Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 3(7) 2006

Back to issue

Кардиальные аспекты патогенеза ишемических инсультов

Authors: А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина, ГУ НИИ неврологии РАМН, г. Москва, Россия

Categories: Cardiology, Neurology

Sections: Specialist manual

print version

Ишемический инсульт представляет собой клинический синдром острого сосудистого поражения мозга и может являться исходом различных по своему характеру патологических состояний системы кровообращения: сосудов, сердца, крови [1]. Широкое внедрение кардиологических методов диагностики в клиническую ангионеврологическую практику значительно обогатило знания о состоянии сердца у больных с ишемическим инсультом и способствовало углублению понимания роли сердца в генезе инсульта [2]. Сегодня известны два кардиогенных механизма развития очаговой ишемии мозга — церебральная эмболия и сосудистая мозговая недостаточность, приводящие соответственно к кардиоэмболическому и гемодинамическому инсульту. Вместе с тем существующее этиологическое многообразие сердечных нарушений [3] диктует необходимость упорядочения их значимости в патогенезе кардиогенных ишемических инсультов.

Кардиоэмболический инсульт (КЭИ)

Современные представления о роли и месте кардиальных заболеваний в патогенезе церебральной эмболии формировались постепенно. Так, в середине XX столетия полагали, что доля кардиогенной эмболии не превышает 3-8% среди всех ишемических инсультов [4, 5]. В то время диагностика КЭИ базировалась на следующих трех критериях: 1) наличие установленного кардиального повреждения с высоким эмбологенным потенциалом (острый инфаркт миокарда и ревматический митральный стеноз с мерцательной аритмией); 2) внезапное появление максимальных по выраженности неврологических симптомов; 3) анамнестические указания на системную эмболию [6]. Сегодня наряду с характерными клиническими признаками основными критериями КЭИ считаются наличие потенциального кардиального источника эмболии и отсутствие признаков стенозирующего поражения артерий головы [1, 7, 8]. Такой подход предопределил увеличение доли кардиогенной эмболии среди причин ишемического поражения мозга до 20% и выше, так как эмбологенная патология сердца после введения в ангионеврологическую практику чреспищеводной эхокардиографии стала обнаруживаться у 40-50% больных с ишемическим инсультом [9, 10]. Действительно, регистры инсульта последних десятилетий продемонстрировали, что 22-39% нарушений мозгового кровообращения являются по своей природе кардиоэмболическими [11-13].

Среди многообразия причин кардиогенной эмболии большое значение имеет неревматическая фибрилляция предсердий [14-17]. Причем, по нашим данным, лидирующие позиции занимает пароксизмальная фибрилляция предсердий, которая была зарегистрирована как изолированное кардиальное нарушение у 22,1% больных с КЭИ, тогда как постоянная форма в качестве единственной причины инсульта была выявлена лишь у 9,6% пациентов [18]. Это может быть обусловлено, с одной стороны, сходной частотой тромбообразования, а с другой стороны — различными обстоятельствами, инициализирующими собственно эмболизацию. При пароксизмальной мерцательной аритмии условия, предрасполагающие к эмболическому событию, создаются, как правило, после восстановления синусового ритма, когда возобновившееся сокращение ушка левого предсердия способствует отрыву находящегося в нем тромботического материала и его поступлению в кровоток. При постоянной форме мерцательной аритмии, характеризующейся постоянной акинезией ушка левого предсердия, отсутствует механическое воздействие на тромб, поэтому риск эмболических событий может быть ощутимо меньше [19].

Постинфарктные изменения левого желудочка являются второй по частоте причиной кардиогенной эмболии. В нашем исследовании они как единственная причина инсульта были выявлены у 16,3% больных. Хорошо известно, что гипокинетичный сегмент способен вызвать внутрижелудочковые циркуляторные нарушения и привести к образованию между трабекулами мелких тромбов с последующей их эмболией [20]. Так, при аутопсических исследованиях тромбы выявлялись при инфаркте миокарда у каждого четвертого больного, не получавшего антикоагулянты [21]. Вместе с тем особо следует подчеркнуть, что постинфарктная аневризма и внутрижелудочковый тромбоз вопреки существующему распространенному предположению оказались в нашем исследовании далеко не самой частой находкой. По-видимому, следует согласиться с другим обоснованным мнением, что тромбы в хронических левожелудочковых аневризмах редко эмболизируют, так как изолированы от гидравлических сил, действующих внутри просвета, и имеют широкое прикрепление к эндокарду [6].

Далее по частоте встречаемости среди причин КЭИ следуют ревматические пороки митрального и аортального клапанов (в нашем исследовании — 12,5% больных), что согласуется с результатами других авторов [22]. Причиной эмболических осложнений при данной патологии являются как собственно клапанные изменения, так и нередко сопутствующая ревматическому пороку постоянная фибрилляция предсердий. Необходимо отметить, что причиной кардиогенной эмболии может служить не только стеноз, но и недостаточность клапанов, тогда как ранее считалось, что к эмболическим осложнениям приводит преимущественно митральный стеноз [23].

При других видах кардиальной патологии частота развития КЭИ специально не рассматривалась, и на долю этих нарушений суммарно отводилось около 10% [9]. На наш взгляд, это не совсем корректно, так как разница в риске развития эмболических осложнений среди отдельных прочих кардиальных нарушений велика и в общей сложности эти заболевания превышают указанный процент. Так, число больных, у которых КЭИ развился вследствие пролапса митрального клапана, составило 8,7% и было ненамного меньше числа больных с изолированной постоянной мерцательной аритмией. При этом высокий эмбологенный потенциал пролапса митрального клапана в первую очередь определяет имеющаяся миксоматозная дегенерация створок, а не степень пролабирования или регургитации.

Несколько реже причиной КЭИ становятся протезированные клапаны сердца: в нашем исследовании — у 6,7% больных, притом что еще недавно тромбоэмболия считалась одним из самых серьезных осложнений протезированных клапанов сердца [24]. Появление новых современных модификаций искусственных клапанов в значительной мере было обусловлено именно попытками уменьшения эмболических осложнений, прежде всего церебральных. На сегодняшний день риск инсульта у больных с механическими клапанными протезами в аортальной позиции, получающих антикоагулянты, невелик и составляет менее 1% в год; при протезированном митральном клапане этот риск несколько выше — 2% в год [6]. В нашем исследовании аортальные протезы послужили причиной инсульта у 2,9% пациентов, а митральные — у 3,8% больных. При этом у всех оперированных больных были имплантированы механические искусственные клапаны. Полагают, что биопротезированные клапаны по сравнению с механическими имеют более низкий эмболический потенциал. Возможно, с этим обстоятельством можно связать отсутствие в наблюдаемой группе больных с кардиоэмболическим инсультом пациентов с биопротезами.

Инфекционный эндокардит послужил причиной КЭИ у 5,8% больных, аневризма межпредсердной перегородки — у 4,8% пациентов. Среди других нечастых причин кардиогенной эмболии следует назвать кальциноз митрального кольца и асептический эндокардит — по 2,9% больных. Еще реже церебральные эмболические осложнения были вызваны наличием кальцифицирующего аортального стеноза, миксомы левого предсердия, дилатационной кардиомиопатии и открытого овального окна (перечисленную кардиальную патологию имели по 1,9% больных с КЭИ).

Повышенный интерес, проявляемый к открытому овальному окну как фактору риска эмболических событий, заставляет нас более подробно остановится на этой патологии. Открытое овальное окно на протяжении многих десятилетий привлекает к себе внимание в качестве одной из самых необычных причин кардиоцеребральной эмболии [25-28]. В многочисленных публикациях отмечалось значительное преобладание числа больных, перенесших цереброваскулярные события и имеющих открытое овальное окно, по сравнению с распространенностью данной аномалии в общей популяции [29, 30].

Недавние исследования продемонстрировали, что увеличение риска церебральных эмболических событий находится в прямой зависимости от размера открытого овального окна, оцененного с помощью чреспищеводной эхокардиографии [31-33]. Кроме того, у пациентов с открытым овальным окном существует повышенный риск повторных цереброваскулярных ишемических нарушений (инсульт, транзиторные ишемические атаки), колеблющийся в пределах от 1,7 до 4,7% новых эпизодов в год [34, 35]. Все это послужило поводом к технической разработке оперативной коррекции порока как открытым доступом [36], так и с помощью транскатетерной окклюзии овального окна. О транскатетерном закрытии открытого овального окна у 36 пациентов, перенесших парадоксальную эмболию, впервые сообщил в 1992 году N.D. Bridges с соавт. [37]. В течение 8-месячного послеоперационного наблюдения повторных церебральных эмболических событий не зарегистрировано. Сходные результаты были представлены D.J. Ende с соавт. [38]: они наблюдали в течение 32 месяцев после операции 10 аналогичных пациентов и не отметили у них повторных церебральных эпизодов. Последние завершившиеся проспективные исследования, посвященные транскатетерному закрытию открытого овального окна, уже насчитывают значительно большее число больных, что доказывает убедительность полученных результатов. V. Thijs с соавт. [39] и K. Billinger с соавт. [40] сообщили о многолетнем (4 и 6 лет) проспективном послеоперационном наблюдении соответственно за 113 и 597 пациентами. Эти больные ранее перенесли различные, в том числе и повторные, эмболические эпизоды (инсульт, транзиторные ишемические атаки и периферические эмболии) на фоне открытого овального окна и не имели конкурирующих причин эмболии. В этих исследованиях было продемонстрировано значительное снижение риска повторных ишемических событий.

Однако наряду с достигнутыми успехами стали возникать определенные сомнения в существовании тесной патогенетической связи межпредсердного шунта и эмболических осложнений [41, 42]. С критической точки зрения рассматривалась целесообразность хирургической коррекции выявленных дефектов у всех постинсультных больных, и оценивалось наличие реальных преимуществ оперативной тактики перед традиционной профилактикой повторных эмболий с помощью антиагрегантов и антикоагулянтов. В исследовании S. Homma с соавт. [36] рецидивирование церебральных эмболических событий произошло у 4 из 28 пациентов, наблюдавшихся в течение 19 месяцев после закрытия овального отверстия. Авторы отмечают, что повторные эмболии в основном регистрировались в группе пожилых пациентов, у которых причинами инсульта могли быть другие нераспознанные нарушения, а не открытое овальное окно. Проспективное Лозаннское исследование инсульта у пациентов с парадоксальной эмболией [43] продемонстрировало низкую (1,9% в год) инцидентность повторного инсульта и отсутствие корреляции повторных событий с выбранной тактикой лечения (хирургическое закрытие межпредсердного дефекта или антикоагулянтная и антиагрегантная терапия). В самом деле, при наличии очень малого дефекта и относительно крупного эмболического фрагмента вероятность реализации мозгового события крайне ничтожна [34]. И хотя установлено, что пузырьки воздуха могут перемещаться из правой в левую половину сердца достаточно часто, с тромбом это происходит очень редко, по крайней мере, это трудно доказать при жизни и использовать для постановки диагноза [44]. По мнению Ч.П. Ворлоу с соавт. [45], несмотря на то что открытое овальное окно часто встречается у здоровых людей, парадоксальная эмболия из правой половины сердца в левое предсердие и затем в мозг становится причиной ишемии мозга довольно редко. Это доказывает низкую реализуемость патогенетического потенциала данной аномалии сердца. В связи с этим наиболее приемлемыми можно считать рекомендации по вторичной профилактике инсульта Американской ассоциации сердца и Американской ассоциации инсульта [46]. В них указывается, что парадоксальная эмболия не является преобладающим механизмом инсульта у больных с открытым овальным окном и закрытие последнего должно осуществляться при повторном криптогенном инсульте, развившемся на фоне оптимальной консервативной терапии. Целесообразность и терапевтическая ценность оперативного закрытия овального окна еще должны быть подтверждены результатами рандомизированных клинических исследований [40].

Самой редкой причиной КЭИ в нашем наблюдении оказался острый инфаркт миокарда (1% больных), что согласуется с результатами более ранних исследований [47]. Так, ишемический инсульт имел место всего лишь у 0,04-1,9% пациентов с данной коронарной патологией [23, 47]. При этом необходимо учесть, что анализировались все случаи ишемического инсульта, а не только кардиоэмболического. Столь значительное снижение частоты возникновения тромбоэмболических осложнений при остром инфаркте миокарда стало возможным благодаря широкому применению антикоагулянтной терапии у данной категории больных [6].

Таким образом, наиболее частыми причинами КЭИ являются неревматическая пароксизмальная мерцательная аритмия, постинфарктный кардиосклероз, ревматические пороки сердца, неревматическая постоянная мерцательная аритмия и пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок. К менее частым причинам можно отнести инфекционный эндокардит, протезированные клапаны сердца, аневризму межпредсердной перегородки, кальциноз митрального кольца и асептический эндокардит. В качестве наиболее редких причин КЭИ выступают кальцифицирующий аортальный стеноз, миксома левого предсердия, дилатационная кардиомиопатия, открытое овальное окно и острый инфаркт миокарда.

Гемодинамический инсульт (ГДИ)

Концепция гемодинамических нарушений церебральной перфузии в качестве первоначальной причины инсульта не является новой. В 1950 году D. Denny-Brown [48] описал церебральные гемодинамические кризы с очаговыми церебральными симптомами вследствие артериального стеноза или окклюзии на фоне периодического уменьшения кровотока в артериях виллизиева круга. Было отмечено, что коллатеральный кровоток при генерализованном снижении артериального давления (АД) страдает в первую очередь. Этим сообщением началось формирование концепции нарушений церебральной перфузии вследствие ограничения кровотока в стенозированных мозговых сосудах на фоне транзиторного снижения АД [49, 50].

Хотя большинство церебральных ишемических событий являются тромбоэмболическими, распознавание гемодинамического подтипа имеет большое значение для ведения больного и предупреждения повторных церебральных осложнений. В целом ГДИ составляет, по мнению различных авторов, от 8 до 53% среди всех ишемических инсультов [51-53]. Механизм сосудистой мозговой недостаточности, составляющий основу ГДИ, в самой общей форме может быть определен как диспропорция между потребностью и возможностью обеспечения полноценного кровоснабжения головного мозга [49, 54].

Причины церебральной гипоперфузии, приводящие к ГДИ, включают: ортостатическую и ятрогенную гипотензию; ортостатическую церебральную ишемию без гипотензии, периоперационные осложнения (особенно в сердечной хирургии); миокардиальную ишемию; сердечные аритмии; уменьшение или перераспределение массы циркулирующей крови, включая отвлечение крови к периферии [55].

Традиционно считается, что сердечная патология (острый инфаркт миокарда, остановка синусового узла, отказ электрокардиостимулятора, фибрилляция желудочков и т.д.), лежащая в основе ГДИ, развивается внезапно, манифестируя не только церебральными, но и кардиальными симптомами [56, 57]. В этих случаях наличие документированных нарушений системной гемодинамики облегчает верификацию причин сосудистой мозговой недостаточности. В то же время ГДИ может быть следствием скрытых преходящих циркуляторных нарушений, обнаружение которых требует длительного и непрерывного наблюдения за основными показателями сердечно-сосудистой системы, влияющими на уровень церебрального кровообращения, — состоянием ритма сердца и АД.

Так, J. Bogouslavsky и F. Regli [58] детально обследовали 51 пациента, перенесшего ГДИ. Состояние сердца оценивалось с помощью ЭКГ, эхокардиографии и холтеровского мониторирования. У 55% больных была обнаружена различная кардиальная патология, включая брадиаритмии на фоне постоянной фибрилляции предсердий и синдрома слабости синусового узла, наджелудочковую пароксизмальную тахикардию с высокой частотой желудочковых сокращений, преходящую атриовентрикулярную блокаду 2-й и 3-й степени. При этом у части больных значимые аритмии были выявлены впервые с помощью холтеровского мониторирования. Авторы пришли к выводу, что аритмогенное транзиторное снижение сердечного выброса может приводить к развитию монолатерального очагового поражения головного мозга на фоне имеющегося выраженного атеросклероза сонных артерий.

Последующие работы [50, 57] были посвящены изучению кардиальной патологии при инфарктах в зонах смежного кровоснабжения головного мозга. С помощью холтеровского мониторирования более чем у половины пациентов идентифицированы серьезные гемодинамически значимые изменения, включая пароксизмальные тахиаритмии (фибрилляция предсердий, желудочковая и наджелудочковая тахикардия), брадиаритмии (синдром слабости синусового узла и атриовентрикулярная блокада 2-й степени) и ишемию миокарда.

Полученные нами данные [59] также свидетельствуют о важнейшем значении кардиальных нарушений при ГДИ. При углубленном кардиологическом обследовании у 68,1% больных, перенесших ГДИ, диагностирована разнообразная кардиальная патология, влияющая на состояние сократимости левого желудочка. Основное место среди различных видов сердечных нарушений занимала ИБС, выявленная у 58,3% пациентов и представленная постинфарктным кардиосклерозом (30,6% больных) и острым инфарктом миокарда (5,6% больных), который развивался в период не более чем 3 суток до острого нарушения мозгового кровообращения. Кроме того, ревматический порок сердца диагностирован у 5,6% больных и дилатационная кардиомиопатия — у 1,4% пациентов.

