Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 2 (48) 2012

Back to issue

К вопросу о краниовертебральной дисфункции и особенностях ее диагностики: научный обзор и личные наблюдения

Authors: Зозуля И.С., д.м.н., профессор1, Бредихин А.В., к.м.н.2, Бредихин К.А.2, Зозуля А.И., к.м.н.1, Чеха О.А.2, 1Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, 2Неврологическое отделение, 4-я городская больница, г. Никополь

Categories: Neurology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В работе приведены анатомо-физиологические и биомеханические особенности краниовертебральной области, описание клинико-неврологического, вертеброневрологического, мануального и параклинического исследования, которые позволяют определить выраженность нарушений вертебродинамики, установить тип патобиомеханических и патобиокинематических расстройств, выявить неоптимальные двигательные стереотипы, постуральный дисбаланс мышц, гипермобильность, нестабильность, функциональные блоки ПДС, рефлекторные синдромы и уточнить клинический диагноз; описаны клинические синдромы при краниовертебральной дисфункции, их диагностика с помощью нейровизуализирующих методов и диагностических тестов.

Summary. The paper focuses on anatomic, physiologic and biochemical peculiarities of cranio-vertebral region, description of clinical and neurological, vertebroneurological, manual and paraclinical examination, which allows us determine the intensity of vertebrodynamic disorders, define the type of pathobiomechanic and pathobiocinematic disturbances, reveal nonoptimal locomotor stereotypes, postural muscles imbalance, hypermobility, instability, functional trochleas of PMI, reflex syndromes and precise the diagnosis. There has been given the description of clinical syndromes in cranio-vertebral dysfunction, their diagnosis using neuroimaging and diagnostic tests.

Резюме. У роботі наведено анатомо-фізіологічні й біомеханічні особливості краніовертебральної ділянки, опис клініко-неврологічного, вертеброневрологічного, мануального й параклінічного дослідження, що дозволяють визначити вираженість порушень вертебродинаміки, визначити тип патобіомеханічних і патобіокінематичних розладів, виявити неоптимальні рухові стереотипи, постуральний дисбаланс м’язів, гіпермобільність, нестабільність, функціональні блоки ХРС, рефлекторні синдроми й уточнити клінічний діагноз; описані клінічні синдроми при краніовертебральній дисфункції, їх діагностика за допомогою нейровізуалізації і діагностичних тестів.


Keywords

Краниовертебральная дисфункция, цервикогенная головная боль, нестабильность, функциональные блоки ПДС, краниальная остеопатия, рефлекторные синдромы.

Key words: cranio-vertebral anomalies, cervicogenic headache, instability, functional trochleas of PMI, cranial osteopathy, reflex syndromes.

Ключові слова: краніовертебральна дисфункція, цервікогенний головний біль, нестабільність, функціональні блоки ХРС, краніальна остеопатія, рефлекторні синдроми.

К краниовертебральной области относятся затылочная кость, два первых шейных позвонка (атлант и аксис), продолговатый мозг и мозжечок (Богородинский Д.К., Скоромец А.А., 2008).

Краниовертебральная дисфункция может сопровождаться цервикогенной головной болью, которая возникает на фоне нарушения биомеханики позвоночника, миофасциальной дисфункции с формированием локального мышечного спазма и триггерных точек. Цервикогенная головная боль может развиваться по трем механизмам: сосудистому (вазомоторный, ишемический и венозный), невралгическому и мышечного напряжения (Морозова О.П., Ярошевский А.А., Здыбский В.И., 2009).

Рефлекторный спазм при растяжении нижней косой мышцы головы в сочетании с гиперфлексией провоцирует подвывих атлантоосевого сустава. При этом между листками фасции мышцы могут быть зажаты большой затылочный нерв и затылочная артерия, которая приближается к межпозвонковому суставу СI­СII на стороне, противоположной повороту головы (Богородинский Д.К., Скоромец А.А., 2008).

Нестабильность в краниовертебральной зоне может также сопровождаться хроническим динамическим подвывихом в атланто­окципитальном и атланто­аксиальном суставах (ААС). На стороне подвывиха (заднего смещения боковой массы атланта) в мышцах отмечается умеренная атрофия (дистрофия мышечных волокон), а на противоположной стороне — гипертрофия мышечных волокон (Скробогач М.И., Лиев А.А., 2009).

В то же время нарушение краниовертебральной биомеханики приводит к появлению спазма мышц головы и шейного отдела позвоночника, экстравертебральных мышц, контрактурам этих мышц, возникновению в них латентных триггерных точек (мышечных, фасциальных, мышечно­связочных, связочно­костных), регионарному дисбалансу мышц. Развиваются функциональные мышечные, фасциальные, мышечно­связочные, дуральные краниовертебральные блоки C0­CI, CI­CII (Иваничев Г.А., 2008), возникают ирритативно­рефлекторные синдромы:

1) мышечно­тонические (спазм мышц, боль);

2) миофасциальные (мышечный спазм, образование в напряженных мышцах болезненных мышечных уплотнений, активных или латентных триггерных точек);

3) болевые, так как появляются и нарастают очаги патологической ноцицептивной импульсации (Жарков П.Л., 1994).

В результате формируются следующие клинические синдромы: цервикокраниалгия, цервикалгия, цервикобрахиалгия, цервикопекталгия (два последних возникают при патологии в нижнешейном отделе позвоночника) (Жарков П.Л., 1994).

Ключевую роль в перераспределении веса тела и формировании опорной функции нижних конечностей играет краниовертебральный переход (Иваничев Г.А., 2008).

Краниовертебральная область, в частности уровень C0­CI­CII, является стратегической зоной в силу анатомических мышечных связей. Кинетические дисфункции на этом уровне изменяют паттерны сфенобазилярного синхондроза (СБС), что приводит к изменению первичного дыхательного механизма (Новосельцев С.В., 2009).

Не менее важна функция участия шейного отдела позвоночника в краниосакральном механизме. Твердая мозговая оболочка спинного мозга плотно прикрепляется к большому затылочному отверстию, атланту и аксису, поэтому любые нарушения подвижности этой зоны влияют на краниосакральный механизм (Орел А.М., 2009).

По данным G. Goodheart (1968), снижение тонуса пояснично­подвздошных мышц связано с наличием функционального блока С0­С1.

Функциональная блокада краниовертебральной области может сопровождаться вторичными блокадами крестцово­подвздошного сочленения (Иваничев Г.А., 2008).

Таким образом, дисфункции в краниовертебральной области находятся в сфере внимания невропатологов, вертебрологов, специалистов по мануальной терапии и остеопатии, в том числе краниальной. Все это свидетельствует о необходимости комплексного подхода к диагностике данной проблемы.

