Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 4(8) 2006

Back to issue

Височная эпилепсия: клинические симптомы и возраст начала заболевания /Temporal lobe epilepsy: clinical semiology and age at onset/

Authors: Винсент ВАЛЛАНУЕВА, Жозе Мария СЕРРАТОЗА, неврологическое отделение, Fundacion Jimenez Diaz, Мадрид, Испания

Categories: Neurology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Предметом данного исследования являлась дифференциальная диагностика клинических проявлений приступов височной эпилепсии в зависимости от возраста, в котором они начинаются. Мы проанализировали 180 случаев приступов у 50 больных медиальной и неокортикальной височной эпилепсией, которые лечились по поводу этой патологии с 1997 по 2002 год и у которых исход заболевания был I или II класса по Энгелю. Пациентов разделили на 2 группы в зависимости от возраста, в котором отмечался первый приступ: до 17 лет и 18 лет и старше. Всем пациентам проводился интенсивный ЭЭГ-мониторинг. У каждого пациента мы наблюдали по крайней мере три приступа. Анализировались следующие клинические симптомы: наличие ауры, продолжительность ауры, судорожный и постсудорожный периоды, их клиническая картина. Кроме того, мы анализировали наличие изолированной ауры, частоту вторично-генерализованных приступов, частоту парциальных припадков, учитывая их течение в анамнезе вплоть до момента начала лечения. Для статистической обработки использовались непараметрические тесты и неравные пропорции.
В группу с ранним началом приступов попал 41 пациент, а в группу с поздним началом приступов — 9 пациентов. Было выявлено, что раннее начало приступов имеет четкую взаимосвязь с медиальной локализацией эпилептогенного очага в височной доле, а позднее начало — с неокортикальной локализацией (р = 0,04). В группе с поздним началом заболевания чаще отмечались симптомы моргания, зажмуривания глаз во время приступа (р = 0,03), более длительное течение постсудорожного периода (р = 0,07) и меньшее число парциальных приступов (р = 0,03). По другим параметрам у пациентов обеих групп существенных различий не отмечалось. Мы сделали вывод о том, что существуют клинические различия в проявлении височной эпилепсии в зависимости от возраста, в котором начинается заболевание.


Keywords

височная эпилепсия, симптоматика, ЭЭГ, возраст, клиническое течение симптомов.

Клинические симптомы приступов — один из главных предметов изучения течения эпилепсии у пациентов. Наибольшее число исследований проводилось по поводу височной эпилепсии, так как это наиболее распространенная форма эпилепсии. Большинству пациентов перед началом хирургического лечения выполнялась видеоЭЭГ с детальным изучением электроклинических проявлений; впоследствии приступы прекращались, что подтверждало диагноз височной эпилепсии.

Многие из этих исследований основаны на глобальном анализе клинических симптомов приступов височной эпилепсии. Некоторые из них пытались дифференцировать в соответствии с локализацией (медиальные или неокортикальные) и латерализацией (доминантное или недоминантное полушарие) эпилептогенного очага. Также в нескольких сообщениях была отражена зависимость проявлений эпилепсии от возраста пациента, в небольшом количестве исследований проанализированы клинические симптомы височной эпилепсии в разных возрастных группах, их динамика в зависимости от возраста пациента. Однако нет клинических наблюдений, отражающих зависимость клинической картины приступов височной эпилепсии от возраста, в котором начиналось заболевание.

Предметом данного исследования является анализ зависимости клинических симптомов височной эпилепсии от возраста, в котором отмечается дебют заболевания, а также определение возможной взаимосвязи возраста дебюта заболевания и его клинической характеристики.

Методы

Мы наблюдали 50 пациентов с медиальной и неокортикальной височной эпилепсией, которые лечились по поводу этой патологии с 1997 по 2002 год и у которых исход заболевания был I или II класса по Энгелю. 46 пациентов (92%) относились к I классу, а 4 пациента — ко II классу по Энгелю.

4 пациента, относящиеся ко II классу, принимались во внимание при исследовании, так как у них частота приступов уменьшалась после хирургического лечения. Более того, предварительное обследование (видеоЭЭГ-мониторинг и МРТ) этих 4 пациентов наталкивало на мысль о локализации эпилептогенного очага в височной области.

Всех пациентов разделили на 2 группы в зависимости от возраста, в котором отмечался первый приступ: группа с ранним началом (ГРН), где первый приступ возник в возрасте младше 17 лет, и группа с поздним началом (ГПН) приступов, где первый приступ отмечался в возрасте 18 лет или старше.

Данные видеоЭЭГ-мониторинга 180 комплексных парциальных приступов проанализировали два врача-эпилептолога. Среднее число приступов у одного пациента — 3,6 (от 3 до 5). Мы проанализировали по 3 типичных приступа у каждого пациента, включая самый первый. У некоторых пациентов такими типичными приступами были как раз первые 3, но у многих был необходим анализ большего количества приступов. Самый первый приступ у каждого пациента мы учитывали обязательно, так как при последующих приступах картина ЭЭГ могла измениться вследствие медикаментозного лечения и не быть типичной для данного пациента. Те пациенты, у которых отмечалось менее 3 приступов или у которых каждый последующий приступ был не похож на предыдущие, в протокол исследования не заносились. Определение характерных клинических признаков основывалось на данных видеоЭЭГ, проводимой опытными диагностами, которые выносили окончательное решение: есть у данного пациента характерные признаки заболевания или нет.

При всех приступах мы анализировали следующие клинические симптомы.

1. Аура: ее наличие или отсутствие. Если аура имела место, мы анализировали ее клинику и продолжительность. Продолжительность определялась от момента, когда пациент замечал в своем состоянии что-то подозрительное, и до момента появления видимых изменений в его поведении.

2. Иктальный период: клиника и продолжительность. Мы анализировали наличие или отсутствие следующих клинических симптомов: смещение тела, депрессия, лунатизм, клонические и тонические подергивания, вращение головы, сохранность функции речи, двигательные автоматизмы в верхних конечностях, оральные автоматизмы, ножные автоматизмы, моргание. Продолжительность определялась по клиническим и ЭЭГ-признакам от момента появления изменений в поведении пациента и до момента исчезновения клинических симптомов и изменений на ЭЭГ.

3. Постиктальный период: клиника и продолжительность. Анализировалось наличие или отсутствие симптомов, таких как дисфазия, агрессивность, непроизвольное мочеиспускание, степень спутанности сознания (нет, легкая, средняя, тяжелая). Продолжительность определялась с момента прекращения иктального периода, симптомы которого описаны выше, и до полного восстановления ориентировки в пространстве с возможностью продуктивного контакта.

У всех пациентов изучали историю болезни с момента начала заболевания до начала лечения. Анализировали следующие признаки:

1) наличие изолированной ауры;

2) частота вторично-генерализованных тонико-клонических судорог (ВГТКС). Пациенты делились на 2 группы: без ВГТКС, с редкими ВГТКС (менее 1 в месяц), с частыми ВГТКС (более 1 в месяц);

3) частота сложных парциальных приступов (СПП), которая определялась числом приступов в месяц. Пациентов разделили на следующие категории: менее 5 приступов в месяц; от 5 до 20 приступов в месяц; более 20 приступов в месяц.

Классификация височной эпилепсии у пациентов на неокортикальную и медиальную основывалась на МР и/или клинических данных. Хирургическое лечение этих пациентов заключалось в иссечении области очага в височной неокортикальной зоне (11 пациентов) и височной лобэктомии с амигдалогиппокампэктомией (39 пациентов).

Статистическая обработка

Статистическая обработка данных проводилась с помощью квадрантных и прямых тестов Фишера для анализа качественных вариабельных показателей: наличие или отсутствие ауры при СПП, наличие или отсутствие изолированной ауры, частота ВГТКС и СПП, наличие или отсутствие иктальных и постиктальных симптомов. Для анализа количественных вариабельных показателей (продолжительность ауры, иктального и постиктального периодов) применялся тест Манна — Уитни. По случайным пропорциям анализировались локализация очага и возраст начала заболевания.

Результаты

В ГРН был 41 пациент (82%), а в ГПН — 9 пациентов (18%). Средний возраст начала заболевания у пациентов ГРН составлял 7,5 года (от 1 до 17 лет), а в ГПН — 24,4 года (от 18 до 44 лет). Средний возраст пациентов на момент видеоЭЭГ-мониторинга составлял в ГРН 35,9 года, а в ГПН — 43,8 года. В ГРН было 19 мужчин (46,3%) и 22 женщины (53,7%), а в ГПН — 4 мужчин (44,4%) и 5 женщин (55,6%).

Относительно латерализации приступов можем указать, что у 20 пациентов (48,7%) в ГРН в процесс было вовлечено недоминантное полушарие, а у 21 пациента (51,3%) — доминантное. В ГПН недоминантное полушарие было задействовано у 3 пациентов (33,3%), а доминантное — у 6 пациентов (66,9%). Статистически значимой корреляции между локализацией эпилептогенного очага в определенном полушарии и возрастом начала заболевания выявлено не было, хотя у пациентов в ГПН преобладало наличие очага в доминантном полушарии. Все эти данные представлены в табл. 1.

Пациенты наблюдались как минимум в течение 1 года, в среднем 28,1 месяца (от 12 до 62 месяцев). Исход хирургического лечения по классификации Энгеля распределялся так: I класс — 46 пациентов (92%), класс 1А (полное прекращение приступов) — 35 пациентов (70%), класс 1В (простые парциальные приступы после хирургического лечения) — 8 пациентов (16%), класс 1С (имеются отдельные приступы, достаточно тяжелые по течению, но в течение последних двух лет приступов нет) — 2 пациента (4%) и класс 1Д (генерализованные приступы только после отмены противосудорожных препаратов) —1 пациент (2%). Оставшиеся 4 пациента (8%) были отнесены к классу IIВ (нечастые, легкие по течению приступы после хирургического лечения).

У пациентов были обнаружены следующие патологические изменения: склероз гиппокампа — у 35 пациентов (70%); доброкачественная опухоль — у 11 пациентов (22%): у трех — дисэмбриопластическая невроэпителиома и у восьми — ганглиома; неокортикальный глиоз в височной области — у двух пациентов (4%); кавернома — у одного пациента (2%). Еще у одного пациента (2%) каких-либо очагов выявлено не было (хотя на МР-спектроскопии выявлена медиальная нейронная атрофия). Все эти данные представлены в табл. 2.

В двух группах пациентов изучалась локализация очагов. В ГРН у 32 пациентов (78,0%) выявили очаг в височной области медиально (включая склероз медиальной части), а у 9 пациентов (22%) — очаг в неокортексе в височной области. В ГПН у 4 пациентов (44,4%) — очаг в височной области медиально, а у 5 пациентов (55,6%) — в неокортексе височной области. Была выявлена статистически значимая корреляция (р = 0,04) между ранним началом эпилепсии и очагом в медиальной части височной области, а также между поздним началом эпилепсии и очагом в неокортикальной части височной области. Случайная пропорция для раннего начала эпилепсии и очага в медиальной части височной области была 4,44 (от 0,80 до 26,12) в сравнении с пациентами с поздним началом заболевания и наличием очага в неокортикальной части височной области.

Аура перед приступом отмечалась у 23 пациентов (56,1%) в ГРН и у 4 пациентов (44,4%) в ГПН. Она была в ГРН и у пациентов с очагом в медиальной части височной области, и у пациентов с очагом, локализованным в неокортикальной части, хотя ни в одной из этих групп не было четкого сочетания ауры с ранним началом приступов. Эпигастральная аура преобладала у пациентов ГРН (13/23, 56,5%), а у пациентов из ГПН не отмечалось превалирования какого-то конкретного типа ауры. Продолжительность ауры была в ГПН 13,7 секунды, а в ГРН — 7,2 секунды, но эти различия статистически не значимы. Все эти данные представлены в табл. 3.

В ходе анализа клинических проявлений иктального периода были выявлены лишь несущественные различия между ГРН и ГПН. Статистически значимым отличием (р = 0,03) было только наличие симптома моргания в ГПН.

Средняя продолжительность иктального периода в обеих группах была практически одинаковой: в ГРН 65 секунд, а в ГПН — 67,7 секунды. Эти данные представлены в табл. 4.

Средняя продолжительность постиктального периода была больше в ГПН (288,9 секунды) по сравнению с ГРН (184,6 секунды). Эти различия были близки к статистически достоверным (р = 0,07). Более продолжительным этот период был у пациентов с локализацией очага в недоминантном полушарии в ГПН. Эти данные представлены в табл. 5.

Анализ историй болезни пациентов до проведения им хирургического лечения показал более частую встречаемость изолированной ауры в ГРН (20/41, 48,8%) по сравнению с ГПН (1/9, 11,1%). Эти различия являются статистически значимыми (р = 0,03). Высокая частота наличия ауры выявлялась и у пациентов с медиальной локализацией очага, и у пациентов с неокортикальной локализацией очага. При анализе частоты ВГТКС и СПП у пациентов ГРН и ГПН каких-либо отличий не выявлено. Эти данные представлены в табл. 6.

Обсуждение

В предыдущих докладах были представлены изменения клинической картины приступов височной эпилепсии в зависимости от возраста больного. Тинапер и соавт. отметили, что приступы у пациентов старше 60-летнего возраста развиваются реже и их продолжительность короче по сравнению с более молодыми пациентами. По этим данным можно предположить, что клиническая картина приступов не только определяется тем, в каком возрасте они начинаются, но еще и меняется в зависимости от возраста пациента.

В наших исследованиях мы показали зависимость между ГРН и медиальной локализацией эпилептогенного очага в височной доле, а также между ГПН и неокортикальной локализацией эпилептогенного очага. Ранее Фолдвери и соавт. (1997) доложили, что критическим возрастом начала приступов для медиальной височной эпилепсии (МВЭ) является 8,4 года, а для неокортикальной височной эпилепсии (НВЭ) — 18,5 года. В группе из 67 пациентов с МВЭ авторы показали, что у 88% пациентов приступы начинаются в возрасте 16 лет и младше, а критический возраст начала приступов в этой группе — 9 лет. Однако в других исследованиях каких-либо возрастных отличий между МВЭ и НВЭ выявлено не было. Как и предполагалось ранее, медиальные височные структуры более восприимчивы в плане развития эпиприступов. Этим можно объяснить наличие предоминантной ауры в ГРН у большинства пациентов с медиальной височной эпилепсией. В соответствии с некоторыми исследованиями, аура наиболее часто присутствует при медиальной височной эпилепсии, хотя другие исследования не подтвердили этот факт. Отдельный анализ ауры у пациентов с медиальной локализацией эпилептогенного очага и у пациентов с неокортикальной локализацией эпилептогенного очага показал, что аура имеет место при раннем начале заболевания в обеих группах. На основании предыдущих исследований клинических проявлений эпилепсии мы выдвинули гипотезу о том, что приступы у пациентов с ранним началом заболевания, у которых клинические проявления сохранялись дольше, могут привести к поражению мозга и распространению эпилептогенного очага с развитием ауры, однако подтверждений этому пока нет. При височной эпилепсии аура чаще всего эпигастральная. Сочетание эпигастральной ауры c медиальным расположением эпилептогенного очага объясняет превалирование ее у пациентов в ГРН.

Анализ клинической картины иктального периода не выявил значимых различий в двух группах, и статистически значимым было только преобладание в ГПН симптома моргания. В предыдущих докладах анализировали клинику височной эпилепсии с целью локализации ее в определенном участке данной области мозга (медиальном или неокортикальном) и латерализации эпилептогенного очага (в доминантном или недоминантном полушарии).

В этих исследованиях описывались различные сочетания: оральных автоматизмов с МВЭ, автоматизмов верхних конечностей с МВЭ, в некоторых случаях — с НВЭ, иктальных речевых нарушений с эпилептогенным очагом в недоминантном полушарии. Локализация эпилептогенного очага в ипсилатеральном полушарии сочеталась с унилатеральным морганием. Тем не менее о механизме симптома моргания было недостаточно информации. Поэтому мы считаем, что сочетание симптома моргания с поздним началом приступов, выявленное в ходе наших исследований, является только предположительным. В предыдущих исследованиях была выявлена равная длительность приступов при МВЭ и НВЭ. Настоящее исследование было первой попыткой найти зависимость между клиническими проявлениями приступов и возрастом их начала. Четких отличий в двух исследуемых группах на протяжении иктального периода не выявлено, но в дальнейших исследованиях с привлечением большего числа пациентов надо попытаться их найти.

В наших наблюдениях показано, что в ГПН иктальный период более длительный. Это можно объяснить большим числом пациентов, у которых эпилептогенный очаг располагается в доминантном полушарии. Однако независимый анализ пациентов, у которых эпилептогенный очаг располагается в доминантном и недоминантном полушариях, учитывая возраст начала заболевания, показал, что более продолжительным является постиктальный период в ГПН, хотя это не совсем точные данные. В дальнейшем мы нашли этому объяснение. Мы полагаем, что так как ГПН составляют пациенты более старшего возраста и из-за давности заболевания у них эпилептогенный очаг больших размеров, период выздоровления у них более длительный. Не выявлено зависимости между уровнем поражения и наличием дисфазии. В настоящем исследовании показано сочетание постиктальной дисфазии с амигдалоатрофией, а также приступами с очагом в доминантном полушарии.

Наконец, выявлено сочетание раннего начала приступов с изолированной аурой и даны объяснения предшествию ауры СПП. В предыдущих исследованиях были выявлены ВГС у пациентов старше 60 лет и у детей. Мы же ничего подобного не обнаружили.

В заключение в соответствии с полученными результатами сообщаем, что возраст, в котором начинаются приступы височной эпилепсии, может обусловливать некоторые клинические особенности заболевания. Мы наблюдали, что приступы с ранним началом чаще всего характерны для лиц молодого возраста, имеет место аура, эпилептогенный очаг расположен в медиальных участках височной доли; приступы с поздним началом развиваются у пациентов старшего возраста, эпилептогенный очаг расположен в неокортикальной части височной доли, а постиктальный период более продолжителен.

В ходе проведения исследования мы столкнулись с двумя проблемами:

1) трудности классифицирования пациентов в группы по возрасту;

2) малое число пациентов, их неоднородность, некоторые факторы, влияющие на результаты: возраст пациентов, локализация эпилептогенного очага (медиально или в неокортексе), полушарие, из которого начинается приступ (доминантное, недоминантное), различные сопутствующие заболевания. Мы уверены, что дальнейшие исследования будут проводиться на большем числе пациентов и группы будут более однородными.

Последовательные видеозаписи

Проанализированы 2 типичных приступа у пациентов из обеих групп.

Пациент 1. Представитель группы с ранним началом приступов

Возраст 22 года. Первый приступ у него развился в двухлетнем возрасте. Первично эпилептогенный очаг локализовался в медиальной части височной доли, был вторичный склероз гиппокампа. В настоящее время в течение 5 лет после хирургического лечения приступов не отмечается.

При этих приступах была длительная эпигастральная аура. В иктальном периоде мы наблюдали дистонию правой руки и гемифациальные левосторонние клонические подергивания. Постиктальный период был коротким (менее 1 минуты), речевых нарушений не было.

Пациент 2. Представитель группы с поздним началом приступов

Возраст 44 года. Первый приступ у него развился в 30-летнем возрасте. Первично эпилептогенный очаг локализовался в неокортикальной части височной доли, были вторичные травматические повреждения. В настоящее время в течение двух лет после хирургического лечения приступов не отмечается.

Приступ без ауры. Во время иктального периода отмечались оральные автоматизмы (сосательный рефлекс), смещение тела вправо, автоматизмы в левой руке. Постиктальный период пролонгированный (более 10 минут), со спутанностью сознания тяжелой степени и нарушениями речи.


Bibliography

1. Benbadis S.R., Kotagal P., Klem G.H. Unilateral blinking: a lateral-izing sign in partial seizures // Neurology, 1996; 46: 45-8.

2. Brockhaus A., Elger C. Complex partial seizures of temporal lobe origin in children of different age groups // Epilepsia, 1995; 36: 1173-81.

3. Burgerman R.S., Sperling M.R., French J.A., Saykin A.J., O'Connor M.J. Comparison of mesial versus neocortical onset temporal lobe seizures: neurodiagnostic findings and surgical outcome // Epilepsia, 1995; 36: 662-70.

4. Dantas E.G., Yacubian E.M., Jorge C.L., Pedreira C.C., Bueno J.F., Valerio R.M. Clinical and EEC analysis of mesial and lateral temporal lobe seizures // Arq. Neuropsiquiatr., 1998; 56: 341-9.

5. Engel Jr. J. Update on surgical treatment of the epilepsies. Summary of the Second International Palm Desert Conference on the Surgical Treatment of the Epilepsies (1992) // Neurology, 1993; 43: 1612-7.

6. Engel Jr. J. So what can we conclude — do seizures damage the brain // Prog. Brain Res., 2002; 135: 509-12.

7. Escueta A.V., Kunze U., Waddell G., Boxley J., Nadel A. Lapse of consciousness and automatisms in temporal lobe epilepsy: a videotape analysis // Neurology, 1977; 27: 144-55.

8. Escueta A.V., Bacsal F.E., Treiman D.M. Complex partial seizures on closed-circuit television and EEC: a study of 691 attacks in 79 patients // Ann Neurol., 1982; 11: 292-300.

9. Fakhoury T., Abou-Khalil B., Peguero E. Differentiating clinical features of right and left temporal lobe seizures // Epilepsia, 1994; 35: 1038-44.

10. Fogarasi A., Jokeit H., Faveret E., Janszky J., Tuxhorn I. The effect of age on seizure semiology in childhood temporal lobe epilepsy // Epilepsia, 2002; 43: 638-43.

11. Foldvary N., Lee N., Thwaites G. et al. Clinical and electroen-cephalographic manifestations of lesional neocortical temporal lobe epilepsy // Neurology, 1997; 49: 757-63.

12. French J.A., Williamson P.D., Thadani V.M. et al. Characteristics of medial temporal lobe epilepsy: I. Results of history and physical examination // Ann Neurol., 1993; 34: 774-80.

13. Gabr M., Luders H., Dinner D., Morris H., Wyllie E. Speech manifestations in lateralization of temporal lobe seizures // Ann Neurol., 1989; 25: 82-7.

14. Gastaut H. Clinical and electroencephalographical classification of epileptic seizures // Epilepsia, 1970; 11: 102-13.

15. Gil-Nagel A., Risinger M.W. Ictal semiology in hippocampal versus extrahippocampal temporal lobe epilepsy // Brain, 1997; 120: 183-92.

16. Golub L.M., Guhleman H.V., Merlis J.K. Seizure patterns in psycho-motor epilepsy // Dis Nevr. Sys., 1951; 12: 73-6.

17. Guerreiro C., Cendes F., Li L.M. et al. Clinical patterns of patients with temporal lobe epilepsy and pure amygdalar atrophy // Epilepsia, 1999; 40: 453-61.

18. Gupta A.K., Jeavons P.M., Hughes R.C., Covanis A. Aura in temporal lobe epilepsy: clinical and electroencephalographic correlation // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1983; 46: 1079-83.

19. Hauser W.A. Seizure disorders : the change with age // Epilepsia, 1992; 33 (suppl. 4): S6-S14.19.

20. Hughes J.R. Long-term clinical and EEC changes in patients with epilepsy // Arch Neurol 1985; 42: 213-23.20.

21. Jackson J.H. On a particular variety of epilepsy («intellectual aura»), one case with symptoms of organic brain disease // Brain, 1889; 11: 179-207.

22. Jallon P., Loiseau P., Rizzoli P. Epilepsies of the young adult // Rev. Electroencephalogr. Neurophysiol. Clin., 1981; 11: 520-3.

23. Leutmezer F., Baumgartner C. Postictal signs of lateralizing and localizing significance // Epileptic Disord., 2002; 4: 43-8.

24. Marks W.J., Laxer K.D. Semiology of temporal lobe seizures: value in lateralizing the seizure focus // Epilepsia, 1998; 39: 721-6.

25. Mathern G.W., Babb T.L., Mischel P.S. et al. Childhood generalized and mesial temporal epilepsies demonstrate different amounts and patterns of hippocampal neuronal loss and mossy fiber synaptic reorganization // Brain, 1996; 119: 965-87.

26. O'Brien T.J., Kilpatrick C., Murrie V., Vogrin S., Morris K., Cook M.J. Temporal lobe epilepsy caused by mesial temporal sclerosis and neocortical lesions. A clinical and electroencephalographic study of 46 pathologic proven cases // Brain, 1996; 119: 21 33-41.

27. Olbrich A., Urak L., Groppel G. et al. Semiology of temporal lobe epilepsy in children and adolescents value in lateralizing the seizure onset zone // Epilepsy Res., 2002; 48: 103-10.

28. Pfander M., Arnold S., Henkel A. et al. Clinical features and EEC findings differentiating mesial from neocortical temporal lobe epilepsy // Epileptic Disord, 2002; 4: 189-95.

29. Pitkanen A. Drug mediated neuroprotection and antiepileptoge-nesis: Animal data // Neurol., 2002; 59(suppl 5): S27-S33.

30. Saygi S., Spencer S.S., Scheyer R., Katz A., Mattson R., Spencer D.D. Differentiation of temporal lobe ictal behaviour associated with hippocampal sclerosis and tumors of temporal lobe // Epilepsia, 1994; 35: 737-42.

31. Serafetinides E.A., Falconer M.A. Speech disturbances in temporal lobe seizures: a study of 100 epileptics submitted to anterior temporal lobectomy // Brain, 1963; 86: 333-46.

32. Theodore W.H., Porter R.J., Penry J.K. Complex partial seizures: clinical characteristics and differential diagnosis // Neurology, 1983; 33: 1115-121.

33. Tinuper P., Provini F., Marini C. et al. Partial epilepsy of long duration: changing semiology with age // Epilepsia, 1996; 37: 162-4.

34. Williamson P.D., Thadani V.M., French J.A. et al. Medial temporal lobe epilepsy: Videotape analysis of objective clinical seizures characteristics // Epilepsia, 1998; 39: 1182-8.

35. Yamamoto N., Watanabe K., Negoro T. et al. Complex partial seizures in children: ictal manifestation and their relation to clinical course // Neurology, 1987; 37: 1379-82.

36. Yen D.J., Su M.S., Yiu C.H. et al. Ictal speech manifestations in temporal lobe epilepsy: a video-EEC study // Epilepsia, 1996; 37: 45-9.

Similar articles

Authors: Ali A. ASADI-POOYA, Maromi NEI, Ashwini D. SHARAN, Scott MINTZER, Andro ZANGALADZE, James G. EVANS, Christopher SKIDMORE, Michael R. SPERLING, Jefferson Comprehensive Epilepsy Center, Philadelphia, PA, USA
International neurological journal 5(21) 2008
Date: 2009.02.26
Categories: Neurology, Surgery
Sections: Clinical researches
Authors: Paola COSTA, Daniela VALSERIATI, Spedali Civili, Andrea Van LIERDE, First Paediatric Clinic, University of Milan, Pierangelo VEGGIOTTI, Department of Child Neuropsychiatry, University of Pavia, Piernanda VIGLIANO, Department of Child Neuropsychiatry, University of Torino, Italy
International neurological journal 5(21) 2008
Date: 2009.02.25
Categories: Neurology, Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
The results of the first experience in the use of positron emission tomography in the Republic of Belarus for the diagnosis of epilepsy
Authors: Евстигнеев В.В.(1), Сакович Р.А.(2), Кистень О.В.(1)
(1) — Государственное учреждение образования «Белорусская медицинская академия последипломного образования», г. Минск, Республика Беларусь
(2) — Республиканский научно-практический центр онкологии и медицинской радиологии, ПЭТ-центр, г. Минск, Республика Беларусь

International neurological journal 3 (89) 2017
Date: 2017.07.07
Categories: Neurology
Sections: Medical forums

Back to issue