Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 1 (47) 2012

Back to issue

Ефективність використання Ревмоксикаму® в комплексній терапії вертеброгенних больових синдромів

Authors: Куфтеріна Н.С., Харківська міська клінічна лікарня швидкої та невідкладної медичної допомоги ім. проф. О.Є. Мещанінова

Categories: Neurology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

У статті наведені дані вивчення терапевтичної ефективності та безпечності препарату Ревмоксикам® у комплексній терапії 30 хворих із вертеброгенними больовими синдромами. Проведене дослідження показало достатньо високу клінічну ефективність Ревмоксикаму® у комплексній терапії даної категорії хворих. Ревмоксикам® здійснює ефективну знеболювальну дію, добре переноситься хворими, не спричиняє суттєвих побічних ефектів.

Summary. The article presents the data of study of Reumoxicam® therapeutic efficacy and safety in complex therapy of 30 patients with vertebrogenic pain syndromes. The study showed a high clinical efficacy of Reumoxicam® in complex therapy of this category of patients. Reumoxicam® provides effective analgetic effect, it’s well-tolerated by patients, don’t cause significant side effects.

Резюме. В статье приведены данные изучения терапевтической эффективности и безопасности препарата Ревмоксикам® в комплексной терапии 30 пациентов с вертеброгенными болевыми синдромами. Проведенное исследование показало достаточно высокую клиническую эффективность ­Ревмоксикама® в комплексной терапии данной категории больных. ­Ревмоксикам® оказывает эффективное обезболивающее действие, хорошо переносится пациентами, не вызывает существенных побочных эффектов.


Keywords

Вертеброгенні радикулопатії, Ревмоксикам®, люмбоішіалгія.

Key words: vertebrogenic radiculopathy, Reumoxicam®, lumboischialgia.

Ключевые слова: вертеброгенные радикулопатии, Ревмоксикам®, люмбоишиалгия.

За статистикою, біль у спині, зумовлений дегенеративно-дистрофічними змінами хребта, є однією з найбільш поширених причин тимчасової втрати працездатності [2, 10]. Ця проблема носить міждисциплінарний характер, має велике соціально-економічне значення, оскільки призводить до значних фінансових витрат, пов’язаних із частими загостреннями і тривалою тимчасовою непрацездатністю [11].

Болі в спині зустрічаються в 40–80 % населення. У віці від 20 до 64 років болі в спині турбують 24 % чоловіків і 32 % жінок. Найчастіше найбільш виражені болі в спині спостерігаються в осіб віком 50–64 роки [12, 15].

Оскільки наявність болю є основною причиною звернення хворих до лікаря, знання патогенезу його виникнення дасть змогу надати патогенетично обґрунтовану допомогу з метою усунення больового синдрому.

Вертебральний больовий синдром формується внаслідок подразнення патологічним процесом у диску закінчень синувертебрального нерва, що виникає за таких механізмів: компресійного, дисфіксаційного, дисгемічного і асептико-запального [12].

Початкові явища подразнення рецепторів синувертебрального нерва здебільшого зумовлені дисфіксацією або дисгемією в зоні дистрофічно зміненого диска. Дисфіксація розвивається внаслідок тотального дистрофічного ураження диска та порушення фіксації між двома сусідніми хребцями. М’язи хребта деякий час перешкоджають ослабленню фіксації, але під впливом постійних навантажень та несприятливих чинників розслабляються, і через горизонтальне зміщення одного хребця щодо іншого відбувається натягнення волокон фіброзного кільця, суглобових капсул і зв’язок, багатих на нервові закінчення, що є причиною появи болю, особливо при навантаженні на хребет [1, 4].

Компресія рецепторів синувертебрального нерва виникає при порушенні цілості фіброзного кільця з утворенням тріщини, у яку проникає пульпозне ядро, викликаючи подразнення рецепторів диска. Надалі тріщина у фіброзному кільці може збільшуватись, що призводить до розвитку протрузії (грижі) або пролапсу (випадіння пульпозного ядра в канал хребта) з компресією одного або кількох спинномозкових корінців чи спинного мозку.

Дисгемічні зміни в дискових і переддискових тканинах є наслідком порушення мікроциркуляції (у кровоносній, лімфатичній або міжклітинній ланках мікроциркуляторного русла) і венозного стазу. Венозний стаз у ділянці хребта дуже легко виникає при порушеннях рухів у хребті, що пов’язано з відсутністю у венах хребта клапанів і можливості активного відтоку венозної крові від структур хребта. Мікроциркуляцію ускладнюють різні механічні (компресія судин рубцями, остеофіти, набряки запального чи застійного генезу, грижа диска та ін.), температурні та ендогенні чинники, що погіршують серцево-судинну діяльність. Погіршення кровопостачання нервів та нервових закінчень викликає появу ішемічних болів [7].

Порушення мікроциркуляції та механічні пошкодження міжхребцевого диска призводять до деструктивних змін у ньому, що, у свою чергу, викликає розвиток асептичного запального процесу, який є причиною подразнення рецепторів синувертебрального нерва й розвитку імунологічних реакцій. Унаслідок цього з’являються агресивні антитіла та сенсибілізовані лімфоцити, що вступають у реакцію з нормальними, тобто дистрофічно незміненими структурами здорових дисків, і захворювання переходить у фазу автоімунного процесу [9].

Подразнення рецепторів синувертебрального нерва викликає біль, у відповідь на який організм намагається іммобілізувати уражену ділянку хребта за рахунок рефлекторного напруження м’язів (м’язово-тонічний синдром). Однак при тривалому напруженні м’язів у них накопичується велика кількість недоокислених продуктів метаболізму, що, у свою чергу, викликає больові відчуття. Крім того, тривале скорочення м’язів може спричинити стиснення нервових стовбурів, що проходять через або біля них, з виникненням тунельних синдромів, інколи на значній віддалі від хребта (невральний синдром). Невральний синдром може розвиватися також унаслідок компресії спинномозкових корінців у зоні каналу хребта, у міжхребцевому отворі, унаслідок їх стенозу, викликаного різними чинниками (грижа диска, остеофіти, рубці та ін.), а також при компресії нервових сплетінь (синдром драбинчастого, малого грудного м’язів та ін.) [6, 15].

Виникає порочне коло, що підтримує больовий синдром, спричиняє іритативні м’язово-тонічні та міофасціальні прояви. М’язи практично завжди реагують на появу больової імпульсації тонічною рефлекторною реакцією, і спазмований м’яз сам стає джерелом додаткових больових відчуттів [3].

Тому проблема лікування вертеброгенних больових синдромів залишається актуальною.

Для лікування вертеброгенних больових синдромів обґрунтованим є використання засобів, що спрямовані на гальмування синтезу медіаторів запалення та активацію структур антиноцицептивної системи. Такі властивості притаманні нестероїдним протизапальним препаратам (НПЗП), що у ХХ столітті сприяли прогресу у фармакотерапії багатьох захворювань. Незважаючи на їх відомі побічні дії, НПЗП на сьогодні залишаються найуживанішими лікарськими засобами в лікуванні больових вертеброгенних синдромів, оскільки дозволяють отримати найкращий клінічний ефект. Широта використання НПЗП у лікуванні вертеброгенних больових синдромів обумовлена тим, що вони поєднують виражений неспецифічний протизапальний ефект та сильну знеболювальну дію [14, 20].

Основний механізм дії НПЗП пов’язаний із пригніченням активності циклооксигенази (ЦОГ) — ферменту, що регулює біотрансформацію арахідонової кислоти. Сьогодні відкриті та вивчені дві ізоформи ЦОГ: ЦОГ-1 та ЦОГ-2. ЦОГ-1 — структурний (конституціональний) фермент, що існує в організмі в нормі та регулює роботу нирок (простагландин Е2), агрегацію тромбоцитів (простациклін, тромбоксан А2), захисні властивості слизової оболонки травного тракту (простагландини групи Е, F). Під час запального процесу різко підвищується активність ЦОГ-2. Саме цей фермент відповідальний за утворення речовин, що беруть участь у запаленні [17].

Відкриття двох ізоформ ЦОГ стало поштовхом для досліджень та розробки нових НПЗП. Так, у 1995 р. у клінічній практиці почали використовувати мелоксикам. Він має високу вибірковість дії щодо ЦОГ-2 порівняно зі стандартними НПЗП. Це продемонстровано з використанням практично всіх існуючих методів вивчення селективності. За даними методу з використанням цільної крові (він вважається одним із найбільш адекватних для оцінки ЦОГ-селективності), мелоксикам так само вибірково пригнічує ЦОГ-2, як і целекоксиб [8, 17].

Більшість традиційних НПЗП (індометацин, диклофенак, ібупрофен, кетопрофен та ін.) пригнічують активність як ЦОГ-2, так і фізіологічної ЦОГ-1. Цим і пояснюється розвиток ускладнень, серед яких гастроентеропатія, порушення функції нирок, гепатотоксичність. Пригнічення активності фізіологічної ЦОГ-1 порушує захисні властивості слизової оболонки шлунка: знижує синтез слизу та бікарбонатів, підвищує продукцію соляної кислоти, погіршує кровопостачання стінок шлунка [14, 16].

При цьому варто зазначити, що системна дія НПЗП, їх вплив на слизову оболонку шлунка та кишечника не залежать від форми випуску препарату (таблетки, ректальні свічі або розчин для ін’єкцій). При лікуванні препаратами цієї групи спостерігаються такі побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту: у 30–40 % хворих — диспептичні розлади, у 10–20 % — ерозії та виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, у 2–5 % — кровотечі та перфорації [8]. З використанням неселективних НПЗП пов’язано близько 34 % усіх випадків шлунково-кишкових кровотеч у США, що стало причиною понад 32 тис. госпіталізацій та 3200 смертей на рік у 90-х роках XX ст. [16].

Ось чому важливим проривом у цьому напрямку може вважатися створення селективних інгібіторів ЦОГ-2 із поліпшеним профілем гастроінтестинальної безпечності. Їх гідним представником є Ревмоксикам® (мелоксикам) від фармацевтичної компанії «Фармак».

Метою нашого дослідження було вивчення терапевтичної ефективності та безпечності препарату Ревмоксикам® у комплексній терапії хворих із вертеброгенними больовими синдромами.

Матеріали та методи

Нами обстежено 30 пацієнтів віком від 25 до 60 років (середній вік — 49,3 ± 2,7) із вертеброгенними радикулопатіями, які становили основну групу. У 19 пацієнтів неврологічні порушення проявлялися дискогенною радикулопатією з ураженням поперекового та крижового відділів та в 11 осіб — рефлекторними м’язово-тонічними вертеброгенними синдромами.

Контрольну групу становили 30 осіб віком від 25 до 55 років з аналогічними проявами вертеброгенного больового синдрому, які отримували стандартну терапію іншими НПЗП (диклофенак, вольтарен та ін.).

Усі хворі основної групи отримували Ревмоксикам® у дозі 15 мг внутрішньом’язово протягом 7 діб із подальшим переходом на таблетований прийом у дозі 7,5–15 мг на добу протягом 7–10 днів. Крім того, всі пацієнти отримували стандартну комплексну терапію, що включала вітаміни групи В, препарати, що знижують проникність судинної стінки, фізіотерапевтичні процедури, ортопедичний режим. З основної групи були виключені хворі з виразково-геморагічними пошкодженнями шлунково-кишкового тракту та вираженими порушеннями функції печінки та нирок. 6 хворим, які в анамнезі мали хронічний гастродуоденіт, було призначено прийом омепразолу у добовій дозі 40 мг.

Усім пацієнтам проводили клініко-неврологічне обстеження, загальні лабораторні обстеження до початку лікування, на 7-му добу та після закінчення курсу лікування, крім того перед початком лікування усім проведені інструментальні обстеження (рентгенографічне та МРТ-дослідження). З метою об’єктивізації больового синдрому та контролю за ефективністю терапії щодо його усунення використовували візуальну аналогову шкалу (ВАШ) та шкалу вербальних оцінок (ШВО) вираженості болю. Всі отримані дані піддавалися статистичній обробці.

Результати

Хворі основної групи скаржились на ниючий, стріляючий, пекучий, нападоподібний біль, що турбував у стані спокою та підсилювався під час рухів. Гострий вертеброгенний рефлекторний синдром спостерігався у 10 пацієнтів, серед яких у 7 осіб була діагностована люмбоішіалгія, у 2 — цервікобрахіалгія, а в 1 хворого було зафіксовано полірадикулярний алгічний синдром на тлі поширеного остеохондрозу. У неврологічному статусі переважали м’язово-тонічні (76,7 %), вегетосудинні (66,7 %) та нейродистрофічні (36,7 %) синдроми.

На фоні проведеної терапії вже на 7-му добу обстеження в 70 % хворих було виявлено покращення стану. Динаміка ефективності лікування основної групи на 7-му та 14-ту добу наведена на рис. 1.

За даними ВАШ вираженість больового синдрому до початку лікування становила 9,12 ± 0,47 бала та на фоні лікування вірогідно зменшувалася (табл. 1).

За даними ШВО больові відчуття становили в середньому 4,25 ± 0,14 бала та на фоні лікування вірогідно регресували (табл. 1).

Наведені дані свідчать про позитивну динаміку та ефективність обраної нами схеми лікування, на фоні якої спостерігався не тільки вірогідний регрес больового синдрому, але й швидке відновлення обсягу рухів у хребті та зменшення обсягу м’язово-тонічних проявів.

Усі пацієнти, які отримували Ревмоксикам®, відмічали добру переносимість препарату та виражений знеболювальний ефект. Анальгетична дія препарату на фоні проведення комплексної терапії проявлялася вже на перший день лікування. Побічних ефектів майже не спостерігалося.

Висновки

1. Проведене дослідження показало високу клінічну ефективність препарату Ревмоксикам® у комплексній терапії хворих із вертеброгенним больовим синдромом.

2. Знеболювальний ефект комплексної терапії з використанням препарату Ревмоксикам® спостерігається вже в перший день лікування, а стійке зниження вираженості больового синдрому наявне вже на 5-ту — 7-му добу.

4. Ревмоксикам® достатньо добре переноситься хворими, безпечний, не спричиняє суттєвих побічних ефектів.

5. Ревмоксикам® доцільно використовувати у комплексній терапії хворих із вертеброгенними больовими синдромами.


Bibliography

1. Веселовський В.П., Шевага В.М., Пшик С.С. Вертеброневрологія. — Львів: Світ, 1992. — 132 с.

2. Западнюк Б.В., Копчак О.О. Ефективність застосування комплексної терапії у лікуванні хворих з вертеброгенними радикулопатіями // Здоров’я України. — 2008. — С. 49-50.

3. Воробьева О.В. Боли в спине // Рус. мед. журнал. — 2003. — Т. 11, № 10. — С. 594-598.

4. Исаенко А.М., Полищук Н.Е., Слынько Е.И. Диагностика и хирургическое лечение миелорадикулопатий при поясничном стенозе // Український нейрохірургічний журнал. — 2002. — № 3. — С. 66-71.

5. Камчатов П.Р. Современные подходы к ведению больных с болью в спине // Consilium medicum. Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2004. — Том 06/№6. — С. 1-6.

6. Клименко А.В., Ярковая С.В., Каленова И.В., Крикота Е.Н. Новые аспекты ведения больных с остеохондрозом // Міжнародний неврологічний журнал. — 2008. — № 2(18). — С. 58-61.

7. Миразимов Д.Б. Современная диагностика рецидивов грыж поясничных межпозвонковых дисков // Український нейрохірургічний журнал. — 2000. — № 2. — С. 100-103.

8. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Шмидт Е.И. Перспективы применения неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов и селективных ингибиторов ЦОГ-2 в клинической практике // Рус. мед. журнал. — 2002. — Т. 10, № 22. — С. 1014-1017.

9. Поворознюк В.В. Боль в нижней части спины // Журнал для практических врачей. — 2005. — № 115-25.

10. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине и конечностях // Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно. — М.: Медицина, 2005. — С. 313-318.

11. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Боли в шее, спине и конечностях // Болезни нервной системи / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. — М.: Медицина, 2003. — С. 306-329.

12. Шевага В.М. Остеохондроз хребта: від патогенетично обґрунтованого діагнозу характеру больового синдрому до ефективного лікування // Міжнародний неврологічний журнал. — 2006. — № 3(7). — С. 40-44.

13. Шостак Н.А., Клименко А.А., Правдюк Н.Г. Боль в спине — некоторые аспекты диагностики и лечения // Русский медицинский журнал. — 2006. — Т. 14, № 2. — С. 87-89.

14. Яковлева Л.В., Шаповал О.Н., Зупанец И.А. Механизмы фармакологического действия ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов // Современные аспекты рационального обезболивания в медицинской практике: Сб. статей. — К.: Морион, 2000. — 63 с.

15. Freburger J.K., Holmes G.M., Agans R.P. et al. The rising prevalence of chronic low back pain // Arch. Intern. Med. — 2009. — Vol. 169(3). — P. 251-258.

16. McCarberg B.H. Acute back pain: benefits and risks of current treatment // Curr. Med. Res. Opin. — 2010. — Vol. 26(1). — P. 179-190.

17. McCormack K. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the dissociation between their antiinflammatory and analgesic effects // Drugs. — 1999. — Vol. 47 (Suppl. 5). — P. 28-45.

18. Stanton T.R., Henschke N., Maher C.G., Refshauge K.M., Latimer J., McAuley J.H. After an episode of acute low back pain, recurrence is unpredictable and not as common as previously thought // Spine. — 2008. — Vol. 33(26). — P. 2923-2928.

19. Tulder M., Becker A., Bekkering T. et al. Chapter 3. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care // Eur. Spine J. — 2006. — Vol. 15 (Suppl. 2). — P. 169-191.

20. Yakhno N., Guekht A., Skoromets A. Analgesic efficacy and safety of lornoxicam quick-release formulation compared with diclofenac potassium. Randomised, double-blind trial in acute low back pain // Clin. Drug Invest. — 2006. — Vol. 26. — P. 267-277.

Similar articles

Authors: С.М. Віничук, Т.І. Ілляш, С.В. Рогоза, Національний медичний університет, м. Київ
International neurological journal 5(9) 2006
Date: 2008.03.28
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: ЗАПАДНЮК Б.В., КОПЧАК О.О., Національна академія внутрішніх справ України, м. Київ, Центральний госпіталь МВС України, м. Київ
International neurological journal 1(23) 2009
Date: 2009.04.28
Categories: Neurology
Authors: С.М. ВІНИЧУК, П.П. УНІЧ, Т.І. ІЛЛЯШ, С.В. РОГОЗА, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ, І.І. БЕДРІЙ, Вузлова лікарня № 1 ст. Дарниця Південно-Західної залізниці
"News of medicine and pharmacy" 16(255) 2008
Date: 2008.11.28
Categories: Traumatology and orthopedics, Neurology
Sections: Clinical researches

Back to issue