Анатомические и биомеханические особенности краниовертебральной области

Два первых шейных сустава обеспечивают подвижность головы. Позвонки краниовертебральной зоны обеспечивают ротацию головы, защиту спинного мозга и являются мощной рефлексогенной зоной (Орел А.М., 2009). Шейный сустав между затылочной костью и атлантом обеспечивает сгибание и разгибание с элементами раскачивания или кивания и незначительный наклон головы в бок. Движения «сгибание — разгибание» имеют объем подвижности в пределах 22–24°. Боковой наклон головы составляет 5–10°. Ротация и наклон в сторону в атланто­затылочном (АЗ) суставе происходят в противоположных направлениях. Исследование сегментарной ротации позвоночно­двигательного сегмента (ПДС): объем резервного движения составляет 3–5°.

АЗ сустав — комбинированный, в нем осуществляются движения вокруг сагиттальной (наклоны в стороны) и фронтальной (сгибание и разгибание) осей. Во время наклона одновременно происходит резкий поворот. Характерно, что голова больного наклоняется в одну сторону, а поворачивается в другую (Иваничев Г.А., 2008).

По Иваничеву Г.А., суммарный объем движений в суставе С0­СI вокруг фронтальной оси составляет 15°, вокруг сагиттальной оси — до 8–10° (при пружинировании), наклон вправо сопровождается поворотом атланта влево. Аксис отличается наличием зубовидного отростка, вокруг которого вращается (вокруг вертикальной оси) атлант, а с ним и череп.

Атланто­осевой сустав обеспечивает аксиальную ротацию в каждую сторону в пределах 45–47° (Боренштейн Д.Г. и соавт., 2005; Симонс Д.Г. и соавт., 2005). Суммарный объем движений по Боренштейну Д.Г. (2005) вокруг фронтальной оси С0­СI­СII составляет 23° (С0­СI — 13°, СI­СII — 10°). Наклон головы начинается с краниовертебрального перехода, наклон в сторону сопровождается ротацией аксиса в противоположную сторону, вслед за этим происходит ротация атланта (Иваничев Г.А., 2005). Позвонки СI­СII имеют 3 сустава: два боковых между суставными отростками и срединный сустав Крювелье.

На латеральной массе атланта расположены верхняя и нижняя суставные поверхности, или фасетки. Верхние суставные фасетки сочленяются с затылочной костью, а нижние — со вторым шейным позвонком. На внутренней поверхности позвонка СI имеется фасетка для сочленения с зубовидным отростком позвонка СII. На задней поверхности зуба имеется также суставная поверхность с синовиальной бурсой.

Верхние суставные фасетки позвонка СII больше повернуты кверху, назад и кнаружи. В каудальном направлении суставные отростки в шейных позвонках появляются на уровне СII­СIII. Суставные фасетки заключены в суставную капсулу, которая покрыта синовиальной оболочкой (Боренштейн Д.Г. и соавт., 2005).

Поверхности парных суставов находятся на теле позвонка, а не на ножках дужки, как, например, на нижележащих. Для правого дугоотростчатого сустава (СII­СIII) характерны правовращающие спиралевидные движения, для левого — левовращающие (Васильева Л.Ф., 2000).

Прикрепление мышц. Затылочная и трапециевидная мышцы прикрепляются кзади и внутри по верхнезатылочной изогнутой линии.

Подзатылочные мышцы тонко контролируют подвижность в этих двух важных суставах шеи и участвуют в стабилизации головы. При флексии линейным смещением является смещение влево для правого сустава и вправо — для левого (т.е. медиально) (Васильева Л.Ф., 2000).

Подзатылочные мышцы, соединяющие атлант с черепом (малая прямая задняя мышца головы и верхняя косая мышца головы), функционируют как разгибатели головы. Две мышцы — ротаторы головы (нижняя косая мышца, соединяющая осевой позвонок с атлантом, и большая прямая задняя мышца головы, соединяющая осевой позвонок с черепом) вращают голову в сторону максимальной мышечной активности. Большая прямая задняя мышца головы обеспечивает сгибание и ротацию. При разгибании шеи главным синергистом подзатылочных мышц является полуостистая мышца головы. При повороте головы главными синергистами на этой же стороне являются ременные мышцы головы и контралатеральная грудинно­ключично­сосцевидная мышца. Главными антагонистами подзатылочных мышц служат контрлатеральная нижняя косая мышца головы и большая прямая задняя мышца головы. Верхняя косая мышца головы наклоняет голову в латеральную сторону.

При минимальном наружном сгибании шеи синергистом является прямая латеральная мышца головы, проходящая от верхней поверхности поперечного отростка атланта и поворачивающая вбок и вверх до наружной части затылочной кости, а антагонистами — контрлатеральные верхняя косая мышца и прямая латеральная мышцы головы (Симонс Д.Г. и соавт., 2005). Изолированные движения в отдельных ПДС осуществляют в основном короткие мышцы позвоночника (Васильева Л.Ф., 2000).

Самый внутренний слой твердой мозговой оболочки спинного мозга, не прерываясь, переходит в полость черепа и образует внутреннюю пластинку твердой мозговой оболочки головного мозга. Средний слой твердой мозговой оболочки проходит через большое затылочное отверстие и превращается в наружный слой твердой мозговой оболочки головного мозга, непосредственно прилегая к внутренней поверхности костей черепа. Наружный слой вплетается в наружный слой надкостницы затылочной кости. Твердая мозговая оболочка, состоящая из коллагеновых волокон, в исходном положении имеет волнообразную форму, поэтому при разгибании она также может удлиняться (Шевелев И.Н., Гуща А.О., 2008). Твердая мозговая оболочка имеет ряд прикреплений к структурам позвоночного столба: а) задняя поверхность зубовидного отростка второго шейного позвонка; б) зад­няя поверхность тела третьего шейного позвонка; в) внутренняя поверхность крестцового канала на уровне второго крестцового сегмента (Чикуров Ю.В., 2004). Краниосакральный ритм был описан У. Сатерлендом.

Краниальная остеопатия занимается изучением волнообразной пульсации головного и спинного мозга, не зависимой от сердечного ритма и дыхания. Данная пульсация связана с ритмическим сокращением клеток нейроглии с частотой 8–14 раз/мин. Краниосакральный механизм (КСМ), или первичный дыхательный механизм, включает в себя отдельно 5 компонентов:

1) головной и спинной мозг имеют собственную микроподвижность;

2) флюктуация цереброспинальной жидкости (образование, циркуляция и резорбция ликвора);

3) подвижность мембран реципрокного натяжения (твердая мозговая и спинальная мозговая оболочки) и фасций. Твердая мозговая оболочка, имеющая плотное прикрепление к затылочной кости и крестцу, постоянно совершает минимальные передвижения внутри позвоночного канала (Орел А.М., 2009);

4) непроизвольная подвижность черепа на уровне швов;

5) подвижность крестца между подвздошными костями.

