведет Американская академия педиатрии. В витаминные комплексы, производимые в США, включается и никель. Для нашего здоровья это также не оправданно.

Опыт животноводов по наращиванию веса животных почему-то не учитывается: насыщение организма человека фосфорными соединениями способствует ожирению. Фосфор относится к кислотообразующим элементам и может сильно закислять организм. Фосфорные кислоты, поступающие в кишечник из желудка, могут повреждать поджелудочную железу, если пища обеднена кальцием, который необходим для создания щелочной среды. Эти два элемента взаимоактивны. Кальций, нейтрализуя фосфорные кислоты, переходит в фосфаты, которые трудно растворимы и в кишечнике не всасываются.

Усиленное выведение кальция при ацидозе способствует плохому усвоению такого микроэлемента, как хром. Лабораторными анализами подтверждается, что при усиленной физической нагрузке, ожирении, у температурящих больных, а также при диабете хром усваивается незначительно [7]. Дефицит хрома часто отмечается при диабете, ожирении, атеросклерозе и снижении толерантности к глюкозе с явлениями гипергликемии. Поэтому проверка содержания хрома в волосах при СД должна проводиться обязательно. Эффект лечебного воздействия фитотерапии при СД в значительной мере объясняется и присутствием соединений хрома в растениях. Из-за способности этого микроэлемента выводить из организма токсические тиоловые соединения, включая никелевые, может создаваться дефицит хрома. Исследованиями установлено, что никеля с пищей может поступать в пять и более раз больше, чем хрома [7]. Это снижает усвоение хрома организмом, если отмечается дефицит кальция. Однако применять пищевые добавки с повышенным содержанием хрома можно только после проведения анализов на концентрацию этого элемента в крови и волосах, поскольку избыток хрома так же вреден, как и недостаток его.

Высокий показатель по диабету в республике Науру, несомненно, является проявлением сложного ацидозного биоэлементоза из-за необыкновенной геохимической особенности острова. В Науру, находящемся точно на линии экватора, ослаблено геомагнитное влияние, что отражается на приспособительных возможностях организма по выводу ферромагнитного никеля и на иммунных характеристиках. Единственное приемлемое условие для островитян — полноценное питание с обогащением продуктов кальцием.

Однако фосфорно-кальциевый обмен нельзя рассматривать без учета воздействия других факторов. К таковым следует относить геохимическую приспособляемость населения и взаимное влияние многих химических элементов на процессы обмена веществ, гемопоэз и другие функции органов и систем. Так, известно, что кобальт, медь и железо, добавляемые в корм животным, усиливают усвоение кальция и фосфора. Избирательное поглощение и накопление в поджелудочной железе кобальта и никеля отмечаются при дефиците меди, привычное место которой в белках может заменять никель. Эти два элемента — соперники. Известно, что из-за повышенного содержания бора в почвах у населения отмечается эндемический энтерит, а бериллий дает такие же аутоиммунные заболевания, как и никель. Совокупное влияние этих элементов необходимо учитывать. О благоприятном сочетании полезных биоэлементов мы уже упоминали. К сожалению, все названные и не раскрытые еще нюансы, во многом определяющие патохимическую сущность болезней, до сих пор остаются тайной за семью печатями. Следует отметить, что биологической роли микроэлементов необходимо уделять больше внимания гигиенистам, биохимикам, физиологам и клиницистам, ибо досадные промахи, как, например, с аллергией кухарок «от никелевой посуды», отмечаются у высококвалифицированных биоэлементологов [7].

Установлено, что на каждый грамм введенного с пищей в организм жира усваивается 10 мг кальция. Нарушение этой пропорции в сторону уменьшения или увеличения одинаково отрицательно сказывается на абсорбции кальция, так как при недостаточном поступлении жира образуется слишком мало кальциевых солей. В сутки человек должен получать около 1000 мг кальция (кормящие матери — до 2000 мг). Если кальция поступает с пищей мало, или этому противодействуют антагонисты (фосфор, никель и др.), или истощились запасы кальция в крови, печени и поджелудочной железе, то под влиянием паратгормона происходит рассасывание костной ткани за счет растворения как минерального, так и органического компонентов матрицы кости [7].

Автором рассматриваются в основном ситуации, приводящие к чрезмерному насыщению организма никелем. Поэтому не затрагиваются вопросы какой-либо полезности для человека данного микроэлемента, в том числе в виде эффекта гормезиса. В этой связи могущие возникнуть контрдоводы, например, со ссылкой на опыты с цыплятами, всегда будут некорректны, ибо адаптационные способности человеческого организма при разительном своеобразии его питания неадекватны таковым у любого другого представителя животного мира. Еще необходимо сказать, что островковый аппарат, имея очень развитое капиллярное кровообращение, занимает по массе около 2 % всей железы. Поэтому остается предположить, что старт, например, раку может давать концентрация никеля, накапливающегося в местах синтеза белкового инсулина. Здесь из мочевины крови забираются азотистые соединения, вот только реакция разложения мочевины может происходить с негативными последствиями для бета-клеток, что и используется в опытах над животными. Поэтому возникает вопрос: может ли в жизни людей проявляться модель лабораторного диабета животных?

Косвенным подтверждением достоверности концепции является опробованное применение унитиола при диабетической полинейропатии. Особенность этого универсального антидота тиоловым ядам смягчать проявление болезни обнаружена случайно, но механизм действия лекарства не трактуется. Теперь можно с уверенностью сказать, что аллергические проявления полинейропатии ослабевают, так как источник сенсибилизации — никель — нейтрализуется антидотом.


Bibliography

1. Один В.И. Аутоиммунный сахарный диабет / Под ред. проф. А.А. Новика. — СПб.: ВмедА, 2003. — 344 с.

2. Зак К.П., Малиновская Т.Н., Тронько Н.Д. Иммунитет у детей, больных сахарным диабетом. — К.: Книга плюс, 2002. — 112 с.

3. Kukreja A., Maclaren N. Autoimmunity and diabetes // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 1999. — Vol. 84. — P. 4371-4378.

4. Злобина Е.Н., Дедов И.И. Современные концепции иммунопатогенеза инсулинозависимого сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. — 1993. — № 9. — С. 51-58.

5. Балаболкин М.И. Эндокринология. — М.: Универсум паблишинг, 1998. — 582 с.

6. Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Сахарный диабет. — М.: Медицина, 1987. — 286 с.

7. Скальный А.В., Рудаков И.А. Биоэлементы в медицине. — М.: Оникс 21 век: Мир, 2004. — 272 с.

8. Шудин В.В. Триггерная роль никеля в этиологии возросших аутоиммунных заболеваний // Врач-аспирант. — 2006. — № 4. — С. 306-319.

9. Сидоренко Г.И., Ицкова А.И. Никель. Гигиенические аспекты охраны окружающей среды. — М.: Медицина, 1980. — 176 с.

10. Шудин В.В. Никель и аутоиммунная патология // Окулист. — 2004. — № 7/8.

11. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы. — М.: Медицина, 1986. — 240 с.

12. Мараховский Ю.Х. Хронический панкреатит // Русский медицинский журнал. — 1996. — Т. 4, № 3. — С. 156-160.

13. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит. — М.: Медицина, 1985. — 368 с.

14. Journal «Awake!», issued 22.06.2004, USA, Germany.

15. Коллизо-Клэвелл М. Клиника Мэйо о диабете: Пер. с англ. — М.: Астрель: АСТ, 2006. — 206 с.

16. Belfiore F., Mogensen C.E. New Concepts in Diabetes and Its Treatment. — Basel, New York: S. Karger AG, 2000. — 264 p.

17. Романова Е.А., Чапова О.И. Сахарный диабет. Полный справочник / Под ред. д.м.н., проф., член-корр. РАЕ и РЭА Ю.Ю. Елисеева. — М.: Эксмо, 2005. — 448 с.

18. Здоровое питание. Здоровый образ жизни. — М.: АСТ: Астрель, 2005. — 237 с.

19. Сахарный диабет: от эпидемического заболевания к глобальной эпидемии // Здоровье Украины. — 2004. — № 1/2. — С. 8-9.

20. Ковалев Д. Последние открытия мировой науки из первых рук // Популярная медицина. — 2004. — № 3.

21. http://www.cureresearch.com/d/diabetes/stats-country.htm

22. Брусенская И.В. Настольная книга больных диабетом. — Ростов-на Дону: Феникс, 2005. — 315 с.

23. Бережнова И.А., Романова С.А. Внутренние болезни. Диагностический справочник. — Кызыл; М.: АСТ, 2005. — 608 с.

24. Рoут Дж. Химия ХХ века: Пер. с англ. — М.: Мир, 1966. — 424 с.

25. Савощенко И.С., Одинцова И.Л. К вопросу о функциональном состоянии коры надпочечников при хроническом панкреатите // Проблемы профилактики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. — М.: Центральный Совет по управлению курортами профсоюзов, Институт питания АМН СССР, 1969. — 378 с.

26. Мкртумян А. Надпочечниковая недостаточность // Новости медицины и фармации. — 2005. — № 14.

27. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. — М.: Медицина, 1991. — 496 с.

28. Куценко С.А. Основы токсикологии. — СПб., 2002. — 166 с.

29. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер. с англ. — М.: Мир, 1989. — 656 с.

30. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Диагностика и классификация сахарного диабета // Сахарный диабет. — 1999. — № 3.

31. Шудин В.В. Как победить аллергию. — Симферополь: Бизнес-информ, 2002. — 160 с. Http://allergia.front.ru/discovery.htm

32. Монтиньяк М. Секреты здорового питания. — М.: Оникс, 2005. — 912 с.

33. Суворов А.П., Суворов С.А. Кожные заболевания. Полный справочник. — М.: Эксмо, 2005. — 384 с.

34. Скальный А.В. Микроэлементы для вашего здоровья. — М.: Оникс 21 век, 2004. — 320 с.

35. Романенко В.Д. Физиология кальциевого обмена. — К.: Здоров'я, 1975. — 172 с.

36. Головин Н.И., Курик М.В., Саблина Л.Н. Магические магниты // Тайная доктрина. — 2005. — № 10.

37. Никберг И.И., Ревуцкий Е.Л., Сакали Л.И. Гелиометеотропные реакции человека. — Киев: Здоров'я, 1986. — 144 c.

38. Пресман А.С. Электромагнитная сигнализация в живой природе. — М.: Советское радио, 1974. — 64 с.

39. Мазнев А.И. Сахарный диабет и ожирение. Профилактика и лечение растениями. — М.: Асс-центр, 2005. — 156 с.

40. Джианнини М. Полноценное питание при пищевой аллергии: Пер. с англ. — М.: Лори, 2000. — 270 с.

Similar articles

Authors: Музыченко П.Ф., Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев, Киевский медико-технический центр «МЕТОСТ»
"Тrauma" Том 13, №1, 2012
Date: 2012.05.03
Categories: Traumatology and orthopedics
The role of IL-17 in the pathogenesis of type 1 and type 2 diabetes mellitus in humans
Authors: Зак К.П., Попова В.В.
ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко НАМН Украины», г. Киев, Украина

International journal of endocrinology Том 14, №5, 2018
Date: 2018.10.24
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual

Back to issue