Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Disease and antibiotics" 2 (05) 2011

Back to issue

Симпозиум «Диагностика и лечение асцита и его осложнений»

Authors: Махаринская Е.С., Березняков И.Г., Харьковская медицинская академия последипломного образования, Шаповалова Т.Б., ДЗ «ДКЛ ст. Харків СТГО «ПЗ»

Categories: Family medicine/Therapy, Therapy

print version


Summary

Проводят: Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра терапии ХМАПО.

Рекомендован: терапевтам, семейным врачам, кардиологам, гастроэнтерологам, онкологам, гинекологам.


 

В норме между висцеральной и париетальной брюшиной содержится 50–75 мл жидкости. Под асцитом (от греческого ascos — мешок для воды, вина) понимают патологическое накопление жидкости в брюшной полости. При обычном физикальном исследовании асцит обнаруживают при наличии не менее 1500 мл жидкости в брюшной полости [1]. Перкуссия с определением притупления звука в местах скопления жидкости в виде подковы позволяет выявить не менее 120 мл жидкости.

Внутрибрюшное давление в норме < 7 мм рт.ст. Интраабдоминальную гипертензию диагностируют при повышении внутрибрюшного давления > 12 мм рт.ст. [2]. Повышение интраабдоминального давления > 20 мм рт.ст. свидетельствует о возникновении синдрома абдоминального межфасциального пространства, который может быть ответственным за органную дисфункцию [3, 4].

Основными причинами асцита в Северной Америке являются:

— цирроз печени — 75 %;

— злокачественные новообразования — 10 %;

— хроническая сердечная недостаточность — 3 %;

— туберкулез — 2 %;

— смешанная этиология — 10 % [5].

Золотым стандартом диагностики асцита остается трансабдоминальное ультразвуковое исследование (УЗИ), которое позволяет измерить количество скопившейся жидкости и превосходит по чувствительности компьютерную томографию (КТ) брюшной полости [6]. Асцит малого объема (АМО) диагностируют в тех случаях, когда его невозможно выявить с помощью КТ или магнитно-резонансной томографии, но обнаруживают посредством эндоскопического УЗИ (ЭУЗИ) [7]. При большинстве опухолей верхних отделов пищеварительного тракта АМО, по данным ЭУЗИ, встречается редко (5,4–15 %), однако при наличии АМО опухоли в 76 % случаев неизлечимы [8].

Выявление асцита в ходе клинического исследования больного или с помощью визуализирующих методик диктует необходимость установления его этиологии. При сборе анамнеза основное внимание обращают на перенесенные:

— заболевания печени (цирроз, алкогольный гепатит, острую печеночную недостаточность, синдром Бадда — Киари);

— сердечно-сосудистые заболевания;

— заболевания поджелудочной железы;

— поражения желчного пузыря и желчевыводящих протоков;

— послеоперационные поражения лимфатической системы;

— заболевания эндометрия;

— гипотиреоз;

— синдром иммунодефицита;

— опухоли брюшной полости;

— внутрибрюшные инфекции;

— туберкулез;

— воспалительное заболевание малого таза.

Во всех случаях следует провести диагностический парацентез, который является быстрым и малозатратным способом диагностики первопричины асцита [9]. Данная процедура считается безопасной даже у пациентов с коагулопатией, развившейся вследствие цирроза печени [9]. Перед выполнением парацентеза, как правило, нет необходимости в проведении лабораторных исследований или коррекции коагулопатии (за исключением случаев синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания) [10]. Больным без врожденных нарушений коагуляции не следует вводить с профилактической целью замороженную плазму или тромбоциты. Важная роль отводится УЗИ печени, которое позволяет выявить печеночно-клеточный рак и оценить проходимость портальных и печеночных вен.

Асцитическую жидкость необходимо исследовать на содержание лейкоцитов, эритроцитов, общего белка, альбумина и провести бактериологический анализ. Целесообразно определить также уровни глюкозы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, триглицеридов, провести цитологическое исследование асцитической жидкости и мазков жидкости на туберкулез (табл. 1) [2].

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) диагностируют при обнаружении > 250 полиморфноядерных нейтрофилов (ПМЯН) в 1 мм3 асцитической жидкости [11]. В качестве быстрого теста для постановки диагноза СБП у постели больного в последние годы используют определение лактоферрина в асцитической жидкости. Если его содержание превышает 242 нг/мл, чувствительность и специфичность данного теста для диагностики СБП составляет 95,5 и 97 % соответственно [12]. Чувствительность коммерческих тест-полосок достигает 83–100 % [13].

При подозрении на СБП у постели больного в емкости (пробирки), предназначенные для выявления аэробов и анаэробов при микробиологическом исследовании крови, следует поместить адекватные количества асцитической жидкости. Бактериальный перитонит, вызванный анаэробными бактериями, — явление редкое; в большинстве случаев возбудителями оказываются аэробные и микроаэрофильные микроорганизмы. Поскольку почти у 50 % больных с СБП имеет место бактериемия, при подозрении на СБП рекомендуется посев крови [2, 14].

Обнаружение эритроцитов в асцитической жидкости может указывать как на травматическое повреждение при введении троакара, так и на гепатоклеточную карциному или туберкулезный перитонит. Асцитическая жидкость приобретает кровянистый цвет, если гематокрит превышает 0,5 %. При массивном гемоперитонеуме гематокрит может достигать 40 % и более [15]. Отличить травматическое повреждение от спонтанного гемоперитонеума позволяет быстрое пунктирование брюшной полости в другом месте. Если полученная жидкость будет прозрачной, значит при первой пункции имело место травматическое повреждение [13]. Диагностическая лапароскопия облегчает верификацию туберкулезной этиологии асцита (даже в отсутствие внебрюшных проявлений туберкулеза) [16].

Концепция сывороточно-асцитического градиента альбумина (САГА) позволяет лучше охарактеризовать асцит, чем традиционное деление выпота в брюшной полости на транссудат или экссудат [9]. Для расчета САГА одновременно с определением альбумина в асцитической жидкости определяют его плазменную концентрацию. Если САГА (разница между плазменной и асцитической концентрациями альбумина) > 11 г/л, то асцит обусловлен портальной гипертензией [5].