Нарушения ритма сердца различной этиологии в виде пароксизмальной фибрилляции предсердий выявлены при ГДИ у 18,1% больных, постоянной формы фибрилляции предсердий — у 15,3% больных, транзиторных форм синдрома слабости синусового узла — у 8,3% больных и периодов желудочковой би-/тригимении — у 2,8% больных. Синдром слабости синусового узла во всех наблюдениях имел преходящий характер, субъективно себя не проявляя, и был выявлен в основном с помощью холтеровского мониторирования. Из 6 больных с синдромом слабости синусового узла у 3 пациентов эта дизритмия протекала в форме синоаурикулярной блокады 2-й степени, брадитахикардитического синдрома или синусовой брадикардии. Длительность периодов асистолии при перечисленных брадиаритмиях составляла от 2 до 4 с, а периодическое урежение синусового ритма в дневное время достигало 30 ударов в мин. У 33,7% пациентов регистрировались эпизоды безболевой ишемии миокарда. У 1 пациента с полной атриовентрикулярной блокадой и постоянной электрокардиостимуляцией произошел отказ работы кардиостимулятора, что привело к появлению транзиторных эпизодов атриовентрикулярной блокады 3-й степени. 1 пациент во время кардиальных инвазивных манипуляций (коронарография) пережил клиническую смерть (фибрилляция желудочков). После успешных реанимационных мероприятий у него была обнаружена очаговая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о состоявшемся ишемическом инсульте.

Все перечисленные сердечные нарушения способны самостоятельно оказывать влияние на уровень АД, реализующееся через колебания минутного объема сердца. Это позволяет предположить возможную патогенетическую сопряженность этих нарушений с ГДИ. Так, устойчивые эпизоды пароксизмальной фибрилляции предсердий нарушают внутрисердечную гемодинамику, приводя к снижению ударного индекса левого желудочка в среднем на 43% [60]. Церебральный кровоток при этом может уменьшаться на 23% [61]. Постоянная фибрилляция предсердий также, как правило, протекает на фоне редуцированных значений ударного объема левого желудочка и периодического урежения частоты желудочковых сокращений [62]. Эти факторы могут привести к транзиторному снижению минутного объема сердца, артериального давления и мозгового кровотока. Отсутствие нормальной атриовентрикулярной синхронизации результирует заметным снижением сердечного выброса, особенно у пациентов с нарушением сократимости левого желудочка, что может повлечь за собой снижение АД и нарушение церебральной гемодинамики [62]. Ранее было показано, что у пациентов с постоянной фибрилляцией предсердий по сравнению с пациентами, имеющими синусовый ритм, существует хроническая редукция мозгового кровотока с последующей его нормализацией после восстановления синусового ритма с помощью электрической кардиоверсии [63].

Значительное урежение частоты сердечных сокращений при брадиаритмиях приводит к уменьшению показателей минутного объема сердца, так как не компенсируется увеличением ударного объема левого желудочка. Следует особо отметить, что относительно короткие периоды асистолии (2-4 с), приводя к очаговому ишемическому поражению головного мозга, не вызывали синкопальные состояния. Вероятно, региональное нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, являющееся основой очагового церебрального ишемического поражения, можно рассматривать как более чувствительное к кратковременному падению АД состояние по сравнению с глобальной реакцией головного мозга (обмороки). Поэтому у пациента в ответ на транзиторное снижение минутного объема сердца может развиться ГДИ без характерных для синдрома слабости синусового узла приступов Морганьи — Эдемса — Стокса.

Безболевая ишемия миокарда является еще одной значимой причиной транзиторных нарушений сократимости левого желудочка, что может сопровождаться редукцией ударного объема [64]. Отсутствие в ряде случаев компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений последовательно приводит к уменьшению значений минутного объема сердца и снижению АД [65].

Частота встречаемости конкретных кардиальных нарушений, результирующих снижением минутного объема сердца и последующим падением артериального давления, по итогам собственных наблюдений представляется следующим образом: безболевая ишемия миокарда послужила причиной ГДИ у 15,3% больных, постоянная фибрилляция предсердий — у 11,1% больных, синдром слабости синусового узла — у 8,3% пациентов, пароксизмальная фибрилляция предсердий — у 6,9% больных, острый инфаркт миокарда — у 5,6% пациентов, частая желудочковая экстрасистолия — у 2,8% больных, фибрилляция желудочков и отказ электрокардиостимулятора — по 1,4% больных.

Представленный перечень нарушений — потенциальных причин кардиогенных ишемических инсультов — весьма обширен. Однако далеко не всегда выявление этой кардиальной патологии означает, что именно она стала непосредственной причиной очаговой ишемии мозга. Многообразие кардиальных нарушений, выявляемых почти у 70% больных с ишемическим инсультом, различная степень патогенетической значимости этих нарушений, идентичность патологии сердца, реализующейся через альтернативные механизмы инсульта, — все это определяет спектр основных проблем, решаемых в рамках кардионеврологии. Только взвешенный индивидуальный подход к пациенту, целенаправленное кардиологическое обследование, комплексный анализ клинико-инструментальных данных закладывают основы эффективной вторичной профилактики кардиогенных ишемических инсультов [66].


Bibliography

1. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. (ред.). Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. — М., 2002.

2. Wilterdink J.L., Furie K.L., Easton D. Cardiac evaluation of stroke patients // Neurology. — 1998; 51 (Suppl 3): S23-S26.

3. Евтушенко С.К. Ишемический гемодинамический и кардиоэмболический инсульт // Вестник неотложной и восстановительной медицины. — 2005. — Т. 64, №1. — С. 155-159.

4. Arning C., Meritt H. Differential diagnosis between cerebral hemorrhage and cerebral thrombosis // Arch Inter Med. — 1935; 56: 435-456.

5. Whisnant J.P., Fitzgibbons J., Kurland L. et al. Natural history of stroke in Roshester, Minnesota, 1945-1954 // Stroke. — 1971; 2: 11-22.

6. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н. Кардиоэмболический инсульт: Учебное пособие. — СПб., 1998. — 66 c.

7. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение // Consilium medicum. — 2001; 3(5): 218-221.

8. Albers G.W., Comess K.A., De Rook F.A. et al. Transesophageal echocardiographic findings in stroke subtypes // Stroke. — 1994; 25: 23-28.

9. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism // Arch Neurol. — 1986; 43: 71-84.

10. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism: second report of the Cerebral Embolism Task Force // Arch Neurol. — 1989; 46: 727-743.

11. Bogousslavsky J., Melle G.V., Regli F. The Lausanne Stroke Study: analysis of 1000 consecutive patients with first stroke // Stroke. — 1988; 19: 1083-1092.

12. Petty G.W., Brown R.D., Whisnant J.P. et al. Ischemic stroke subtypes. A population-based study of functional outcome, survival and recurrence // Stroke. — 2000; 31: 1062-1068.

13. Urbinelli R., Bolard P., Lemesle M. et al. Stroke patterns in cardio-embolic infarction in a population-based study // Neurol Res. — 2001; 23: 309-314.

14. Norris J.M., Frogatt G.M., Hachinski V.C. Cardiac arrhythmias in acute stroke // Stroke. — 1978; 9: 392-396.

15. Britton M., de Faire U., Helmer C. et al. Arrhythmias in patients with acute cerebrovascular disease // Act Med Scand. — 1979; 205: 425-428.

16. Corbalan R., Arriagada D., Braun S. et al. Risk factors for systemic embolism in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Am Heart J. — 1992; 24: 149-153.

17. Yamanouchi H., Mizutani Y., Matsushita S., Esaki Y. Paroxysmal atrial fibrillation: high frequency of embolic brain infarction in eldery autopsy patients // Neurology. — 1997; 49: 1691-1694.

18. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Стратификация причин кардиоэмболического инсульта // Неврологический журнал. — 2002; 2: 8-11.

19. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Сравнительная оценка постоянной и пароксизмальной фибрилляции предсердий в патогенезе кардиоцеребральной эмболии // Кардиология. — 2002; 7: 4-6.

20. Mooe Th., Tienen D., Karp K., Eriksson P. Long-term follow-up of patients with anterior myocardial infarction complicated by left ventricular thrombus in the thrombolytic era // Heart. — 1996; 75: 252-256.

21. Hellerstein H.K., Martin J.W. Incidence of tromboembolic lesions accompanying myocardial infarction // Am Heart J. — 1947; 33: 443-446.

22. Easton J.D., Sherman D.G. Management of cerebral embolism of cardiac origin // Stroke. — 1980; 11: 433-444.

23. Fukuda Y., Nakamura K. The incidence of tromboembolism and hemocoagulative background in patients with rheumatic heаrt disease // Jpn Circ J. — 1984; 48: 599-604.

24. Сторожаков Г.И., Гендлин Г.Е., Латышева Е.В., Ганкова Е.В. Больные с клапанными пороками сердца — лечение у терапевта до и после хирургической коррекции // Сердечная недостаточность. — 2002; 6: 300-305.

25. Thomson T., Evans W. Paradoxical embolism // Q J Med. — 1930; 23: 135-150.

26. Meister S.G., Grossman W., Dexter L. et al. Paradoxical embolism: Diagnosis during life // Am J Med. — 1972; 53: 292-298.

27. Bassand J.P., Bihr E., Becque O. et al. Cerebral emboli of cardiac origin // J Neuroradiol. — 1979; 6: 117-126.

28. Caplan L.R. Brain embolism, revisited // Neurology. — 1993; 43: 1281-1287.

29. Lechat P., Mas J.L., Lascault G. et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients with stroke // N Engl J Med. — 1988; 318: 1148-1152.

30. Overell J.R., Bone I., Lees K.R. Interatrial septal abnormalities and stroke: a meta-analysis of case-control studies // Neurology. — 2000; 55: 1172-1179.

31. Homma S., Di Tullio M.R., Sacco R.L. et al. Characteristics of patent foramen ovale associated with cryptogenic stroke: a biplane transesophageal echocardiographic study // Stroke. — 1994; 25: 582-586.

32. Steiner M.M., Di Tullio M.R., Rundeck T. et al. Patent foramen ovale size and embolic brain imaging findings among patients with ischemic stroke // Stroke. — 1998; 29: 944-948.

33. Schuchlenz H.W., Weihs W., Horner S., Quehenberger F. The association between the diameter of a patent foramen ovale and the risk of embolic cerebrovascular events // Am J Med. — 2000; 109: 456-462.

34. De Castro S., Cartoni D., Fiorelli M. et al. Contrast and two-dimensional transesophageal echocardiography identify PFO patients at higher risk for recurrent embolism // Cerebrovasc Dis. — 1996; 6 (suppl 2): 150.

35. Nendaz M.R., Sarasin F.P., Junod A.F., Bogousslavsky J. Preventing stroke recurrence in patients with patent foramen ovale: antithrombotic therapy, foramen closure, or therapeutic abstention? A decision analytic perspective // Am Heart J. — 1998; 135: 52-541.

36. Homma S., Di Tullio M.R., Sacco R.L. et al. Surgical closure of patient foramen ovale in cryptogenic stroke patients // Stroke. — 1997; 28: 2376-2387.

37. Bridges N.D., Hellenbrand W., Latson L. et al. Transcatheter closure of patent foramen ovale after presumed paradoxocal embolization // Circulation. — 1992; 86: 1902-1908.

38. Ende D.J., Chopra P.S., Rao P.S. Transcatheter closure of atrial septal defect or patent foramen ovale with the buttoned device for prevention of recurrence of paradoxical embolism // Am J Cardiol. — 1996; 78: 233-236.

39. Thijs V., Schrooten M., Budts W. Patent foramen ovale with presumed paradoxical embolism: percutaneous closure or antithrombotic therapy? // Cerebrovasc Dis. — 2003; 16 (suppl 4): 74.

40. Billinger K., Reschke M., Trpels T. et al. Transcatheter closure of patent foramen ovale for secondary prevention of TIAS and strokes: acute results and follow up in 597 patients // Cerebrovasc Dis. — 2003; 16 (suppl 4): 73.

41. Ranoux D., Cohen A., Cabanes L. et al. Patent foramen ovale: is stroke due to paradoxical embolism? // Stroke. — 1993; 24: 31-34.

42. Steiner M.M., Di Tullio M.R., Rundeck T. et al. Patent foramen ovale size and embolic brain imaging findings among patients with ischemic stroke // Stroke. — 1998; 29: 944-948.

