Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (382) 2011 (тематический номер)

Back to issue

Роль мікрофлори шлунково-кишкового тракту у виникненні гастроезофагеальної рефлюксної хвороби

Authors: С.В. Заїка Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

print version

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) — досить поширена патологія шлунково-кишкового тракту. Так, за даними різних популяційних досліджень, це захворювання зустрічається у 10–40 % населення розвинутих країн світу [19, 20, 27, 52] і має тенденцію до збільшення [9, 34, 50]. За поширеністю ГЕРХ Україна наближається до країн Західної Європи [7, 10, 12].

Вважається, що наявність аксіальної або параезофагеальної грижи стравохідного отвору діафрагми є незалежним фактором, що призводить до виникнення ГЕРХ [16]. Проте в значної частини (біля 40–50 %) хворих на ГЕРХ відсутня як аксіальна, так і параезофагеальна грижа стравохідного отвору діафрагми [4, 39, 49].

Поширеність ГЕРХ доволі часто обумовлює поєднання її з іншою патологією шлунково-кишкового тракту, і зокрема синдромом подразненої кишки (СПК) [25, 45].

У цілому ряді досліджень проводилось вивчення можливого взаємозв’язку і спільних чинників виникнення ГЕРХ та СПК [29, 32, 35, 42, 46].

Зокрема, в популяційному дослідженні, проведеному китайськими вченими, було встановлено зв’язок між клінічними проявами ГЕРХ та СПК. Додатково автори цього дослідження відзначили, що такий зв’язок особливо сильний у пацієнтів чоловічої статі [17].

J. Zimmerman, проводячи добовий езофаго-рН-моніторинг у хворих із нормальною ендоскопічною картиною шлунка, вивчав взаємозв’язок між неерозивною формою ГЕРХ та симптомами СПК і палінням. Дослідження засвідчило, що паління та СПК є незалежними предикторами виникнення неерозивної форми ГЕРХ [54]. Подібні результати були отримані й у більш пізньому дослідженні J.C.Y. Wu, C.M.Y. Cheung та співавторів. На великому клінічному матеріалі був доведений взаємозв’язок між неерозивною формою ГЕРХ та симптомами СПК. Слід відзначити, що з метою підтвердження діагнозу неерозивної форми ГЕРХ та виключення з дослідження пацієнтів із функціональною печією дослідники використовували добовий езофаго-рН-моніторинг [51].

У роботі М. Pimentel та співавторів на відміну від попередніх досліджень вивчався зв’язок між ерозивною формою ГЕРХ, діагностованою згідно з Лос-Анджелеською класифікацією, та СПК. Було встановлено, що у 71 % хворих з ерозивною формою ГЕРХ спостерігаються симптоми СПК [38].

Також були проведені дослідження впливу лікування ГЕРХ на перебіг СПК. Так, F. Guillemot та співавтори встановили, що під час лікування ГЕРХ 30 % хворих помічають зменшення симптомів, пов’язаних із СПК [23]. У своїй науковій роботі Y. Raftopoulos, Р. Papasavas відзначили, що після проведення лапароскопічної фундоплікації з приводу ГЕРХ у 81 % хворих суттєво зменшуються симптоми, пов’язані з СПК [40].

Дещо іншу спрямованість мають наукові дослідження, у яких вивчався можливий взаємозв’язок між ферментацією в проксимальному відділі товстої кишки коротколанцюжкових жирних кислот, лактулози, лактози, вуглеводнів і моторикою шлунка та тонусом нижнього стравохідного сфінктера [28, 30, 41, 43, 44, 47].

Зокрема, в експериментальних роботах було встановлено, що харчовий вміст дистального відділу тонкої кишки та правої половини товстої кишки можуть впливати на моторику шлунково-кишкового тракту. Цей феномен уперше було відзначено при введенні жирних кислот та комплексу вуглеводів у здухвинну кишку. Встановлено, що дані харчові компоненти призводять до сповільнення евакуації зі шлунка, а також подовжують транзит тонкою кишкою [21, 26, 31, 47].