Лечение асцита  в зависимости от этиологии

Асцит, развившийся на фоне портальной  гипертензии

В течение 10 лет с момента постановки диагноза цирроза печени примерно у 50 % пациентов обнаруживают наличие свободной жидкости в брюшной полости. Выживаемость больных с впервые установленным диагнозом асцита составляет: 1-годичная — 85 %, 5-летняя — 56 % [17]. После возникновения асцита продолжительность жизни 50 % пациентов составляет 2–5 лет [18, 19].

В патогенезе асцита придается значение следующим факторам:

— дилатация периферических артерий, снижение периферического сосудистого сопротивления;

— транссудация жидкости и белка в брюшную полость;

— снижение плазменной концентрации альбумина;

— портальная гипертензия (повышение портального давления на 1 мм рт.ст. сопровождается увеличением выработки лимфы печенью на 60 %);

— активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Лечение больных с асцитом основывается на данных, полученных при проведении диагностического парацентеза, и включает в себя:

— ограничение поступления натрия с пищей;

— исключение факторов, способствующих задержке натрия (например, прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС));

— выведение натрия с мочой с помощью одного или нескольких диуретиков;

— (повторные) парацентезы с удалением больших количеств жидкости;

— (при рефрактерных асцитах) наложение трансв­енозных внутрипеченочных портосистемных шунтов (ТВПШ).

В действующих рекомендациях по лечению больных с асцитами подчеркивается необходимость ограничения суточного потребления поваренной соли до 2,0 г (88 ммоль натрия). В свою очередь, эта рекомендация предполагает необходимость консультации диетолога и последующего контроля за соблюдением предписанного диетического режима [14]. Сама по себе низкосолевая диета, без использования других методов лечения, приводит к исчезновению асцита у < 10 % пациентов.

Из диуретиков прежде всего назначают спиронолактон, к которому, в отсутствие адекватного увеличения диуреза, добавляют в последующем фуросемид. Как полагают, они оказывают синергидное действие.

Спиронолактон представляет собой конкурентный антагонист альдостерона и оказывает действие на уровне дистальных почечных канальцев. Спиронолактон и его метаболиты характеризуются длительным периодом полувыведения, а выраженный клинический эффект может развиться спустя 3–7 сут. после начала использования препарата. Стартовая доза спиронолактона составляет 100 мг/сут. Ее можно увеличить вдвое, если на 3-и сутки терапии не удалось добиться снижения массы тела пациента на 0,5 кг/сут. Поскольку при использовании спиронолактона может развиться гиперкалиемия, следует контролировать плазменную концентрацию калия и, в случае надобности, ограничивать его поступление с пищей. При непереносимости спиронолактона могут использоваться другие диуретики, действующие на том же уровне, — триамтерен и амилорид.

Следующим шагом после назначения низкосолевой диеты и спиронолактона является добавление к терапии фуросемида — быстро всасывающегося петлевого диуретика с коротким периодом полувыведения. У большинства больных с асцитом этот препарат эффективно увеличивает диурез и выведение натрия с мочой. В случаях избыточной реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах концентрация этого иона в петле Генле снижается, что может негативно сказываться на эффективности фуросемида. Стартовая доза диуретика составляет 40 мг/сут. В последующем возможно постепенное повышение суточной дозы до 160 мг, если масса тела больного не снижается на 0,5 кг/сут. Максимально допустимые суточные дозы спиронолактона и фуросемида при данной комбинированной терапии не должны превышать 400 и 160 мг соответственно. В ходе лечения следует периодически контролировать содержание сывороточного креатинина, уровней калия и натрия и азота мочевины [2, 14].

Суточная экскреция натрия с мочой позволяет предсказать ответ на терапию диуретиками (эффективность, приверженность к лечению) и своевременно выявить рефрактерный асцит. У больного, находящегося на низкосолевой диете (2 г/сут поваренной соли, или 88 ммоль/сут натрия), при суточной экскреции натрия > 78 ммоль и элиминации 10 ммоль/сут натрия (с потом) через кожу разовьется отрицательный натриевый баланс и станет уменьшаться асцит.

Отношение концентрации натрия к концентрации калия в разовом образце мочи > 1 коррелирует с суточной экскрецией натрия > 78 ммоль [9]. Определение этого коэффициента представляет собой менее обременительный, дешевый и быстрый метод оценки диуретического ответа, нежели измерение суточной экскреции натрия.

Среди осложнений лечения диуретиками можно выделить дисфункцию почек (терапию диуретиками следует прекратить, если концентрация креатинина > 177 мкмоль/л) и печеночную энцефалопатию, развивающуюся вследствие индуцированной диуретиками гипокалиемии и алкалоза, либо повышения выработки аммиака почками. Болезненность грудных желез и гинекомастия могут осложнять лечение спиронолактоном, который ингибирует образование тестостерона и усиливает его трансформацию в эстрадиол. В случае развития гинекомастии следует снизить дозу спиронолактона или перейти на лечение амилоридом. Возникновение гинекомастии не характерно для нового поколения антагонистов альдостерона (эплеренон), которые используются в терапии сердечной недостаточности, но их эффективность при лечении асцита не доказана [20].

В последние годы для лечения болезненной гинекомастии, независимо от причины ее возникновения, с успехом используется тамоксифен в дозе 10 мг 2 раза в сутки в течение 1–4 мес.

Возникновение спазмов икроножных мышц во время лечения диуретиками связывают со снижением концентрации калия и магния или с уменьшением объема циркулирующей крови. Последний механизм характерен для использования любых диуретиков. В качестве возможной причины при лечении петлевыми диуретиками (фуросемид) рассматривается гипокальциемия. Любопытно, что терапия калийсберегающими диуретиками, например амилоридом, также может приводить к появлению судорог.

Для лечения диуретик-ассоциированных спазмов икроножных мышц следует в первую очередь откорректировать электролитный баланс. В терапии ночных спазмов до сих пор применяют хинин (следует помнить, что при сочетанном использовании диуретиков и хинина удлиняется интервал QT на электрокардиограмме). Для лечения спазмов икроножных мышц назначают также комплекс витаминов группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксаль фосфат и цианокобаламин), токоферол (витамин Е), габапентин (по 600–1200 мг/сут). У больных с циррозом печени не следует применять верапамил (опасность гипотензии) и НПВС (задержка натрия).