43. Bogousslavsky J., Garazi S., Jeanrenaud X. et at. Stroke recurrence in patients with patent foramen ovale: the Lausanne Study // Neurology. — 1996; 46: 1301-1305.

44. Arquizan C., Coste J., Touboul P-J., Mas J-L. Is a patent foramen ovale a family trait? A transcranial Doppler sonographic study // Stroke. — 2001; 32: 1563-1566.

45. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. с соавт. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных. — СПб., 1998.

46. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack // Stroke. — 2006; 37: 577-617.

47. Mooe Th., Eriksson P., Stegmayr B. Ischemic stroke after acute myocardial infarction // Stroke. — 1997; 28: 762-767.

48. Denny-Brown D. The treatment of recurrent cerebrovascular symptoms and the question of «vasospasm» // Med Clin Norh Am. — 1951; 35: 1457-1474.

49. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. — Москва, 1976.

50. Bladin Ch.F., Chambers B.R. Clinical features, pathogenesis, and computed tomographic characteristics of internal watershed infarction // Stroke. — 1993; 24: 1925-1932.

51. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Гемодинамический инсульт // Клиническая медицина. — 1999; 6: 4-9.

52. Mitchinson M.J. The hypotensive stroke // Lancet. — 1980; 1: 244-246.

53. Kelley R.E., Kovacs A. Mechanisms of in-hospital cerebral ischemia // Stroke. — 1986; 17: 430-433.

54. Weiller C., Ringelstein E.B., Reiche W., Buell U. Clinical and hemodynamic aspects of low-flow infarcts // Stroke. — 1991; 22: 1117-1123.

55. Kahn H.S. Primary orthostatic cerebral ischemia // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 1984; 47: 754-755.

56. Roine R.O., Raininko R., Erkinjuntti T. et al. Magnetic resonance imaging findings associated with cardiac arrest // Stroke. — 1993; 24: 1005-1014.

57. Bladin Ch.F., Chambers B.R. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke // Stroke. — 1994; 25: 2179-2182.

58. Bogousslavsky J., Regli F. Unilateral watershed cerebral infarcts // Neurology. — 1986; 36: 373-377.

59. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Кардиальная патология при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта // Клиническая медицина. — 2002; 1: 25-28.

60. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. — СПб., 1999.

61. Corday E., Irving D.W. Effect of cardiac arrhythmias on the cerebral circulation // Am J Cardiol. — 1960; 6: 803-807.

62. Clark D., Plumb V., Kay G. The hemodynamics of atrial fibrillation: The independent effect on an irregular RR interval // Circulation. — 1995; 92: 108-114.

63. Petersen P., Kastrup J., Videbaek R., Boysen G. Cerebral blood flow before and after cardioversion of atrial fibrillation // J Cerebr Blood Flow Metab. — 1989; 9: 422-425.

64. Безболевая ишемия миокарда / А.Л. Верткин, И.В. Мартынов, В.С. Гасилин с соавт. — Москва, 1995.

65. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Гемодинамическая оценка пароксизмальных нарушений ритма и эпизодов немой ишемии миокарда у больных с ишемическим инсультом (применение бимониторирования ЭКГ и АД) // Вестник аритмологии. — 2000; 19: 36-41.

66. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. — СПб.: Инкарт, 2005. — 226 с.

Similar articles

Authors: Суслина З.А., Фонякин А.В., Глебов М.В., Чечеткин А.О., Гераскина Л.А., Никитин Ю.М., Кравченко М.А., Научный центр неврологии РАМН, г. Москва, Россия
International neurological journal 6 (28) 2009
Date: 2010.07.15
Categories: Neurology
Cryptogenic Stroke
Authors: Dubenko O.Ye. - Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
International neurological journal 2 (80) 2016
Date: 2016.06.08
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Authors: Ю.И. Коценко, врач-интерн невролог ангионеврологического отделения ГУ «ИНВХ им. В.К. Гусака» АМН Украины
"News of medicine and pharmacy" 9 (364) 2011
Date: 2011.06.10
Ишемический инсульт у молодой женщины вследствие парадоксальной эмболии, ассоциированной с открытым овальным окном и приемом гормональных контрацептивов
Authors: Евтушенко И.С., Евтушенко С.К. - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького; Симанов Р.В., Симонян В.А. - ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», г. Донецк
International neurological journal 5 (51) 2012
Date: 2013.03.21
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue