Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 8 (46) 2011

Back to issue

Глатирамера ацетат (копаксон) оказывает протективное действие на синаптическую передачу при лечении экспериментального аутоиммунного энцефалита за счет влияния на микроглию

Authors: Rossi S., Mandolesi G., De Chiara V., Studer V., Motta C., Gentile A., Fresegna D., Musella A., Centonze D., Tor Vergata University, Рим, Италия

Categories: Neurology

print version

Нарушения глутаматопосредованной синаптической передачи обусловливают развитие дегенеративных повреждений нейронов при рассеянном склерозе (РС), а также при экспериментальной аутоиммунной энцефалопатии (ЭАЭ) у мышей с моделированным РС. Ранее было показано, что глатирамера ацетат (ГА, Копаксон) — препарат с доказанной эффективностью при лечении РС — оказывает также иммуномодулирующее действие. Однако до сих пор остается неясным, оказывает ли он протективное влияние в отношении синаптической передачи.

Цель данного исследования — изучить эффективность ГА при профилактике нарушений синаптической передачи при ЭАЭ, индуцированном миелином олигодендроцитов гликопротеина (МОГ).

Путем нейрофизиологических исследований нейронов единичных стриарных тел удалось выяснить, что ГА способен оказывать профилактическое действие в отношении постсинаптических нарушений передачи глутамата, которые имеют место при МОГ-индуцированной ЭАЭ у мышей. Данный эффект ассоциировался с внезапным изменением микроглии мозга у мышей с ЭАЭ с развитием бессимптомной фазы заболевания. По существу, при количественном анализе Iba1-позитивных клеток в образцах стриарных тел нами было обнаружено, что ГА способствует пролиферации неактивированных микроглиальных клеток. Активация микроглии, как было недавно выявлено, вовлечена в патофизиологические процессы классических дегенеративных заболеваний, в частности нарушений синаптической системы у мышей с ЭАЭ. Кроме того, ГА не влияет сам по себе на спонтанные возбудительные постсинаптические потоки в контрольной группе животных, а только на патологические процессы на фоне нарушенной передачи глутамата, индуцированной воспалением.

Влияние глатирамера ацетата на нарушения синаптической системы при ЭАЭ свидетельствует о возможном нейропротективном действии глатирамера ацетата при РС, а положительные сдвиги в функциональном статусе микроглиальных клеток дают основание предполагать наличие нового механизма действия ГА.

Перевод Е. Евдокимовой


Similar articles

Authors: Hertzenberg D., Lehmann-Horn K., Lalive P.H., Вernard C.A., Zamvil S., Hemmer B., Weber M.S., Технический университет Мюнхена, Германия; Женевский университет, Швейцария; Университет Монаша, Мельбурн, Австрия; Калифорнийский университет, Сан-Франциско, США
International neurological journal 7 (45) 2011
Date: 2012.01.23
Categories: Neurology

Back to issue