Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 3(7) 2006

Back to issue

Неотложная терапия острого инсульта /Acute Treatment of acute stroke/

Authors: Werner HACKE, д.м.н., при сотрудничестве с P.D. SCHELLINGER, д.м.н., и Thorsten STEINER, д.м.н.

Categories: Medicine of emergency, Neurology

Sections: Specialist manual

print version

Статья основана на статье Schellinger, Steiner и Hacke «Неотложная помощь при остром инсульте и EUSI — рекомендации по ведению инсульта», 2003

Введение

Инсульт — это третья по частоте причина смерти в развитых странах после инфаркта миокарда и рака, а также наиболее частая причина утраты трудоспособности [1]. Более 85% инсультов — ишемические и в основном развиваются из-за закупорки мозговой артерии тромбом [2]. Неотложные мероприятия по реанимации мозга при острой ЦВБ, а также общая клиническая оценка неврологических функций проводятся в палате интенсивной терапии. При нейрорадиологических обследованиях проводят дифференциальную диагностику между ишемическим инсультом, внутримозговым кровоизлиянием (ВМК) и субарахноидальным кровоизлиянием (САК). Сначала исключают ВМК при использовании общеизвестных методов дополнительного обследования, устанавливают этиологию ишемического инсульта [3]. Независимо от тяжести симптоматики каждого пациента с инсультом нужно считать тяжелобольным [4].

Только у небольшого числа пациентов состояние расценивается как жизнеугрожающее (чаще всего это пациенты с ВМК). Тем не менее часто встречается сопутствующая патология, например заболевания сердца (инфаркт, сердечная недостаточность, аритмия), гипо- и гипертензия, патология почек, диабет, электролитные нарушения, дегидратация и, в дополнение к этому, возможность развития внутричерепной гипертензии, прогрессирование инсульта, что вызовет необходимость проведения у пациентов интенсивного мониторинга и лечения в инсультном отделении или даже в отделении интенсивной терапии.

Для оказания неотложной помощи и проведения диагностики ишемического инсульта важную роль играет время, например период, называемый терапевтическим окном для лечения пациентов с острым инфарктом мозга, при котором применяют системное (в/в) или местное (в/а) введение rt-PA для тромболизиса. Этот период составляет 3-6 часов, реже (индивидуально) больше времени [5, 7]. Соответственно, за последние годы стали развиваться новые неотложные методы лечения, проводимые одновременно с клиническим осмотром и сбором анамнеза. Выбор специальной тактики лечения может быть сделан до принятия окончательной схемы лечения определенного типа инсульта. Важным является быстрое принятие решений.

1. Направление к врачу

Успех лечения острого инсульта начинается с его распознания как неотложной патологии, как, например инфаркта миокарда или травмы. Большинство пациентов не получают адекватной помощи, так как они не госпитализируются вовремя.

Успешное лечение острого инсульта зависит от соблюдения 4 этапов:

1. Быстрая диагностика.

2. Быстрый вызов СМП.

3. Транспортировка в больницу.

4. Быстрая точная диагностика и назначение лечения в больнице.

Ошибки в диагностике инсульта приводят к задержке госпитализации пациента. Диспетчер СМП должен сообщить персоналу инсультного отделения о том, что к ним госпитализируется больной с инсультом, и описать его статус. Первичный осмотр пациента должен проводить врач ПИТ. Фактически врач ПИТ правильно диагностирует инсульт в 90% случаев.

2. Инсультное отделение

Больным с инсультом необходимо оказывать помощь в инсультном отделении. Метаанализ совокупности исследований по инсультным отделениям (2002) показал: снижение уровня смертности на 18%, уменьшение необходимости посторонней помощи у пациентов, получавших лечение в инсультном отделении по сравнению с теми, кто лечился в обычных палатах. Абсолютные изменения выражаются в снижении показателя общей смертности на 3%, уменьшении количества пациентов, которые нуждаются в постороннем уходе, — на 3% и в увеличении на 6% количества пациентов с полным восстановлением функций. Польза от лечения в инсультном отделении отмечена в разных группах пациентов: у мужчин и у женщин, у пожилых и молодых, у лиц с инсультом тяжелой и легкой степени.

Инсультные отделения располагаются на базе больниц или обычного госпитального отделения. В них проводится оказание помощи больным с инсультом. Функции инсультных отделений: медикаментозная терапия, уход, физиотерапия, лечение, направленное на восстановление функции речи и праксиса, социальная работа. Типичными составляющими медицинской помощи в инсультных отделениях являются:

а) диагностика — осмотр, проведение КТ головного мозга, установление необходимого вида ухода за пациентом и лечения;

б) ведение пациента — ранняя мобилизация, профилактика развития осложнений, лечение гипоксии, гипергликемии, лихорадки, проведение дегидратации;

в) реабилитация (проводится многопрофильной бригадой).

Рекомендации

1. Пациенты с инсультом должны получать лечение в инсультных отделениях. Более того, при подозрении на инсульт пациента нужно немедленно госпитализировать в ближайшее медицинское учреждение, желательно в инсультное отделение.

2. При подозрении на наличие симптомов инсульта у пациента нужно срочно вызвать бригаду СМП.

3. Пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием должны быть немедленно госпитализированы для проведения нейрохирургического лечения, нейрорадиологического обследования и оказания неотложной помощи.

4. В инсультных отделениях оказываемая помощь должна быть разносторонней, включая медикаментозное лечение и уход. Эти мероприятия должны проводиться специально обученными врачами и медсестрами.

3. Первичная оценка состояния и общее лечение инсульта в ПИТ и в инсультном отделении

Терапевтическое окно для лечения пациентов с острым инсультом очень маленькое. Неотложная терапия инсульта состоит из процессов на разных уровнях, проводящихся параллельно. Например, оценка неврологического статуса и витальных функций проводится параллельно с лечением жизнеугрожающих симптомов. Выбор стратегии специального лечения можно осуществлять уже перед тем, как окончательно определен тип инсульта. Все это, если возможно, нужно проводить еще на доклиническом этапе.

3.1. Первичная оценка

Первичная оценка пациента с инсультом включает в себя оценку функции легких, сердца, значения АД, реакцию зрачков и функцию сна. Минимум показателей, за которыми необходимо следить, — это пульсовая оксиметрия, продолжительная запись ЭКГ (по крайней мере, одного отведения) и измерение АД в динамике. Одновременно необходимо поставить два катетера в периферические вены. При осуществлении венозного доступа нужно взять кровь на биохимический анализ, свертываемость, гематологические показатели, глюкозу. До получения ответов анализов из лаборатории необходимо вводить пациенту стандартные растворы электролитов (изотонический раствор, раствор Рингера и др.). Для проведения различных манипуляций, например в/в инфузии, инъекции, болюсное введение нормотонических растворов, необходимо оставлять внутривенную канюлю в свободном доступе.

3.2. Первичная реанимация

После выполнения у пациента с инсультом мероприятий по схеме АВС необходимо более тщательно оценить проходимость дыхательных путей, функцию дыхания и функцию легких. Пульсовая оксиметрия — это полезное и быстрое в осуществлении мероприятие для прямого вентиляционного дистресса. Однако при ишемическом инсульте дыхательные расстройства встречаются довольно нечасто. Исключением являются большие полушарные инфаркты (в бассейне СМА или СМА/ПМА), инфаркты в ВББ, длительный судорожный синдром и внутричерепные гематомы.

3.2.1. Лечение дыхательных расстройств

У некоторых пациентов с острым инсультом в бассейне СМА могут отмечаться нарушения функции дыхания по причине неврогенных нарушений вентиляции, а также угасание защитных рефлексов с опасностью развития аспирации или неврогенный отек легкого [2, 9]. Последнее нужно принимать во внимание, когда имеется предрасполагающая внемозговая патология, например ХОБЛ, сердечная недостаточность (СН), астма и др., которые приводят к вентиляционному дистрессу и могут обостриться во время инсульта. Поэтому мы рекомендуем постановку назального зонда с проведением оксигенации 4-6 л/мин, что достаточно для поддержания сатурации кислорода в пределах 95-100% и является легким путем проведения оксигенации без каких-либо побочных эффектов [10]. При возникновении патологического дыхания, выраженной гипоксемии или гиперкарбии, при опасности аспирации или прогрессировании сонливости рекомендуется эндотрахеальная интубация. Решение о том, нужно ли интубировать больного, принимается в зависимости от его возраста, состояния здоровья до инсульта, степени повреждения мозга, ожидаемых нарушений и, конечно же, согласия больного [11, 12].

3.2.2. Глюкоза крови

Уровень глюкозы крови необходимо определять у каждого пациента с подозрением на инсульт [13, 14]. Гипергликемия при инсульте приводит к увеличению выработки молочной кислоты, снижению рН, накоплению других продуктов обмена веществ, усугубляющих поражение нейронов, хотя и гипогликемия тоже ухудшает течение инсульта [15, 16]. Поэтому целью является нормализация показателя глюкозы крови до уровня 100-200 мг/дл; нужно избегать использования высокоосмолярных растворов глюкозы (40%) при остром инсульте [17, 18].

3.2.3. Лихорадка

Обычно лихорадка при остром инсульте либо инфекционного генеза возникает при повреждении механизма терморегуляции или по другим причинам. Экспериментальные [19] и клинические данные свидетельствуют о том, что повышение температуры тела при остром инсульте даже на 0,5°С предрасполагает к развитию неблагоприятного исхода [20-23]. Пациентам с лихорадкой при остром инсульте нужно назначать антипиретики, такие как ацитаминофен или метамизол (остерегаясь снижения АД).

3.2.4. Сердечно-сосудистая система

Вторичные аритмии сердца, в частности фибрилляция желудочков при инсультах, встречаются редко, в то время как СН, острый инфаркт миокарда (ИМ) или внезапная смерть могут осложнить течение инсульта. Патология со стороны сегмента ST, зубца T и удлинение интервала QT, иммитирующие ишемию миокарда, могут быть в острой фазе инсульта; после инсульта могут повышаться сердечные ферменты. Большинство изменений похожи на таковые при предрасположенности к развитию патологии коронарных сосудов, но они также могут свидетельствовать о сочетанном развитии ИМ и инсульта. Однако независимо от предшествующей кардиальной патологии нужно помнить о корреляции между инфарктом мозга, включая островковую область коры, и жалобами со стороны сердца. Всем пациентам с инсультом при поступлении необходимо снять ЭКГ. Об ЭКГ-мониторинге мы говорили выше.

Нормализация состояния сердечно-сосудистой системы, включая поддержание нормального АД и нормальной сердечной деятельности, является основой ведения больных с инсультом. ЦВД нужно поддерживать в пределах 8-10 мм вод.ст., и его мониторинг, хотя и не часто, проводится в обычных палатах и поможет рано выявить дефицит или перегрузку объема, что отрицательно сказывается на перфузии мозга. Среди инотропных препаратов добутамин имеет преимущество в улучшении влияния на сердце без существенного влияния на ЧСС и АД. Улучшение функций сердца может вызвать увеличение перфузии мозга в участках, в которых после острой ишемии нарушена ауторегуляция. Восстановление нормального сердечного ритма медикаментозно, с помощью кардиоверсии или поддержки пейсмейкера можно проводить при необходимости совместно с кардиологом.

3.2.5. Контроль АД

Так как у многих пациентов с инсультом начали отмечать наличие высоких цифр АД, мониторинг АД и его коррекция стали обязательными. Ауторегуляция мозгового кровотока в участке развивающегося инфаркта может быть нарушена. Кровоток в зоне пенумбры зависит от величины АД. Поэтому если сохраняется адекватная церебральная перфузия, резкого снижения АД нужно избегать. Более того, повышение АД может вытекать из условий лечения, а часто АД спонтанно снижается. В первые дни после инсульта рекомендованный целевой уровень систолического и диастолического АД для пациентов с гипертензией в анамнезе составляет соответственно 180 мм рт.ст. и 100-105 мм рт.ст. В других случаях желательно поддерживать АД на более низком уровне (160-180 / 90-100 мм рт.ст.). Ясно, что слишком высокий уровень АД не желателен. Показанием для раннего назначения гипотензивных средств, но при тщательном его контроле является значение АД более 220/120 мм рт.ст., но при этом нужно не допускать резкого снижения АД. Существует всего лишь несколько других показаний для неотложного назначения гипотензивных препаратов. Лечение должно быть направлено против сопутствующей острой ишемии миокарда (хотя резкое снижение АД при ИМ также нежелательно), СН, ОПН или аневризме дуги аорты.

У пациентов, которым проводился тромболизис или назначался гепарин, нужно не допускать подъема систолического АД выше 180 мм рт.ст. В случае если на КТ выявлен неишемический характер инсульта, например САК, внутримозговая гематома или субдуральная гематома, также следует проводить гипотензивную терапию. Можно назначать каптоприл перорально (6,25-12,5 мг), но у него короткий период действия, и он может оказывать эффекты. В Северной Америке часто рекомендуют лабетолол 10 мг в/в.

Чаще всего в подобной ситуации также используют урапидил в/в. Наконец, иногда рекомендуют нитропруссид натрия, несмотря на наличие у него побочных эффектов, таких как рефлекторная тахикардия и ишемия коронарных артерий.

Низкое или нормальное АД в начале инсульта является нетипичным и может перейти в СН, ишемию или сепсис. В таких случаях АД повышают проведением у пациента адекватной регидратации с помощью кристаллоидных растворов (солевых) или иногда с помощью коллоидных растворов.

Рекомендации

1. В первые 48 часов от начала инсульта рекомендуется проведение длительного мониторинга функции сердца, особенно пациентам с:

— сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе;

— аритмией в анамнезе;

— нестабильным АД;

— клиническими симптомами СН;

— патологией на исходной ЭКГ;

— инфарктом в инсулярной области коры.

2. Рекомендуется проведение мониторинга оксигенации с пульсовой оксиметрией.

3. Назначение кислорода рекомендуется в случае гипоксемии (содержание кислорода менее 92% по данным пульсовой оксиметрии).

4. Проведение интубации рекомендуется в случае подозрения на возможность возникновения дыхательных нарушений.

5. Рутинное снижение АД не рекомендуется, за исключением случаев, если критическое повышение давления (САД более 200-220 мм рт.ст. и ДАД 120 мм рт.ст. — для ишемического инсульта; более 180/105 мм рт.ст. — для геморрагического инсульта) подтверждается при повторных измерениях.

6. При более умеренных цифрах АД в случае сочетания инсульта с инфарктом миокарда, аневризмой аорты, СН, ОПН при проведении тромболизиса или назначении гепарина рекомендуется назначение гипотензивных средств, но с определенной осторожностью.

7. Рекомендуемое целевое АД у пациентов:

— при имеющейся гипертензии: 180/100-105 мм рт.ст.;

— без имеющейся гипертензии: 160-180 / 90-100 мм рт.ст.;

— при проведении тромболизиса избегать повышения САД более 180 мм рт.ст.

8. Препараты, рекомендуемые для снижения АД:

— в/в лабеталол или урапидил;

— в/в нитропруссид натрия или нитроглицерин;

— каптоприл перорально.

9. Избегать назначения нифедипина и любого резкого снижения АД.

10. Избегать гипотензии и лечить ее у пациентов с нестабильным состоянием при помощи введения адекватного количества жидкости (см. далее) и, если нужно, подключать экспандеры или/и катехоламины (эпинефрин 0,1-2 мг/ч совместно с добутамином 5-50 мг/ч).

11. Рекомендуется мониторинг уровня сывороточной глюкозы, особенно у пациентов с диабетом.

12. Применение растворов глюкозы не рекомендуется из-за пагубных эффектов гипергликемии.

13. При уровне глюкозы в крови более 10 ммоль/л рекомендуется назначать инсулин

14. Проводить неотложную коррекцию гипогликемии рекомендуется с помощью введения декстрозы в/в болюсно или 10-20% глюкозы в/в капельно.

15. Рекомендуется снижать температуру тела, если она выше 37,5°С.

16. В случае лихорадки рекомендуется выяснить возможное наличие инфекции (локализацию и этиологию), для того чтобы начать антибиотикотерапию.

17. Антибиотики, противогрибковые средства, противовирусные препараты не рекомендуется использовать для профилактики у иммунокомпетентных пациентов.

18. Рекомендуется мониторинг и коррекция электролитных нарушений.

19. Противопоказаны гипотонические растворы (NaCl 0,45% или 5% глюкоза) из-за риска развития отека мозга в результате снижения осмолярности плазмы.

3.3. Оценка неврологического статуса

После оценки неотложных показателей, о которых написано выше, необходимо провести неврологический осмотр. Факторы риска развития патологии со стороны сердца, предрасполагающие факторы для развития тромбоза, например прием пероральных противозачаточных средств, травма или мигрень в анамнезе, а также назначение таких антитромботических средств, как варфарин, АСК, клопидогрель, могут быть важными критериями. Фармакологическое расширение зрачка никогда не следует использовать у пациентов с острым инсультом, так как можно пропустить ранние признаки скомпроментированного ствола мозга — мидриаз. Степень и полнота неврологического обследования для каждого пациента индивидуальны. Если у пациента нарушено сознание, необходимо провести оценку по шкале ком Глазго, проверить рефлекс Бабинского, стволовые рефлексы / функции черепных нервов (фотореакция зрачков, корнеальный рефлекс, девиация взора, окулоцефалический рефлекс) [24]. Применяются сильные раздражители, такие как щипание кожи проксимальной части руки, сильное давление на область ногтевого ложа, а также вербальные или тактильные раздражители [24]. Внимательно наблюдая за реакцией пациента, можно выявить признаки гемипареза или гемигипестезии. Ненормальное положение тела является ключом к тому, чтобы заподозрить вовлечение в процесс ствола мозга. Менингеальные знаки проверяются общепринятым способом, например ригидность мышц шеи оценивают, положив руку под затылок пациента и приводя его голову к туловищу. Шкала Национального института инсульта и охраны здоровья (NIHSS) дает полезные рекомендации оценки состояния пациента с сохраненным сознанием [25]. Осмотр нужно проводить быстро, в течение 5-10 минут, его могут проводить и врачи не неврологической специальности [26]. Это нужно помнить, так как могут возникнуть трудности с дифференциальной диагностикой внутримозгового кровоизлияния от ишемического инсульта. До проведения КТ или МРТ для диагностики вида инсульта не следует начинать проведение какого-либо специфического лечения.

4. Дополнительные обследования

4.1. Обследования для диагностики инсульта

4.1.1. Компьютерная томография головного мозга (КТ)

КТ широко применяется и является не только надежным методом диагностики вида инсульта (САК, ишемия, геморрагия), но также помогает исключить многие другие заболевания мозга. Ранние признаки ишемии иногда могут выявить уже через 2 часа после развития инсульта, но на более ранних сроках это трудно сделать даже опытному диагносту. Наиболее частыми ранними признаками инфаркта мозга являются истончение серого вещества и/или гиподенсивность коры [29-32]. Другими ранними признаками инфаркта являются исчезновение инсулярной полоски [33], сглаженность борозд из-за раннего развития отека у 12-14% пациентов с инсультом [29-31, 34] и признак гиперденсивности СМА (ПГСМА) у 40-60% пациентов при проведении ангиографии [26, 35-37]. Совсем недавние исследования показывают, что у всех пациентов с инсультом в первые 6 часов ранние КТ признаки выявляются в 53-92% случаев [29‑31, 34, 35, 38]. Существует взаимосвязь между размерами раннего гиподенсивного очага, риском развития вторичной геморрагии [39] и клиническим исходом, так же как и ранняя гиподенсивность паренхимы в более чем 50% области СМА взаимосвязана с уровнем смертности более 85% [35]. Пока в некоторых исследованиях указывают на бесполезность проведения КТ на ранней стадии инсульта у пациентов перед проведением в/в тромболизиса, в других исследованиях показано, что врачи, в том числе радиологи и неврологи, не одинаково достигают достаточного уровня чувствительности для идентификации КТ противопоказаний для тромболизиса [40]. Однако радиологи могут научиться распознавать ранние признаки инсульта на КТ, а в недавнем крупном исследовании продемонстрирован положительный эффект обучения читать признаки КТ подострого инсульта [31]. КТ-ангиография (КТА) дает дополнительную информацию о стенозе или окклюзии артерий основания мозга [41], а неионный контрастный материал не влияет на объем инфаркта и не ухудшает симптомы ишемии мозга [42]. В дополнение к оценке окклюзии крупных сосудов КТА у таких пациентов является потенциальным способом получения информации о качестве коллатерального кровотока как контрастно усиленного в ветвях артерии вдали от окклюзии [41, 43].