Гипонатриемия при задержке жидкости в организме может развиваться вследствие ухудшения клиренса свободной воды. Ограничение количества потребляемой жидкости оправдано при снижении плазменной концентрации натрия < 125 ммоль/л. Гипонатриемия у пациентов с асцитом и терминальными стадиями заболеваний печени обычно развивается медленно и редко приводит к возникновению осложнений, хотя на ее фоне возрастает риск развития печеночной энцефалопатии. Следует избегать быстрой коррекции уровней натрия в плазме крови, так как это может привести к осмотическому демиелинизирующему синдрому (миелинозу варолиева моста) [21]. У больных с гипонатриемией не рекомендуется использовать гипертонический раствор хлорида натрия.

В перспективе при лечении гипонатриемии и асцита могут найти применение акваретики — антагонисты рецепторов к вазопрессину (ваптаны).

У больных, не отвечающих на лечение диуретиками (диуретик-резистентный асцит), оправдано проведение терапевтического парацентеза с удалением большого количества скопившейся жидкости. Одновременно для восполнения объема назначают инфузию 25% альбумина, что позволяет уменьшить внутрисосудистые эффекты парацентеза. Парацентез, который не сопровождается инфузией альбумина, может приводить к значительному повышению в крови азота мочевины, активности ренина в плазме и уровня альдостерона, значимому снижению плазменной концентрации натрия.

Алгоритмы лечения асцита, обусловленного портальной гипертензией, на начальном и продвинутом этапах заболевания представлены на рис. 1 и 2.

Признаком циркуляторной дисфункции, развившейся после парацентеза (ЦДПП), является увеличение активности ренина в плазме крови на 6-е сутки после парацентеза более чем на 50 % по сравнению с таковой до начала терапии. ЦДПП чаще развивается у пациентов, получавших для возмещения объема декстран и другие растворы, а не альбумин [22]. В будущем для предупреждения возникновения ЦДПП у больных после парацентеза с удалением больших количеств жидкости могут найти применение агонисты b-адренорецепторов (например, мидодрин).

При наличии почечной недостаточности удаление 2 и более литров асцитической жидкости должно сопровождаться внутривенной инфузией альбумина. При извлечении > 5 л жидкости или установленном диагнозе почечной недостаточности показано замещение каждого литра извлекаемой асцитической жидкости 8 г альбумина [9]. Как полагают, введение норадреналина после массивного парацентеза не уступает альбумину по способности предупреждать возникновение циркуляторной дисфункции.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD), введение альбумина не является необходимым в случаях однократного парацентеза с удалением не более 4–5 л жидкости. При массивном парацентезе рекомендуется внутривенное введение 8–10 г альбумина на каждый литр удаленной жидкости [9].

Асцит вследствие заболеваний  сердечно-сосудистой системы

Асцит в сочетании с застойной гепатопатией может развиваться при прогрессировании правожелудочковой недостаточности, развившейся вследствие различных причин: констриктивного перикардита, стеноза митрального клапана, трикуспидальной регургитации, легочного сердца, кардиомиопатии. Клинически недостаточность правого желудочка проявляется выбуханием правого желудочка, ритмом галопа, шумом при аускультации трикуспидального клапана, переполнением яремных вен, дыханием Куссмауля и отеками вплоть до анасарки. Отечность печени, почек и кишечника может приводить к ухудшению функционирования этих органов, включая снижение всасывания лекарственных средств, которые принимаются внутрь. Повышение активности ренина при застойной сердечной недостаточности приводит к усилению вазоконстрикции и задержке натрия, которая еще более увеличивается из-за повышения адренергической активности и низкого сердечного выброса. Секреция предсердного натриуретического фактора также возрастает в 2–10 раз, в то время как чувствительность к нему органов-мишеней снижается. Содержание общего белка в асцитической жидкости у больных с асцитами кардиального генеза обычно превышает 25 г/л, а САГА >11  г/л [23]. Лечение данного состояния основывается на коррекции лежащей в его основе сердечной патологии.

Асцит вследствие заболеваний  поджелудочной железы

Панкреатический асцит встречается редко и чаще всего возникает при разрыве протока поджелудочной железы — при наличии ложной кисты поджелудочной железы или в ее отсутствие. Обычно разрывается передняя стенка протока поджелудочной железы, что ведет к скоплению секретов железы непосредственно в брюшной полости. Причинами асцита также могут быть опухоли поджелудочной железы, острый или хронический панкреатит, травматическое повреждение протока поджелудочной железы при острой или тупой травме живота. Согласно ранее опубликованным данным, панкреатический асцит встречается приблизительно у 4 % больных с хроническим панкреатитом и 6–14 % пациентов с ложными кистами поджелудочной железы [2]. Этиологию панкреатического асцита обычно устанавливают на основании анамнеза, результатов КТ органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХП) в сочетании с определением уровня амилазы в асцитической жидкости, который обычно > 1000 МЕ/мл. Активность амилазы в асцитической жидкости превышает таковую в плазме крови более чем в 6 раз, что в сочетании с величиной САГА < 11 г/л, уровнем общего белка > 3 г/л и повышенным уровнем амилазы в асцитической жидкости позволяет установить диагноз панкреатического асцита. Терапевтическая тактика должна быть направлена на снижение экзокринной функции поджелудочной железы, включая переход на полностью парентеральное питание, энтеральное питание дистальнее связки Трейца и применение октреотида. Хирургическое лечение заключается в устранении деструкции протока с помощью транспапиллярного панкреатического стента [24]. Для лечения персистирующего панкреатического асцита часто накладывают анастомоз между перфорированным протоком поджелудочной железы и одной из петель тонкой кишки, организуют внутренний дренаж псевдокисты или производят дистальную резекцию поджелудочной железы с наложением лигатуры на проток в случае перфорации в области хвоста.

Продолжает изучаться роль внутривенного (в/в) и подкожного (п/к) введения соматостатина и октреотида как препаратов первой и второй линии для лечения панкреатических асцитов. Предполагается, что в результате уменьшения экзокринной секреции под действием обоих препаратов фистулы будут закрываться. Результаты исследований противоречивы, и только в одном из них [25] панкреатический асцит исчезал после п/к введения октреотида в течение 21 сут.

 Желчный асцит

Желчь может попасть в брюшную полость при повреждении желчных ходов во время трансабдоминальной или лапароскопической холецистэктомии, из постоперативного открытого хода Лушки (протока разросшихся слизистых желез желчного пузыря), после резекции печени, при расхождении краев желчного протока после трансплантации печени, тупой травме живота. Диагноз основывается на данных инструментальных методов исследования (КТ, ЭРХП, гепатобилиарном сканировании с иминодиацетиловой кислотой) и анализе асцитической жидкости. Жидкость при билиарном асците зеленоватого цвета, а концентрация билирубина в ней выше, чем в плазме. Желчный перитонит вследствие перфорации желчного пузыря или общего желчного протока обычно ассоциируется с ярко выраженными признаками раздражения брюшины.

