Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 2(6) 2006

Back to issue

Клинико-электромиографические особенности алкогольных полиневропатий и их терапия

Authors: А.Б. Грищенко, Я.А. Гончарова, С.К. Евтушенко, Клиника ангионеврологии Института неотложной и восстановительной хирургии АМН Украины им. В.К. Гусака, г. Донецк, Марьинская ЦРБ, Донецкая область

Categories: Neurology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

20 больным с алкогольной полиневропатией проводилась игольчатая и стимуляционная электронейромиография до лечения и после для определения его эффективности. У 8 больных выявлено аксональное поражение периферических нервов, проявляющееся в виде уменьшения амплитуды М-ответа на 65% и снижения скорости распространения возбуждения на 25% от возрастной нормы. У 12 пациентов определялась смешанная форма полиневропатии — аксономиелинопатия, что подтверждалось увеличением длительности негативного пика проксимального М-ответа по отношению к дистальному на 35%. После лечения (инстенон, неогемодез, эспа липон, энцефабол, нейромидин) у 12 больных достоверно зафиксировано улучшение, по результатам динамики ЭНМГ-показателей, в виде увеличения скорости распространения возбуждения на 7% и увеличения амплитуды М-ответа. Анализ полученных нейрофизиологических данных и клинических проявлений показывает, что максимальная эффективность проведенного лечения имела место при аксонопатиях и минимальна или отсутствовала — при аксономиелинопатиях.

Алкоголизм является не только актуальной медицинской, но и важной социально-экономической проблемой современного общества, так как чрезмерное и регулярное употребление алкоголя ведет к физическому и психическому истощению, интеллектуальной деградации, распаду личности, нарушению социальной адаптации больных, а также приводит к нарушению трудоспособности и к ранней инвалидизации [1, 5].

Поражение нервной системы у больных, злоупотребляющих алкоголем, занимает ведущее место среди возможных соматических осложнений [3].

Цель работы

Оценка эффективности комплексного лечения больных с алкогольной полиневропатией на основании анализа динамики клинических и электромиографических показателей до и после проведенной терапии.

Объект исследования

Нами было проведено обследование 20 больных — мужчин с алкогольной полиневропатией в возрасте от 30 до 55 лет, находящихся на стационарном лечении в неврологическом отделении Марьинской ЦРБ в 2005 г. 16 больных — безработные, 4 — разнорабочие. Стаж злоупотребления алкоголем — от 8 до 20 лет. Употребление алкоголя имело систематический характер — от 200 до 1000-2000 мл/сут. Диагноз хронического алкоголизма был подтвержден районным психиатром-наркологом.

Клинические проявления

Пациенты предъявляли жалобы на боли в икроножных мышцах, слабость в дистальных отделах ног, чувство онемения в голенях и стопах, затруднение и шаткость при ходьбе, усиливающиеся в темноте, приступы сердцебиения, нарушение мочеиспускания, общую слабость.

У всех обследованных больных имели место симптомы поражения центральной и периферической нервной системы. У 12 больных диагностирована энцефалополиневропатия, проявляющаяся в виде эйфории, снижения самокритичности, неопрятности, замедления и примитивности психических процессов, эмоциональной неустойчивости. У большинства обследованных выявлялись мозжечковые расстройства — нарушение координации, выраженная шаткость при ходьбе, в тяжелых случаях — невозможность самостоятельного передвижения без опоры на окружающие предметы. Определялись нарушения чувствительности по типу «перчаток и носков», гипотония и гипотрофия мышц, преимущественно голеней. Нарушение мышечно-суставного чувства проявлялось сенситивной атаксией — усилением шаткости и выраженным затруднением стояния при закрытых глазах. У всех больных зафиксировано снижение вибрационной чувствительности от 2 до 7 секунд (при норме 15-18 с). Исследование проводилось камертоном Grafco 128 (США). Нарушение деятельности вегетативной нервной системы проявлялось центральными вегетососудистыми нарушениями: тахикардией в покое, ортостатической гипотензией, гипо- или гипергидрозом, анорексией, снижением зрения в темноте, а также вегетососудистыми расстройствами в виде сосудисто-трофически-алгического синдрома в дистальных отделах конечностей. Болевой синдром проявлялся двумя видами болевых ощущений — дизестезическим (жгучими болями в стопах и голенях, гиперстезией) и миалгическим (постоянными ноющими болями в мышцах ног, усиливающимися при пальпации). Сосудистые нарушения зафиксированы в виде цианоза, бледности кожных покровов, «мраморности», снижения кожной температуры. Шелушение, мацерация, нарушение пигментации кожи, изменение формы и роста ногтей в виде гиперкератоза и ломкости являлись следствием трофических нарушений.

У 8 пациентов, кроме энцефалополиневропатии, также отмечалось поражение спинного мозга, проявляющееся нарушением функции тазовых органов: периодическим недержанием мочи, снижением потенции, слабостью в конечностях — от легких до глубоких парезов, более выраженных в ногах, резким нарушением функций ходьбы и самообслуживания.

Больным проводились биохимические (определялись уровень печеночных ферментов — аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, остаточный азот, мочевина, креатинин, глюкоза крови и др.) и общеклинические анализы крови и мочи, рентгенологическое исследование легких, ЭКГ. Все больные консультированы окулистом. У 1 больного выявлена дистрофия сетчатки, интоксикационная невропатия зрительных нервов с переходом в атрофию обоих глаз. У остальных больных — ангиопатия сетчатки. Гастроэнтерологом у 14 больных был диагностирован персистирующий гепатит, у 3 — алкогольный цирроз печени в стадии выраженных клинических проявлений, с нарушением билирубинообразующей функции печени. В общем анализе крови данных больных выявлялась анемия (3,3-3,5  х  10 12 ), лейкопения (5,5-6,0 х 10 9 ), увеличение СОЭ (10-12 мм/ч), повышение активности аминотрансфераз. У 16 из 20 больных на ЭКГ обнаружены проявления миокардиодистрофии в виде снижения вольтажа, укорочения зубца QT, увеличения интервала P-Q.

Методика исследования

Все пациенты неоднократно проходили ЭНМГ-мониторинг, который проводился на 4-канальном электромиографе «REPORTER» итальянской фирмы «BIOMEDICA». Использовалось два вида исследований — стимуляционная и игольчатая миография [2]. Определялись скорость распространения возбуждения (СРВ) по двигательным нервам, амплитуда и форма М-ответа [3-5]. Показатель скорости распространения возбуждения по моторным волокнам лучевого, срединного, локтевого и большеберцового нервов изучался с помощью классического наложения активных чашечковых электродов на брюшко m.biceps brachii, m.abductor pollicis longus, m.abductor digiti minimi, m.gastrocnemius, m.soleus, m.peroneus longus, m. и референтных — на сухожилия вышеперечисленных мышц. Супрамаксимальную стимуляцию производили прямоугольными импульсами длительностью 300 мс, с частотой стимуляции 1 Гц. Скорость развертки экрана составляла 5 мс на одно деление экрана, чувствительность — 1 мкВ, фильтр частот — в диапазоне от 2 до 10 Гц. Вследствие снижения чувствительности и возросшей рефрактерности тканей пораженных конечностей приходилось увеличивать длительность импульса и межимпульсный интервал.

В результате исследования проводимости по изучаемым нервам выявлялось уменьшение СРВ на 25% от возрастной нормы (средние величины — 47 м/с для верхних конечностей, более 52 м/с для нижних конечностей), а также уменьшение амплитуды М-ответа на 65% от традиционной 8000-12 000 мкВ. Нами отмечено, что наибольшие изменения проводимости обнаружены при исследовании большеберцового нерва. Наличие полученных данных свидетельствовало об аксональном характере поражения исследуемых нервов, а увеличение длительности негативного пика проксимального М-ответа по отношению к дистальному на 35% позволяет говорить о наличии вторичной демиелинизации (рис. 1).

У 40% больных выявлено аксональное поражение периферических нервов, а у 60% — аксономиелинопатия.

Биоэлектрическая активность мышц конечностей изучалась игольчатым методом [6]. Исследовались мышцы верхних (m.biceps brachial, m.extensor digiti, m.abductor pollicis, m.abductor pollicis brevis, m.flexor ulnaris) и нижних (m.gastrocnemius, m.soleus, m.peroneus longus) конечностей. При этом регистрировались следующие параметры: наличие или отсутствие спонтанной активности покоящейся мышцы — потенциал фибрилляции (ПФ), потенциал фасцикуляции (ПФЦ) (рис. 2). Скорость развертки экрана составляла 10 мс на одно деление, чувствительность — от 100 до 200 мкВ, фильтр частот устанавливали в диапазоне от 2 до 10 кГц, что позволяло выявить все основные компоненты потенциала двигательных единиц (ПДЕ) — длительность и амплитуду. До лечения у 17 больных была выявлена спонтанная активность в виде ПФ, а у 3 — ПФЦ. Также нами были получены изменения параметров ПДЕ в виде уменьшения длительности и амплитуды, что подтверждается наличием гипотрофии в исследуемых мышцах (рис. 3). Полифазия в допустимых пределах — от 15 до 25%.

Исходя из ЭНМГ-показателей, обследованные больные были разделены на группы по уровню поражения периферических нервов. Аксонопатия была выявлена у 11 обследуемых в виде уменьшения СРВ на 25% от нормы, уменьшения амплитуды М-ответа от допустимых величин. Группу аксономиелинопатий составили 9 человек, у которых было получено уменьшение проводимости на 25-40%, снижение амплитуды М-ответа в 2-2,5 раза, увеличение длительности негативного пика проксимального М-ответа по отношению к дистальному на 35%. Наличие изменений при игольчатом исследовании свидетельствует о вторичном повреждении мышечных волокон, являющемся результатом развития денервационных механизмов.

Все больные были пролечены в неврологическом отделении Марьинской ЦРБ и отделении ангионеврологии ИНВХ АМН Украины.

Одной из обязательных рекомендаций был запрет на употребление алкоголя.

Лечение всех больных проводилось в два этапа.

Первый был подобран с учетом клинических проявлений, второй — исходя из патогенетических механизмов, верифицированных методом электронейромиографии. Комплекс лечебных мероприятий был направлен на ремиелинизацию и регенерацию пострадавших аксонов.

Первый этап

1.1. Для уменьшения болевых ощущений больным назначались нестероидные противовоспалительные препараты: ксефокам 8 мг в/в 2 раза/сут. №3-5, затем 8 мг — 1 т. 2 р/д после еды 3-5 дней.

1.2. Дезинтоксикационное лечение — неогемодез 200-400,0 в/в капельно или реополиглюкин 200-400,0 в/в капельно №3-5.

1.3. Противоотечная терапия — L-лизина эсцинат 5,0-10,0 + физ. раствор 100,0 в/в капельно №5-7.

1.4. Для коррекции сосудистых нарушений и прогрессирующей вегетативной недостаточности назначался инстенон 2,0 + физ. раствор 200,0 в/в капельно №7-10, актовегин 10,0 в/в №5-7, эспа-липон 600 ЕД + физ. раствор 200,0 в/в капельно №5.

1.5. Для уменьшения нейротрофических расстройств назначался милдронат 5,0 в/в №5-10, АТФ-лонг по 1 т. 3 р/д — 1 месяц, витаминотерапия — нервиплекс 2,0 в/м ежедневно или мильгамма 2,0 в/м №10.

1.6. Препараты, улучшающие функцию печени — глюкоза 40% — 15,0 + эссенциале 5,0 в/в №7-10, затем карсил 2 т. 3 р/д — 1 месяц.

1.7. Для уменьшения психоэмоциональных расстройств — глицисед 2 т. 3 р/д или адаптол 0,3 т. 3 р/д.

Второй этап

2.1. У больных с ЭНМГ-симптоматикой миелинопатии применяли дексаметазон 4-8 мг в/м №5, затем по 4 мг в/м №5 через день, с переходом на таблетированный прием, преднизолон 0,5 мг/кг массы тела, с постепенным снижением дозы в течение 5 дней. Для ускорения ремиелинизации больным назначался энцефабол, вначале в виде сиропа — по 1 ч.л. 3 р/д, затем по 1 т. 3 р/д, дибазол 0,005 по 1 т. 2-3 р/д — 2-3 недели, фолиевая кислота 0,001 — 1 т. в день.

2.2. У пациентов с аксонопатией применяли нейромидин 1,5% — 1,0 в/м №10, затем нейромидин в таблетированной форме — по 1 т. (20 мг) 3 р/д — 3 недели.

