Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International journal of endocrinology 6 (38) 2011

Back to issue

Поєднання цукрового діабету 2-го типу та хронічного пієлонефриту: сучасний стан проблеми

Authors: Шкала Л.В., Маніщенкова Ю.О., Тєдєєва М.К., Долголенко О.Г., Дудіч Т.І., ДУ «Луганський державний медичний університет»

Categories: Endocrinology

print version


Summary

У статті наведено інформацію щодо клініко-патогенетичних особливостей при загостренні хронічного пієлонефриту у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Виявлено, що хронічний пієлонефрит на тлі цукрового діабету 2-го типу має клінічні особливості перебігу. У хворих із коморбідною патологією загострення хронічного пієлонефриту супроводжується більш вираженим дизуричним та сечовим синдромом, загальним погіршенням самопочуття та декомпенсацією цукрового діабету 2-го типу, клінічні прояви якої стають превалюючими. Проте показники, що характеризують активність відповіді організму на запальний процес, виявились менш вираженими у хворих із коморбідною патологією.


Keywords

Цукровий діабет, хронічний пієлонефрит.

Вступ

Останнім часом спостерігається значна поширеність коморбідної патології та постійне її зростання, що обумовлено старінням населення, впливом екологічних несприятливих факторів, урбанізацією, гіподинамією, нераціональним харчуванням, порушенням режиму праці та відпочинку [9]. Так, не менше 40 % осіб віком 15–75 років мають одночасно дві та більше хвороби, а чотири хвороби поєднуються у кожного п’ятого терапевтичного пацієнта [3]. За іншими даними, у пацієнтів віком понад 65 років відмічається 8–14 хвороб, патогенетично пов’язаних між собою [6]. Особливу увагу привертає поєднана патологія, що включає одне з найбільш поширеніших захворювань — цукровий діабет (ЦД). Це пов’язане з тим, що поширеність ЦД у всьому світі нині набула характеру глобальної неінфекційної епідемії. У розвинених країнах ЦД давно переріс із медичної проблеми в медико-соціальну. ЦД в структурі смертності посідає третє місце після серцево-судинних захворювань та злоякісних новоутворень і супроводжується глибокими метаболічними порушеннями, зниженням імунітету, вторинними ускладненнями, що є основними причинами летальних випадків [5]. В Україні, як і в інших країнах світу, показники захворюваності на ЦД щорічно збільшуються. Згідно з наданою на сайті ВООЗ інформацією, в Україні на сьогодні налічується 1 млн 629 тис. хворих на ЦД. Відзначається помітне зростання кількості хворих на ЦД в Україні, при цьому слід підкреслити, що число хворих збільшується за рахунок хворих на ЦД 2-го типу [2, 8]. Число осіб із ЦД 2-го типу становить 80–90 % від усіх хворих на ЦД; це переважно особи похилого віку. Поширеність ЦД за рахунок приросту випадків ЦД 2-го типу зростає з віком: в осіб віком 0–17 років вона становить 1,2 випадка на 1000 населення; 18–24 роки — 8,9; 25–34 роки — 18,6; 35–44 роки — 31,5; 45–54 роки — 60,2; 55–64 роки — 107,4; 65–74 роки — 166,8; 75 років та понад — 143,3 випадка на 1000 населення [1]. Чинниками, що сприяють розвитку ЦД у людей похилого віку, є зменшення синтезу й секреції інсуліну, зниження енергетичних процесів та утилізації глюкози периферичними тканинами, атеросклеротичне ураження судин, зміна проникності клітинних мембран. Слід мати на увазі й ту обставину, що у людей віком понад 60 років набагато частіше спостерігається невідповідність між зниженням енергетичних витрат організму і споживанням харчових продуктів, внаслідок чого розвивається надмірна маса тіла. У зв’язку з цим в осіб літнього і старечого віку зменшується толерантність до вуглеводів, і за різних несприятливих умов (захворювання жовчних шляхів і печінки, підшлункової залози, травма, інфекції, нервово-психічне перенапруження та інші види стресу) у них розвивається ЦД 2-го типу [7]. Наявність ЦД спричиняє в організмі низку порушень, серед яких зміни обміну речовин, пов’язані з подальшими порушеннями імунного захисту. Це формує базис для розвитку неспецифічних запальних процесів, зокрема, у сечовивідній системі. Інфекції сечових шляхів і нирок — чисельна група в структурі нефрологічних захворювань, що посідає друге місце серед усіх інфекцій організму людини і належить до найбільш поширених захворювань бактеріальної етіології. У хворих на ЦД хронічний пієлонефрит (ХП) спостерігається в 4–5 разів частіше, ніж за відсутності діабету. Інфекційні захворювання нирок і сечовивідних шляхів виявляються у кожного четвертого хворого на ЦД [4].