Лечебные мероприятия наиболее эффективны, если используется мультидисциплинарный подход с участием хирургов, эндоскопистов и радиологов для эндоскопической установки транспапиллярного или транспеченочного стента [26, 27], осуществления чрескожного транспеченочного билиарного дренажа или эмболизации/склерозирования поврежденного желчного протока. Хирургическое вмешательство производится только в случае ухудшения состояния пациента или при неэффективности эндоскопического и радиологического методов лечения.

Асцит как осложнение  опухолей яичников

Сочетание доброкачественной опухоли яичников с асцитом и гидротораксом, которые исчезают после резекции опухоли, в клинической практике встречается редко и известно как синдром Мейгса. Развитие асцита у женщин с карциномой яичников ассоциируется со значимым снижением 5-летней выживаемости (5 % больных с асцитом по сравнению с 45 % без асцита) среди пациенток с III или IV стадией эпителиальной карциномы яичников [28].

Стимуляция ангиотензином II рецепторов 1-го типа к ангиотензину II на опухолевых клетках способствует и росту опухоли, и ангиогенезу. Предполагается, что блокаторы рецепторов 1-го типа к ангиотензину II (сартаны) могут найти свое место в лечении рака яичников.

Возможную роль моноклональных антител к сосудистому эндотелиальному фактору роста для лечения асцитов при опухолях еще предстоит изучить.

Асцит при эндометриозе

При эндометриозе асцит развивается редко и достигает больших размеров (количество серозно-геморрагической, кровянистой или коричневого цвета асцитической жидкости может колебаться от 1,5 до 10 л) [29]. Эндометриальная карцинома также может сопровождаться развитием асцита, часто вследствие распространения опухоли от фаллопиевой трубы в брюшную полость.

Хилезный асцит

Критерии хилезного асцита были установлены в 1944 г. Jahsman для диагностики хилоторакса и используются до настоящего времени. Они включают в себя схожесть по внешним признакам с молоком, отслаивание сметанообразного слоя при стоянии, плотность асцитической жидкости > 1,012, бактериостатические свойства, 3% уровень общего белка, окрашивание жировых гранул красным суданом, содержание жиров 0,4–4 % и сухой остаток (твердые частицы) > 4 %. Содержание триглицеридов (ТГ) в 2–8 раз превышает их концентрацию в плазме и обычно > 1,24 ммоль/л. В норме хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности диффундируют в ворсинки кишечника и доставляются лимфатической системой в систему кровообращения. Этот механизм прерывается при травме, обструкции или других отклонениях в лимфатической системе. Терапевтические мероприятия направлены на восстановление дренажа лимфы или назначение диеты с ограничением поступления длинноцепочечных ТГ для снижения образования лимфы из поступающих с пищей ТГ. Можно прибегнуть к созданию перитонеовенозных шунтов, хотя это вмешательство ассоциируется с риском развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Сообщалось об успешном использовании ТВПШ и октреотида [30, 31].

Асцит при микседеме

Механизм развития асцита при микседеме до конца не изучен. Согласно одной из гипотез, низкие уровни гормонов щитовидной железы вызывают повышение поступления белков плазмы в брюшную полость с сопутствующим снижением компенсаторного возврата лимфы. Другое объяснение сводится к тому, что гиалуроновая кислота при вступлении во взаимодействие с альбумином оказывает прямой гигроскопический эффект и препятствует его возврату во внутрисосудистое русло, в результате чего снижается плазменная концентрация альбумина. Для асцитической жидкости при микседеме характерны содержание общего белка > 25 г/л, САГА 8–23 г/л и содержание лейкоцитов 10–400 клеток/мл (преимущественно лимфоциты). Лечение асцита при микседеме заключается в назначении тиреоидных гормонов, что приводит к исчезновению асцита после восстановления эутиреоидного состояния [2].

Асцит у пациентов  с синдромом иммунодефицита

В настоящее время установлено, что асцит у пациентов с ВИЧ-инфекцией обычно развивается вследствие портальной гипертензии и преобладает при уровне CD4+-лимфоцитов < 40 клеток/мм3. С развитием асцита ассоциируются и другие состояния, такие как цирроз после перенесенных вирусных гепатитов В, C и D, B-клеточная неходжкинская лимфома или лимфома Капоши, длительная антиретровирусная терапия и различные инфекции (токсоплазмоз, туберкулез, микобактериоз, вы­званный M.avium-intracellulare, кокцидиоидомикоз, пневмоцистная инфекция и бациллярный ангиоматоз). Возникновение асцита у больных с циррозом печени и ВИЧ свидетельствует о плохом прогнозе; может потребоваться трансплантация печени.

Асцит, вызванный злокачественными опухолями брюшины

В механизме развития асцита при злокачественных опухолях играет роль не только прямая инвазия париетальной и висцеральной брюшины, но и метастазирование в печень, сдавление портальной и печеночных вен или непосредственная обструкция лимфатических протоков с последующим развитием хилезного асцита. Диагноз устанавливают при обнаружении опухолевых клеток при цитологическом анализе асцитической жидкости или биопсии.

Классификация асцитов при злокачественных образованиях была предложена Enck [32], который разделил асциты на 4 группы: 1) периферические (непосредственная инфильтрация брюшины опухолевыми клетками); 2) центральные (поражение печеночных или портальной вен); 3) смешанные (сочетание периферического и центрального механизмов) и 4) хилезные (клетки опухоли вызывают обструкцию или непосредственно поражают лимфатические протоки).

К первичным опухолям брюшины относят серозную поверхностную папиллярную карциному, злокачественную мезотелиому, доброкачественную папиллярную мезотелиому, десмопластические мелкокруглоклеточные опухоли, доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли, ангиосаркому брюшины, диссеминированный лейо­миоматоз брюшины, гемангиоматоз брюшины, лимфопролиферативные заболевания и карциному яичников (до проведения оофорэктомии). Асцит может быть основным проявлением всех этих заболеваний. Лечение зачастую сводится к оперативному уменьшению массы опухоли в комбинации с адъювантной системной или внутрибрюшинной химиотерапией.

Метастатическое поражение встречается чаще, чем первичные опухоли брюшины. Первичные опухоли в таких случаях могут исходить из молочной железы, яичников, эндометрия, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (в особенности из толстого кишечника) и поджелудочной железы. Лечение асцитов при злокачественных заболеваниях включает в себя вспомогательное использование диуретиков, периодические парацентезы, установку временных или постоянных перитонеальных катетеров во избежание повторных парацентезов, внутрибрюшинное введение радиоизотопов, внутриполостную химиотерапию, биологические агенты и создание шунтов (перитонеовенозных или трансвенозных внутрипеченочных портосистемных). Лечение дополняется резекцией пораженных участков брюшины и системной химиотерапией.

Асцит вследствие инфекций  брюшной полости

1. Туберкулез

Туберкулез брюшины с формированием асцита развивается вследствие гематогенного распространения микобактерий из первичного очага в легких [33]. Наличие у пациента необъяснимого лимфоцитарного асцита с величиной САГА < 11 г/л должно напомнить клиницисту о возможной туберкулезной этиологии асцита. У больных с туберкулезом, находящихся на перитонеальном диализе, асцитическая жидкость может иметь нейтрофильный характер. Факторы риска туберкулеза брюшины включают в себя цирроз печени, перитонеальный диализ, сахарный диабет, злокачественные опухоли, терапию системными кортикостероидами и ингибиторами фактора некроза опухоли a, синдром приобретенного иммунодефицита. Описаны случаи реактивации туберкулеза у пациентов, леченных инфликсимабом [34]. Диагноз подтверждается при выделении культуры M.tuberculosis или обнаружении палочек туберкулеза при гистологическом исследовании биоптатов брюшины. Диагноз туберкулеза не может базироваться на результатах одной только полимеразной цепной реакции (ПЦР). В одном из исследований было показано, что результаты ПЦР были позитивными в 74 % выпотов туберкулезной этиологии и ложноположительными в 13 % нетуберкулезных выпотов [35]. Смертность от туберкулеза брюшины приближается к 50 %.

При всех формах внелегочного туберкулеза в качестве стартовой терапии рекомендуются 6–9-месячные курсы (2 мес. лечения изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом с последующей 4–7-месячной терапией изониазидом и рифампицином), за исключением случаев, когда известно о резистентности (или имеются веские основания думать об этом) к препаратам первой линии [33]. Исчезновение асцита и нормализация лабораторных показателей активности процесса свидетельствуют об ответе на лечение [33]. При отсутствии такового необходимы незамедлительная оценка адекватности всасывания препаратов для приема внутрь и проведение тестов на чувствительность к используемым медикаментам. Назначение кортикостероидов для лечения туберкулезного асцита не рекомендуется.

2. Chlamydia spp.

Chlamydia trachomatis может передаваться половым путем. Впервые случай асцита, ассоциированного с хламидийной инфекцией, был описан в 1980 г.; сочетание этой инфекции с асцитами при хронической патологии печени позднее было описано и в других источниках. Адекватное лечение антибактериальными препаратами приводит к полному разрешению асцита [36].

3. Грибы

Изолированная грибковая инфекция у пациентов, не находящихся на перитонеальном диализе, — случай довольно редкий. Криптококковый перитонит был описан у пациентов с декомпенсированным циррозом печени Лаэннека [37]. Диагноз грибкового перитонита основывается на положительных результатах культурального исследования диализата или асцитической жидкости. В рекомендациях по лечению грибкового перитонита указывается на необходимость немедленного удаления катетера, если грибы обнаруживают при микроскопии или при культуральном исследовании [38]. Выбор антимикотиков базируется на результатах идентификации вида грибов и определения чувствительности. Сообщалось об успешном использовании азолов; если пациент уже получал азолы, могут применяться амфотерицин B, каспофунгин и другие эхинокандины, а также комбинации препаратов.

Асцит вследствие воспалительных процессов в брюшине

1. Саркоидоз

Саркоидоз брюшины с асцитом и болями в животе — редкая форма заболевания, обычно поражающая женщин в возрасте 20–40 лет. Для постановки диагноза может потребоваться лапароскопическое обследование пациентов с напряженным экссудативным асцитом и биопсия брюшины для подтверждения наличия неказеозных гранулем. Чаще асцит при саркоидозе развивается в результате легочной гипертензии и правожелудочковой сердечной недостаточности, либо портальной гипертензии при билиарном циррозе печени. При развитии органной недостаточности основой терапии остаются кортикостероиды [39].

2. Васкулит

С развитием асцита ассоциируются многие васкулиты. Массивный асцит и плевральный выпот могут наблюдаться при системной красной волчанке. Назначение кортикостероидов, если оказывается эффективным при лечении заболевания, приводит к разрешению асцита. Описан случай развития асцита как первого проявления узелкового полиартериита [40]. Образование хилезного асцита при пурпуре Шенлейна — Геноха отмечали в контексте развития хилоторакса и синдрома Демона — Мейгса (сочетание фибромы яичника с асцитом и гидротораксом) у пациентов с артериитом Такаясу. Синдром Бадда — Киари является редким сосудистым осложнением болезни Бехчета; для лечения развивающегося асцита используют чрескожную транслюминальную ангиопластику вен печени [41]. Неполный септальный цирроз, ассоциировавшийся с гранулематозом Вегенера и сопровождавшийся асцитом и энцефалопатией, был описан в Японии [42].

Полиэтиологичный асцит  (микст-асцит, или смешанный асцит)

Согласно современным представлениям, при одновременном наличии двух этиологических факторов асцита диагностируют смешанный асцит. В большинстве случаев асцит развивается при сочетании цирроза с туберкулезом или карциноматозом. Суммарно на долю микст-асцитов приходится 5 % от общего количества случаев асцита. Давать прогноз больному со смешанным асцитом следует с осторожностью, поскольку одновременное наличие портальной гипертензии указывает на то, что уже имеет место декомпенсированное заболевание печени. САГА обычно > 11 г/л, что обусловлено наличием портальной гипертензии.

Осложнения

Рефрактерный асцит

Истинный рефрактерный или диуретик-резистентный асцит характеризуется быстрым накоплением жидкости после терапевтического парацентеза или ассоциируется с устойчивостью к адекватной диуретической терапии (например, 160 мг/сут фуросемида и 400 мг/сут спиронолактона) и развивается у < 10 % пациентов с асцитом вследствие цирроза печени (САГА > 11 г/л). Лечебные мероприятия включают проведение повторных массивных парацентезов и использование ТВПШ. Рефрактерный асцит является показанием к подготовке к транс­плантации печени [14].

Использование перитонеовенозных шунтов в последние годы сократилось из-за развития окклюзии шунта, тромбоза магистральных сосудов, отека легких и других осложнений. У больных с циррозом печени установка перитонеовенозных шунтов ассоциируется с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. У пациентов с циррозом печени в сочетании с рефрактерным асцитом ТВПШ оказывает положительное влияние на выживаемость без пересадки печени [43], однако ТВПШ не рекомендуется в качестве приоритетного вмешательства у больных с рефрактерным асцитом, так как его положительное влияние на выживаемость не доказано [44].

Наряду с внутриорганной вазодилатацией у некоторых пациентов с циррозом печени активируется симпатическая нервная система. У больных с циррозом и повышенной активностью симпатической нервной системы изучали добавление клонидина к диуретикам для мобилизации асцита в кратко- (отклик на диуретики и их необходимость) и долго­срочной перспективе (повторные госпитализации по поводу напряженного асцита и потребность в диуретиках). Комбинированная терапия клонидином в сочетании со спиронолактоном вызывает более выраженный натриурез и эффективную потерю веса у пациентов с циррозом и асцитом, нежели монотерапия спиронолактоном [45].

Спонтанный бактериальный перитонит

Классификация инфекций асцитической жидкости основывается на количестве полиморфноядерных нейтрофилов в мм3, результатах культурального исследования и наличии/отсутствии хирургической причины, вызвавшей перитонит. Инфекции делятся: 1) на спонтанные асцитические инфекции с 3 подкатегориями: СБП, культурально-негативный нейтрофильный асцит, мономикробный ненейтрофильный бактерасцит; 2) вторичный бактериальный перитонит; 3) полимикробный бактерасцит [46].

Диагноз СБП ставится при наличии > 250 ПМЯН в 1 мм3 и встречается у ~ 10 % больных с цирротическим асцитом. Течение СБП может быть бессимптомным. Парацентез производят всем пациентам с циррозом и впервые появившимся асцитом, а также каждому больному с асцитом и признаками инфекционного процесса, энцефалопатии, тошноты или рвоты либо сопутствующего острого желудочно-кишечного кровотечения (ОЖКК). Наиболее частыми возбудителями СБП являются кишечные бактерии, представленные аэробными или микроаэрофильными видами. У больных, которым ранее производили парацентез, вероятной причиной СБП могут быть стафилококки. В этом случае к терапии можно добавить ванкомицин. У ~ 40 % пациентов с признаками возможного СБП при культуральном исследовании выделить возбудителя не удается. Препаратом выбора является цефотаксим. Дополнительное введение альбумина в дозе 1,5 г/кг массы тела внутривенно в 1-й и 3-й дни лечения снижает смертность от СБП с 29 до 10 % [47].

К группе риска развития СБП относят больных с низкой концентрацией белка в асцитической жидкости (< 10 г/л), с предшествующим СБП, активным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, а также ОЖКК из верхних отделов ЖКТ у пациентов с циррозом и асцитом [9]. Профилактическое применение норфлоксацина внутрь у больных с ОЖКК из верхних отделов ЖКТ снижает риск возникновения СБП, хотя до 30 % кишечных бактерий могут быть устойчивы к фторхинолонам. В настоящее время у пациентов с ОЖКК и асцитом для профилактики СБП рекомендуют использовать цефалоспорины III поколения или b-лактамные антибиотики [9].

Гепаторенальный синдром

Среди пациентов с асцитом гепаторенальный синдром (ГРС) развивается у 20 % больных в течение одного года и у 40 % — в течение 5 лет [48]. Развитие ГРС у пациентов с терминальными стадиями заболеваний печени и асцитом — плохой прогностический признак. Диагностические критерии ГРС были предложены Международным клубом по изучению асцита (IAC) [49]. К 1-му типу ГРС относят увеличение креатинина вдвое до уровня > 220 мкмоль/л или снижение клиренса креатинина на 50 % до уровня < 20 мл/мин в сроки менее 2 недель. Под типом 2 понимают более медленно прогрессирующую почечную недостаточность с уровнем креатинина > 133 мкмоль/л, развивающуюся обычно на фоне рефрактерного асцита.

Критерии диагноза ГРС по Salerno et al. [50]:

— цирроз в сочетании с асцитом;

— креатинин сыворотки крови > 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл);

— отсутствие позитивной динамики креатинина сыворотки, то есть снижения до уровня > 133 мкмоль/л спустя не менее 2 дней после отмены диуретиков и введения альбумина для восполнения объема циркулирующей крови. Рекомендуемая доза альбумина составляет 1 г/кг массы тела в сутки (максимум 100 г/сут);

— отсутствие шока;

— отсутствие указаний на текущее или недавнее лечение нефротоксическими препаратами;

— отсутствие паренхиматозного заболевания почек, которое документируется протеинурией (500 мг/сут), микрогематурией (> 50 эритроцитов в поле зрения при большом увеличении) и/или признаками поражения почек при УЗИ.

Эффективными методами лечения ГРС 1-го типа являются ТВПШ у пациентов с циррозом и асцитом и улучшение функции почек посредством комбинированной терапии мидодрином, октреотидом и альбумином [51]. В Европе и Азии для лечения ГРС 1-го типа одобрен препарат терлипрессин, являющийся агонистом V1-рецепторов. В проспективном рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании установлено, что внутривенное введение 1 мг терлипрессина каждые 6 ч по сравнению с плацебо (плюс альбумин в обеих группах) улучшает вдвое показатели азотемии у пациентов с ГРС 1-го типа (соответственно 25 и 12,5 %; p = 0,093) [52]. Продемонстрировано улучшение исходных показателей креатининемии и обратное развитие ГРС, что документировано снижением плазменной концентрации креатинина > 133 мкмоль/л при сравнении терлипрессина с плацебо. В исследовании TAHRS оценивали влияние комбинированной терапии терлипрессином и альбумином на течение ГРС 1-го и 2-го типа. Такая терапия по сравнению с монотерапией альбумином приводила к улучшению функции почек, но не влияла на смертность у пациентов с ГРС [53]. В будущем предстоит уточнить оптимальный режим дозирования терлипрессина и очертить круг пациентов, которым такое лечение способно принести наибольшую пользу.