2.3. Для улучшения когнитивных функций назначался энцефабол 100 мг — по 2 т. 3 р/д.

2.4. Физиотерапевтическое лечение — токи Дарсонваль на дистальные отделы конечностей с 3-5-го дня пребывания в отделении №10, чередуя с лазеротерапией.

 

После проведенного лечения у 11 пациентов отмечалось снижение интенсивности болевого синдрома в голенях и стопах, уменьшение онемения, шаткости при ходьбе, ускорение психических процессов. При повторном ЭНМГ-исследовании зафиксировано улучшение проводимости на 7% и увеличение амплитуды М-ответа в сравнении с предыдущими показателями на 5000-6000 мкВ. Улучшение состояния также сопровождалось изменениями в неврологическом статусе в виде увеличения вибрационной чувствительности до 10-12 секунд, снижения уровня «перчаток и носков», уменьшения слабости в ногах, шаткости, улучшения когнитивных функций. 5 пациентов субъективно отмечали умеренное улучшение состояния, которое не было подтверждено изменениями показателей ЭНМГ-исследования. 4 больных с наиболее выраженной прогрессирующей периферической недостаточностью не отмечали улучшения, что также подтверждено ЭНМГ-исследованием (рис. 4).

Таким образом, согласно проведенному ЭНМГ-контролю, достигнута эффективность лечения у группы больных с аксональным типом поражения периферических нервов, минимальна или отсутствовала — при аксономиелинопатиях. В связи с полученными данными очевидна необходимость более ранней диагностики данной патологии. Проведение ЭНМГ-исследования необходимо для прогнозирования стадий течения данного заболевания, уточнения характера поражения периферических нервов и оценки эффективности терапии. Необходимо отметить, что диагноз алкогольной полиневропатии не всегда правомочен только исходя из длительного употребления алкоголя в анамнезе и требует полного соматического обследования, включая УЗИ-мониторинг органов брюшной полости, комплексное биохимическое исследование крови, исключение системных и других заболеваний.


Bibliography

1. Воробьева О.В., Тверская Е.П. Алкогольная полиневропатия // Consilium medicum. — 2005. — Т. 07, №2.

2. Гончарова Я.А., Евтушенко С.К., Деревянко И.Н., Мурадян И.Э. Диагностика миелино-аксонопатий в динамике развития хронических полиневропатий как нозологической формы // Междунар. науч.-практ. конф. «Проблемы клинической неврологии: история, современность, перспективы», посвященная 100-летию кафедры неврологии Львовского национального мед. ун-та им. Д. Галицкого.

3. Ходулев В.И., Нечипуренко Н.И., Овсянкина Г.И. Электронейромиографические критерии частичного моторного блока проведения и временной дисперсии у больных алкогольной полиневропатией // Журн. неврол. и психиатр. — 2002. — №1. — С. 49-52.

4. Ковражкина Е.А., Айриян Н.Ю. и др. Возможности и перспективы применения берлитиона для лечения алкогольной полиневропатии // Журн. невр. и психиатр.— 2004. — №2. — С. 33-35.

5. Баранов В.Н., Герасимова М.М. и др. Особенности неврологических проявлений хронического алкоголизма // Нижегородский мед. журнал. — 2002. — №3. — С. 48-51.

6. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Кевиш А.В. Электромиография с использованием игольчатых электродов в анализе структуры и функций состояния двигательных единиц при нервно-мышечных заболеваниях // Журн. невр. и психиатр. — 1980. — Т. 80, №6. — С. 822-829.

Similar articles

Клинический случай наследственной мотосенсорной полиневропатии
Authors: Мироненко Т.В., Семененко И.А., Бондаренко В.Н., Витаева Н.В., Мельников А.В. - ГУ «Луганский государственный медицинский университет», Кафедра нервных болезней с нейрохирургией
International neurological journal 5 (59) 2013
Date: 2013.09.13
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Authors: C.К. Евтушенко, С.Г. Блиндарук, Я.А. Гончарова, И.Н. Деревянко, А.Б. Грищенко, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
International neurological journal 5(15) 2007
Date: 2008.07.18
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: Барсуков И.Н., ФВГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации
International journal of endocrinology 5 (37) 2011
Date: 2011.09.14
Categories: Endocrinology

Back to issue