4.1.2. Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ — более чувствительный и чаще используемый метод как стандартное обследование в больницах, где есть инсультное отделение. В настоящее время стали применять более современные аппараты МРТ, такие как Т2-взвеси, которые более чувствительны в плане выявления внутримозговой геморрагии, чем КТ. Диффузно-взвешенная МРТ — очень чувствительный метод для раннего выявления повреждения ткани мозга, и в комбинации с перфузионно-взвешенной МРТ она может помочь выявить пациентов, которым будет полезно проведение тромболизиса.Использование новых улучшенных аппаратов МРТ, таких как перфузионно- (ПВТ) и диффузно-взвешенные (ДВТ), сделало революцию в диагностике инсульта [46, 47]. На ДВТ можно увидеть ишемизированный очаг уже через 1 час (и даже ранее) после начала инсульта, возможно, и в течение нескольких минут [48], хотя могут быть отличия в том, что в очень ранние сроки после начала инсульта на ДВТ могут быть обратимые изменения [49, 50], в то время как на ПВТ будет картина гипоперфузии. Абсолютные отличия выявляемой ишемии на ДВТ и ПВТ потенциально могут быть необратимым инфарктом мозга [51, 52]. По данным МРТ можно оценить состояние сосудов мозга [53]. МРТ при инсульте позволяет дифференцировать ВМК в течение первых часов [54-56] и, возможно, даже САК [57]. В разных исследованиях показаны изменения, наблюдаемые на МРТ при инсульте в первые 6-12 часов, на которых продемонстрированы пригодность и практичность этого метода для определения тактики ведения инсульта и возможности назначения тромболизиса [61, 64]. В дополнение к этому в пяти исследованиях четко отмечено, что ранняя реканализация достигается путем проведения тромболизиса и значительно улучшает исход заболевания [50, 51, 61, 63, 65]. Хотя в настоящее время использование МРТ несколько ограничено, о ней нужно помнить как о методе ранней диагностики у пациентов, у которых прогноз заболевания и размер очага еще не определены. Более того, МРТ является выгодным по стоимости исследованием, так как не требует дополнительного проведения КТ или УЗДГ на подострой стадии инсульта. Учитывая разрешающую способность МРТ, она более подходит для выбора, кому из пациентов можно проводить тромболизис, а кому нет [61]. Более того, в зависимости от картины МРТ у данного пациента можно более четко определить период терапевтического окна в каждом конкретном случае.

4.2. УЗДГ

УЗДГ — это рутинный метод исследования в инсультных центрах. Целью его является выявление обширных обструктивных повреждений экстра- и интракраниальных артерий. В дополнение к этому УЗДГ может быть полезной для мониторинга спонтанного или лекарственно-индуцированного тромболизиса у большинства пациентов. Выявление редких причин инсульта, таких как расслоение, гиперплазия интимы и других менее часто встречающихся этиологических факторов облегчается при систематическом использовании УЗДГ. При подозрении на кардиоэмболический инсульт желательно проводить трансэзофагальную и трансторакальную ЭхоКГ, но их обычно не применяют на неотложном этапе. Наверное, полезно проводить эти обследования в период 24 часов с момента начала инсульта для того, чтобы выбрать более подходящие методы вторичной профилактики, особенно если имеется кардиальный источник эмболии.

Рекомендации

1. КТ головного мозга — это наиболее важный диагностический метод для проведения дифференциальной диагностики ишемии и геморрагии у пациентов при подозрении на инсульт.

2. Обследования с визуализацией сосудов (УЗДГ, МРТ, КТ) при остром инсульте дают дополнительную информацию о состоянии сосудов мозга и шеи, в том числе и в остром периоде инсульта.

3. МРТ может заменить КТ и должна применяться (особенно Т2-взвешенная) в случае необходимости выявить даже маленькую по размеру геморрагию.

4. Перфузионно- и диффузно-взвешенная МРТ может дополнительно помочь для оценки соотношения «риск — польза» при проведении лечения, направленного на раннюю реваскуляризацию.

5. Ранняя оценка физиологических параметров, общего клинического анализа крови, биохимического анализа крови и функции сердца (ЭКГ, пульсовая оксиметрия, рентгенография органов грудной полости) рекомендованы у пациентов с острым инсультом.

4.3. Мониторинг витальных неврологических функций в инсультных отделениях или в обычных палатах

Длительный мониторинг неврологического статуса и витальных функций (АД, пульс, температура тела) должен проводиться всем пациентам с инсультом. Мониторинг неврологического статуса лучше проводить по неврологическим шкалам.В избранных случаях с сердечно-сосудистой патологией и/или аритмиями в анамнезе, в случае нестабильного АД желательно проводить мониторинг ЭКГ. Электроды для мониторинга ЭКГ также могут использоваться для проведения мониторинга функции дыхания. Его рекомендуется проводить, если имеются нарушения дыхания во время сна. Если нет возможности проведения аппаратного мониторинга, нужно снимать ЭКГ в динамике, клинически оценивать функцию дыхания, измерять АД в динамике при помощи сфигмоманометра. В инсультных отделениях рекомендуется проводить пульсовую оксиметрию. Она дает ценную информацию о функции дыхания у пациента. При тяжелых инсультах пациентам, пребывающим в специализированных палатах, рекомендуется ставить центральный венозный катетер и проводить мониторинг ЦВД. Через центральный венозный катетер непрямым путем можно получить информацию об объеме сосудистого русла и о функции сердца.

5. Специфическая терапия

5.1. Тромболизис

Целью назначения тромболитиков является лизис облитерирующего тромба и восстановление мозгового кровотока путем реканализации мозговых сосудов [66]. Доказательства окклюзии сосуда можно получить на УЗДГ, КТ, МРТ или при цифровой основной ангиографии, по крайней мере, когда в/в тромболизис проводится позже чем в первые 3 часа инсульта. Словосочетание «время — это мозг» справедливо; более того, быстрое обследование пациентов, которые являются потенциальными кандидатами на тромболизис, обосновано. Доставка тромболитика в место назначения, в область тромба, имеет преимущества, так как при этом концентрация тромболитика выше, чем при его системном использовании. Далее местный в/а тромболизис потенциально эффективнее в плане реканализации артерии и более безопасен, так как риск развития геморрагий в этом случае ниже. Оценка эффективности включает в себя артериографию мозга, постановку микрокатетера в место локализации тромба, назначение тромболитика и его доставку к тромбу либо внутрь тромба с или без механического удаления тромба. Метаанализы исследований ECASS I и II, NINDS, ATLANTIS [67, 68] проводили оценку пользы rt-PA. Комплексный анализ данных шести исследований по rt-PA подтверждает, что тромболизис эффективен, по крайней мере, до 4,5 часов, а потенциально до 6 часов с момента начала инсульта.Тромболизис с помощью rt-PA в дозе 0,9 мг/кг при остром ишемическом инсульте в течение первых 6 часов дает клинически значимый эффект у большинства пациентов, но ассоциируется с высоким уровнем симптоматической ИБС, которая тем не менее не влияет на показатель смертности. В/в rt-PA (0,9 мг/кг; max 90 мг) — это рекомендуемое лечение в первые три часа после начала инсульта. Тромболитическая терапия проводится в специализированных центрах, имеющих опыт по проведению такого вида лечения. Польза от применения в/в rt-PA при остром ишемическом инсульте позже 3 часов с момента начала заболевания меньшая, но определенно имеется у некоторых пациентов. Не рекомендуется назначать в/в rt-PA, если точно нельзя установить, сколько времени прошло с момента начала заболевания, например, у пациентов, обнаруживших признаки инсульта после пробуждения. Применение стрептокиназы в/а при остром ишемическом инсульте является опасным, поэтому не рекомендуется. Данные об эффективности каких-то других в/в тромболитиков еще не настолько точные, чтобы рекомендовать их к применению. МРТ при инсульте — это базовое обследование для установления эффективности рекомбинантной десмотеплазы при лечении инсульта в период 3-9 часов с момента начала симптоматики, оно отображает степень реканализации. Параллельно отмечается улучшение состояния пациента за 90-дневный срок. Подобные данные выявлены в исследованиях US, DEDAS. В настоящее время тромболизис все еще не считается рутинным. Институт здравоохранения должен осознавать потенциальную долговременную экономию средств при оптимизации принципов ведения больного с острым ишемическим инсультом и применение тромболизиса. Пациентов и их родственников нужно информировать о риске тромболитической терапии, а также о потенциальной ее пользе и о том, что будет, если этот вид лечения не применить.

Рекомендации

1. В/в rt-PA (0,9 мг/кг; max 90 мг) при условии введения 10% этой дозы болюсно вслед за инфузией в течение 60 минут рекомендуется как лечебное мероприятие в первые 3 часа ишемического инсульта.

2. Польза от применения в/в rt-PA при остром ишемическом инсульте позже 3 часов с момента начала заболевания меньшая, но есть до 4,5 часов.

3. В/в rt-PA не рекомендуется, если точно нельзя установить, сколько времени прошло с момента начала заболевания, например, у пациентов, обнаруживших признаки инсульта после пробуждения.

4. Применение стрептокиназы в/а при остром ишемическом инсульте является опасным, поэтому не рекомендуется.

5. Данные об эффективности каких-то других в/в тромболитиков еще не настолько точные, чтобы рекомендовать их к применению.

6. В/а терапия с применением урокиназы при окклюзии СМА в период первых 6 часов с момента начала заболевания обеспечивает лучший исход.

7. Острую окклюзию базилярной артерии можно устранить в отдельных избранных медицинских центрах по установленному протоколу как экспериментальное лечение или же в рамках мультицентрового клинического исследования.

5.2. Ингибиторы функций тромбоцитов

5.2.1. Аспирин

Результаты двух очень крупных рандомизированных неслепых исследований указывают, что аспирин при его приеме в первые 48 часов после начала инсульта снижает смертность и снижает до минимума частоту развития повторного инсульта, но его эффект статистически значим в NNT 111.

5.2.2. Антагонисты GP Iib IIIa (Реопро)

В крупномасштабном исследовании PHASE II показано, что при в/в введении абксицимаб (Реопро) в течение временного периода от 0 до 6 часов с момента начала инсульта отмечается четкая тенденция к улучшению состояния. Также проводится исследование PHASE III (ABESTT II).

5.3. Раннее применение антикоагулянтов

Раннее применение антикоагулянтов, например нефракционированного гепарина (НФГ), часто используется в лечении острого ишемического инсульта. К сожалению, ни одно из исследований по этой теме, проведенных за последние годы, не представило четко определенных дозировок НФГ для лечения. В дополнение большинство исследователей полагают, что гепарин не является стандартным препаратом для лечения всех типов инсультов. Гепарин в полной дозировке можно применять в случае наличия кардиальной патологии, которая может быть источником повторной эмболии, а также при аневризме аорты или высокой степени артериального стеноза. Некоторые исследователи выявили, что вскоре после назначения гепарина ускоряется восстановление функций (Chamorro, 2001). Это подтверждает, что в дополнение к предотвращению рецидива инсульта препарат также может регулировать маркеры воспаления (Chamorro и др., 2002). Противопоказанием к лечению гепарином являются обширный инсульт (например, более 50% зоны кровоснабжения СМА), неконтролируемая АГ и изменения в микроциркуляторном русле мозга.

5.4. Профилактика и лечение осложнений

При остром инсульте возникает предрасположенность к развитию пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, мальдигестии. Пациенты также могут страдать от венозных тромбозов и легочной эмболии. Предотвратить эти состояния можно, обеспечив пациенту ранний уход и мониторинг физиологических параметров. Эти мероприятия лучше проводить в инсультных отделениях, где есть специально обученный персонал и возможность ранней двигательной активности. Неподвижность может привести к инфекциям, атрофиям, пролежням.

5.4.1. Аспирация и пневмония

Бактериальная пневмония — одно из наиболее грозных осложнений инсульта. С тех пор как появилась возможность выявлять аспирацию при видеофлюороскопии более чем у 50% пациентов в первые дни после начала инсульта, начали воздерживаться от разрешения перорального питания до тех пор, пока пациент не сможет самостоятельно свободно глотать хотя бы небольшое количество воды без поперхивания. Аспирация часто выявляется у пациентов без сознания, а также у пациентов с нарушением глотания. Парентеральное питание осуществляется через назогастральный зонд, но однократно можно провести чрескожную энтерогастростомию (ЧЭГ). ЧЭГ применяют, когда нарушение глотания сохраняется дольше месяца.

5.4.2. Инфекции мочевыводящих путей

Инфекции мочевыводящих путей широко распространены, и у 40% пациентов они являются причиной смерти. Задержка мочи часто развивается в раннем периоде инсульта, что вызывает необходимость постановки или катетера в мочевой пузырь, либо надлобкового катетера. В других случаях пациентам можно ставить резиновый катетер или использовать памперсы. Большинство госпитальных инфекций мочевого тракта обусловлено применением постоянных катетеров.

5.4.3. Легочная эмболия (ЛЭ) и тромбоз глубоких вен (ТГВ)

Легочная эмболия является причиной смерти у 25% пациентов, умерших во время острого ишемического инсульта. Тем не менее развитие симптоматической ЛЭ и ТГВ в настоящее время отмечается по данным современных клиник и инсультных отделений предположительно у 5%. Риск развития тромбоза глубоких вен и ЛЭ можно снизить с помощью ранней гидратации и ранней двигательной активности. Хотя для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов после хирургических операций эффективны эластичные сжимающие носки, их эффективность у инсультных больных не доказана. В то время как п/к введение гепарина или низкомолекулярного гепарина уменьшает вероятность развития венозной тромбоэмболии, они часто вызывают геморрагические осложнения. У пациентов с высоким риском развития ЛЭ и ТГВ целесообразно проводить профилактику, применяя малые дозы гепарина (5000 ЕД 2 р/д).

5.4.4. Пролежни

Частые пассивные повороты в постели, осуществляемые у обездвиженных пациентов, полезны для профилактики пролежней. Кожные покровы больного должны быть сухими. У больных с высоким риском появления пролежней рекомендуется использовать надувные или водяные матрацы. Если пролежни не удается вылечить консервативно, необходимо назначить антибиотики на несколько дней и провести хирургическую обработку раны.

5.4.5. Судороги

Парциальные (фокальные) или вторично-генерализованные эпиприступы могут развиваться в острой фазе ишемического инсульта. В 3-4% случаев развивается постинсультная эпилепсия. Обычно в таких случаях используют стандартные антиконвульсанты для в/в и перорального приема.

5.4.6. Ажитация и спутанность сознания

Ажитация и спутанность сознания при инсульте встречаются редко, чаще они возникают при лихорадке, гиповолемии или инфекциях. Адекватное лечение причины должно предшествовать назначению седативных или антипсихотических средств.

Рекомендации

1. Гепарин или низкомолекулярные гепарины в малых дозах следует применять только у пациентов с высоким риском развития ЛЭ и ТГВ.

2. Ранняя регидратация и двигательная активность, а также использование эластичных сжимающих носков снижают частоту развития венозной тромбоэмболии.

3. Инфекции, возникшие у пациентов с инсультом, нужно лечить антибиотиками.

4 Развитие аспирационной пневмонии нельзя предотвратить, применяя назо-гастральный зонд для осуществления питания больного.

5. Ранняя двигательная активность полезна для предотвращения ряда осложнений инсульта, таких как, например, аспирационная пневмония, ТГВ и пролежни.

6. Для предотвращения рецидивов судорог рекомендуется назначать антиконвульсанты.

7. Не рекомендуется назначать антиконвульсанты с профилактической целью пациентам при отсутствии судорог.

5.5. Отек и набухание мозга вследствие опухолевидного инфаркта или обширного поражения СМА

5.5.1. Инфаркт в зоне церебральных артерий

У пациентов с острым обширным инсультом в бассейне СМА или полушарным инсультом может развиться обширный отек головного мозга со смещением срединных структур или сдавлением базальных цистерн, что будет проявляться клиническими симптомами, именующимися «опухолевидный инфаркт в бассейне СМА» [69]. Этот синдром определяется клинически или на КТ. Некоторая часть этих пациентов младше (в среднем на 10 лет) пациентов с другими видами инсульта. Стандартная противоотечная терапия, которая назначается с целью предотвращения развития вклинения и смерти мозга, которые развиваются в 80% случаев, часто не приносит результата [69].

Довольно редко у пациентов с острым ишемическим инсультом в первые 24 часа имеются симптомы повышенного ВЧД, так как максимально выраженный отек формируется в течение 3-5 дней [17, 24, 70-72].

При наличии этих признаков необходима интубация больного, если возможно, с применением премедикации тиопенталом, а также гипервентиляция (рСО2 28-32 мм рт.ст.), маннитол 20% — 125 мл в/в болюсно или хлорид натрия 10% плюс гидроксиэтил. Если результата нет, то 10 мл TRIS-puffer и наконец 250-500 мг тиопентала [73]. Обычно у пациентов нарушение сознания развивается быстро, а через 2-4 дня после начала симптоматики развивается вклинение. Когда ВЧД повышается до критического уровня (20 мм рт.ст. или около этого), появляются клинические и КТ-симптомы вклинения. Смерть мозга наступает между 2 и 5 днем после начала инсульта.

Умеренная гипотермия (33-36°С) способствует уменьшению вторичного повреждения мозга и размеров инфаркта, а также улучшению неврологического статуса на моделях у животных с фокальной и распространенной ишемией [74]. Продолжительность гипотермии колеблется от 24 до 48 часов. Пока не установлены оптимальная продолжительность гипотермии и оптимальное время после травмы для лечения этих пациентов [75]. В новых группах пациентов показано, что использование модифицированного температурного протокола приводит к снижению ВЧД [77]. Эктопия желудочков и фибрилляция уменьшают выраженность гипотермии, но этот эффект наблюдается только при температуре ниже 30°С. В вышеупомянутых исследованиях пневмония была единственным тяжелым побочным эффектом при применении умеренной гипотермии. В исследованиях на животных отмечались другие побочные эффекты гипотермии, такие как нарушение свертываемости и коагулопатии.

Хотя по данным историй болезни можно проследить снижение уровня смертности у пациентов с мозжечковыми и полушарными инфарктами при проведении хирургической декомпрессии, нет контрольных данных, подтверждающих это. Рациональность декомпрессионного хирургического лечения позволяет снять отек в области латеральных желудочков, промежуточного и среднего мозга, снизить ВЧД, увеличить перфузионное давление и предупредить дальнейшее сдавление коллатеральных сосудов [78, 79]. При обширном полушарном инсульте хирургическое лечение снижает смертность и улучшает прогноз [80, 81]. С одной стороны, декомпрессионное хирургическое лечение может проводиться в ранние сроки, и этого достаточно для предотвращения необратимого повреждения смежных структур мозга. С другой стороны, эту процедуру нельзя проводить слишком рано во избежание оперативного вмешательства у тех пациентов, кому оно не нужно. По ранним КТ-признакам инсульта, клиническим симптомам, данным ангиографии и других обследований (ТКДГ, МРА) можно подтвердить артериальную окклюзию и состояние коллатерального кровотока.

Рекомендации

1. Пациентам, у которых имеется вторичное ухудшение состояния в виде повышения ВЧД, симптомов вклинения, рекомендуется проведение осмотерапии.

2. Целесообразно проводить вентрикулостомию, хирургическую декомпрессию и удаление обширного инфаркта мозжечка, который вызывает сдавление ствола мозга.

3. Хирургическая декомпрессия и удаление обширного полушарного инфаркта могут быть жизненно необходимыми мерами. У выживших больных может быть резидуальный неврологический дефицит, при котором нет необходимости в постороннем уходе.


Bibliography

1. WHO Task Force (1989) Stroke-1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis, and therapy. Report of the WHO Task Force on Stroke and other Cerebrovascular Disorders // Stroke 20: 1407-1431.

2. Hacke W., Steiner T., Schwab S. (1996) Critical Management of the Acute Stroke: Medical and Surgical Therapy // Batjer H.H., Caplan L.R., Freiberg L., Greenlee R.G., Jr., Kopitnik T.H., Jr. and Young W.L., (eds) Cerebrovascular Disease. Hagerstown, Lippincott-Raven, pp 523-533.

3. Schellinger P., Steiner T. (1998) Emergency and intensive-care treatment after a stroke. Recommendations of the European Consensus Group // Nervenarzt 69: 530-539.

4. Hacke W., Kaste M., Olsen T.S. et al. (2000) European Stroke Initiative (EUSI) Recommendations for Stroke Management. Cerebrovasc Dis in press.

5. Albers G.W., Amarenco P., Easton J.D. et al. (2001) Anthithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Strroke // Chest 119: 300S-320S.

6. Schellinger P.D., Fiebach J.B., Mohr A. et al. (2001) Thrombolytic therapy for ischemic stroke-A review. Part l-lntravenous thrombolysis // Grit Care Med 29: 1812-1818.

7. Schellinger P.D., Fiebach J.B., Mohr A. et al. (2001) Thrombolytic therapy for ischemic stroke-A review. Part ll-lntra-arterial thrombolysis, vertebrobasilar stroke, phase IV trials, and stroke imaging // Crit Care Med 29: 1819-1825.

8. Mansfield P.F., Hohn D.C., Fornage B.D. et al. (1994) Complications and failures of subclavian-vein catheterization // NEJM 331: 1735-1738.

9. Schwarz S., Schwab S., Keller E. et al. (1997) Neurogenic impairment of cardiopulmonary function in acute cerebral lesions // Nervenarzt 68: 956-962.

10. Kennealy J.A., McLennan J.E., Loudon R.G. et al. (1980) Hyperventilation induced cerebral hypoxia // Am Rev Respir Dis 122: 407-412.

11. Burtin P. et al. (1994) Prognosis of stroke patients undergoing mechanical ventilation // Intensive Care Medicine 20: 32-36.

12. Steiner T., Mendoza G., De Georgia M. et al. (1997) Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit // Stroke 28: 711-715.

13. Pulsinelli W.A., Waldman S., Sigsbee B. (1980) Experimental hyperglycemia and diabetes mellitus worsen stroke outcome // Trans Am Neural Assoc 105: 21-24.

14. Pulsinelli W.A., Levy D.E., Sigsbee B. et al. (1983) Increased damage after ischemic stroke in patients with hyperglycemia with or without established diabetes mellitus // Am J Med 74: 540-544.

15. Wagner K.R., Kleinholz M., de Courten Myers G.M. et al. (1992) Hyperglycemic versus normoglycemic stroke: topography of brain metabolites, intracellular pH, and infarct size // J Cereb Blood Flow Metab 12: 213-222.

16. Hacke W., Stingele R., Steiner T. et al. (1995) Critical care of acute ischemic stroke // Intensive Care Med 21: 856-862.

17. Ringleb P., Dorfler A., Hacke W. (1996) Intensiv medizinische Behandlung der akuten zerebralen Ischamie // Intensivmedizin und Notfallmedizin 33: 307-315.

18. Toni D., De Michele M., Fiorelli M. et al. (1994) Influence of hyperglycaemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion // J Neurol Sci 123: 129-133.

19. Busto R., Dietrich W.D., Globus M.Y.-T. et al. (1987) Small differences in intraischemic brain temperature critically determine the extent of ischemic injury // J Cereb Blood Flow Metab 7: 729-738.

20. Terent A., Andersson B. (1981) The prognosis for patients with cerebrovascular stroke and transient ischemic attacks // Ups J Med Sci 86: 63-74.

21. Hindfelt B. (1976) The prognostic significance of subfebrility and fever in ischaemic cerebral infarction // Acta Neurol Scand 53: 72-79.

22. Reith J., Jorgensen H.S., Pedersen P.M. et al. (1996) Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome // Lancet 347: 422-425.

23. Azzimondi G., Bassein L., Nonino F. et al. (1995) Fever in acute stroke worsens prognosis. A prospective study // Stroke 26: 2040-2043.

24. Jannett B., Teasdale D., Braakmarz R. (1979) Prognosis of patients with severe head injury // Neurosurgery 4: 283-289.

25. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group (1995) Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke // N Engl J Med 333: 1581-1587.

26. Tomsick T., Brott T., Barsan W. et al. (1996) Prognostic value of the hyperdense middle cerebral artery sign and stroke scale score before ultraearly thrombolytic therapy // AJNR Am J Neuroradiol 17: 1-7.

27. Oilman S. (1998) Imaging the brain. First of two parts // N Engl J Med 338: 812-820.

28. Oilman S. (1998) Imaging the brain. Second of two parts // N Engl J Med 338: 889-896.

29. Von Kummer R., Nolle P.N., Schnittger H. et al. (1996) Detectability of cerebral hemisphere ischaemic infarcts by CT within 6 h of stroke // Neuroradiology 38: 31-33.

30. Von Kummer R., Allen K.L., Holle R. et al. (1997) Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapy // Radiology 205: 327-333.

31. Von Kummer R. (1998) Effect of training in reading CT scans on patient selection for ECASS II // Neurology 51: S50-S52.

32. Bozzao L., Bastianello S., Fantozzi L.M. et al. (1989) Correlation of angiographic and sequential CT findings in patients with evolving cerebral infarction // AJNR Am J Neuroradiol 10: 1215-1222.

33. Truwit C.L., Barkovich A.J., Gean-Marton A. et al. (1990) Loss of the insular ribbon: another early CT sign of acute middle cerebral artery infarction // Radiology 176: 801-806.

34. Horowitz S.H., Zito J.L., Donnarumma R. et al. (1991) Computed tomographic-angiographic findings within the first five hours of cerebral infarction // Stroke 22: 1245-1253.

35. Von Kummer R., Meyding-Lamade U., Forsting M. et al. (1994) Sensitivity and prognostic value of early CT in occlusion of the middle cerebral artery trunk // Am J Neuroradiol 15: 9-15.

36. Tomsick T.A., Brott T.G., Chambers A.A. et al. (1990) Hyperdense middle cerebral artery sign on CT: efficacy in detecting middle cerebral artery thrombosis // AJNR Am J Neuroradiol 11: 473-477.

37. Leys D., Pruvo J.P., Godefroy O. et al. (1992) Prevalence and significance of hyperdense middle cerebral artery in acute stroke // Stroke 23: 317-324.

38. Tomura N., Uemura K., Inugami A. et al. (1988) Early CT finding in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleus // Radiology 168: 463-467.

39. Bozzao L., Angeloni U., Bastianello S. et al. (1991) Early angiographic and CT findings in patients with hemorrhagic infarction in the distribution of the middle cerebral artery // AJNR Am J Neuroradiol 12: 1115-1121.

40. Schriger D.L., Kalafut M., Starkman S. et al. (1998) Cranial computed tomography interpretation in acute stroke: physician accuracy in determining eligibility for thrombolytic therapy // JAMA 279: 1293-1297.

41. Knauth M., Kummer Rv., Jansen O. et al. (1997) Potential of CT Angiography in Acute Ischemic Stroke // AJNR Am J Neuroradiol 18: 1001-1010.

42. Doerfler A., Engelhorn T., von Kummer R. et al. (1998) Are iodinated contrast agents detrimental in acute cerebral ischemia? An experimental study in rats // Radiology 206: 211-217.

43. Wildermuth S., Knauth M., Brandt T. et al. (1998) Role of CT angiography in patient selection for thrombolytic therapy in acute hemispheric stroke // Stroke 29: 935-938.

44. Hamberg L.M., Hunter G.J., Halpern E.F. et al. (1996) Quantitative high-resolution measurement of cerebrovascular physiology with slip-ring CT // AJNR Am J Neuroradiol 17: 639-650.

45. Hacke W., Kaste M., Fieschi C. et al. (1998) Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II) // Lancet 352: 1245-1251.

46. Warach S., Dashe J.F., Edelman R.R. (1996) Clinical outcome in ischemic stroke predicted by early diffusion-weighted and perfusion magnetic resonance imaging: a preliminary analysis // J Cereb Blood Flow Metab 16: 53-59.

47. Barber P.A., Darby D.G., Desmond P.M. et al. (1998) Prediction of stroke outcome with echoplanar perfusion- and diffusion-weighted MRI // Neurology 51: 418-426.

48. Conturo T.E., McKinstry R.C., Aronovitz J.A. et al. (1995) Diffusion MRI: precision, accuracy and flow effects // NMR Biomed 8: 307-332.

49. Kidwell C.S., Alger J.R., F. Di Salle et al. (1999) Diffusion MRI in Patients With Transient Ischemic Attacks // Stroke 30: 1174-1180.

50. Kidwell C.S., Saver J.L., Mattiello J. et al. (2000) Thrombolytic reversal of acute human cerebral ischemic injury shown by diffusion/perfusion magnetic resonance imaging // Ann Neural 47: 462-469.

51. Jansen O., Schellinger P.D., Fiebach J.B. et al. (1999) Early recanalization in acute ischemic stroke saves tissue at risk defined by MRI // Lancet 353: 2036-2037.

52. Schlaug G., Benfield A., Baird A.E. et al. (1999) The ischemic penumbra: operationally defined by diffusion and perfusion MRI // Neurology 53: 1528-1537.

53. Jansen O., Heiland S., Schellinger P. (1998) Neuroradiological diagnosis in acute ischemic stroke. Value of modern techniques // Nervenarzt 69: 465-471.

54. Linfante I., Llinas R.H., Caplan L.R. et al. (1999) MRI features of intracerebral hemorrhage within 2 hours from symptom onset // Stroke 30: 2263-2267.

55. Patel M.R., Edelman R.R., Warach S. (1996) Detection of hyperacute primary intraparenchymal hemorrhage by magnetic resonance imaging // Stroke 27: 2321-2324.

56. Schellinger P.D., Jansen O., Fiebach J.B. et al. (1999) A Standardized MRI Stroke Protocol: Comparison with CT in Hyperacute Intracerebral Hemorrhage // Stroke 30: 765-768.

57. Wiesmann M., Mayer T., Yousri I. et al. Comparison of FLAIR and Fast Spin-Echo MR Imaging at 1.5T for Detection of Acute Subarachnoid Hemorrhage // Joint Annual Meeting of the American Society of Neuroradiology. 1999. 22th to 28th May, San Diego, CA, USA.

58. Tong D.C., Yenari M.A., Albers G.W. et al. (1998) Correlation of perfusion- and diffusion-weighted MRI with NIHSS score in acute (< 6,5 hour) ischemic stroke // Neurology 50: 864-870.

59. Baird A.E., Warach S. (1999) Imaging developing brain infarction // Curr Opin Neural 12: 65-71.

60. Beaulieu C., de Crespigny A., Tong D.C. et al. (1999) Longitudinal magnetic resonance imaging study of perfusion and diffusion in stroke: evolution of lesion volume and correlation with clinical outcome // Ann Neural 46: 568-578.

61. Schellinger P.D., Jansen О., Fiebach J.B. et al. (2000) Monitoring Intravenous Recombinant Tissue Plasminogen Activator Thrombolysis for Acute Ischemic Stroke with Diffusion and Perfusion MRI // Stroke 31: 1318-1328.

62. Schellinger P.D., Jansen О., Fiebach J.B. et al. (2000) Feasibility and practicality of MR imaging of stroke in the management of hyperacute cerebral ischemia // AJNR Am J Neuroradiol 21: 1184-1189.

63. Schellinger P.D., Fiebach J.B., Jansen O. et al. (2001) Stroke magnetic resonance imaging within 6 hours after onset of hyperacute cerebral ischemia // Ann Neurol 49: 460-469.

64. Rordorf G., Koroshetz W.J., Copen W.A. et al. (1998) Regional Ischemia and Ischemic Injury in Patients with Acute Middle Cerebral Artery Stroke as Defined by Early Diffusion-Weighted and Perfusion-Weighted MRI // Stroke 29: 939-943.

65. Marks M.P., Tong D., Beaulieu C. et al. (1999) Evaluation of early reperfusion and IV rt-PA therapy using diffusion- and perfusion-weighted MRI // Neurology 52: 1792-1798.

66. Hacke W., Willig V., Steiner T. (1997) Update on thrombolytic therapy in ischemic stroke // Fibrinolysis & Proteolysis 11: 1-4.

67. Hacke W., Brott T., Caplan L. et al. (1999) Thrombolysis in acute ischemic stroke: controlled trials and clinical experience // Neurology 53: S3-14.

68. Wardlaw J.M., del Zoppo G., Yamaguchi T. (2002) Thrombolysis for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In The Cochrane Library.

69. Hacke W., Schwab S., Horn M. et al. (1996) Malignant1 middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs // Arch Neurol 53: 309-315.

70. Schwab S., Aschoff A., Spranger M. et al. (1996) The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke // Neurology 47: 393-398.

71. Frank J.L. (1995) Large hemispheric infarction, deterioration, and intracranial pressure // Neurology 45: 1286-1290.

72. Raichle M.E. (1983) The pathophysiology of brain ischemia // Ann Neurol 13: 2-10.

73. Schwarz S., Schwab S., Bertram M. et al. (1998) Effects of hypertomic saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke // Stroke 29: 1550-1555.

74. Karibe H., Chen J., Zarow G.J. et al. (1994) Delayed induction of mild hypothermie to reduce infarct volume after temporary middle cerebral artery occlusion in rats // Neurosurgery 80: 112-119.

75. Clifton G.L., Miller E.R., Choi S.C. et al. (2001) Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury // N Engl J Med 344: 556-563.

76. Schwab S., Schwarz S., Spranger M. et al. (1998) Moderate Hypothermia in the Treatment of Patients with Severe Middle Cerebral Artery Infarction // Stroke 29: 2461-2466.

77. Steiner T., Friede T., Aschoff A. et al. (2001) Effect and Feasibility of Controlled Rewarming After Moderate Hypothermia in Stroke Patients With Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery // Stroke 32: in press.

78. Doerfler A., Forsting M., Reith W. et al. (1996) Decompressive Surgery in a rat model of «malignant» cerebral hemispherical stroke: experimental support for an aggressive therapeutic approach // J Neurosurg 85: 853-859.

79. Forsting M., Reith W., Schabitz W.R. et al. (1995) Decompressive craniectomy for cerebral infarction. An experimental study in rats // Stroke 26: 259-264.

80. Rieke K., Schwab S., Krieger D. et al. (1995) Decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction: results of an open, prospective trial // Grit Care Med 23: 1576-1587.

81. Schwab S., Steiner T., Aschoff A. et al. (1998) Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction // Stroke 29: 1888-1893.

82. Nussbaum E., Wolf A., Sebring L. (1991) Complete temporal lobectomy for surgical resuscitation of patients with transtentorial herniation secondary to unilateral hemisperic swelling // Neurosurgery 29: 62-66.


Back to issue