Печеночный гидроторакс

Печеночный гидроторакс (ПГ) — это плевральный выпот (правосторонний в 67–85 % случаев), который возникает у больных с циррозом печени при отсутствии сердечно-легочной патологии. Для такого плеврального выпота характерны следующие особенности: ПМЯН < 250 клеток/мм3, содержание белка < 25 г/л; отношение концентрации белка в плевральной жидкости к концентрации общего белка в сыворотке крови < 0,5; уровень ЛДГ в плевральной жидкости по отношению к ее концентрации в сыворотке крови > 0,6; градиент отношения альбумина в плевральной жидкости к его концентрации в сыворотке крови > 1,1; отношение концентрации билирубина в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке крови < 0,6; pH > 7,4; содержание глюкозы в плевральной жидкости сопоставимо с ее концентрацией в сыворотке крови [54]. В возникновении ПГ придается значение гипоальбуминемии, повышению давления в непарных венах, просачиванию жидкости через дефекты в диафрагме, пассажу жидкости по лимфатическим сосудам диафрагмы [55]. Диагноз спонтанной бактериальной эмпиемы плевры ставят на основании позитивного результата культурального исследования или при содержании ПМЯН > 500 клеток/мм3. Лечение неосложненного ПГ не отличается от лечения асцита, пациенту показана трансплантация печени. До 70 % пациентов отвечает на применение ТВПШ [56]. Использование шунтов LeVeen для лечения ПГ сдерживает высокая послеоперационная летальность (до 20 %).

Заключение

Возникновение асцитов у пациентов с циррозом, карциноматозом или инфекциями (например, туберкулезом) представляет собой серьезную клиническую проблему. У больных с декомпенсированным циррозом печени постановка диагноза обычно не представляет затруднений, а лечение фокусируется на поддержании диуреза и снижении потребления соли. Сложности при подборе адекватной терапии у больного с портальной гипертензией возникают при развитии рефрактерного асцита, СПБ или ПГ. Пациентам с асцитом вследствие цирроза печени показана трансплантация печени. Комплексное лечение асцитов злокачественной природы состоит в назначении системной и интраперитонеальной терапии, а также паллиативных хирургических вмешательствах. У больных со смешанной формой асцита обычно сочетаются декомпенсированная патология печени и инфекционный процесс или карциноматоз, а исход заболевания зависит от доступности транс­плантации печени.


Bibliography



1. Cattau E.L. Jr, Benjamin S.B., Knuff T.E. et al. The accuracy of the physical examination in the diagnosis of suspected ascites // JAMA. — 1982. — 247. — 1164-6.

2. Rochling F.A., Zetterman R.K. Management of ascites // Drugs. — 2009. — 69(13). — 1739-1760.

3. Meldrum D.R., Moore F.A., Moore E.E. et al. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome // Am. J. Surg. — 1997. — 174. — 667-72; discussion 672-3.

4. Lui F., Sangosanya A., Kaplan L.J. Abdominal compartment syndrome: clinical aspects and monitoring // Crit. Care Clin. — 2007. — 23. — 415-33.

5. Runyon B.A., Montano A.A., Akriviadis E.A. et al. The serum-ascites albumin gradient is superior to the exudates-transudate concept in the differential diagnosis of ascites // Ann. Intern. Med. — 1992. — 117. — 215-20.

6. Inadomi J., Cello J.P., Koch J. Ultrasonographic determination of ascitic volume // Hepatology. — 1996. — 24. — 549-51.

7. Chang K.J., Albers C.G., Nguyen P. Endoscopic ultrasound-guided fine needle aspiration of pleural and ascitic fluid // Am. J. Gastroenterol. — 1995. — 90. — 148-50.

8. Sultan J., Robinson S., Hayes N. et al. Endoscopic ultrasonography-detected low-volume ascites as a predictor of inoperability for oesophagogastric cancer // Br. J. Surg. — 2008. — 95. — 1127-30.

9. Runyon B.A. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis // Hepatology. — 2004. — 39. — 841-56.

10. Runyon B.A. Paracentesis of ascitic fluid: a safe procedure // Arch. Intern. Med. — 1986. — 146. — 2259-61.

11. Rimola A., Garcia-Tsao G., Navasa M. et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. International Ascites Club // J. Hepatol. — 2000. — 32. — 142-53.

12. Parsi M.A., Saadeh S.N., Zein N.N. et al. Ascitic fluid lactoferrin for diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis // Gastroenterology. — 2008. — 135. — 803-7.

13. Kallwitz E.R. Ascites fluid lactoferrin: data emerges for a logical biomarker // Gastroenterology. — 2008. — 135. — 731-3.

14. Runyon B.A. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update // Hepatology. — 2009. — 49(6). — 2087-2107.

15. Akriviadis E.A. Hemoperitoneum in patients with ascites // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — 92. — 567-75.

16. Krishnan P., Vayoth S.O., Dhar P. et al. Laparoscopy in suspected abdominal tuberculosis is useful as an early diagnostic method // ANZ J. Surg. — 2008. — 78. — 987-9.

17. Planas R., Montoliu S., Balleste B. et al. Natural history of patients hospitalized for management of cirrhotic ascites // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — 4. — 1385-94.

18. Fattovich G., Giustina G., Degos F. et al. Morbidity and mortality in compensated cirrhosis type C: a retrospective follow-up study of 384 patients // Gastroenterology. — 1997. — 112. — 463-72.

19. D’Amico G., Morabito A., Pagliaro L. et al. Survival and prognostic indicators in compensated and decompensated cirrhosis // Dig. Dis. Sci. — 1986. — 31. — 468-75.

20. Pitt B., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 2003. — 348. — 1309-21.

21. Laureno R., Karp B.I. Myelinolysis after correction of hyponatremia // Ann. Intern. Med. — 1997. — 126(1). — 57-62.

22. Gines A., Fernandez-Esparrach G., Monescillo A. et al. Randomized trial comparing albumin, dextran 70, and polygeline in cirrhotic patients with ascites treated by paracentesis // Gastroenterology. — 1996. — 111. — 1002-10.

23. Runyon B.A. Cardiac ascites: a characterization // J. Clin. Gastroenterol. — 1988. — 10. — 410-2.

24. Baron T.H. Treatment of pancreatic pseudocysts, pancreatic necrosis, and pancreatic duct leaks // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. — 2007. — 17. — 559-79.

25. Segal I., Parekh D., Lipschitz J. et al. Treatment of pancreatic ascites and external pancreatic fistulas with a long-acting somatostatin analogue (Sandostatin) // Digestion. — 1993. — 54 (Suppl. 1). — 53-8.

26. Nuzzo G., Giuliante F., Giovannini I. et al. Advantages of multidisciplinary management of bile duct injuries occurring during cholecystectomy // Am. J. Surg. — 2008. — 195. — 763-9.

27. Bridges A., Wilcox C.M., Varadarajulu S. Endoscopic management of traumatic bile leaks // Gastrointest. Endosc. — 2007. — 65. — 1081-5.

28. Puls L.E., Duniho T., Hunter J.E. et al. The prognostic implication of ascites in advanced-stage ovarian cancer // Gynecol. Oncol. — 1996. — 61. — 109-12.

29. Spitzer M., Benjamin F. Ascites due to endometriosis // Obstet. Gynecol. Surv. — 1995. — 50. — 628-31.

30. de Vries G.J., Ryan B.M., de Bievre M. et al. Cirrhosis related chylous ascites successfully treated with TIPSМ // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — 17. — 463-6.

31. Zhou D.X., Zhou H.B., Wang Q. et al. The effectiveness of the treatment of octreotide on chylous ascites after liver cirrhosis // Dig. Dis. Sci. — 2009. — 54(8). — 1783-8.

32. Enck R.E. Malignant ascites // Am. J. Hosp. Palliat. Care. — 2002. — 19. — 7-8.

33. Sanai F.M., Bzeizi K.I. Systematic review: tuberculous peritonitis — presenting features, diagnostic strategies and treatment // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — 22. — 685-700.

34. Larsen M.V., Sorensen I.J., Thomsen V.O. et al. Re-activation of bovine tuberculosis in a patient treated with infliximab // Eur. Respir. J. — 2008. — 32. — 229-31.

35. Mishra O.P., Kumar R., Ali Z. et al. Evaluation of polymerase chain reaction and adenosine deaminase assay for the diagnosis of tuberculous effusions in children // Arch. Dis. Child. — 2006. — 91. — 985-9.

36. Tsukada Y., Tamura S., Mitsuhashi H. et al. Advanced peritonitis and subclinical disseminated intravascular coagulopathy associated with Chlamydia trachomatis infection // Scand. J. Infect. Dis. — 2001. — 33. — 555-7.

37. Albert-Braun S., Venema F., Bausch J. et al. Cryptococcus neoformans peritonitis in a patient with alcoholic cirrhosis: case report and review of the literature // Infection. — 2005. — 33. — 282-8.

38. Piraino B., Bailie G.R., Bernardini J. et al. Peritoneal dialysis-related infections recommendations: 2005 update // Perit. Dial. Int. — 2005. — 25. — 107-31.

39. Iyer S., Afshar K., Sharma O.P. Peritoneal and pleural sarcoidosis: an unusual association-review and clinical report // Curr. Opin. Pulm. Med. — 2008. — 14. — 481-7.

40. Herve F., Heron F., Levesque H. et al. Ascites as the first manifestation of polyarteritis nodosa // Scand. J. Gastroenterol. — 2006. — 41. — 493-5.

41. Han S.W., Kim G.W., Lee J. et al. Successful treatment with stent angioplasty for Budd — Chiari syndrome in Behcet’s disease // Rheumatol. Int. — 2005. — 25. — 234-7.

42. Zen Y., Sunagozaka H., Tsuneyama K. et al. Incomplete septal cirrhosis associated with Wegener’s granulomatosis // Liver. — 2002. — 22. — 388-93.

43. Salerno F., Camma C., Enea M. et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for refractory ascites: a metaanalysis of individual patient data // Gastroenterology. — 2007. — 133. — 825-34.

44. Gines P., Cardenas A., Arroyo V. et al. Management of cirrhosis and ascites // N. Engl. J. Med. — 2004. — 350. — 1646-54.

45. Lenaerts A., Codden T., Meunier J.C. et al. Effects of clonidine on diuretic response in ascitic patients with cirrhosis and activation of sympathetic nervous system // Hepatology. — 2006. — 44. — 844-9.

46. Yu A.S., Hu K.Q. Management of ascites // Clin. Liver. Dis. — 2001. — 5. — 541-68.

47. Sort P., Navasa M., Arroyo V. et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis // N. Engl. J. Med. — 1999. — 341. — 403-9.

48. Gines A., Escorsell A., Gines P. et al. Incidence, predictive factors, and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites // Gastroenterology. — 1993. — 105. — 229-36.

49. Arroyo V., Gines P., Gerbes A.L. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis // International Ascites Club. Hepatology. — 1996. — 23. — 164-76.

50. Salerno F., Gerbes A., Gines P. et al. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis // Gut. — 2007. — 56(9). — 1310-8.

51. Wong F., Pantea L., Sniderman K. Midodrine, octreotide, albumin, and TIPS in selected patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome // Hepatology. — 2004. — 40. — 55-64.

52. Sanyal A.J., Boyer T., Garcia-Tsao G. et al. A randomized, prospective, double-blind, placebo-controlled trial of terlipressin for type 1 hepatorenal syndrome // Gastroenterology. — 2008. — 134. — 1360-8.

53. Martin-Llahi M., Pepin M.N., Guevara M. et al. Terlipressin and albumin versus albumin in patients with cirrhosis and hepatorenal syndrome: a randomized study // Gastroenterology. — 2008. — 134. — 1352-9.

54. Cardenas A., Arroyo V. Management of ascites and hepatic hydrothorax // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2007. — 21. — 55-75.

55. Roussos A., Philippou N., Mantzaris G.J. et al. Hepatic hydrothorax: pathophysiology diagnosis and management // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — 22. — 1388-93.

56. Spencer E.B., Cohen D.T., Darcy M.D. Safety and efficacy of transjugular intrahepatic portosystemic shunt creation for the treatment of hepatic hydrothorax // J. Vasc. Interv. Radiol. — 2002. — 13. — 385-90.

Similar articles

Authors: Е.С. Махаринская, И.Г. Березняков, Харьковская медицинская академия последипломного образования, Т.Б. Шаповалова, ГУ «ДКЛ ст. Харків СТГО «ПЗ»
"News of medicine and pharmacy" 21-22 (393-394) 2011
Date: 2012.01.31
Authors: В.А. РАПОВЕЦ, врач-кардиолог инфарктного отделения, г. Минск
"News of medicine and pharmacy" 13-14(249-250) 2008
Date: 2008.11.07
Categories: Gastroenterology
Sections: Specialist manual

Back to issue