Так, Т. Piche, S.B. Des Varannes та співавтори вивчали вплив ферментації в товстій кишці на функцію нижнього стравохідного сфінктера у хворих на ГЕРХ. Під час дослідження було встановлено, що прийом фруктових олігосахаридів протягом 7 діб призводив до збільшення епізодів розслаблення нижнього стравохідного сфінктера і, відповідно, до підвищення кількості епізодів закислення стравоходу [36]. Попередні роботи Т. Piche, F. Zerbib і співавторів зазначили, що при введенні у праву половину товстої кишки 30 г лактози або 135 ммоль коротколанцюжкових жирних кислот також відбувалось вірогідне збільшення епізодів розслаблення нижнього стравохідного сфінктера і, відповідно, збільшення епізодів кислотних гастроезофагеальних рефлюксів. У той же час при введенні ізотонічного або гіпертонічного розчинів хлориду натрію такий ефект не відзначався [37]. Крім того, автори дослідження констатували, що постпрандіальне зниження тонусу нижнього стравохідного сфінктера та сповільнення евакуації спостерігалось на тлі збільшення рівня холецистокініну в сироватці крові. Слід відзначити, що їжа під час проведення дослідження вводилась як інтрадуоденально, так і в термінальний відділ здухвинної кишки [24, 36, 53].

Схожі результати були отримані в роботі Н.С. Lien, C.S. Chang та співавторів, які вивчали вплив на гастроезофагеальні рефлюкси введення їжі в порожнисту кишку. Хворим на ГЕРХ та практично здоровим добровольцям вводили їжу та сольовий розчин через гастроєюнальний зонд і надалі вивчали гастроезофагеальні рефлюкси протягом 2 годин. Дослідники встановили, що і в хворих на ГЕРХ, і у практично здорових виникали епізоди постпрандіального рефлюксу після введення їжі, тоді як після сольового розчину такий ефект був відсутній. Таким чином, автори дійшли до висновку, що їжа, яка потрапляє в порожнисту кишку, сприяє виникненню гастроезофагеальних рефлюксів [45].

Шлунково-кишковий тракт і мікроорганізми, які його населяють, є своєрідною мікроекосистемою, що здійснює цілий ряд важливих функцій в організмі людини [3]. Багато представників нормальної мікрофлори товстої кишки (кишкова паличка, ентерококи, біфідобактерії, ацидофільна паличка та ін.) характеризуються вираженим антагонізмом щодо інших мікроорганізмів. Нормальна мікрофлора товстої кишки бере участь у виробленні імунітету. Розщеплення неперетравлених у товстій кишці речовин здійснюється ферментами бактерій, при цьому утворюються різні аміни, органічні кислоти та інші сполуки. Екзо- й ендогенні ліпіди, що не були абсорбовані в тонкій кишці, також піддаються дії кишкової мікрофлори. Кишкові бактерії здатні метаболізувати жирні кислоти з утворенням гідрокислот із довгим ланцюжком вуглецевих атомів, а також беруть участь у метаболізмі холестерину і жовчних кислот. У дистальній частині кишечника мікрофлора здійснює трансформацію білірубіну в стеркобілін та уробілін. Важливо, що певну частину вітамінів і незамінних амінокислот, яких потребує організм, синтезують бактерії. Наприклад, кишкова мікрофлора синтезує вітамін D і вітаміни групи В [3, 8].

Відомо, що провідну роль у ферментації олігосахаридів та лактози в проксимальних відділах товстої кишки відіграє мікробна флора, що стимулює синтез біологічно активних речовин, медіаторів, які впливають на різноманітні функції шлунково-кишкового тракту [48]. Це є результатом метаболічної діяльності симбіотичної мікрофлори кишечника, а саме кінцевих продуктів її метаболізму: глікозидази, уреази, декарбоксилази, азоредуктази, нітроредуктази, деамінази та водню [3, 5].

У дослідженнях останніх років було встановлено, що одним із чинників виникнення СПК є мікрофлора шлунково-кишкового тракту [42].

Зокрема, в ряді досліджень було показано, що хворі з СПК порівняно з хворими контрольної групи в 4,3 раза частіше звертаються до лікарів із приводу інфекційного гастроентериту. Крім того, в дослідженнях А. Ruigomez, L.A. Garcia та співавторів відзначено, що тривалий прийом антибактеріальних фармакопрепаратів сприяє виникненню СПК [15, 42].

В інших роботах було встановлено, що призначення антибактеріальних фармакопрепаратів призводить до порушення мікробної флори і, відповідно, до виникнення симптомів СПК [13, 18, 33].

Відомо, що в дванадцятипалій кишці та верхніх відділах порожнистої кишки норму становить загальна кількість мікроорганізмів не більше 103–105 клітин в 1 мл кишкового вмісту. Домінуючими представниками мікрофлори є стафілококи, стрептококи, лактобактерії. Представники родини ентеробактерій у нормі відсутні [3].

У дослідженнях О.Я. Бабака, Г.Д. Фадеенко та співавторів було встановлено, що у хворих, інфікованих резистентними до антигелікобактеріальних препаратів штамами Helicobacter pylori, з дванадцятипалої кишки висівалась слабоферментативна та гемолізуюча E.сoli [2]. В іншій роботі ці ж автори встановили, що у переважної більшості хворих із патологією верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (у тому числі і ГЕРХ) при високому ступені інфікування шлунка Н.pylori, з дванадцятипалої кишки висівається слабоферментативна та гемолізуюча E.сoli [1].

На основі досліджень моделі аденокарциноми ставоходу щурів М. Fein, К.-Н. Fuchs та співавтори встановили, що через 2 тижні після видалення у щурів шлунка в порожнистій кишці тварин з’являються штами E.сoli та Proteus spp., яких в нормі ці тварини не мають. Учені дійшли висновку, що зміна мікрофлори тонкої кишки може бути каталізатором дуоденогастрального рефлюксу і пусковим механізмом канцерогенезу стравоходу [22].

У цьому контексті доволі цікавим виглядає ряд робіт, у яких досліджувалась мікрофлора безпосередньо нижньої третини стравоходу у хворих на ГЕРХ [6, 11]. Зокрема, О.В. Ігнащук у власному дослідженні констатувала, що чим більш глибокі пошкодження нижньої третини стравоходу, тим більш вираженими є зміни мікрофлори слизової оболонки стравоходу у вигляді мікст-інфекції з превалюванням грибів роду Candida [6]. У роботах закордонних дослідників, зокрема Yang та співавторів, також зустрічаються дослідження щодо вивчення мікрофлори нижньої третини стравоходу у хворих на ГЕРХ. У даній роботі були констатовані зміни мікрофлори у вигляді зменшення Streptococcus і збільшення кількості грамнегативних анаеробів та мікроаерофілів. У зв’язку з цим авторами були висунуті припущення, що грамнегативні бактерії індукують NO-синтетазу і, таким чином, провокують патологічну спонтанну релаксацію нижнього стравохідного сфінктера [11].

Під час ферментації вуглеводнів утворюються коротколанцюжкові жирні кислоти та водень, що викликає метеоризм [37]. У своєму дослідженні А. Agrawal та P.J. Whorwell вивчали вплив роздування різних відділів кишечника на виникнення здуття живота та його взаємозв’язок із тонусом різних відділів шлунково-кишкового тракту. Авторами дослідження було встановлено, що при роздуванні прямої та сигмовидної кишки здуття живота не відбувалось і тонус нижнього стравохідного сфінктера не змінювався, тоді як при роздуванні порожнистої кишки спостерігалось здуття живота та виникала кишкова релаксація, а також релаксація нижнього стравохідного сфінктера [14].

Враховуючи вищенаведені дані, нами було проведено дослідження щодо вивчення стану мікрофлори товстої кишки, а також досліджено вплив корекції мікрофлори товстої кишки на клінічний перебіг та динаміку кислотних гастроезофагеальних рефлюксів у хворих на ГЕРХ за умов відсутності грижи стравохідного отвору діафрагми. Робота виконувалась в два етапи.

На першому етапі дослідження було встановлено, що як у хворих на ГЕРХ (40 обстежених), так і у пацієнтів без патології стравоходу (20 обстежених) були виявлені якісні і кількісні зміни мікрофлори товстої кишки.

У хворих на ГЕРХ, відповідно до ступенів дисбіозу згідно з класифікацією І.Б. Куваєвої та К.С. Ладодо, вірогідно частіше, ніж у хворих без патології стравоходу (р < 0,05) зустрічався дисбіоз ІІ ступеня (табл. 1). Так, у пацієнтів на ГЕРХ дисбіоз ІІ ступеня був діагностований у 34 (85 %) хворих, тоді як у пацієнтів без патології стравоходу — тільки в 11 (55 %) обстежених. Крім того, у групі хворих на ГЕРХ були відсутні пацієнти з мінімальними змінами мікрофлори кишки (дисбіоз І ступеня), тоді як у хворих без патології стравоходу такі зміни спостерігались у 5 (25 %) обстежених пацієнтів (табл. 1).

Відсутність змін якісного і кількісного стану мікрофлори товстої кишки спостерігалась як у 2 (5 %) хворих на ГЕРХ, так і у 2 (10 %) пацієнтів без патології стравоходу. Дисбіоз ІІІ ступеня діагностований у 4 (10%) хворих на ГЕРХ і у 2 (10 %) пацієнтів без патології стравоходу (табл. 1).

Для встановлення можливого взаємозв’язку між ГЕРХ і наявністю колоній різних мікроорганізмів у товстій кишці нами проведений кореляційний аналіз непараметричним методом Спірмена (табл. 2). Було встановлено тісний кореляційний зв’язок (р < 0,007) між можливим виникненням ГЕРХ і наявністю в товстій кишці колоній сл.-ф. E.coli (r = 0,36), тоді як для інших мікроорганізмів такого взаємозв’язку не встановлено. Так, для гемолізуючої E.сoli коефіцієнт рангів Спірмена дорівнював 0,016 (р > 0,05), для лактозонегативної E.сoli r = 0,021 (р < 0,05), стафілококів r = 0,037 (р > 0,05), лактобактерій r = 0,21 (р < 0,1), біфідобактерій r = 0,086 (р > 0,05), для кокоподібної флори r = 0,133 (р > 0,05).

Аналіз щодо можливого впливу різних штамів мікроорганізмів на можливість появи у хворих ГЕРХ за допомогою статистичної методики c2 показав, що для гемолізуючої E.сoli c2 становив 0,3 (р > 0,05); для сл.-ф. E.coli c2 = 12,8 (р > 0,01); для лактозонегативної E.сoli c2 = 0,5 (р > 0,05); для стафілококу c2 = 0,08 (р > 0,05); для клебсієли c2 = 0,1 (р > 0,05).

За результатами проведеного дослідження c2 встановлено, що наявність сл.-ф. E.coli в товстій кишці може відігравати певну роль (р < 0,01) у виникненні ГЕРХ за відсутності грижі стравохідного отвору діафрагми.

На другому етапі дослідження з метою оцінки динаміки клінічної картини, а також змін кислотних гастроезофагеальних рефлюксів через 6 місяців після завершення прийому лансопразолу та корекції мікрофлори товстої кишки нами проведено порівняльний аналіз шкал питальника GSRS та добових езофаго-рН-грам у 15 хворих на ГЕРХ без грижі стравохідного отвору діафрагми до початку лікування та через 6 місяців після завершення прийому лансопразолу і корекції мікрофлори товстої кишки.

За результатами аналізу динаміки вираженості симптомів за шкалами питальника GSRS у хворих на ГЕРХ до початку лікування та через 6 місяців після завершення прийому лансопразолу і корекції мікрофлори товстої кишки було встановлено (рис. 1), що за бальною оцінкою через 6 місяців після завершення прийому лансопразолу і корекції мікрофлори товстої кишки вірогідно (р < 0,01) зменшується вираженість симптомів.

Зокрема, у хворих на ГЕРХ до початку лікування оцінка абдомінального болю становила 8,6 ± 1,2; рефлюкс-синдрому — 19,8 ± 0,6; диспептичного — 24,7 ± ± 1,6; діарейного синдрому — 13,2 ± 0,6; констипаційного — 8,6 ± 1,2 бала, то через 6 місяців після завершення прийому лансопразолу і корекції мікрофлори товстої кишки 3,6 ± 0,5; 5,8 ± 1,2; 13,4 ± 0,9; 7,4 ± 0,5; 4,3 ± 0,6 бала відповідно (р < 0,01).

У хворих на ГЕРХ через 6 місяців після завершення прийому лансопразолу та корекції мікрофлори товстої кишки порівняно із добовими езофаго-рН-грамами до початку лікування вірогідно зменшується (р < 0,01) кількість кислотних гастроезофагеальних рефлюксів тривалістю більше 5 хв. Їх кількість відповідно становила 1,7 ± 0,4 проти 3,7 ± 0,7. Однак за загальною кількістю кислотних гастроезофагеальних рефлюксів вірогідних відмінностей встановлено не було (р > 0,05). Так, до початку лікування загальна кількість кислотних гастроезофагеальних рефлюксів становила 69,5 ± 10,9 епізоду, тоді як після завершення прийому лансопразолу та корекції мікрофлори товстої кишки — 58,1 ± 13,9 епізоду.

Добовий сумарний відсоток вимірів внутрішньостравохідного рН < 4 до початку лікування був вірогідно більшим (р < 0,01), ніж через 6 місяців після завершення прийому лансопразолу та корекції мікрофлори товстої кишки (19,9 ± 3,7 % проти 6,5 ± 2,4 %). Іншими словами, практично в 3 рази зменшується кислотне навантаження на стравохід у хворих на ГЕРХ через 6 місяців після завершення прийому лансопразолу та корекції мікрофлори товстої кишки.

Під час аналізу показників внутрішньостравохідного рН (min pH, max pH, Mo pH, Me pH) нами встановлено, що через 6 місяців після лікування лансопразолом та корекції мікрофлори товстої кишки вірогідно збільшується (р < 0,05) показник min pH — 2,2 ± 0,1, тоді як до початку лікування min pH становив 1,9 ± ± 0,1. У той же час за показниками max pH, Mo pH та Me pH відмінностей не було встановлено (р > 0,05) і дані показники відповідно становили 7,9 ± 0,2; 5,9 ± 0,2; 5,8 ± 0,3 через 6 місяців після завершення лікування проти 7,6 ± 0,2; 5,3 ± 0,4; 4,9 ± 0,5 до початку лікування.

Аналіз добового розподілу вимірів внутрішньостравохідного рН за ІрН показав, що через 6 місяців після завершення лікування лансопразолом та корекції мікрофлори товстої кишки вірогідно зменшується (р < 0,01) відсоток вимірів внутрішньостравохідного рН в ІрН 7, 6 та 5 (0,04 ± 0,02; 0,5 ± 0,1; 5,9 ± 2,3 % після лікування проти 1,3 ± 0,4; 5,3 ± 2,1; 13,3 ± 1,4 % до початку лікування) і вірогідно (р < 0,05) збільшується в ІрН 2 (34,2 ± ± 6,6 % проти 17,2 ± 4,1 %). В інших ІрН відмінностей не було встановлено (табл. 3).

Зменшення кількості кислотних гастроезофагеальних рефлюксів тривалістю більше 5 хв, а також сумарного відсотку внутрішньостравохідного рН < 4 було характерно як для денного, так і нічного періодів часу. Крім того, слід відзначити, що у хворих на ГЕРХ через 6 місяців після завершення лікування лансопразолом та корекції мікрофлори товстої кишки зменшується хімічна агресивність рефлюктату на СО стравоходу, про що свідчило вірогідне збільшення (р < 0,01) показника внутрішньостравохідного рН — min pH за добу і, що особливо важливо, в нічний період часу.

Таким чином, були встановлені вірогідні відмінності ступеня тяжкості дисбіозу згідно з класифікацією І.Б. Куваєвої та К.С. Ладодо у хворих на ГЕРХ та пацієнтів без патології стравоходу, а також встановлено кореляційний взаємозв’язок між наявністю сл.-ф. E.coli і ГЕРХ і доведена можливість впливу цього штаму E.сoli на виникнення ГЕРХ.

Крім того, віддалені результати (6 місяців після завершення лікування) свідчать, що кислотосупресивна терапія в поєднанні з корекцією мікрофлори товстої кишки у хворих на ГЕРХ без грижі стравохідного отвору діафрагми сприяють позитивним змінам з боку клінічної картини захворювання, а також зменшують кислотне навантаження на слизову оболонку нижньої третини стравоходу.

Висновки

1. За даними літератури, перебіг ГЕРХ доволі часто поєднується з перебігом СПК, що обумовлено спільними ланками патогенезу порушення моторної функції даних органів.

2. Пусковим механізмом розвитку як СПК, так і ГЕРХ за умов відсутності грижі стравохідного отвору діафрагми може бути змінена мікрофлора шлунково-кишкового тракту людини, і зокрема товстої кишки.

3. Через 6 місяців після завершення лікування кислотосупресивна терапія в поєднанні з корекцією мікрофлори товстої кишки у хворих на ГЕРХ при відсутності грижі стравохідного отвору діафрагми призводить до покращення клінічних проявів захворювання і практично в 3 рази зменшує кислотне навантаження на слизову оболонку стравоходу.


Bibliography



1. Бабак О.Я. Особенности микробной флоры желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом, в зависимости от степени обсемения Helicobacter pylori / О.Я. Бабак, Г.Д. Фадеенко, Т.А. Соломенцева, В.М. Чернова // Гаcтроентерологія. — 2004. — № 35. — С. 223-228.

2. Бабак О.Я. Состав микробной микрофлоры желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с пептическими язвами, ассоциированными с резистентными штаммами бактерии Helicobacter pylori / О.Я. Бабак, Г.Д. Фадеенко, Т.А. Соломенцева, Э.Ю. Фролова-Романюк // Матер. ХV з’їзду терапевтів України. — К., 2004. — С. 113-115.

3. Бондаренко В.М. Дисбактериозы кишечника у взрослых / В.М. Бондаренко, Н.М. Грачева, Т.В. Мацулевич. — М.: КМК, 2003. — 224 с.

4. Выскребенцева С.А. Нарушение моторики желудка при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / С.А. Выскребенцева, В.В. Алферов, Н.А. Ковалева // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2005. — Т. 15, № 6. — С. 35-39.

5. Запруднов А.М. Микробная флора кишечника и пробиотики / А.М. Запруднов, Л.И. Мазанкова // Приложение к журналу «Педиатрия». — М., 1999. — С. 10-15.

6. Ігнащук О.І. Особливості клінічного перебігу гастроезофагеальної рефлюксної хвороби залежно від мікрофлори стравоходу / І.В. Ігнащук // Сучасна гастроентерологія. — 2010. — № 6(56). — С. 53-56.

