Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.









International neurological journal 4(8) 2006

Back to issue

Депривация сна в дифференциальной диагностике первично- и вторично-генерализованных судорожных приступов у больных эпилепсией

Authors: С.В. ТАБАКМАН, Городская больница №1 им. Н.И. Пирогова, г. Севастополь, Украина

Categories: Neurology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

24-часовая депривация сна позволяет более четко проводить дифференциальную диагностику первично и вторично генерализованных судорожных эпилептических припадков с последующим назначением адекватной медикаментозной терапии.


Keywords

эпилепсия, первично и вторично генерализованные судорожные приступы, депривация сна.

Еще в 1962 году D. Janz отмечал, что депривация сна может провоцировать генерализованные судорожные припадки, особенно при эпилепсии бодрствования. С тех пор депривация сна стала широко использоваться в эпилептологии для диагностических и исследовательских целей. Отмечено, что 24-часовая депривация сна обнаруживает или существенно усиливает имеющуюся на фоновой ЭЭГ эпилептическую активность в 30-79% случаев. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что депривация сна является значительным фактором активации эпилептической активности [2, 8, 12, 16, 17].

Различный процент активации эпилептических разрядов на ЭЭГ после депривации сна, вероятно, связан с различием способов отбора больных (тип припадка, возраст), длительностью депривации сна, наличием или отсутствием противоэпилептической терапии в момент исследования.

Четко не выявлено и предпочтительное влияние депривации сна на различные типы эпилептических припадков.

С патофизиологической точки зрения представляет интерес влияние селективной депривации различных стадий сна на представленность приступов и эпилептическую активность. Селективная депривация фазы быстрого сна приводит к снижению частоты абсансов в бодрствовании, а также значительно усиливает эпилептическую активность при парциальных и генерализованных формах эпилепсии. Депривация d-сна ведет к учащению и удлинению приступов и провоцирует эпилептическую активность лишь при парциальных формах эпилепсии [6, 14, 15].

Известно, что наибольшая диагностическая ценность ЭЭГ после 24-часовой депривации сна выявлена у больных с первично-генерализованными судорожными приступами и типичными абсансами [10, 11].

Цель работы: изучить влияние 24-часовой депривации сна по данным электроэнцефалографии у больных с первично и вторично-генерализованными судорожными приступами.

Было обследовано 30 больных в возрасте от 20 до 60 лет (мужчин — 13, женщин — 17). 9 больных были с первично генерализованными судорожными приступами (1-я группа), и 21 больной — с вторично-генерализованными судорожными приступами (2-я группа).

Методика: исследовали ЭЭГ до депривации сна и сразу после с применением фото- и фоностимуляции в чередовании и с постепенным увеличением световых и звуковых стимулов.

Всем больным до и после депривации сна проводилась ЭЭГ на компьютерном энцефалографе ЭЭ 22 Д «Радмир» с монополярным расположением электродов по международной системе «10-20». Использовалась следующая схема: фон, открывание глаз, фон, фотостимуляция с частотой 3 Гц, фоностимуляция с частотой 4 Гц, фотостимуляция с частотой 7 Гц, фоностимуляция с частотой 8 Гц, фотостимуляция с частотой 12 Гц, фоностимуляция с частотой 11 Гц, фотостимуляция с частотой 16 Гц, фоностимуляция с частотой 17 Гц, фотостимуляция с частотой 20 Гц, фоностимуляция с частотой 21 Гц, фон, гипервентиляция, фон.

Кроме этого, подробно исследовался неврологический статус у больных с первично- и вторично-генерализованными судорожными приступами до и после 24-часовой депривации сна.

Анализ полученных результатов показал, что у больных с первично-генерализованными судорожными приступами до депривации сна на ЭЭГ в большинстве случаев доминировал тета-ритм, реже отмечались общемозговые изменения диффузного характера в виде нарушения нормальной организации ЭЭГ, выражающегося в асимметрии, носящей непостоянный и нерегулярный характер, нарушении синфазности волн в симметричных отделах мозга, нарушении нормального топического распределения основных ритмов и их амплитудных взаимоотношений. Отмечалось отсутствие регулярной доминирующей активности и наличие вместо нее полиритмичной, полиморфной активности. Нередко выявлялась пароксизмальная билатерально-синхронная активность с акцентом в теменно-височных отделах головного мозга.

Главной особенностью ЭЭГ у этих больных было отсутствие четкого локального очага.

В неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики не выявлялось. Могли быть незначительные вегетативные проявления, такие как тремор век, гиперемия лица, гипергидроз ладоней и стоп, тремор пальцев вытянутых рук.

После проведения 24-часовой депривации сна ЭЭГ-картина несколько менялась. Отмечалась существенная перестройка биоэлектрической активности головного мозга в виде усиления процессов синхронизации, уменьшения амплитуды альфа-ритма, появления или усиления низкоамплитудной медленноволновой активности тета-, дельта-диапазона в теменно-височных отделах головного мозга билатерально-синхронно. У 2 больных был выявлен эпилептический фокус в височных отведениях левого или правого полушария. Поэтому эти больные были отнесены к группе с вторично-генерализованными судорожными приступами.

При исследовании неврологического статуса также отмечались некоторые изменения. Выявлялась диффузная неврологическая симптоматика: мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов. У больных, у которых был выявлен эпилептический фокус, неврологическая симптоматика приобретала более отчетливый очаговый характер.