Серед причин розвитку ХП головною є пригнічення неспецифічної резистентності організму, що відбувається за рахунок таких чинників ризику, властивих ЦД, які сприяють інфікуванню сечових шляхів. Серед них хронічна гіперглікемія, яка сприяє розвитку мікро- та макроангіопатій, глюкозурія, яка спричиняє частіший розвиток інфікування, оскільки глюкоза є поживним середовищем для розвитку бактерій; полінейропатії, особливо автономна діабетична нейропатія сечового міхура, яка спричиняє застій сечі, що сприяє виникненню та хронізації запального процесу в сечовидільній системі. Нейрогенний сечовий міхур гіпертонічного типу виникає в 10–40 % пацієнтів із довготривалим ЦД та підвищує ризик висхідного інфікування. Порушення обмінних процесів призводять до різкого пригнічення місцевої та загальної резистентності організму і створюють додаткові умови для пролонгації інфекційного запального процесу; зниження імунного статусу організму, а саме продукція та функція основних чинників імунного захисту втрачають свою активність при ЦД; хронічних ускладнень діабету, включаючи мікро- і макроангіопатії, які перешкоджають нормальному функціонуванню імунної системи; нейрогуморальних «поломок», що роблять організм беззахисним при змінах, пов’язаних з інфекцією, на початку захворювання, і, як наслідок, симптоми запалення стають помітні лише тоді, коли інфекція вже поширилася. Усе це призводить до виникнення та хронізації запального процесу в сечовидільній системі.

Мета дослідження — виявити клініко-патогенетичні особливості при загостренні ХП у хворих на ЦД 2-го типу.

Матеріал і методи дослідження

Під спостереженням знаходилися 132 хворі із загостренням ХП у поєднанні з ЦД 2-го типу (основна група) віком 45–65 років (середній вік 56,2 ± 5,8 року) та 34 хворі з ХП без супутнього ЦД (група порівняння) (середній вік — 55,9 ± 6,8 року), які лікувалися в ендокринологічному та терапевтичному відділеннях Луганської міської багатопрофільної лікарні № 5.

Діагноз хронічного пієлонефриту встановлювали на основі додатку до наказу МОЗ № 593 (2004), ЦД — за класифікацією ВООЗ (1999) на підставі проведених клінічних, лабораторних та інструментальних обстежень.

Зі спостереження було виключено хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) ІІІ стадії і більше, з патологією гломерулярного апарату, неопластичними процесами нирок, ЦД 1-го типу, діабетичною нефропатією, соматичними захворюваннями інших органів у стадії загострення.

Спостереження включало клінічні, лабораторні та інструментальні методи обстеження. Лабораторні обстеження проводилися згідно з уніфікованими методами, затвердженими МОЗ України. Окрім застосування стандартних методів, проведено аналіз запальних показників. Для дослідження стану запального процесу в нирках вивчалися тумор-некротичний фактор a (TNF-a) та інтерлейкін 1b (ІL-1b). Кількісне визначення TNF-a та ІL-1b проводили імуноферментним методом з використанням тест-систем «альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ» та «ИЛ-1бета-ИФА-БЕСТ» виробництва ЗАТ «Вектор-Бест» (Росія).

Математичну обробку отриманих даних проводили на персональному комп’ютері з використанням пакетів ліцензійних програм Microsoft Office 2003, Microsoft Excel та Statistica, розрахованих на статистичну обробку медичної інформації методом варіаційної статистики з підрахунком коефіцієнта Стьюдента (t), Фішера (φ) та коефіцієнта Спірмена (r). За мінімальний поріг вірогідності приймали значення р < 0,05.

Контрольну групу склали донори станції переливання крові без ЦД та ознак запальних захворювань сечостатевої системи.

Результати дослідження  і їх обговорення

Загостренню ХП у поєднанні з ЦД 2-го типу були притаманні певні особливості. Встановлено, що хронічний ПН у поєднанні з ЦД 2-го типу у більшості випадків відрізнявся мінімальною кількістю скарг та їх інтенсивністю. Больовий синдром у хворих при загостренні ХП, поєднаного з ЦД 2-го типу, траплявся в 1,8 раза рідше (рφ < 0,05), ніж без поєднання з ЦД 2-го типу. Так, тільки 61 (46,2 %) хворий із коморбідною патологією відчував постійний незначний ниючий біль у поперековій ділянці, деякі хворі (22; 16,7 %) відзначали наявність дискомфорту в ділянці попереку, 49 (37,1 %) хворих не спостерігали ніяких неприємних відчуттів, тому не мали скарг. Проте синдром інтоксикації (переважно у вигляді слабкості, стомлюваності, астенії, головного болю) був виявлений у більшості хворих із поєднаною патологією (129 (97,7 %)), проте підвищення температури тіла спостерігалося у 29 (22 %) випадках, незначний лейкоцитоз та зсув лейкоцитарної формули вліво — тільки в 32 (24,2 %) випадках, а підвищення ШОЕ — у 39 (29,5 %) хворих на відміну від хворих із загостренням ХП без поєднання з ЦД 2-го типу, у яких синдром інтоксикації виявлявся у 26 (76,4 %) та у 19 (55,9 %) випадках і супроводжувався підвищенням температури тіла (рφ < 0,05), із зсувом лейкоцитарної формули вліво у 18 (53 %) хворих і підвищенням ШОЕ у 21 (61,8 %) хворого. Клінічна картина загострення ХП, поєднаного з ЦД 2-го типу, супрово­джувалась вираженим сечовим синдромом. Патологічна лейкоцитурія спостерігалась у всіх хворих за даними загального аналізу сечі, і при поєднанні ХП з ЦД 2-го типу, і без ЦД, за аналізом сечі за Нечипоренком патологічна лейкоцитурія була виявлена у 118 (89,4 %) хворих основної групи та у 32 (94,1 %) хворих групи порівняння (рφ < 0,05). Дещо частіше виявлялася протеїнурія у хворих основної групи: наявність білка до 1 г/л реєструвалася у 73 (55,3 %) хворих основної групи і 18 (52,9 %) хворих групи порівняння (рφ > 0,05); протеїнурія понад 1 г/л — у 9 (6,8 %) хворих основної групи та у 2 (5,9 %) хворих групи порівняння (рφ > 0,05) і бактеріурія: відсутність росту — в 11 (8,3 %) хворих основної групи та у 3 (8,8 %) хворих групи порівняння (рφ > 0,05), при цьому в основній групі частіше виявлялась Candida alb. (44; 33,3 %) на відміну від групи порівняння (2; 5,9 %), що, на нашу думку, пов’язане зі зниженням захисних систем організму. До того ж у хворих основної групи реєструвалась глюкозурія у 76 (57,6 %) випадках, а у 21 (15,9 %) пацієнта в сечі був виявлений ацетон (+) або (++), що вказувало на наявність кетозу.

Дизуричні розлади, які спостерігалися у вигляді полакіурії (до 10–15 разів на добу), ніктурії, поєднаної з поліурією, відчуття неспорожненого сечового міхура та ішурії, були наявні в обох групах хворих, проте при поєднаній патології в 5,6 раза (рφ < 0,01) переважала ніктурія, що виявлялася в 48 (36,4 %) хворих, та 2,2 раза (рφ< 0,05) — полакіурія, що спостерігалася в 62 (47 %) хворих із поєднаною патологією при порівнянні з хворими без ЦД.

Виявлені мінімальні ознаки дисфункції нирок у хворих обох груп, проте ХХН ІІ–ІІІ стадії спостерігалась лише в 16 (12,1 %) хворих основної групи та 8 (23,5 %) хворих групи порівняння (рφ < 0,05). При розрахунках за формулою MDRD, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) становила у хворих з поєднаною патологією 73,14 ± 19,62 мл/хв/1,73м2, а в групі порівняння — 62,76 ± 20,35 мл/хв/1,73м2 (рt > 0,05).

В обох групах хворих після проведення ультра-звукового дослідження (УЗД) зареєстровано зміни у чашково-мисковій системі, зокрема наявність ектазії та деформації структур, крім того, виявлялися ознаки сечокам’яної хвороби та дисметаболічної нефропатії: в основній групі у 46 (34,8 %) хворих, у групі порівняння — у 6 (17,6 %) хворих (рφ < 0,01), що, можливо, пов’язане з метаболічними порушеннями у хворих із поєднаною патологією.

Крім того, у більшості хворих із загостренням ХП, поєднаного з ЦД 2-го типу, реєструвалась декомпенсація або субкомпенсація цукрового діабету, що підтверджувалось підвищенням рівня глікемії натще до 8,7 ± 0,9 ммоль/л (рt < 0,05), постпрандіальної — до 15,9 ± 2,4 ммоль/л (рt < 0,05), рівнем глікозильованого гемоглобіну (НbA1c) — 7,80 ± 0,32 % (рt < 0,05) за наявності глюкозурії у 118 (89,4 %) пацієнтів (рφ < 0,01) і мінімальної ацетонурії у 21 (15,9 %) хворого (рφ < 0,01), а також відзначався синдром артеріальної гіпертензії у 67 (50,8 %) хворих (рφ < 0,01) та надмірна маса тіла при індексі маси тіла у жінок 27,1 кг/м2 (рt < 0,05) та у чоловіків — 29,4 кг/м2 (рt < 0,05).

У пацієнтів обох груп було визначено зростання показників як TNF-a, так і ІL-1b. Так, в основній групі рівень TNF-a перевищував норму в 2,86 раза (рt < 0,01) та становив у середньому 6,27 ± 0,065 пг/мл, а в групі порівняння — в 3,2 раза (рt < 0,01) та становив у середньому 7,06 ± 0,18 пг/мл. Уміст ІL-1b був збільшений щдо значень контрольної групи в основній групі в 5,28 раза (рt < 0,01) і в середньому становив 30,73 ±  ± 0,62 пг/мл, а в групі порівняння — у 6,1 раза (у середньому 35,26 ± 1,23 пг/мл) (рt < 0,01). Проте показники як TNF-a, так і ІL-1b у групі порівняння перевищували аналогічні показники у хворих основної групи (рu < 0,01), що відображає більш низьку активність запального процесу при поєднаній патології та корелює з невираженістю температурної реакції та тенденцією до превалювання нормальних показників ШОЕ і кількості лейкоцитів, що пов’язане з пригніченням імунного захисту.

Проведено кореляційний аналіз у хворих основної групи між рівнем глікемії (як маркера компенсації ЦД) та ІL-1b (як маркера запального процесу в нирках), виявлено вірогідну пряму кореляційну залежність високого ступеня r = +0,85 (р = 0,37) та дуже слабкого ступеня r = +0,045 (р = 0,34) у хворих групи порівняння, яка вказує на взаємозв’язок між загостренням ХП та декомпенсацією ЦД 2-го типу, що підтверджує наявність синдрому взаємообтяження.

Отже, спостереження за хворими з коморбідною патологією, а саме поєднання ХП у період загострення та ЦД 2-го типу, свідчить про наявність певних клініко-патогенетичних особливостей загострення запального процесу при порівнянні з результатами аналізу даних хворих тільки з загостренням ХП.

Висновки

1. Загострення ХП має невиражений характер, помірну інтенсивність запального процесу при переважанні ознак загальної інтоксикації з астенією, дизуричних розладів та вираженості сечового синдрому з мінімальною дисфункцією нирок.

2. Виявлені суттєві метаболічні порушення, які пов’язані як із загостренням ХП, так і з декомпенсацією ЦД 2-го типу. У всіх хворих реєструвались помірні порушення вуглеводного обміну. Простежена тенденція до підвищення концентрації прозапальних маркерів, таких як TNF-a та ІL-1b, а саме зареєстровано підвищення цих показників в 1,2 раза у хворих із загостренням ХП без супутнього ЦД 2-го типу порівняно з відповідними показниками у хворих із коморбідною патологією.


Bibliography

1. Корсак Ю.В., Кишко М.М., Пічкар Й.І. та ін. Вікові аспекти компенсації цукрового діабету // Мат-ли науково-практичної конференції «Наукові та практичні проблеми ендокринної патології в різних вікових періодах». Харків, 23–24 листопада 2006 р. — С. 40-41.

2. Гайдаєв Ю.О. та ін. Стан ендокринологічної служби України та перспективи розвитку медичної допомоги хворим з ендокринною патологією // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2006. — № 2 (4). — С. 9-14.

3. Дробижев М.Ю., Суркова Е.В., Мельникова О.Г. Эпидемиология сахарного диабета у больных, наблюдающихся терапевтами, кардиологами, неврологами // Consilium Medicum. — 2008. — Т. 10, № 12. — С. 12-15.

4. Іванов Д.Д., Корж О.М. Нефрологія в практиці сімейного лікар. — К.: Аврора плюс, 2006. — 272 с.

5. Колесник М. Эндокринология: наука и практика // Провизор. — 2008. — № 3. — С. 4-6.

6. Крылов А.А. К проблеме сочетаемости заболеваний // Клиническая медицина. — 2000. — № 1. — С. 56-58.

7. Лазебник K.Б. Практична геріатрія (Вибрані клінічні і організаційні аспекти). — М.: Медицина, 2002. — 328 с.

8. Старенька І. Лікування цукрового діабету: реальність і перспективи // Здоров’я України. — 2004. — № 3. — С. 24.

9. Ткаченко Е.И. Питание, эндоэкология человека, здоровье, болезни. Современный взгляд на проблему их взаимосвязей // Терапевтический архив. — 2004. — № 2. — С. 67-71.

Similar articles

Вивчення стану запального процесу  у хворих на цукровий діабет 2-го типу,  поєднаний із хронічним пієлонефритом
Authors: Маніщенкова Ю.О., Шкала Л.В., Соловйова І.В., Луганський державний медичний університет
International journal of endocrinology 2 (42) 2012
Date: 2013.02.08
Categories: Endocrinology
Sections: Clinical researches
Peculiarities of bronchial asthma persistence in schoolchildren depending on adrenal cortisol-producing function
Authors: Колоскова О.К., Буринюк-Глов’як Х.П., Крецу Н.М.
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

International journal of endocrinology Том 13, №2, 2017
Date: 2017.05.18
Categories: Endocrinology
Sections: Clinical researches

Back to issue