Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 1 (40) 2012

Back to issue

Оптимизация анестезиологического пособия с целью обеспечения нейропротекторного эффекта в реконструктивной хирургии сонных артерий

Authors: Неймарк М.И., Шмелев В.В., Симагин В.Ю., Меркулов И.В. Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул, Россия

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

Sections: Clinical researches

print version


Summary

У 130 пациентов с каротидной эндартерэктомией проведена оценка тотальной внутривенной анестезии с использованием дипривана и ингаляционной анестезии севофлюраном. Исследовались параметры гемодинамики, мозгового кровообращения, маркеры мозгового повреждения. Показано, что анестезия севофлюраном вызывает меньшую депрессию параметров гемодинамики, поддерживает более оптимальный уровень мозгового кровотока, что лимитирует ишемическое и реперфузионное повреждение головного мозга и сопровождается меньшим числом послеоперационных осложнений.

Summary. In 130 patients with carotid endarterectomy there was assessed total intravenous anesthesia using diprivan and inhalational anesthesia with sevoflurane. Parameters of hemodynamics, cerebral blood flow, markers of brain injury were investigated. It was shown that sevoflurane anesthesia causes lower depression of hemodynamic parameters, maintains more optimal cerebral blood flow, that limits ischemic and reperfusion of cerebral injury, and also it’s associated with less number of postoperative complications.

Резюме. У 130 пацієнтів із каротидною ендартеректомією проведена оцінка тотальної внутрішньовенної анестезії з використанням дипривану й інгаляційної анестезії сево­флюраном. Досліджувалися параметри гемодинаміки, мозкового кровообігу, маркери мозкового ушкодження. Показано, що анестезія севофлюраном викликає меншу депресію параметрів гемодинаміки, підтримує більш оптимальний рівень мозкового кровотоку, що лімітує ішемічне й реперфузійне ушкодження головного мозку й супроводжується меншим числом післяопераційних ускладнень.


Keywords

Диприван, севофлюран, нейронспецифическая енолаза, линейная скорость мозгового кровотока, каротидная эндартерэктомия.

Key words: diprivan, sevoflurane, neuron-specific enolase, linear velocity of cerebral blood flow, carotid endarterectomy.

лючові слова: диприван, севофлюран, нейронспецифічна єнолаза, лінійна швидкість мозкового кровотоку, каротидна ендартеректомія.

Острый инсульт — один из ведущих факторов смертности во всем мире, занимающий, по разным источникам, второе или третье место после сердечно­сосудистых заболеваний [1, 3, 7, 24]. В 80–90 % случаев причиной развития ишемического инсульта мозга является атеросклероз брахиоцефальных сосудов [22, 26]. При наличии показаний к хирургическому лечению каротидная эндартерэктомия (КЭ) является одним из самых радикальных средств профилактики мозгового инсульта [14, 15, 23, 25]. По данным Европейского объединенного исследования хирургии сонных артерий (ECSTCG) частота инсультов у больных, которым выполнено хирургическое лечение, составила 2,8 %, в то время как в сопоставимой группе пациентов, леченных медикаментозно, — 16,8 % [2, 5, 9].

Улучшение результатов хирургического лечения за счет оптимизации технологии оперативных вмешательств, а также интраоперационного мониторинга функционального состояния головного мозга проявилось снижением летальности в специализированных центрах до 0,5–2 %, однако количество послеоперационных осложнений остается высоким, достигая 6–10 % [18, 19, 22]. В рандомизированном мультицентровом исследовании North American Stenosis Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) было показано, что основными осложнениями раннего послеоперационного периода КЭ являются острый инфаркт миокарда и ишемический инсульт, которые развиваются соответственно в 4 и 5,8 % случаев [16]. В связи с этим одним из перспективных путей снижения числа осложнений является совершенствование анестезиологического пособия, которое должно обеспечить оптимальный коронарный и мозговой кровоток, управляемость гемодинамическими показателями на значимых этапах операции с целью достижения противоишемического и нейропротекторного эффектов [3, 7, 8, 10, 12]. Среди современных ингаляционных анестетиков заслуживает внимания возможность достижения поставленных задач в условиях анестезии севофлюраном [21].

Целью работы явилась сравнительная оценка влияния тотальной внутривенной анестезии (ТВА) с использованием дипривана и ингаляционной анестезии севофлюраном на число и характер послеоперационных осложнений при каротидной эндартерэктомии. В современной клинической практике анестезия на основе дипривана — традиционная модель для сравнения фармакодинамических характеристик различных вариантов ТВА и анестезии севофлюраном [7].

Материал и методы

Обследовано 130 больных в возрасте от 45 до 68 лет (92 мужчины и 38 женщин). У всех пациентов отмечались симптомы ипсилатерального стеноза сонной артерии более 70 % или нестабильная атероматозная бляшка, подтвержденная результатами дуплексного исследования. Это проявлялось неврологическими расстройствами (дисциркуляторной энцефалопатией, цефалгическим и вестибулокохлеарным синдромом, явлениями моно­ или гемипареза, очаговой симптоматикой). У 65 (50 %) в анамнезе были ОНМК по ишемическому типу, у 32 (25 %) — недавние (< 180 дней) транзиторные ишемические атаки. Большинство пациентов (120 человек, или 92 %) страдали сопутствующей ИБС, гипертонической болезнью, системным атеросклеротическим поражением сосудов (мозговых, коронарных, нижних конечностей). 98 больным (75,4 %) была выполнена каротидная эндартерэктомия, 32 (24,6 %) — пластика сонной артерии. Время наложения зажима на внутреннюю сонную артерию (ВСА) в среднем составило 12,0 ± 1,8 мин. В 26 случаях двухстороннего поражения (20 %) операция была выполнена в условиях временного обходного шунтирования вследствие критического снижения линейной скорости кровотока в среднемозговой артерии менее 20 см/с, определяемой интраоперационно допплерометрически после пробы с пережатием оперируемого сосуда.

В зависимости от метода анестезии больные были разделены на две группы. По 6 основным признакам (пол, возраст, характер сопутствующих заболеваний, объем оперативного вмешательства, продолжительность операции, выраженность неврологических расстройств) группы были сопоставимы. В обеих группах после внутримышечной премедикации (атропин 0,5–1 мг, димедрол 10 мг, фентанил 0,1 мг, дормикум 10 мг) проводилась индукция анестезии 300–400 мг тиопентала натрия и низкопоточная (1 л/мин) ИВЛ в условиях миоплегии (листенон + тракриум) в режиме нормовентиляции, мониторирования рСО2 вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. 60 пациентам I группы в качестве метода анестезии применялась тотальная внутривенная анестезия (инфузия дипривана 5–6 мг/кг/ч с болюсным введением фентанила 3–4 мкг/кг/ч). У 70 больных II группы проводилась ингаляционная анестезия севофлюраном (севоран Abbott Laboratories Ltd, Великобритания) 1,5–2 об.% в зависимости от возраста и характера сопутствующей патологии до достижения 1 МАК, для потенцирования анальгетического эффекта применялось болюсное введение фентанила 1–1,5 мкг/кг/ч.

На различных этапах операции (перед вводной анестезией (1­й этап), перед клипированием общей сонной артерии (2­й этап), через 5 минут после ее окклюзии (3­й этап), после восстановления кровотока (4­й этап) и в первые сутки после оперативного лечения (5­й этап)) неинвазивно с помощью мониторной системы фирмы NICO Company оценивали параметры центральной гемодинамики: частоту сердечных сокращений (ЧСС), среднее артериальное давление (САД), сердечный (СИ) и ударный (УИ) индексы, индекс общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС), уровень SаO2. На аналогичных этапах мониторировался кровоток в среднемозговой артерии (в основном интракраниальном сосуде, хорошо доступном для локации) путем транскраниальной допплерометрии аппаратом фирмы Philips. Определялись следующие показатели: Vs — систолическая скорость кровотока, см/с; Vd — диастолическая скорость кровотока, см/с.

Рассчитывали среднюю скорость в СМА (Vm), внутричерепное давление (ВЧД) и церебральное перфузионное давление (ЦПД). Для этого использовали следующие формулы:

1) Vm = (Vs + 2 • Vd) • 3 – 1 см/с.

2) ВЧД = САД – (1,1 • АДсист. • Vm/Vs – 5), где САД — среднее артериальное давление, АДсист. — систолическое артериальное давление.

3) ЦПД = САД – ВЧД.

В расчетах использованы формулы, приведенные А.А. Ившиным и соавт. (2005), Е.М. Шифманом и соавт. (2004), M.A. Belfort et al. (2002) [6, 13, 17].

С целью оценки степени мозгового повреждения набором реактивов «Цереброскрин» (АНО СКНИЦ «СИБНИРКОМПЛЕКТ», г. Новосибирск) иммуннофлюоресцентным методом определялись антитела к мозгоспецифическим белкам (МСБ) (протеин S­100, энцефалотогенный протеин), которые относятся к Са2+­связывающим белкам мембраны нейрона, регулирующим мозговой метаболизм. Уровень антител является маркером мозгового повреждения, его отображает коэффициент экстинкции (k), который получается путем деления оптической плотности продукта реакции «антиген/антитело» опытной сыворотки к контролю. Клинически значимыми считаются значения k > 1,2. Уровень антител исследовался на 3 этапах: до операции, в 1­е сутки после операции, на 3­и сутки после операционного периода [4, 11].

Методом ИФА набором реактивом ЗАО «БиоХимМак» для оценки нейронального повреждения в сыворотке крови определялась нейронспецифическая енолаза (НСЕ). НСЕ исследовалась на 3 этапах: в начале и в конце операции, в 1­е сутки после операции [20].

Все статистические процедуры проводили с использованием пакетов прикладных программ SPSS 11.0 (SPSS Inc.), Excel 97 (Microsoft), Statistica for Windows 5.0 (Stat Soft Inc.). Для сравнения групп использовали параметрические (с помощью t­критерия Стьюдента) и непараметрические (с помощью критерия Манна — Уитни — Вилкоксона) методы статистической обработки. Результаты исследования для переменных с нормальным распределением представлены как среднее ± ошибка среднего. Для переменных с иным распределением указаны медиана и интерквантильный размах (25­й и 75­й перцентиль). Критическое значение уровня значимости p принималось равным 0,05.

Результаты и их обсуждение

До операции у больных I группы отмечалось существенное снижение систолической, диастолической и средней линейной скорости в средней мозговой артерии в среднем на 35 % (p < 0,001) по сравнению с контрольными значениями, что свидетельствовало о гемодинамической значимости стеноза брахиоцефальных сосудов. При этом ВЧД и ЦПД не отличались от контрольных величин (табл. 1).

Индукция анестезии и последующее выделение сонной артерии у больных I группы сопровождалось снижением линейной скорости мозгового кровотока, что обусловило уменьшение Vm в среднем на 18 % (p < 0,05) по сравнению с исходными показателями, отмечалось повышение ВЧД в среднем на 3 см вод.ст. (p < 0,05) и снижение ЦПД на 21,6 мм рт.ст. (p < 0,001) по сравнению с 1­м этапом исследования. Во время окклюзии и проведения каротидной эндартерэктомии отмечалось снижение средней скорости мозгового кровотока в среднем на 55 % (p < 0,001) по сравнению с исходными показателями. У большинства больных удалось поддерживать Vm выше 20 см/с, а среднее значение параметра составило 28,7 ± ± 1,8 см/с. При этом ВЧД повышалось на 61 % (p < 0,001), а ЦПД снижалось на 26,4 мм рт.ст. (p < 0,001) по сравнению с исходными значениями. После восстановления кровотока линейная скорость в среднемозговой артерии не отличалась от дооперационного уровня. Однако у большинства больных сохранялась внутричерепная гипертензия, что проявлялось повышением ВЧД в среднем на 18 % (р < 0,05) по сравнению с исходными значениями. ЦПД у больных 1­й группы составило 76,8 мм рт.ст. и в среднем на 17,7 мм рт.ст. было (p < 0,001) ниже исходной величины. В первые сутки после операции показатели ВЧД и ЦПД достоверно не отличались от исходных и контрольных значений.

Изучение параметров центральной гемодинамики в данной группе выявило исходное снижение УИ на фоне высокого САД и ИОПСС, что характерно для системного атеросклеротического поражения сосудов и обусловленной этим обстоятельством сопутствующей коронарной патологией (табл. 2). После индукции анестезии возникала умеренная гипотония: САД и ИОПСС в среднем соответственно на 17 % (р < 0,001) и 13 % (р < 0,05) были ниже исходных величин. При наложении зажима на сонную артерию отмечалось дальнейшее снижение ИОПСС в среднем на 330 дин • с • м2/см–5 (р < 0,05) по сравнению с предыдущим этапом. При этом снижение УИ компенсировалось развитием тахикардии с увеличением ЧСС в среднем на 25 уд/мин (p < 0,001) по сравнению с исходным уровнем, благодаря чему СИ оставался в пределах нормальных величин. После деклипирования сонной артерии сохранялись признаки вазоплегического и кардиодепрессивного эффектов дипривана. САД и УИ оставались сниженными соответственно в среднем на 16,4 мм рт.ст. (р < 0,001) и 6,3 мл/м2 (р < 0,05) по сравнению с исходными показателями, ИОПСС на 650 дин • с • м2/см–5 (р < 0,01) оставался ниже исходного уровня. СИ поддерживался на стабильном уровне за счет сохраняющейся тахикардии. В 1­е сутки после операции все показатели центральной гемодинамики не отличались от исходных параметров.

У 14 пациентов данной группы с двухсторонним поражением, критическим уровнем стеноза при выполнении операции в условиях обходного шунтирования отмечалось критическое снижение Vm менее 20 см/с вследствие низкого ИОПСС, САД, что обусловило уменьшение ЦПД. Для стабилизации параметров центральной гемодинамики, оптимизации мозгового кровотока проведена волемическая нагрузка ГЭК 130/0,4 венофундин в объеме 500 мл, а в 3 случаях некорригируемая гипотония послужила показанием для сочетания волемической и инотропной поддержки (дофамин 5–15 мкг/кг/мин).

Таким образом, изучение параметров центральной гемодинамики в условиях анестезии диприваном выявило существенную депрессию основных гемодинамических показателей, что предопределило сопряженную депрессию мозгового кровообращения и могло обусловить интраоперационное нейрональное повреждение.

В результате проведенных исследований до операции было выявлено повышение уровня антител к МСБ: k энцефалотогенного протеина составил 1,97 ± 0,21, а протеина S­100 — 2,36 ± 0,15, что достоверно (р < 0,01) превышало контрольные показатели (табл. 3). Данные изменения можно расценивать как следствие хронической ишемии головного мозга вследствие атеросклеротической окклюзии сонной артерии, а повышение уровня антител свидетельствует об исходной нейроиммунопротекции, ишемическом прекондиционировании. В 1­е сутки после операции уровень антител повышался, но достоверно (р > 0,05) не отличался от исходных параметров. Значительно более выраженная активация гуморального иммунного ответа зарегистрирована на 3­и сутки после­операционного периода, когда уровень антител к энцефалотогенному протеину повышался до 2,51 ± 0,16, достоверно превышая (р < 0,05) исходные значения, а к протеину S­100 — до 3,22 ± 0,21, что было выше (р < 0,01) дооперационного уровня и (р < 0,05) данных предыдущего этапа исследования. Данные изменения можно расценивать как проявление ишемического интраоперационного и реперфузионного повреждений, которые привели к активации нейроиммунных механизмов регуляции мозгового метаболизма [4, 11].

Динамика НСЕ выявила исходное повышение ее уровня до 38,0 ± 1,6 мкг/л, что достоверно (р < 0,001) превышало контрольные значения. В конце операции отмечалось повышение НСЕ до 45,0 ± 2,2 мкг/л, что значительно (р < 0,001) превышало как исходные, так и контрольные значения. В 1­е сутки после операции отмечалось снижение НСЕ до 36,0 ± 1,9 мкг/л, что было достоверно ниже (р < 0,001) данных предыдущего этапа обследования и контрольных значений, не отличаясь от исходного уровня. По всей видимости, данные изменения были обусловлены исходной хронической ишемией головного мозга, усугублением интраоперационного нейронального повреждения и его сохранения в ближайшем послеоперационном периоде.

Таким образом, интраоперационный мониторинг параметров мозгового кровотока в I группе больных выявил значительную депрессию изучаемых показателей, разнонаправленные сдвиги ВЧД и ЦПД, что сопровождалось интраоперационным ишемическим и реперфузионным нейрональным повреждением.

Изучение параметров центральной гемодинамики у больных II группы на первых 2 этапах выявило аналогичные изменения с показателями пациентов I группы. Существенные различия исследуемых показателей отмечались на последующих 2 этапах (табл. 4), когда на фоне базисной анестезии севофлюраном происходило увеличение УИ на 8,9 мл/м2 (р < 0,001) по сравнению с исходным уровнем, не отличаясь от контрольных значений. Данные изменения не сопровождались достоверным увеличением ЧСС вследствие присущих севофлюрану кардиопротективных свойств и снижением постнагрузки (уменьшение ИОПСС в среднем на 700 дин • с • м2/см–5 (р < 0,001) в сравнении с начальными значениями), что обеспечивало оптимальный для поддержания ауторегуляции мозгового кровотока уровень САД.

Изучение параметров мозгового кровотока у больных II группы на первых 2 этапах выявило аналогичные изменения с данными пациентов I группы. Существенные различия исследуемых показателей отмечались на последующих 2 этапах, когда на фоне базисной анестезии севофлюраном стабилизация системной гемодинамики благоприятно сказалась на показателях мозгового кровотока (табл. 5). Несмотря на то что исходная линейная скорость мозгового кровотока Vm на 26,8 см/с была ниже контрольных значений (р < 0,001), в период клипирования общей сонной артерии происходило снижение Vm всего на 23 % (р < 0,001). Сразу после восстановления кровотока отмечалось возрастание уровня Vm на 8,8 % (р < 0,01) по сравнению с исходной величиной. В 1­е сутки после операции наблюдался дальнейший прирост Vm на 14,7 % (р < 0,01) по сравнению с начальными значениями. Это обусловило незначительное (на 7,5 % (р < 0,05)) снижение ЦПД на фоне повышенного на 5 мм рт.ст. (р < 0,001) ВЧД во время пережатия общей сонной артерии, в период деклипирования эти показатели вернулись к исходному уровню. В 1­е сутки после операции показатели ЦПД и ВЧД не отличались от контрольных значений. У 18 больных данной группы (25,7 %) в случаях снижения САД концентрацию севофлюрана снижали до 0,7 МАК, что обеспечивало достаточный уровень седации. Анальгетический компонент анестезии потенцировался болюсным введением фентанила. Это позволяло в большинстве случаев избежать критического снижения САД при сохранении кардиопротективного действия севофлюрана и поддерживать оптимальные уровни ЦПД и Vm. Лишь у 3 больных данной группы во время клипирования общей сонной артерии развилась артериальная гипотония, которая была корригирована инфузией венофундина.

Сравнительная характеристика мозгового кровотока, ВЧД и ЦПД между группами (табл. 6) на наиболее значимых этапах операции (наложение зажима на сонную артерию, деклипирование с последующим восстановлением кровотока) показала, что во время наложения зажима на сонную артерию снижение линейной скорости мозгового кровотока отмечалось у больных обеих групп. Однако ее снижение в большей степени наблюдалось у больных I группы. Так, Vs, Vd и Vm соответственно в среднем на 11,5 см/с (р < 0,001), 6,9 см/с (р < 0,05), 8,4 см/с (р < 0,01) были ниже по сравнению с показателями во 2­й группе. Средние значения ВЧД при этом у больных I группы составили 19,2 мм рт.ст., что на 3,8 мм рт.ст. (р < 0,05) было выше, чем у больных II группы. Церебральное перфузионное давление у больных, оперированных в условиях ингаляционной анестезии севофлюраном, на данном этапе исследования было выше в среднем на 18,1 мм рт.ст. (р < 0,001) по сравнению с показателями I группы.

После деклипирования сонной артерии скорость мозгового кровотока увеличилась в обеих группах, но Vd и Vm у больных I группы по­прежнему были ниже таковых у больных II группы соответственно в среднем на 7 см/с (р < 0,05), 6,1 см/с (р < 0,05). Значения ВЧД на данном этапе в обеих группах статистически достоверно не отличались друг от друга. Однако ЦПД у пациентов I группы было ниже на 17,7 мм рт.ст. (р < 0,001) по сравнению с показателями во II группе. В первые сутки после операции показатели линейной скорости мозгового кровотока в средней мозговой артерии, ВЧД и ЦПД достоверно не различались в обеих группах.

Сравнительная оценка параметров центральной гемодинамики между группами (табл. 7) выявила, что у пациентов II группы в период клипирования и деклипирования сонной артерии на фоне достоверно более низкой ЧСС на 35 и 19 уд/мин (р < 0,001) соответственно, умеренного снижения постнагрузки отмечался более высокий УИ на 19,6 и 13,0 мл/м2 (р < 0,001), обусловливая более высокий в среднем на 5 мм рт.ст. (р < 0,05) уровень САД по сравнению с пациентами I группы. Следовательно, в условиях ингаляционной анестезии севофлюраном формируются гемодинамически более эффективные изменения системы кровообращения, что сопровождается оптимизацией практически всех параметров мозгового кровообращения и должно лимитировать уровень ишемического мозгового кровообращения.

Динамика маркеров нейронального повреждения во II группе на первых этапах исследования выявила сходные изменения с пациентами I группы, за исключением НСЕ, уровень которой в конце операции повысился до 40 мкг/л, что было достоверно (р < 0,05) больше, чем на предыдущем этапе, но значительно ниже (р < 0,01) по сравнению с аналогичным этапом исследования в I группе больных. Значительный регресс изучаемых показателей наблюдался на последнем этапе, когда уровень антител к энцефалотогенному протеину повысился до 2,12 ± ± 0,11, а к протеину S­100 — до 2,72 ± 0,12, что достоверно (р < 0,001) выше контроля, но не отличалось от данных предыдущих этапов исследования. НСЕ снизилась до 32,0 ± 1,2 мкг/л, что было меньше (р < 0,01), чем на предыдущем этапе и в контрольной группе (р < 0,001). Обращает внимание, что уровень маркеров мозгового повреждения (антител к мозгоспецифическим белкам, НСЕ) был на последнем этапе достоверно (р < 0,05) ниже по сравнению с аналогичными показателями в I группе больных.

Следовательно, выполнение оперативного вмешательства во II группе больных в условиях анестезии севофлюраном происходило при стабильных показателях САД, методика вследствие присущих севофлюрану кардиопротективных свойств легко управляема на основных этапах операции, что позволяло поддерживать безопасный уровень мозгового кровотока и обеспечивало меньший уровень нейронального повреждения в период ишемического и реперфузионного воздействий.

Оценка клинического течения ближайшего после­операционного периода в I группе больных выявила значительное (18,3 %) число послеоперационных осложнений. У 1 пациента после операции развился инсульт, у 1 больного — транзиторная ишемическая атака. В 5 случаях отмечались преходящие неврологические нарушения (усиление или появление головной боли, шума в голове, парезы лицевого, подъязычного нервов, нарушение чувствительности, онемение в конечностях, затруднение венозного оттока из вен глазного дна). У 4 пациентов зарегистрированы кардиальные расстройства — транзиторная ишемия миокарда с депрессией сегмента ST на фоне труднокорригируемой медикаментозно артериальной гипертензии, что у 1 больного с постоянной формой мерцательной аритмии привело к повторному инфаркту миокарда. Во II группе больных осложнения отмечены в 5,7 % случаев. У 3 больных отмечены сходные с пациентами I группы преходящие неврологические расстройства, в 1 случае — транзиторная ишемия миокарда с депрессией сегмента ST. Таким образом, сравнительная оценка ближайшего послеоперационного периода выявила значительное (на 12,6 % (р < 0,05)) снижение числа осложнений во II группе больных.

Выводы

1. Анестезия севофлюраном концентрацией 1 МАК в реконструктивной хирургии сонных артерий по сравнению с тотальной внутривенной анестезией на основе дипривана вызывает меньшую депрессию САД, а умеренное снижение постнагрузки сопровождается стабильной ЧСС, более управляема на гемодинамически значимых этапах оперативного вмешательства.

2. При анестезии севофлюраном поддерживается более оптимальный уровень мозгового кровотока за счет высоких параметров Vm и ЦПД без существенного увеличения ВЧД, чем при анестезии диприваном.

3. Стабильные показатели центральной гемодинамики, мозгового кровообращения в условиях анестезии севофлюраном лимитируют ишемическое и реперфузионное повреждение головного мозга, что подтверждается достоверно более низким уровнем маркеров мозгового повреждения (НСЕ, антител к энцефалотогенному протеину и протеину S­100) по сравнению с анестезией на основе дипривана.

4. Анестезия севофлюраном при реконструктивных операциях на сонных артериях сопровождается развитием меньшего числа послеоперационных осложнений, что позволяет считать ее вариантом выбора в данной области сосудистой хирургии.


Bibliography

1. Бабаян Е., Зельман В.Л., Полyшин Ю.С. и др. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы // Анестезиология и реаниматология. — 2005. — 4. — 4­14.

2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Здоровье населения Российской Федерации и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов в 1999 году. — М.: Изд­во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. — 27­32.

3. Бунятян А.А., Селезнев М.Н., Гулешов В.А. и др. Анестезия и защита мозга при реконструктивных операциях на брахиоцефальных артериях // Анестезиология и реаниматология. — 1993. — 1. — 3­6.

4. Гусев Н.Б. Внутриклеточные Са­связывающие белки // Соросовский образовательный журнал. — 1998. — 5. — 2­9.

5. Джибладзе Д.Н. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта. — М: Медицина, 2002. — 14­18.

6. Ившин А.А., Гуменюк Е.Г., Шифман Е.М. Диагностика нарушений церебральной артериальной гемодинамики у беременных с тяжелой преэклампсией / А.А. Ившин, Е.Г. Гуменюк, Е.М. Шифман // Российский вестник акушера­гинеколога. — 2005. — 1. — 4­8.

7. Маневич А.З. Анестезия при нейрохирургических вмешательствах: руководство по анестезиологии. — М.: Медицина, 1994. — 477­490.

8. Мизиков В.М., Бунятян А.А. Севофлюран: свойства, применение, перспективы. Обзор // Анестезиология и реаниматология. — 2006. — 5. — 91­94.

9. Покровский А.В., Кияшко В.А. Ишемический инсульт можно предупредить // РМЖ. — 2003. — 11(12). — 7­10.

10. Полyшин Ю.С., Щеголев А.В. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы // Анестезиология и реаниматология. — 2005. — 4. — 4­1.

11. Ребенко Н.М., Аутеншлюс А.И., Абрамов В.В. и др. Уровни антител к энцефалотогенному протеину как критерий степени тяжести у больных с острым ишемическим инсультом // Нейроиммунология. — 2003. — 1 (4). — 23­26.

12. Чурляев Ю.А., Чесноков Д.Н., Денисов Э.Н. и др. Оценка эффективности противоишемического действия даларгина при интракраниальных вмешательствах. Современные вопросы обезболивания и интенсивной терапии: тр. краевой науч.­практ. конф. анестезиологов и реаниматологов. — Красноярск, 2001. — 353­355.

13. Шифман Е.М., Гуменюк Е.Г., Ившин А.А. Диагностика поражений головного мозга у беременных с преэклампсией и эклампсией // Акушерство и гинекология. — 2004. — 6. — 6­8.

14. Шмигельский А.В., Усачев Д.Ю., Лукшин В.А. и др. Интраоперационная оценка мультимодального нейромониторинга в профилактике ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий // Интенсивная терапия. — 2006. — 3(7). — 146­155.

15. Ascher E., Markevich N., Kallakuri S. et al. Intraoperative carotid artery duplex scanning in a modern series of 650 consecutive primary endarterectomy procedures // J. Vasc. Surg. — 2004. — 39 (2). — 416­420.

16. Barnett H.J., Taylor D.W., Eliasziw M. et al. For the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis // N. Engl. J. Med. — 1998. — 339 (6). — 1415­1425.

17. Belfort M.A., Varner M.W., Dizon­Townson D.S. et al. Cerebral perfusion pressure, and not cerebral blood flow, may be the critical determinant of intracranial injury in preeclampsia: a new hypothesis / M.A. Belfort, M.W. Varner, D.S. Dizon­Townson et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2002. — 187. — 626­634.

18. Calligaro K.D., Dougherty M.J. Correlation of carotid artery stump pressure and neurologic changes during 474 carotid endarterectomies performed in awake patients // J. Vasc Surg. — 2005. — 42 (4). — 684­689.

19. Cinar B., Goksel O.S., Karatepe C. et al. Is routine intravascular shunting necessary for carotid endarterectomy in patients with contralateral occlusion? A review of 5­year experience of carotid endarterectomy with local anaesthesia // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2004. — 28 (5). — 494­499.

20. Dahlen U., Karlsson B., Nilsson O. et al. Enzymun Test for Determination of Neuron­Specifie Enolase. XXIII International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine. — Montreal, Quebec, 1995. — 113­119.

21. Godet G., Watremez C., Soriano C. еt al. A Comparison of Sevoflurane, Target­Controlled Infusion Propofol, and Propofol/Isoflurane Anesthesia in Patients Undergoing Carotid Surgery: A Quality of Anesthesia and Recovery Profile // Anesth. Analg. — 2001. — 93. — 560­565.

22. Inzitari D., Eliasziw M., Gates P. et al. The causes and risk of stroke in patients with asymptomatic internal­carotid­artery stenosis // N. Engl. J. Med. — 2003. — 342. — 1693­1700.

23. Kastrup A., Schulz J.B., Raygrotzki  S. et al. Comparison of angioplasty and stenting with cerebral protection versus endarterectomy for treatment of internal carotid artery stenosis in elderly patients // J. Vasc. Surg. — 2004. — 40 (5). — 945­951.

24. Lehot J.J., Durand P.G. Anesthesia for carotid endarterectomy // Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. — 2001. — 48 (10). — 499­507.

25. Mulaudzi T.V., Robbs J.V.,  Woolgar J. et al. Transient ischaemic attack: is routine use of computerised cerebral tomography worthwhile? // Cardiovasc J. S. Afr. — 2005. — 16 (4). — 212­214.

26. Rothwell P.M., Eliasziv M., Gutnikov S.A. et al. Analysis of pooled data from randomized controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis // Lancet. — 2003. — 361. — 107­116.

Similar articles

Интенсивная терапия энцефалитов у детей
Authors: Георгиянц М.А., Корсунов В.А. - Харьковская медицинская академия последипломного образования
"Emergency medicine" 5 (60) 2014
Date: 2014.09.12
Categories: Medicine of emergency
Sections: Clinical researches
Authors: В.И. ЧЕРНИЙ, А.Н. КОЛЕСНИКОВ, Г.А. ГОРОДНИК, Н.Н. СМИРНОВА, А.Г. КОЛЕСНИКОВА, О.А. ГАЙДАРЕНКО; Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО, Украина
"Emergency medicine" 3(4) 2006
Date: 2007.11.23
Categories: Anesthesiology and intensive therapy, Medicine of emergency
Sections: Clinical researches
Authors: С.С. Кучеренко, Национальный медико-хирургический центр имени Н.И. Пирогова, г. Москва, Россия
"News of medicine and pharmacy" Неврология (328) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.08.12
Authors: В.И. Черний, Г.А. Городник, А.М. Кардаш, В.Ф. Дроботько, Е.Л. Островой, И.А. Андронова, А.Н. Колесников, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
"Emergency medicine" 2(15) 2008
Date: 2008.09.24
Categories: Medicine of emergency, Neurology
Sections: Clinical researches

Back to issue