При обследовании больных с вторично-генерализованными судорожными приступами на ЭЭГ, до депривации сна, в большинстве случаев доминировал тета-ритм с увеличением амплитуды на стороне локализации эпилептического фокуса. Отмечались общемозговые изменения в виде нерегулярного альфа-ритма в сочетании с острыми потенциалами, имелись тета-, дельта-колебания невысокой амплитуды. На фоне общемозговых изменений была выявлена пароксизмальная билатерально-синхронная генерализованная эпилептическая активность. Фокус эпилептической активности регистрировался чаще в теменно-височных отделах полушарий.

В неврологическом статусе выявлялась нерезкая очаговая неврологическая симптоматика: разница глазных щелей, анизокория, слабость конвергенции с двух сторон, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, скрытый парез взора. То есть у этих больных на основе клинических (неврологический статус) и электрофизиологических (ЭЭГ) данных имелись указания на возможное наличие очаговой патологии головного мозга.

После 24-часовой депривации сна и снятия ЭЭГ происходила перестройка биоэлектрической активности: усиление процессов синхронизации, замедление корковых ритмов и, главное, увеличение количества билатерально-синхронных пароксизмальных заостренных тета-колебаний с преобладанием в центральных, центрально-лобных, лобно-височных отведениях, что позволило более четко локализовать эпилептогенный очаг.

Изменения на ЭЭГ коррелировали с изменениями неврологического статуса, в котором после депривации сна выявлялась четкая очаговая неврологическая симптоматика: разница рефлексов на одной из сторон, патологические кистевые и стопные знаки, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом.

Таким образом, депривация сна у больных эпилепсией способствует более четкому выявлению патологического очага при вторично-генерализованных судорожных приступах и исключает его наличие при первичных. В основе механизма действия лежит разбалансировка работы эпилептической системы, что приводит к снижению активирующих восходящих влияний ретикулярной формации ствола на кору мозга, и, как следствие этого, происходит нарушение корково-подкорковых взаимоотношений.

Выводы

Согласно проведенному исследованию:

— 24-часовая депривация сна у больных эпилепсией с первично-генерализованными судорожными приступами позволяет более определенно судить об отсутствии локального очага по данным ЭЭГ, а у больных с вторично-генерализованными судорожными приступами — более четко локализовать очаг;

— депривация сна не только меняет ЭЭГ-картину у больных с первично- и вторично-генерализованными судорожными приступами, но и изменяет неврологический статус, что косвенно согласуется с данными ЭЭГ о наличии очага при вторично-генерализованных судорожных приступах;

— наибольшую диагностическую ценность 24-часовая депривация сна, по данным нашего исследования, представляет у больных с первично-генерализованными судорожными приступами, что согласуется с данными литературы.


Bibliography

1. Будохоска В., Шелонг Э., Собутка С. Полушарная асимметрия головного мозга при обработке вербального материала // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, №1. — С. 26-31.

2. Вейн А.М., Биниауришвили Р.Г. Характеристики ЭЭГ бодрствования у больных с генерализованными судорожными приступами // Физиология человека. — 1980. — Т. 6, №5. — С. 790-798.

3. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — С. 624.

4. Дзяк Л.А., Зенков Л.Р., Кириченко А.Г. Эпилепсия. — К., 2001. — С. 168.

5. Евтушенко С.К., Омельяненко А.Л. К вопросу о стандартизации электроэнцефалографических исследований в практической неврологии // Вісник епілептології. — 2005. — №1 (11-12). — С. 77-79.

6. Елигулашвили Т.С. Эпилепсия и сон // Русский медицинский журнал. — 1998. — Т. 1, №5. — С. 11-13.

7. Журминская Е.А., Лосев В.С. Системы описания и классификация электроэнцефалограмм человека. — М.: Наука, 1984. — С. 80.

8. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С. 368.

9. Иваненко А.И., Андреева В.Л., Камбарова Д.К. Межполушарная асимметрия биоэлектрической активности во сне у больных с битемполярным поражением мозга // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, №1. — С. 19-25.

10. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1990. — С. 336.

11. Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема // Журн. неврологии и психиатрии. — 2000. — №9. — С. 7-15.

12. Кудрявцева Е.П., Воробьева О.В., Вейн А.М. Наследственные ЭЭГ-паттерны, имеющие связь с эпилепсией // Журн. неврологии и психиатрии. — 2001. — №12. — С. 61-63.

13. Мухин К.Ю. Височная эпилепсия // Журн. неврологии и психиатрии. — 2000. — №9. — С. 48-57.

14. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия. — Санкт-Петербург, 1997. — С. 232.

15. Сараджишвили Н.М., Геладзе Т.Ш. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1977. — С. 304.

16. Ходос Х.Г. Эпилепсия. — Иркутск, 1974. — С. 40.

17. Ходос Х.Г. Эпилепсия: факты, суждения, выводы. — Иркутск, 1989. — С. 221.

Similar articles

Authors: Евтушенко С.К., проф., Омельяненко А.А., доц. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" Неврология (388) 2011 (тематический номер)
Date: 2011.11.28
Authors: Евтушенко С.К., проф., Омельяненко А.А., доц., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
International neurological journal 6 (44) 2011
Date: 2011.11.22
Categories: Neurology
Authors: С.К. Евтушенко, Донецкий медицинский университет, Межрегиональный противоэпилептический центр, Областной детский клинический центр нейрореабилитации, Областная детская клиническая больница, г. Донецк
International neurological journal 1(5) 2006
Date: 2008.05.08
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: Г.М. КУШНИР, Н.С. ПУГАЧ, Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского, кафедра нервных болезней с курсом неврологии ФПО, г. Симферополь, Украина
International neurological journal 6(10) 2006
Date: 2008.03.05
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue