Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

Международный неврологический журнал 7 (45) 2011

Вернуться к номеру

Поражение периферической нервной системы при анкилозирующем спондилите

Авторы: Антонова Л.Н., Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького

Рубрики: Неврология

Версия для печати


Резюме

Изменения со стороны периферической нервной системы в виде моно- и полинейропатии, радикулопатии, цервикокраниалгии, мортоновской метатарзалгии, синдромов метакарпального канала и канала Гуйона, невралгии тройничного нерва и неврита лицевого нерва развиваются у 1/3 больных анкилозирующим спондилитом, зависят от стадии патологического процесса, степени активности и характера течения заболевания, распространенности изменений опорно-двигательного аппарата, тяжести сакроилеита, спондилита, энтезопатий, тендовагинитов, кардио-, пневмо- и нефропатии, выраженности сужения аорты, сонных и магистральных артерий.


Ключевые слова

Анкилозирующий спондилит, нервная система.

Введение

Анкилозирующий спондилит (АС), или болезнь Бехтерева (Штрюмпеля — Мари — Бехтерева), — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением не только позвонковых, крестцово-подвздошных и периферических суставов, периартикулярных тканей, внутренних органов, глаз, но и нервной системы [5, 6]. Распространенность АС в разных регионах земного шара составляет 100–1400 случая на 100 тыс. населения [13, 14], а в Украине в результате плохого качества диагностики — только 32 на 100 тыс., хотя за последние годы наблюдается существенное увеличение численности таких больных [2, 3].

АС относится к тем заболеваниям, которые в огромной степени ухудшают качество жизни больных за счет многих неврологических расстройств [11]. Поражение нервной системы в виде синдрома «конского хвоста», миелопатии и параплегии (вследствие атланто-аксиальных подвывихов позвонков и их переломов) наблюдается в 2–3 % случаев заболевания [1]. Считается, что генез изменений со стороны периферической нервной системы (ПНС) может быть обусловлен альтеративно-экссудативным васкулитом [4, 10]. Самыми частыми проявлениями АС являются периферическая мононейропатия [7] и радикулярный синдром [8, 12]. По данным E.M. Khedr et al. [9], миело-, радикуло- и миопатию обнаруживают у 1/4 больных АС, а соотношение миелопатии и радикулопатии составляет 1 : 2.

Необходимо отметить, что в настоящее время не определены все варианты поражения ПНС при АС, не изучена их взаимосвязь с другими проявлениями болезни, остаются неизвестными факторы риска периферической нейропатии у такой категории больных. Это стало целью и задачами данного исследования.

Материал и методы

Под наблюдением находились 217 больных АС в возрасте 38,0 ± 0,6 года. При постановке диагноза АС мы пользовались Нью-Йоркскими критериями, рекомендованными для клинической практики в 2004 году Украинской ассоциацией ревматологов. Среди обследованных больных было 89 % мужчин и 11 % женщин, длительность заболевания составила 11,0 ± 0,4 года. Первая степень активности патологического процесса установлена у 21 % от числа наблюдаемых пациентов, вторая — у 57 %, третья — у 22 %, центральная форма АС диагностирована в 34 % наблюдений, периферическая — в 5 %, ризомелическая — в 3 %, недифференцированная — в 58 %. Висцеральные изменения обнаружены у 74 % больных, быстропрогрессирущее течение болезни имело место в 22 % случаев. Если периферический моноолигоартрит диагностирован у 29 % мужчин, то у всех женщин констатирован полиартрит (р = 0,003). В среднем показатель суставного счета в мужской группе был равен 5,0 ± 0,2, тогда как в женской — 8,0 ± 0,9 (p < 0,001).

На боли в мышцах шеи и надплечий жаловались 37 % больных, 41 % — в области ягодиц, 56 % — в грудной клетке, 95 % — в позвоночнике, 53 % — в зоне крестцово-подвздошных сочленений, 37 % — плечевых суставов, 36 % — коленных, 24 % — тазобедренных, 18 % — лучезапястных, 16 % — голеностопных, 15 % — пястно-фаланговых, 13 % — локтевых. Сакроилеит при рентгенологическом исследовании обнаружен у 97 % больных, причем двусторонний симметричный — у 84 %. В 35 % наблюдений отмечены энтезопатии, в 29 % — тендовагиниты, в 7 % — увеит, в 63 % — поражение сердца (изменения миокарда и клапанов с формированием пороков), в 19 % — легких (интерстициальный пневмонит, первичная легочная гипертензия, изолированные нарушения функции внешнего дыхания), в 31 % — почек (хронический интерстициальный нефрит, гломерулонефрит и амилоидоз, подтвержденные нефробиопсией), в 33 % — ПНС. Пациенты с поражением ПНС включены в основную группу, а остальные составили контрольную.

Больным выполняли электрокардиографию (аппараты МІДАК-ЕК1Т, Украина, и Fukuda Denshi Cardimax-FX326, Япония), эхокардиографию (Acuson Aspen, Siemens, Германия), ультразвуковое исследование сосудов (Aplia XG, Toshiba, Япония), рентгенографию грудной клетки, периферических суставов, крестцово-подвздошных сочленией и позвоночника (Multix Compact, Siеmens, Германия), сонографию суставов и внутренних органов (Envisor, Philips, Нидерланды), электроэнцефалографию (EEG-8S, Medicor, Венгрия, и ДХ-4000, Украина). У части из обследованных больных проведена компьютерная (Somatom Emotion 6, Siemens, Германия) и магнитно-резонансная (Gygoscan Intera, Philips, Нидерланды) томография позвоночника и головного мозга.

Статистическая обработка полученных результатов исследований проведена с помощью компьютерного вариационного, корреляционного, одно- (ANOVA) и многофакторного (MANOVA) дисперсионного анализа (лицензионные программы Microsoft Excel и Statistica Stat Soft, США). Оценивали средние значения, их ошибки, коэффициенты корреляции, критерии дисперсии (D), Стьюдента, Уилкоксона — Рао, хи-квадрат (c2) и достоверность статистических показателей (р). Высчитывали частоту признака (X), его специфичность (Y) и относительную значимость (Z).

Результаты

Если в группе мужчин периферическая нейропатия диагностирована в 28 % случаев, то в женской — в 2,7 раза чаще (p < 0,001). По данным дисперсионного анализа, на тяжесть поражения ПНС влияют возраст пациентов (p < 0,001), длительность (p < 0,001) и степень активности (p < 0,001) заболевания, распространенность патологии опорно-двигательного аппарата (p < 0,001) и тяжесть спондилита (p = 0,049). Гендерные особенности касались степени воздействия на ПНС активности АС, выраженности сакроилеита, эпифизарного остеопороза и наличия кардиопатии. Так, только для мужчин было характерно влияние на тяжесть изменений ПНС степени активности болезни (p < 0,001) и околосуставного остеопороза (p < 0,001), а для женщин — поражения крестцово-подвздошных сочленений (p = 0,001) и сердца (p = 0,003).

При физическом клиническом неврологическом обследовании больных АС выявлены следующие изменения: тоническое напряжение длинных мышц спины — в 72 % наблюдений, приводящих мышц бедра — в 69 %, подвздошно-поясничной мышцы — в 58 %, трехглавой мышцы голени — в 54 %, отводящих мышц бедра — в 40 %, грушевидной мышцы — в 9 %, слабость прямых и косых мышц живота — в 42 %, задней группы мышц бедра — в 22 %, выпадение ахиллова рефлекса — в 7 %, его снижение — в 8 %, угнетение коленного рефлекса — в 4 %, гиперестезия в зоне иннервации корешка S1 — в 23 %, L4 — в 13 %, L5 — в 15 %, синдром кокцикодинии — в 11 %, вегеталгический синдром — в 8 %. В вертебральном статусе отмечены статико-динамические нарушения с наклоном туловища в сторону, ограничением наклона вперед в поясничном отделе позвоночника до 45°.

Истинную длительность периферической нейропатии при АС установить не удавалось. Чаще больные жаловались на чувство онемения, жжения и «ползания мурашек», снижение или (реже) повышение чувствительности в кистях и стопах. При неврологическом исследовании выявлялись уменьшение болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах конечностей, а также сухожильных рефлексов, иногда двигательные нарушения в виде вялых парезов, высокие сухожильные рефлексы, равномерно расширенные в руках и ногах, явления гиперестезии на ногах по типу «высоких носков», а в руках (кистях) — с явлениями гиперпатии по ходу лучевого и локтевого нервов. Серьезный прогноз имела полинейропатия с расстройствами чувствительности и двигательными нарушениями, проявляющаяся парезами периферических нервов. Двигательные нарушения развивались обычно на фоне предшествующих расстройств чувствительности и характеризовались внезапным началом, признаками вовлечения нескольких периферических нервов за короткий интервал времени, симметричной слабостью в дистальных отделах конечностей, снижением сухожильных рефлексов.

Полинейропатия установлена у 18 % больных АС, радикулопатия — у 17 %, цервикокраниалгия — у 14 %, мононейропатия и мортоновская метатарзалгия — у 13 %, синдром метакарпального канала — у 9 %, синдром канала Гуйона — у 8 %, невралгия тройничного нерва — у 5 %, неврит лицевого нерва — у 4 %.

Обсуждение результатов

Цервикокраниалгия, невралгия тройничного нерва и неврит лицевого нерва у женщин не регистрировались. Половой диморфизм неврологической патологии при АС проявлялся более частым формированием в мужской группе цервикокраниалгии (p = 0,038), но более редким (в 5,7 раза) — мононейропатии (p < 0,001), в 3,5 раза — полинейропатии (p < 0,001), в 3,4 раза — синдрома метакарпального канала, в 25,8 раза — синдрома канала Гуйона и в 6 раз — мортоновской метатарзалгии. SZ перечисленных признаков у мужчин составляла 1,8 %, а у женщин — 168,7 %, т.е. в 94,8 раза больше (табл. 1).

Лишь развитие синдрома канала Гуйона не было связано со степенью активности, стадией и характером течения АС. По данным дисперсионного анализа, стадия патологического процесса определяла возникновение мононейропатии (p = 0,033), полинейропатии (p = 0,019), радикулопатии (p = 0,016), цервикокраниалгии (p < 0,001), невралгии тройничного нерва (p = 0,001), неврита лицевого нерва (p = 0,032), синдрома метакарпального канала (p = 0,011) и мортоновской метатарзалгии (p = 0,028). Степень активности АС оказывала влияние на развитие полинейропатии (p < 0,001) и синдрома метакарпального канала (p = 0,015). Было обнаружено, что при I степени полинейропатия имела место у 2 % больных, при II — у 16 %, а при III — у 38 %. Соответственно синдром метакарпального канала отмечен у 2, 9 и 17 %. Дисперсионный анализ демонстрирует достоверное воздействие характера течения патологического процесса на формирование цервикокраниалгии (p = 0,039) и синдрома метакарпального канала (p = 0,010). Если при медленнопрогрессирующем течении АС цервикокраниалгия и синдром метакарпального канала диагностированы соответственно в 11 и 7 % случаев, то при быстропрогрессирующем — в 23 и 19 %. На наш взгляд, высокая активность заболевания является неблагоприятным фактором в отношении развития полинейропатии и синдрома метакарпального канала, что имеет определенную практическую значимость.

Распространенность патологии опорно-двигательного аппарата достоверно влияла на развитие мононейропатии (p = 0,003), полинейропатии (p = 0,008), радикулопатии (p = 0,005), цервикокраниалгии (p = 0,002) и мортоновской метатарзалгии (p < 0,001). Наличие у больных АС увеита не сказывалось на тяжести поражений ПНС. В свою очередь, мононейропатия была связана с выраженностью спондилопатии (p = 0,038), тендовагинитов (p < 0,001) и кардиопатии (p = 0,001), полинейропатия — с поражением позвоночника (p = 0,015), энтезисов (p < 0,001), сухожилий (p < 0,001), легких (p = 0,007) и почек (p = 0,040), радикулопатия — позвоночника (p < 0,001), энтезисов (p = 0,013) и сухожилий (p < 0,001), цервикокраниалгия — только с тендовагинитами (p < 0,001), невралгия тройничного нерва — с тяжестью сакроилеита (p = 0,003) и энтезитов (p = 0,024), неврит лицевого нерва — с кардиопатией (p = 0,002), пневмопатией (p = 0,001) и нефропатией (p < 0,001), синдром метакарпального канала — с сакроилеитом (p = 0,018), энтезопатиями (p < 0,001) и тендовагинитами (p < 0,001), синдром канала Гуйона — с энтезитами (p < 0,001) и тендовагинитами (p < 0,001), мортоновская метатарзалгия — лишь с воспалением связок и влагалищ мышц (p < 0,001).

При поражении шейного отдела позвоночника у больных АС наблюдались резкое ограничение подвижности и боль при движениях головы, часто сочетающиеся с синдромом вертебробазилярной недостаточности. Изменения грудного отдела позвоночника сопровождались дорсалгией с иррадиацией боли вдоль межреберных промежутков и ограничением экскурсии грудной клетки, а при вовлечении в процесс поясничного отдела отмечались проявления люмбаго и люмбосакралгии в сочетании с миалгией и тугоподвижностью позвоночника. Среди больных с поражением поясничного отдела позвоночника в 12 % случаях отмечен симптом «тетивы» (отсутствие расслабления прямых мышц спины на стороне сгибания при наклонах туловища во фронтальной плоскости), а у 5 % обследованных обнаружена гипотрофия седалищных мышц. Вследствие исчезновения физиологического изгиба позвоночника у 17 % от общего числа больных констатирована так называемая поза просителя (выраженный кифоз грудного отдела позвоночника и гиперлордоз шейного отдела).

Соотношение частоты механического, дисфиксационного, дисгемического и воспалительного характера боли в позвоночнике выглядит как 1 : 2 : 7 : 21. Болезненность при пальпации остистых отростков позвонков выявлена у 13 % больных, положительный симптом Ласега — у 14 %, симптом Шобера — у 16 %, симптом Томайера — у 17 %, ограничение боковых наклонов — у 15 %.

Как видно из табл. 2, тяжесть поражения шейного отдела позвоночника достоверно влияла на развитие мононейропатии, радикулопатии, цервикокраниалгии, мортоновской метатарзалгии, синдромов метакарпального канала и канала Гуйона, о чем свидетельствует выполненный дисперсионный анализ. Выраженность спондилита в грудном отделе оказывала воздействие на мононейропатию, радикулопатию, цервикокраниалгию и невралгию тройничного нерва, в поясничном отделе — на мононейропатию, полинейропатию, радикулопатию, цервикокраниалгию и невралгию тройничного нерва. Таким образом, с выраженностью патологии всех отделов позвоночника связаны мононейропатия, радикулопатия и цервикокраниалгия, тогда как наличие неврита лицевого нерва с тяжестью спондилита не связано.

Стенозирование устья аорты установлено в 35 % наблюдений, левой общей сонной артерии — в 54 %, правой общей сонной артерии — в 41 %, правой внутренней сонной артерии — в 12 %, подключичных — в 8 %, подвздошных — в 18 %, бедренных — в 34 %, подколенных — в 13 %, берцовых — в 39 %. На развитие патологии ПНС не влияют изменения правой внутренней сонной и берцовых артерий, а возникновение неврита лицевого нерва не связано ни с одним сосудистым бассейном. В наибольшей степени стенозирование артерий оказывает воздействие на мононейропатию, радикулопатию и цервикокраниалгию, а в меньшей мере — на невралгию тройничного нерва, синдромы метакарпального канала и канала Гуйона.

Выводы

1. Изменения со стороны ПНС развиваются у 1/3 больных АС, причем у женщин почти в три раза чаще, чем у мужчин.

2. Среди проявлений патологии ПНС диагностируются полинейропатия, радикулопатия, цервикокраниалгия, мононейропатия, мортоновская метатарзалгия, синдром метакарпального канала, синдром канала Гуйона, невралгия тройничного нерва и неврит лицевого нерва в соотношении 5 : 4 : 4 : 3 : 3 : 2 : 2 : 1 : 1.

3. Поражение ПНС у больных АС зависит от стадии патологического процесса, степени активности и характера течения заболевания, распространенности изменений опорно-двигательного аппарата, тяжести сакроилеита, спондилита, энтезопатий, тендовагинитов, кардио-, пневмо- и нефропатии, выраженности сужения аорты, сонных и магистральных артерий.


Список литературы

1. Головач І.Ю. Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бєхтєрєва) // Лікування та діагностика. — 2003. — № 3. — С. 42-53.

2. Масик О.М. Анкілозивний спондилоартрит (хвороба Бехтерева) / О.М. Масик, М.І. Швед, Н.І. Козій. — Тернопіль: ТДМУ, 2007. — 308 с.

3. Панін А.В. Внутрішньосерцева і легенева гемодинаміка у хворих на анкілозивний спондилоартрит // Укр. ревматол. журн. — 2008. — Т. 34, № 4. — С. 73-77.

4. Петров А.В. Неврологические симптомы в дебюте ревматических заболеваний: описание трех клинических случаев / А.В. Петров, С.Н. Захарова, А.А. Алексеева // Укр. ревматол. журн. — 2008. — Т. 31, № 1. — С. 46-53.

5. Braun J. Ankylosing spondylitis / J. Braun, J. Sieper // Lancet. — 2007. — Vol. 369, № 9570. — P. 1379-1390.

6. Chee M.M. Ankylosing spondylitis / M.M. Chee, R.D. Sturrock // Scott. Med. J. — 2007. — Vol. 52, № 4. — P. 32-35.

7. Hanaoka B.Y. Peripheral mononeuropathy with etanercept use: case report / B.Y. Hanaoka, J. Libecco, M. Rensel, R.A. Hajj-Ali // J. Rheumatol. — 2008. — Vol. 35, № 1. — P. 182-183.

8. Hardin J.G. Cervical spine and radicular pain syndromes / J.G. Hardin, J.T. Halla // Curr. Opin. Rheumatol. — 2005. — Vol. 7, № 2. — P. 136-140.

9. Khedr E.M. Neurological complications of ankylosing spondylitis: neurophysiological assessment / E.M. Khedr, S.M. Rashad, S.A. Hamed, F. El-Zharaa // Rheumatol. Int. — 2009. — Vol. 20, № 1. — P. 50-55.

10. Moore P.M. Neurological manifestation of vasculitis: update on immunopathogenic mechanisms and clinical features // Ann. Neurol. — 2005. — Vol. 37 (Suppl. 1). — P. 131-141.

11. Sierakowska M. Quality of life of patients with ankylosing spondylitis / M. Sierakowska, A. Karpilska, S. Sierakowski, E. Krajewska-Kuyak // Ann. Acad. Med. Stetin. — 2006. — Vol. 52 (Suppl. 2). — P. 29-37.

12. Stander M., Marz U., Steude U., Tonn J.C. The facet syndrome: frequent cause of chronic backaches // MMW Fortschr. Med. — 2006. — Vol. 148, № 43. — P. 33-34.

13. Van der Horst-Bruinsma I.E. Treatment of ankylosing spondylitis with disease modifying antirheumatic drugs / M. Stander, U. Marz, U. Steude, J.C. Tonn // Clin. Exp. Rheumatol. — 2009. — Vol. 20, № 6 (Suppl. 28). — P. 67-70.

14. Zeng Q.Y. Rheumatic diseases in China / Q.Y. Zeng, R. Chen, J. Darmawan, Z.Y. Xiao // Arthr. Res. Ther. — 2008. — Vol. 10, № 1. — P. 17-18.

Похожие статьи

Поражение нервной системы при анкилозирующем спондилите, начавшемся в детском и взрослом возрасте
Авторы: Чернышева О.Е., Синяченко О.В., Полесова Т.Р., Ермолаева М.В.
Донецкий национальный медицинский университет, г. Лиман, Украина

Международный неврологический журнал №8 (102), 2018
Дата: 2019.01.15
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Авторы: Синяченко О.В., Тов И.В., Антонова Л.Н., Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького
Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 2 (02) 2011
Дата: 2011.08.05
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Ревматология, Травматология и ортопедия, Неврология
Авторы: Антонова Л.Н., Синяченко О.В., Статинова Е.А., Тов И.В., Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького
Международный неврологический журнал 8 (46) 2011
Дата: 2012.02.06
Рубрики: Неврология

Вернуться к номеру