7. Кузенко Ю.Г. Розповсюдженість, клінічні прояви, сучасні підходи до діагностики і лікування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби та стравоходу Барретта : Автореф. дис… на здобуття наук. ступеня д-ра мед. наук: Спец. 14.01.36 «гастроентерологія» / Ю.Г. Кузенко. — К., 2008. — 32 с.

8. Лобзин Ю.В. Дисбактериоз кишечника (клиника, диагностика, лечение). Руководство для врачей / Ю.В. Лобзин, В.Г. Макарова, Е.Р. Корвякова, С.М. Захаренко. — СПб.: ООО «ФОЛИАНТ», 2006. — 256 с.

9. Минушкин О.Н. Изучение эпидемиологических особенностей эрозивной и неерозивной форм гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) / О.Н. Минушкин, Л.В. Масловский, О.Ю. Теплухина и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2005. — № 5. — С. 11.

10. Передерий В.Г. Изжога. Опасно ли это? Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, пищевода Барретта и предупреждение рака пищевода в вопросах и ответах гастроэнтеролога врачу общей практики и пациенту / В.Г. Передерий, В.В. Чернявский. — Луганск: ОАО «ЛОТ», 2004. — 170 с.

11. Ткач С.М. Современные и перспективные подходы к ведению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / С.М. Ткач, В.Г. Передерий // Сучасна гастроентерологія. — 2010. — № 6(56). — С. 96-107.

12. Фадеенко Г.Д. Эпидемиологические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Г.Д. Фадеенко, И.Э. Кушнир, М.О. Бабак // Сучасна гастроентерологія. — 2008. — № 5(43). — С. 12-16.

13. Хворостинка В.М. Стан мікробіоценозу кишечника у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки / В.М. Хворостинка, О.І. Цівенко, О.В. Лахно // Гастроентерологія. — 2007. — № 38. — С. 316-322.

14. Agrawal A. Review article: abdominal blating and distantional gastrointestional disorders — epidemiology and explaration of possible mechanisms / A. Agrawal, P.J. Whorwell // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2008. — № 27. — P. 2-10.

15. Archimandritis A.M. Clostridium difficile colitis associated with a triple regimen, containing clarithromycin and metronidazole, to eradicate Helicobacter pylori / A. Archimandritis, S. Souyioltzis, M. Katsopida // J. Int. Med. — 1998. — № 243. — P. 251-253.

16. Armstrong D. The endoscopic assesment of oesophagitis: a progress report on observer agreement / D. Armstrong, J.R. Bennett, A.L. Blum et al. // Gastroenterology. — 1996. — № 111. — Р. 85-92.

17. Cheung T.K. Positive Association between gastro-oesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome in a Chinese population / T.K. Cheung, K.F. Lam, W.H.C. Hu, L.K. Lam et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2007. — 25(9). — P. 1099-1104.

18. De Giorgio R. Duagnosis and therapy of irritable bowel syndrome / R. De Giorgio, G. Barbara, V. Stanghellini et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2004. — № 20 (Suppl. 2). — P. 10-22.

19. Delaney B.C. Review article: prevalence and epidemiology of gastrooesophageal reflux disease / B.C. Delaney // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2004. — № 20 (Suppl. 8). — P. 2-4.

20. Dent J. Epidemiology of gastro-esophageal reflux disease: a systematic review / J. Dent, H.B. El-Serag, M.-A. Wallander et al. // Gut. — 2005. — № 54. — P. 710-717.

21. Dreznik Z. Inhibitory effect of ileal oleate on posprandial motility of the upper gut / Z. Dreznik, D. Brocksmith, T.A. Meiniger, N.J. Soper // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 1991. — № 275. — G1266-1273.

22. Fein M. Evaluation of the intestinal microflora in the rat model for esophageal adenocarcinoma / M. Fein, K-H. Fuchs, T.R. Demeester, J.H. Peters, D. Wittmann, M. Weig // Diseases of the Esophagus. — 2000. — № 1 (Vol. 13). — P. 13.

23. Guillemot F. Prevalence of functional gastrointestinal disorders in a population of subjects consulting for gastroesophageal reflux disease in general practice / F. Guillemot, P. Ducrotte, L. Bueno // Gastroenterol. Clin. Biol. — 2005. — № 29. — P. 243-246.

24. Hirsch D.P. Role of CCK(A) receptors in posprandial lower esophageal sphincter function in morbidly obese subjects / D.P. Hirsch, E.M. Mathus-Vliegen, R.H. Holloway, N. Fakhry // Dig. Dis. Sci. — 2002. — № 47(11). — P. 2531-2537.

25. Ho K.Y. Prevalence of gastrointestinal symptoms in a multiracial Asian population, with particular reference to reflux-type symptoms / K.Y. Ho, J.Y. Kang, A. Seow // Am. J. Gastroenterol. — 1998. — № 93. — P. 1816-1822.

26. Holgate A.M. Effect of ileal infusion of intralipid on gastrointestinal transit, ileal flow rate, and carbohidrate absarbrion in humans after ingetion of a liqid meal / A.M. Holgate, N.W. Read // Gastroenterology. — 1985. — № 88. — P. 1005-1011.

27. Isolaruri J. Prevalence of symptoms suggestive of gastroesophageal reflux disease in an adult population / J. Isolaruri, P. Laippala // Ann. Med. — 1995. — 27. — Р. 6770.

28. Jain N.K. Effect of ileal perfusion of carbohydrates and amylase inhibitor on gastrointestinal hormones and emptying / N.K. Jain, M. Boivin, A.R. Zinsmeister, M.L. Brown and J.R. Malagelada // Gastroenterology. — 1989. — 96. — Р. 377-387.

29. Lee S.Y. Prevalence and risk factors for overlaps between gastroesophageal reflux disease, dyspepsia, and irritable bowel syndrome: a population-based study / S.Y. Lee, K.J. Lee, S.J. Kim, S.W. Cho // Digestion. — 2009. — № 79(3). — P. 196-201.

30. Lien H.C. The effect of jejunal meal feeding on gastroesophageal reflux / H.C. Lien, C.S. Chang, H.Z. Yeh, S.K. Poon, S.S. Yang, G.H. Chen // Scand. J. Gastroenterol. — 2001. — № 36(4). — P. 343-346.

31. Lin H.C. Sustained slowing effect of lentils on gastric emptying of solids in human and dogs / H.C. Lin, N.A. Moller, M.M. Wollinski, B.H. Kim, J.E. Doly // Gastroenterology. — 1992. — № 102. — P. 787-792.

32. Locke G.R. Overlap of gastrointestinal symptom complexes in US community / G.R. Locke, A.R. Zinsmeister, S.L. Fett, L.J. Melton, N.J. Tallley // Neurogastroenterol. Motil. — 2005. — № 17. — P. 29-34.

33. Madden J.A. Effect of probiotics on preventing disruption of the intestinal microflora following antibiotic therapy: A double-blind, placebo-controlled pilot study / J.A. Madden, S.F. Plummer, J. Tang et al. // Int. Immunopharmacol. — 2005. — № 5. — P. 1091-1097.

34. Manabe N. The increasing incidence of reflux esophagitis during the 20 years in Japan / N. Manabe, K. Haruma, M. Mihara et al. // Gastroenterology. — 1999. — № 116. — A224.

35. Nastaskin I. Studyng the overlap between IBS and GERD: a systematic review of the literature / I. Nastaskin, E. Medikhani, J. Conklin, S. Park et al. // Dig. Dis. Sci. — 2006. — № 51. — P. 2113-2120.

36. Piche T. Colonic fermentation influences lower esophageal sphincter function in gastroesophageal reflux disease / T. Piche, S.B. des Varannes, S. Sacher-Huvelin et al. // Gastroenterology. — 2004. — 126. — P. 894-902.

37. Piche T. Modulation by colonic fermentation of LES function in gumans / T. Piche, F. Zerbib, S.B. Varannes, C. Cherbut, Y. Anini et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2000. — № 278. — G578-584.

38. Pimentel M. Increased Prevalence of Irritable Bowel Syndrome in Patients With Gastroesophageal Reflux / M. Pimentel, F. Rossi, E. Chow, J. Ofman, S. Fullerton, P. Hassard // Journal of Clinical Gastroenterology. — 2002. — 34(3). — Р. 221-224.

39. Quigley E.V. New developments in the pathophysiology of gastro-oesophageal reflux disease (GERD): implications for patient management / E.V. Quigley // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — 17. — P. 43-51.

40. Raftopoulos Y. Clinical outcome of laparoscopic antireflux surgery for patients with irritable bowel syndrome / Y. Raftopoulos, P. Papasavas, R. Landreneau et al. // Surg. Endosc. — 2004. — № 18. — P. 655-659.

41. Ropert A. Colonic fermentation and proximal gastric tone in humans / A. Ro­pert, C. Cherbut, C. Rozй, A. LeQuellec, J.J. Holst, X. Fu-Cheng, S. Bruley des Varannes // Gastroenterology. — 1996. — 111. — Р. 289-296.

42. Ruigomez A. Риск синдрома раздраженного кишечника после бактериального гастроэнтерита в общей практике: влияние сопутствующих заболеваний / A. Ruigomez, L.A.G. Rodriguez, J. Panes // Клиническая гастроэнтерология. Русск­ое издание. — 2008. — № 4(1). — С. 38-43.

43. Soper N.J. The «ileal-brake» after ileal pouch-anal anastomosis / N.J. Soper, N.J. Chapman, K.A. Kelly, M.L. Brown, S.F. Phillips // Gastroenterology. — 1990. — 98. — Р. 111-116.

44. Spiller R.C. Further characterisation of the «ileal brake» reflex in man-effect of ileal infusion of partial digests of fat, protein, and starch on jejunal motility and release of neurotensin, enteroglucagon, and peptide YY / R.C. Spiller, I.F. Trotman, T.E. Adrian, S.R. Bloom, J.J. Misiewicz and D.B.A. Silk // Gut. — 1999. — 29. — Р. 1042-1051.

45. Talley N.J. A unifying hypothesis for the functional gastrointestinal disorders: really multiple diseases or one irritable gut / N.J. Talley // Rev. Gastrointestinal. Disord. — 2006. — № 6. — P. 72-78.

46. Talley N.J. Overlapping upper and lower gasrtointerstinal symptoms in irritable bowel syndrome patients with constipation or diarrhea / N.J. Talley, E.H. Dennis, V.A. Schettler-Duncan et al // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — № 34. — P. 221-224.

47. Welch I. Regulation of gastric emptying by ileal nutrients in humans / I. Welch, K.M. Cunningham, N.W. Read // Gastroenterology. — 1988. — № 94. — Р. 401-404.

48. Wolin M.J. Carbohydrate fermentation. In: Human Intestinal Microflora, edited by Hentges DJ. / M.J. Wolin and T.L. Miller // New York: Academic, 1983. — Р. 147-165.

49. Wong W.M. Pathophysiology of gastroesophageal reflux diseases in Chines role of transient lower esophageal sphincter relaxation and esophageal motor dysphunction / W.M. Wong, K.C. Lai, W.M. Hui et al. // Am. J. Gastroenterol. — 2004. — 99. — Р. 2088-2093.

50. Wong B.C.Y. Systematic review on epidemiology of gastroesophageal reflux disease in Asia / B.C.Y. Wong, Y. Kinishoita // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — № 4. — P. 398-407.

51. Wu J.C.Y. Различия клинических характеристик пациентов с неэрозивной рефлюксной болезнью и рефлюкс-эзофагитом / J.C.Y. Wu, C.M.Y. Cheung, V.W.S. Wong, J.J.Y. Sung // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. — 2008. — № 3(1). — С. 30-36.

52. Zagari R.M. Gastro-oesophageal reflux symptoms, oesophagitis and Barrett’s oesophagitis in the general population: the loiano-Monghidoro study / R.M. Zagari, L. Fuccio, M.-A. Wallander et al. // Gut. — 2008. — № 57. — P. 1354-1359.

53. Zerbib F. Endogenous holecystokinin in posprandial lower esophageal sphincter function and fundic tone in humans / F. Zerbib, S.B. Des Varannes, C. Scarpignato, V. Leray et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 1998. — № 261. — G458-463.

54. Zimmerman J. Irritable bowel, smoking and oesophageal acid exposure: an insight into the nature of symptoms of gastro-oesophageal reflux / J. Zimmerman // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. — 2004. — Vol. 20. — P. 1297.

Similar articles

Authors: Н.В. Харченко, І.Я. Лопух, І.А. Коруля, Д.Т. Джанелідзе, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ, Київська міська клінічна лікарня № 8
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (397) 2011 (тематический номер)
Date: 2012.02.07
Authors: І.М. Скрипник, д.м.н., професор, зав. кафедри; О.Ф. Гопко, к.м.н., асистент, Н.Л. Соколюк, к.м.н., доцент. Кафедра внутрішніх хвороб та медицини невідкладних станів факультету післядипломної освіти, ВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (323) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.08.09
Проблеми хвороб органів травлення в наукових дослідженнях
Authors: Степанов Ю.М., Скирда І.Ю. - ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпропетровськ; Родіонова В.В. - ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»
"Gastroenterology" 3 (49) 2013
Date: 2013.09.18
Categories: Family medicine/Therapy, Gastroenterology
Sections: Clinical researches
Діагностично-лікувальний алгоритм при ускладненій  гастроезофагеальній рефлюксній хворобі
Authors: Б.О. Матвійчук, А.А. Гураєвський, А.Р. Стасишин, Я.З. Патер - Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Ukrainian journal of surgery 2 (11) 2011
Date: 2011.03.02
Categories: Surgery
Sections: Clinical researches

Back to issue