Дисфункция одного компонента сказывается на другом, т.к. характерна синхронность для подвижности костей черепа и крестца (Новосельцев С.В., 2009).

Краниосакральный механизм включает фазу первичного вдоха и фазу первичного выдоха. Во время фазы вдоха происходит активное сокращение ткани мозга в переднезаднем направлении и расширение в латеральном направлении, вертикальный диаметр уменьшается. Во время фазы первичного выдоха КСМ происходит пассивная релаксация мозга в переднезаднем направлении и сжатие в латеральном направлении, вертикальный диаметр увеличивается (Егорова И.А., 2006).

Чикуров Ю.В. (2004 г.) отмечает, что краниосакральный ритм состоит из фазы флексии (инспирации) и экстензии (экспирации). В фазу флексии внутричерепное давление повышается, происходит повышение объема черепа, os sphenoidale движется в вентральном и каудальном направлении, одновременно os occipitale совершает движение в каудальном и дорсальном направлении. Данную фазу плавно сменяет фаза экстензии, в которой осуществляется активация резорбции ликвора, уменьшение объема черепа и движение костей происходит в обратном направлении. Краниосакральный ритм передается всему телу. В фазе флексии руки и ноги выполняют ротацию кнаружи, в фазе экстензии — вовнутрь. В момент флексии os occipitale происходит заднее опрокидывающее движение атланта вдоль фронтальной оси, во время которого его передняя дуга движется в краниальном направлении, а задняя — в каудальном. В момент экстензии осуществляется опускание клиновидной части затылочной кости, натяжение передней продольной связки, передней атланто­окципитальной мембраны, при этом происходит краниальный подъем задней дуги атланта и, соответственно, переднее опрокидывающее движение атланта синхронно с экстензионным движением os occipitale (Чикуров Ю.В., 2004).

Известно, что в норме респираторный и краниосакральный вдох или флексионная фаза первичного дыхательного механизма сопровождается биомеханической экстензией, выдох — биомеханической флексией затылочной кости, грудных позвонков и крестца, а шейные и поясничные позвонки двигаются в обратном направлении. Таким образом, в переходных зонах шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника С0­СI, СVII­ТhI­ТhII­ТhXI­ТhXII­LI, LV­SI позвонки двигаются в противофазе, когда флексия одного позвонка сопровождается экстензией другого, аналогично движению клиновидной и затылочной костей в сфенобазилярном синхондрозе (Шишмаков Ю.В., 2008).

Обследование включает клинико­неврологическое, вертеброневрологическое, мануальное, остеопатическое и параклиническое исследования, что позволяет определить выраженность нарушений вертебродинамики, определить тип патобиомеханических и патобиокинематических расстройств, выявить неоптимальный двигательный стереотип, постуральный дисбаланс мышц, гипермобильность, нестабильность, функциональные блокады ПДС, рефлекторные синдромы и уточнить клинический диагноз.

Мануальное обследование, тестирование включает визуальную диагностику, анализ объема активных и пассивных движений мышц, объема пассивных движений в краниовертебральной области, суставную игру, пальпацию, выявление триггерных точек.

Визуальная диагностика позволяет определить статико­динамическую дисфункцию позвоночника, а именно:

— выявить неоптимальность статики, смещение проекции общего центра тяжести относительно срединного отвеса вперед, назад и в стороны с учетом расстояния между стопами;

— при оценке положения головы в пространстве и определении регионарного постурального дисбаланса мышц может наблюдаться:

а) вынужденная флексия или экстензия (определяется с помощью отвеса, фиксируется отклонение от точки Бай Хуэй, которая находится на середине линии, соединяющей верхушки ушных раковин, в сагиттальной плоскости вперед или назад) (Мачерет Е.Л., Лысенюк В.П., Само­сюк И.З., 1986);

б) вынужденная латерофлексия (определяется отклонение от точки Бай Хуэй во фронтальной плоскости влево или вправо, отклонение от линии, соединяющей наружные слуховые проходы, или смещение верхушек ушных раковин относительно горизонтальной линии);

в) для оценки вынужденной ротации головы относительно вертикальной оси тела в горизонтальной плоскости производится осмотр положения головы и выявление смещения линии, соединяющей наружные слуховые проходы относительно горизонтальной плоскости;

г) определение наличия вынужденных спиралевидных движений вокруг вертикальной оси (сочетание ротации и краниокаудального смещения);

д) определение наличия вынужденного спиралевидного движения вокруг фронтальной оси (сочетание флексии и экстензии с латеральным смещением);

е) определение наличия вынужденного спиралевидного движения вокруг сагиттальной оси (сочетание латерофлексии с вентральным или дорзальным смещением);

ж) определение наличия вынужденного сочетания нескольких угловых (вращательных) движений в левую или правую сторону. Следует отметить, что спиралевидные движения начинаются с уровня СII­СIII позвонков книзу;

з) выявление изменения изгибов позвоночника: лордоз, кифоз, их усиление или уплощение, наличие деформаций;

— определить совпадение или противоположное смещение направления проекции регионарного центра тяжести от общего центра тяжести (для оценки статики обращают внимание на степень смещения регионарного центра тяжести, для оценки динамики — на объем движений) (Василье­ва Л.Ф., 2000). Миоадаптивные синдромы (изменения двигательного стереотипа) — при изменении позы в пораженной части позвоночника, другие его отделы компенсаторно меняют свое расположение (Попелянский Я.Ю., 2009);

— определить (визуально, пальпаторно) неоптимальность динамики, дисфункции мышц и суставов:

а) визуальная диагностика неоптимальной динамики включает:

— определение неоптимального динамичного стереотипа, определение атипичного моторного паттерна (оцениваются одновременность и плавность движений, достаточный объем, отсутствие дополнительных движений в соседних регионах);

— определение неоптимальной динамики мышц и суставов. При этом дисфункция мышц определяется выявлением гипертоничных и укороченных мышц, сближением мест их прикрепления, выявлением гипотоничных и расслабленных мышц (диагностические критерии функциональной мышечной гипотонии: в статике — взаимоудаление мест прикрепления, в динамике — запоздалое включение, выполнение того движения, в котором она является агонистом, при мануально­мышечном тестировании — снижение силы сопротивления руке врача во второй фазе изометрического сокращения, при пассивном растяжении мышцы — снижение активности стрейч­рефлекса) (Васильева Л.Ф., 2004), выявлением переходных форм — укороченно­гипотоничная мышца, укорочение фасциального ложа, растянутая гипертоническая мышца (эксцентрическое сокращение) и их влияние на смещение центра тяжести региона;

б) опережающее или запаздывающее включение моторного паттерна (Васильева Л.Ф., 2000, 2002, 2003, 2009).

Функциональные блоки:

— определяют наличие патобиомеханически значимых функциональных блоков:

а) положение остистого отростка (флексия, экстензия, ротация влево, вправо, латерофлексия влево, вправо); расширение межостистого промежутка свидетельствует о флексионном положении ПДС и ограничении разгибания в нем. Сужение межостистого промежутка — признак экстензивного положения ПДС и ограничения сгибания. Направление мышечной тяги коротких межпозвонковых мышц приводит к смещению остистого отростка выше расположенного позвонка каудо­дорзо­латерально.

Проводится оценка изменения положения остистого отростка относительно соседних остистых отростков в исходном положении и после совершения движения (подъем вверх, опущение вниз). При функциональном блоке, реализованном посредством миофиксации, будут ограничены все 3 плоскости движения.

Для функционального блока в направлении флексии характерно в исходном положении смещение остистого отростка вверх.

Для функционального блока в направлении экстензии характерно в исходном положении смещение остистого отростка вниз.

При ротации позвонка вправо его тело смещается вправо, а остистый отросток — влево.

При ограничении ротации вправо остистый отросток блокированного позвонка не смещается.

Для ФБ в направлении латерофлексии характерно ограничение движения при выполнении латерофлексии в соответствующую сторону.

Отсутствие участия исследуемого позвонка в динамике (в движении, провоцирующем боль) и наличие «остановленного движения» в 3 плоскостях в статике свидетельствуют в пользу наличия патобиомеханически значимого ФБ (преимущественно суставного генеза), нарушающего динамику исследуемого отдела позвоночника (Васильева Л.Ф., 2000).

Исследование C0­CI­сочленения осуществляется покачиванием и наклоном головы, раскачиванием, киванием или проводится определение ограничения подвижности в атланто­окципитальном суставе, определяется в положении больного лежа на спине, голова и шея находятся в положении сгибания, чтобы изолировать АО сустав. Затем оценивают состояние ротации головы вправо и влево.

Исследование пассивного наклона в шейно­затылочном сочленении назад («закив») и вперед («предкив») осуществляют в положении больного лежа на спине и в сторону («кив») (Ситель А.Б., 2008).

Нарушение функции АЗ сустава (больной лежит на спине), пальцы врача укладываются под основание затылка, больной в это время совершает попытку «прижать подбородок». Об отсутствии блокады в АЗ суставе (I сустав) можно судить с помощью пробы: при нормальной мобильности сустава ощущается «люфт» при нажатии на подбородок (Попелянский А.Я., 2003).

Оценку пространственного положения поперечных отростков проводят при пальпации, определяя амплитуду движений поперечных отростков СI при наклоне влево и вправо, наличие пассивных движений влево и вправо.

Определяют наличие функциональной блокады в двигательном сегменте СI­СII при легком сгибании вперед шейного отдела позвоночника и вращают голову в стороны < 10°, устанавливая, есть отклонение остистого отростка СII в стороны или нет (Ситель А.Б., 2008).

Выявляют в ПДС локальную гипермобильность, нестабильность или листез, проводят диагностику наличия дорсовентрального или латеро­латерального смещения в сегменте CI­СII (норма при сгибании — до 4 мм, при ротации — до 2 мм). Исследование объема латерофлексии в сегменте С0­СI: на стороне блокады отчетливо определяются ограничение наклона и отсутствие пружинирования, а в сегменте СI­СII определяется ограничение сближения боковой массы атланта и тела СII в сравнении с противоположной стороной, на стороне блокады фиксирующий палец (слева) не регистрирует пружинирования остистого отростка СII при повороте головы (вправо) (Иваничев Г.А., 2008).

О степени подвижности каждого ПДС можно судить по дыхательному эффекту (F. Gaymansia, 1980). Затылочно­атлантовый сегмент считается четным, сегмент СI­II —нечетным. Одной рукой пассивно наклоняют голову больного и оказывают на нее постоянное легкое давление. Кистью другой руки (ее пястно­фаланговой областью II пальца) слегка давят на нижний позвонок исследуемого ПДС, при этом на уровне каждого четного ПДС в момент выдоха мускулатура ПДС расслабляется и пальцы врача определяют совершающийся дополнительный наклон головы. На уровне же каждого нечетного ПДС такой же дополнительный наклон происходит на вдохе. Если ПДС заблокирован, этот эффект выпадает (Попелянский Я.Ю., 1997). Тонус нечетных ПДС СI­СII увеличивается на выдохе (проявление этой синергетической активности наблюдается при наклонах позвоночника).

При активном повороте головы вправо на вдохе активируются еще больше ротаторы правого поворота, а на выдохе антагонисты (ротаторы левого поворота) будут еще больше расслабляться. При пассивном повороте головы вправо ротаторы правого поворота неактивны, а ротаторы левого растянуты. Вдох будет увеличивать тонус предварительно активизированных ротаторов левого поворота. На выдохе напряжение растянутых ротаторов левого поворота несколько уменьшается. Поворот глаз влево вызывает активацию ротаторов левого поворота (Иваничев Г.А., 2008). Функциональный блок С0­СI и СI­СII: имеет место совпадение направленности латерофлексии и ротации при суставном генезе и противоположность их направленности при мышечном (Васильева Л.Ф., 2000).

Функциональный блок является одним из видов функционального нарушения подвижности ПДС и диагностируется на функциональных рентгенограммах в случае отсутствия изменения высоты межпозвонкового пространства при сгибании и разгибании. О наличии функционального блока может также говорить локальная кифотическая деформация в ШОП (Орел А.М., 2009).

Определение объема пассивных и активных движений. Перед пальпацией мышц проверяют пассивную ротацию шеи. Определение объема активных движений дает информацию об активном сокращении или об ограничении ее сократительной способности активными триггерными точками. При исследовании объема пассивных движений устанавливается способность мышц к удлинению. При сгибании шеи и головы исследуется верхняя часть трапециевидной мышцы, мышцы, поднимающей лопатку, ременных мышц, полуостистых мышц головы и вертикально направленных подзатылочных мышц (последние растягивают путем фиксации шеи по средней линии, опуская подбородок). При разгибании исследуются передняя лестничная мышца и грудинно­ключично­сосцевидная мышца. Задние мышцы­ротаторы, ременную мышцу и косые мышцы головы растягивают путем сгибания шеи и небольшого поворота головы. Нижнюю косую мышцу головы растягивают путем фиксации поперечного отростка СII, одновременно поворачивая голову на 10–15° в здоровую сторону для увеличения расстояния между точками прикрепления мышц (между поперечными отростками СI и остистыми отростками СII). Исследование атланто­затылочного сустава на сегментарную дисфункцию: врач помещает пальцы между затылочной костью и атлантом в заднебоковой борозде (ниже затылочного бугра) и определяет глубину борозды. Большая глубина борозды на одной стороне указывает на дисфункцию противоположной и аналогично — при разгибании шеи (Фергюссен Л.У., Гервин В., 2008). Для дифференцирования характера боли в задней части шеи проводится тест О’Донахью: боль при активных движениях с сопротивлением, вызванная изометрическим сокращением паравертебральных мышц шеи с обеих сторон, свидетельствует о мышечной дисфункции; боль при пассивных боковых наклонах головы указывает на функциональные нарушения связочного аппарата или на дегенеративную патологию суставов. Движения в атланто­осевом суставе представлены в основном вращением. Атланто­осевой сустав: пациент находится в положении лежа на спине, врач пальпирует верхушки поперечных отростков (верхушки поперечных отростков атланта расположены каудальнее сосцевидных отростков), отмечают асимметрию костных выступов смещения кзади одного поперечного отростка по сравнению с другим, что указывает на сегментарную дисфункцию. Удерживая пальцы на поперечных отростках, сгибают голову до 30° в атланто­затылочном суставе и ротируют в одну сторону, затем — в другую. Снижение размаха вращения представляет собой ограничение движения. Выступание кзади и ротация кзади поперечного отростка сопровождается ограничением поворота головы в противоположную сторону (Фергюс­сен Л.У., Гервин В., 2008).

Пальпация. Определение чувствительности перикраниальных мышц выявляется пальпацией и легкими вращательными движениями вторым и третьим пальцами кисти, а также при надавливании, что позволяет обнаружить напряжение и мышечную болезненность. Главный шаг — распознать с помощью пальпации напряженный мышечный узел и уплотнение пучка мышечных волокон, характерных для триггерных точек.

Для выявления миофасциальных триггерных точек (МТТ) используют три вида пальпации: 1) поверхностную (проводят кончиком пальца, чтобы вызвать подвижность подкожной клетчатки при соскальзывании кожи больного над мышечными волокнами); 2) щипковую (путем захвата брюшка мышцы между большим пальцем и остальными пальцами кисти), при которой часто выявляется локальная судорожная реакция, и 3) глубокую, когда выявляется, например, «симптом прыжка» (Симонс Д.Г. и соавт., 2005). Глубокая пальпация мышц головы, шеи и надплечий проводится перпендикулярно направлению мышечных волокон, а затем продольно. Выявляются плотные болезненные мышечные тяжи, активные (АТТ) и латентные (ЛТТ) триггерные точки: мышечные, фасциальные, мышечно­связочные, связочно­костные и капсулярные. С целью выявления ЛТТ нами проводились дополнительные нагрузочные тесты — изометрическое и эксцентрическое сокращение мышц. Изометрическое сокращение позволяет выявить менее чувствительные латентные миофасциальные триггерные точки. Мышца, находясь в укороченном положении, может способствовать переходу ЛТТ в активную. Кардинальное свойство МТТ состоит в их способности активироваться под влиянием острой перегрузки или повторяемого перенапряжения. Эксцентрическое сокращение (соединительная ткань препятствует пассивному растяжению мышц) позволяет выявить латентные триггеры — фасциальные, мышечно­сухожильные, связочно­периостальные, связочно­капсулярные.

ЛТТ, как и АТТ, могут вызывать некоторое повышение мышечного тонуса, мышечное напряжение, укорочение мышцы, сопротивление процессу растягивания мышцы (но не вызывают спонтанную боль), что характеризуется уменьшением ее подвижности, значительным нарушением двигательной функции, развитием атипичного моторного паттерна. Нарушение двигательных функций, вызываемое триггерной точкой, включает в себя спазм других мышц, ослабление функции пораженных мышц, нарушение их координации.

Триггерная точка способна вызывать угнетение (ингибицию) нормальной функции мышцы. Мышца с МТТ обладает повышенной чувствительностью, замедленной релаксацией и повышенной утомляемостью. Активная ключевая триггерная точка в одной мышце может усиливать активную сателлитную триггерную точку в другой мышце. МТТ ведут к перегрузке других мышц и распространению патологического процесса от одной мышцы к другой. Отмечается, что ответный спазм параспинальных мышц был более выраженным при надавливании на чувствительный позвонок.

Уплотненный пучок волокон проявляет локальную судорожную реакцию, когда триггерная точка стимулируется щипковой пальпацией. Показано, что в мышцах с активными МТТ объем пассивных движений (в ответ на растягивание) ограничен появлением боли. Ограничение растягивания мышцы из­за боли не столь значительно при активном движении по сравнению с пассивным удлинением мышцы. Мышечная слабость характерна для всех мышц, несущих АТТ. МТТ может вызывать и усиливать отраженный спазм и отраженное угнетение в других мышцах (Симонс Д.Г. и соавт., 2005).

Моторная дисфункция мышцы, которая характеризуется наличием пальпируемого постоянного или дискретного уплотнения (тяж, узелок) в ее пределах, и сенсорное расстройство, которое характеризуется прежде всего болью, являются клиническими признаками триггерной точки (Фергюссен Л.У., Гервин В., 2008).

Минимальными критериями МТТ являются сочетание болезненности в уплотненном мышечном пучке и субъективное распознавание боли. Ограничение объема подвижности из­за боли может являться характерным для МТТ. Боль при этом может быть локальной или отраженной.

Главными критериями для выявления латентных или активных МТТ (Симонс Д.Г. и соавт., 2005) являются:

1. Прощупываемый уплотненный мышечный пучок (если мышца доступна для пальпации).

2. Четко определяемая болезненность узла при надавливании в туго натянутой связке.

3. Распознавание пациентом боли, вызываемой надавливанием на болезненный узел (определяют АТТ).

4. Болезненное ограничение объема подвижности при растягивании мышц.

Подтверждающими наблюдения критериями являются:

1. Видимое и тактильное ощущение локальной судорожной реакции.

2. Визуализация локальной судорожной реакции, вызванной прокалыванием иглой напряженного узла.

3. Боль или нарушение чувствительности (по отражению, ощущаемому больным из ТТ пострадавшей мышцы) при нажатии пальцем на напряженный болезненный узел.

4. Электромиографические проявления спонтанной электрической активности, характерной для активных локусов в напряженном узле уплотненного мышечного пучка.

По Попелянскому А.Я. (2003), степень болезненности триггерных точек по возможности следует выражать количественно: о первой судим лишь по словесной реакции пациента при пальпации триггерного пункта, о второй — и по мимической реакции, о третьей — по общей ориентировочной реакции. Более полное представление о степени активности курковой зоны дает феномен вибрационной отдачи, который также следует выражать количественно: феномен вибрационной отдачи = степень болезненности + продолжительность боли + степень иррадиации. Болезненность оценивается по трем вышеуказанным степеням. Также по трем степеням оценивают продолжительность болевых ощущений: первая — боль проходит сразу после вибрационного (ритмического перкуторного) раздражения заинтересованного участка; вторая — боль испытывается не дольше минуты; третья — остаточная боль продолжает беспокоить свыше минуты. Степень иррадиации измеряется по трем степеням: первая — боль местная; вторая — боль распространяется по органу; третья — боль иррадиирует в соседние органы.

Немиофасциальные триггерные точки обнаруживаются в фасциях, связках и суставной капсуле, надкостнице. Ограничение подвижности мышцы увеличивается вследствие боли, возникающей вторично из­за активации и чрезмерно нарастающей чувствительности рефлекторных болевых рецепторов в зоне центрально расположенных триггерных точек и в области прикрепления мышц к костным структурам (Иваничев Г.А., 2008).

При изучении роли фасций в патогенезе миофасциального болевого синдрома были уточнены наиболее частые места локализации триггерных зон в мышечно­фасциальных структурах шеи и плечевого пояса:

1) фасциальный сфинктер сосудисто­нервного пучка (вступление артерии, вены, нерва в мышцу);

2) места дефицита кровотока;

3) места, в которых фасции испытывают повышенное напряжение, т.е. области сухожилий или места сращения фасций с сухожилием, например ременная мышца головы, а также внутримышечные апоневротические отроги;

4) места образования фасциальных узлов, связанных с костным скелетом;

5) места вхождения в мускул мышечных ветвей от соответствующих нервов.

Укорочение мышцы обусловлено не столько увеличением контрактильности, сколько уменьшением ее способности к релаксации (Скоробогач М.И., Лиев А.А., 2009).

Гипертонус мышцы сопровождает первичное укорочение фасции.

Патогенез локального мышечного гипертонуса следует считать ведущим в формировании вторичного фасциального триггерного пункта. В патогенезе первичного фасциального триггерного пункта решающую роль играет контрактильность самой фасции. На этапе раздражения соединительной ткани отмечается сократимость отдельных участков или всего фасциального ложа. Болевые феномены, включая триггерные, слабо выражены и нестойки. На следующем этапе (стадии) нарастают структурные изменения, сопровождающиеся локальным уплотнением фасций, местным и отраженным болевым феноменом, включая триггерные и вегетативные проявления. Участок гипертонуса фасций становится источником формирования фасциального триггерного пункта (Иваничев Г.А., 2008). Локальные мышечные гипертонусы являются своеобразными локальными контрактурами (стойкое укорочение мышцы). Контрактуры делятся на активные, т.е. нейрогенные и пассивные, т.е. фибротические необратимые. В развитии активной контрактуры играют роль все элементы нервной системы, начиная с рецепторов, ее эффекторов и заканчивая сегментарными и надсегментарными и нервно­гуморальными аппаратами. Укорочение мышцы встречается при варианте контрактуры, который сопровождается отсутствием электрической активности в некоторых ее частях и на некоторых ее этапах. По Попелянскому Я.Ю. (1997), механическое напряжение передается через эндо­, пери­ и эпимизиум сухожилий мышц. Он же полагает, что в миофасциальных триггерных пунктах источником боли являются свободные рецепторы эндо­ и перимизия, растянутого в зоне уплотнения, где понижен порог возбуждения. Мышечная боль обусловлена импульсами из рецепторов эндо­ и перимизия мышц, из рецепторов сухожилий и соединительнотканных элементов нервов и сосудов мышц. Натянутая фасция вследствие раздражения болевых рецепторов становится источником не только местной боли и болезненности — раздражение ее рецепторов участвует в формировании болевых феноменов в виде отраженной боли. Нельзя согласиться с тем, что любой миофасциальный очаг и триггерный пункт — синонимы. Не всякий очаг сопровождается отраженной болью. В зонах, по которым распространяются склеротомные боли, обнаруживаются нейродистрофические нарушения в фиброзных образованиях: капсулах суставов, сухожилиях и фасциях, в местах прикрепления к костным выступам. Наиболее четкий признак триггерной точки — усиление боли при растяжении мышцы.

Болезненность на уровне сухожильно­мышечного перехода рассматривается как вторичная энтезопатия. Хронический нейрогенный болевой паттерн энтезопатия (болезненность при надавливании в зоне прикрепления мышцы, где заканчивается уплотненный пучок) объясняется неспособностью структур, расположенных в области прикрепления мышцы, противодействовать неадекватному небольшому напряжению, вызываемому уплотненным пучком (Иваничев Г.А., 2008).

Спазм мышц, наличие в напряженных мышцах болезненных мышечных уплотнений (тугой тяж) или появление локальных мышечных гипертонусов, триггерных точек (ключевой феномен), локальный судорожный ответ, болезненное ограничение подвижности при растягивании мышц представляют основу миофасциального болевого синдрома.

Из глубоко расположенных тканей — суставных фасеток, надкостницы, связок, межпозвонковых дисков, твердой оболочки спинного мозга, проксимальных концов мышцы и сухожилий — формируется ноцицептивный входной сигнал.

Входные импульсы из некоторых тканей поступают в один чувствительный спинальный нейрон (встречаются часто). Подавляющее большинство клеток задних рогов спинного мозга, которые обладают висцеральным входом, имеют соматический вход, являющийся ноцицептивным. В итоге образуются болевые рецепторные (ноцицептивные) поля в спинном мозге.

Детерминантная алгическая система способна реализовать свое влияние на спинальном, а также стволовом уровнях, формируя вторичные и третичные генераторы патологического усиленного возбуждения (Иваничев Г.А., 2008).

Выявляются экстравертебральные синдромы мышечно­связочного аппарата, влияющие на биомеханику позвоночника. Определяются тип течения процесса, стадия и др.

Остеопатический клинический осмотр и методология остеосакральной системы (Егорова И.А., 2006)

В положении стоя визуально оценивают положение головы относительно шеи, проверяют горизонтальность поперечных линий, запрокинута или наклонена вперед голова. Определяют степень ротации головы, выступание вперед подбородка (С0­СI), оценивают миофасциальное напряжение передней группы мышц шеи.

Наличие или отсутствие первичного дыхательного механизма (ПДМ) на первом этапе проверяют с помощью теста RAF­Капаросси, оценивающего краниальный ритмический импульс (КРИ) по частоте (Р), амплитуде (А) и силе (F) (в норме ритм составляет 8–14 пульсаций в 1 мин), а также симметричность пульсации черепа. По Сителю А.В. (2008), применяют методику «сосредоточения через расслабление», определяют нарушение симметричности с правой и левой стороны, определяют частоту краниосакральной пульсации, изменение амплитуды и силы сгибания и разгибания. При этом выделяют типы функциональных нарушений: краниосакральная атония, жесткость, превалирование сгибания (сгибательная), превалирование разгибания (разгибательная), увеличение сгибания и разгибания (сгибательно­разгибательная). Амплитуда оценивается пальпаторно по степени расхождения пальцев. Уменьшение амплитуды при нормальном ритме указывает на компрессию или какое­либо ограничение в черепе. Сила характеризует активную фазу вдоха ПДМ. Второй этап включает глобальную оценку краниосакральной системы, а именно:

1) оценку свода по отношению к основанию черепа, оценку паттерна сфенобазилярного синхондроза, флексию, экстензию, торсию, латерофлексию с ротацией, стрейн;

2) тестирование фасций шеи: ладони обеих рук кладутся на заднюю поверхность шеи с двух сторон от остистых отростков, и оценивается вектор натяжения. Цефалический вектор натяжения говорит об эндокраниальной проблеме, и нужно диагностировать сегмент С0­СI; каудальный вектор натяжения тканей свидетельствует об экзокраниальной проблеме, и нужно провести оценку крестца; заднее (дорсокаудальное) направление указывает на дисфункцию со стороны позвоночника, переднее направление — на дисфункцию гортанно­глоточного комплекса, вентральное — на проблемы печени и желчного пузыря и влево — на дисфункцию перикарда (Новосельцев С.В., 2009);

3) тестирование крестца: оценка подвижности крестца, оценка крестцово­подвздошных суставов и сегмента LV­SI;

4) тестирование сегментов С0­СI­СII.

Третий этап — тестирование квадрантов и швов черепа.

Необходимо также оценить работу диафрагмы черепа, абдоминальной диафрагмы и диафрагмы таза. Необходимо провести тестирование подзатылочных мышц и точек выхода подзатылочного нерва (n. suboccipitalis), находящегося между задней дугой артерии и дугой атланта, а также большого затылочного нерва (n. occipitalis major) между позвонком СII и нижней косой мышцей головы. Проводится оценка фасциальной тяги с уровня затылочной кости и заднебоковой поверхности шеи, а также уточняется зона ограничения (Новосельцев С.В., 2009).

С целью оценки состояния твердой мозговой оболочки применяется Slump­тест. Исходное положение — пациент сидит на кушетке, при этом пациент расслабляется и флексирует позвоночник. Врач помогает флексии позвоночника до появления напряжения или боли. Пациент активно разгибает ногу, а врач, удерживая флексию позвоночника, помогает разогнуть ногу в коленном суставе. Из этого положения преднапряжения активно проводится мобилизация за счет дорсифлексии стопы. Способ усиления: пациент активно разгибает ногу с другой стороны. В результате оказывается активное влияние на состояние продольных структур и на спинной мозг (Шевелев И.Н., Гуща А.О., 2008). Задняя связка в отличие от передней плотно прикрепляется не к позвонкам, а к дискам и является, по существу, стенкой надхрящницы и надкостницы — наружной стенки твердой мозговой оболочки (Попелянский Я.Ю., 1997). Проводится сравнительная диагностика продольных и ротационных рестрикций спинальной твердой мозговой оболочки с использованием паравертебральной пальпации с оценкой тканевой эластичности и рестрикционного натяжения спинальной твердой мозговой оболочки.

Параклиническое обследование включало: рентгенографию позвоночника, в том числе шейного отдела, с проведением функциональных проб, рентгенограмму черепа и краниовертебрального перехода, рентгенограмму атланто­окципитального сочленения, магнитно­резонансную томографию позвоночника и спинномозговых структур.

Рентгенологическое исследование позволяет разделить функциональные блоки, нарушающие динамику региона (преимущественно суставные блоки), и статику (преимущественно мышечные блоки) (Васильева Л.Ф., 2000).

Оценка пространственного положения костных структур краниовертебральной зоны осуществляется вначале с целью исключения аномалий развития. Положение позвонков шейно­затылочного перехода определяют по взаиморасположению атланта, аксиса и затылочной кости черепа. В качестве критериев статики зубовидного отростка аксиса на рентгенограммах в боковой проекции предлагается определять отношение верхушки зуба к линии Чемберлена, небно­затылочной линии, соединяющей задний край твердого неба и задний край большого затылочного отверстия (в норме зуб располагается ниже линии на 4–5 мм), плоскости большого затылочного отверстия — к линии Рея (миндалины мозжечка в норме расположены выше этой линии на 3 мм). Ориентиром положения зубовидного отростка на рентгенограммах в прямой проекции служит линия Fischgold — Metzger, которая соединяет вершины теней сосцевидных отростков. В норме верхушка зуба осевого позвонка находится на 1–2 мм выше этой линии. Линия Свищука соединяет основания остистых отростков СI, СII, СIII. Основание остистого отростка СII не должно располагаться более чем на 1 мм кзади от основания остистого отростка СI, в противном случае диагностируют атланто­аксиальную дислокацию (Орел А.М., 2009).

При системном анализе рентгенограмм позвоночника определяются положение позвонков С0, СI, СII, симметричность атланто­осевых суставов (слева, справа, шейный лордоз — обычный, усилен, выпрямлен, кифоз), кифотические установки сегментов, положение зубовидного отростка CII по отношению к линиям Чемберлена, МакГрегора (ниже, на уровне, выше 1 мм), асимметричность атланто­осевого сустава (сближение, расхождение остистых отростков, аномалии), спондилоартроз (дуго­отростчатые СII­СIII, атланто­аксиальные, атланто­затылочные) (Орел А.М., 2006).

Важно использовать пространственные отношения зуба аксиса и боковых масс атланта, что указывает на направление их взаимосмещений (Орел А.М., 2009), ширину суставной щели (сустав Крювелье), которая в норме равна 2–3 мм (Ульрих Э.В., Мушкин Ф.Ю., 2002). По Богородинскому Д.К. (2008) и соавт., расстояние между передним бугорком атланта и эпистофеем в норме составляет 1–3 мм.

На рентгенограммах во фронтальной проекции различим важный диагностический признак, позволяющий распознать ротационное смещение атланта, расстояния между медиальными стенками боковых масс атланта и боковыми поверхностями зуба аксиса; расстояния должны быть одинаковыми и симметричными (Ульрих Э.В., Мушкин Ф.Ю., 2002; Орел А.М., 2009). АКТ и МРТ позволяют точно определить сужение позвоночного канала. Сагиттальный размер позвоночного канала на уровне СI ≥ 21 мм, СII ≥ 20 мм (Орел А.М., 2009), переднезадний размер позвоночного канала на уровне первого шейного позвонка варьирует от 26 до 28 мм. Увеличение этого размера может быть косвенным рентгенологическим симптомом аномалии Арнольда — Киари (Богородинский Д.К., Скоромец А.А., 2008).

Клинические особенности дисфункции краниовертебрального отдела

Пациенты предъявляют жалобы преимущественно на одностороннюю головную боль, часто возникающую после сна. Движения головой провоцируют боль. Мышечная, фасциально­связочная боль усиливается при натяжении заинтересованных структур. В отличие от суставной боли ее интенсивность нарастает в покое, характерна ночная боль.

При хронической боли алгический рисунок имеет отраженный характер и может провоцировать развитие мигренозного приступа.

Патофизиологическими механизмами цефалгии являются спазм, контрактура черепных и шейных мышц и ноцицепция из их апоневрозов.

Боль по своему характеру тупая, распирающая. Глубокая диффузная головная боль характерна для венозных застойных явлений. Ликвородинамическая головная боль — распирающая, нарастающая при натуживании (Новосельцев С.В., 2009). Поражение цервикального участка твердой мозговой оболочки может вызвать распространяющуюся боль от середины шеи к лопатке, виску, лбу и в глубину глаз. Независимо от зоны ограничения твердой мозговой оболочки боль провоцируется кашлем, имитируя провокацию грыжи диска (Монхейм К., Лавэ Д.).

Визуально если на уровне АЗ сустава существует асимметрия, то подбородок его будет повернут в сторону, противоположную стороне пораженного сустава (Фергюссон Л.У., Гервин В., 2008). Определяется нарушение функции атлантозатылочного сустава во время обследования больного, лежащего на спине. При совершении попытки прижать подбородок (ретракция головы), когда пальцы врача укладываются непосредственно под основанием затылка, при наличии асимметрии на уровне атланто­затылочного сустава подбородок больного будет повернут в сторону, противоположную стороне пораженного сустава (Симонс Д.Г. и соавт., 2005). Миофасциальный синдром, связанный с атланто­осевым сегментом, сопровождается поворотом головы в противоположную сторону. Миофасциальный синдром, связанный с атланто­осевым сегментом, — это синдром нижней косой мышцы головы. Триггерные точки в этой мышце укорачивают ее и ограничивают поворот головы в противоположную сторону (Фергюссон Л.У., Гервин В., 2008). Торсия атланта, развившаяся в результате ротационного подвывиха, сопровождается ротацией головы. При поражении подзатылочных мышц выявляется ограничение подвижности головы в сторону, противоположную пораженным глубоким мышцам шеи (нижняя косая мышца головы и, возможно, большая прямая задняя мышца головы), которые укорочены вследствие МТТ. В клинике наблюдаются локальный мышечный спазм, боль в задней шейной области, миогелоидные уплотнения в верхней порции трапециевидной, полуостистых, надчерепных, ременных и подзатылочных мышц. Боль резко усиливается при пальпации локальных мышечных уплотнений (Симонс Д.Г. и соавт., 2005).

Длительное существование мышечного спазма периартикулярных тканей ведет к развитию в мышцах локальных болезненных уплотнений (Иваничев Г.А., 1991) как нового источника гиперафферентации, что позволяет рассматривать длительно существующие ФБ как патогенные. Длительное существование гипоафферентации проприоцептивной информации приводит к формированию функциональной мышечной слабости (Васильева Л.Ф., 2000). В формировании болевых мышечных синдромов, провоцирующихся динамикой, можно выделить особенность: наличие гипотонии агонистов вызывает последующее развитие компенсаторной гипервозбудимости других мышечных групп (гипотония агонистов — гипертонус антагонистов) (Васильева Л.Ф., 2004).

Отраженная боль из подзатылочных мышц локализуется глубже в верхней части шеи и более латерально, чем боль, исходящая из задних мышц шеи. Самое болезненное место находится в области основания черепа. При поражении нижней косой мышцы головы водитель не может повернуть голову назад (Симонс Д.Г. и соавт., 2005).

Объективными признаками функциональной патологии краниовертебральной зоны являются МТТ — в верхней трети грудинно­ключично­сосцевидной мышцы, в разгибателях головы и шеи, в местах прикрепления к костям затылка, атланта и аксиса.

МТТ формируются в сегментарных мышцах (ротаторы, многораздельные и межпоперечные мышцы), а затем — в отдельных мышцах, миотомах (Иваничев Г.А., 2008).

Повышенный рефлекторный ноцицептивный поток формирует вторичную боль в месте блокады, отраженную боль в затылке, шее и темени. Ноцицептивный поток формирует миогенные, фасциально­связочные и периостально­триггерные пункты (Иваничев Г.А., 2008).

Состояние соединительнотканных триггерных участков при двигательной активности не меняется, а мышечных при активном их напряжении исчезает, и болезненность значительно убывает.

Характерно обнаружение периостальной триггерной точки на боковой массе атланта на стороне блокады, которую обнаруживают ниже сосцевидного отростка, вплотную у его нижнепереднего края, впереди кивательной мышцы. МТТ, расположенные в подзатылочных мышцах, всегда сосуществуют с дисфункцией АЗ и АО суставов (Иваничев Г.А., 2008). F. Mitchell полагал, что между суставной дисфункцией и мышечной системой существует тесная связь. Постоянное напряжение, которое создается уплотненным пучком в местах прикрепления его к тканям, может усиливать местную энтезопатию, которую обозначают как триггерную точку в местах прикрепления (Симонс Д.Г. и соавт., 2005). Энтезопатия — болезненный процесс, развивающийся в месте сухожильно­мышечного перехода и/или прикрепления сухожилий и связок к костям или капсульно­связочным образованиям суставов. При латерофлексии влево или вправо проводится оценка состояния межпоперечных мышц. Боль при активных движениях с сопротивлением свидетельствует в пользу мышечной дисфункции, боль в процессе пассивных — на функциональные нарушения связочного аппарата, межпоперечных связок (Мачерет Е.Л. и соавт., 2009). Повышение тонуса мышц при ротации вправо или влево, антефлексии или ретрофлексии (экстензии) говорит о заинтересованности твердой мозговой оболочки (Васильева Л.Ф., 2000).

Спондилоартроз. Преимущественно поражаются мелкие суставы позвоночника, в первую очередь и в данном случае — дугоотростчатые (фасеточные) СII­СIII. Для фасеточного синдрома характерны локальная болезненность, ограничение ротации и разгибания, эффективность блокад фасеточных суставов или периартикулярных тканей, так как нервные рецепторы находятся преимущественно в капсульно­связочном аппарате. Спондилоартроз, спондилоартралгия могут также проявляться и склеротомной болью (Луцик А.А., 2009).

Отраженная головная боль от МТТ, локализирующихся в задних мышцах шеи и подзатылочных мышцах, составляет так называемую цервикогенную головную боль. Она характеризуется как строго односторонняя головная боль, распространяющаяся на лобно­подзатылочную область. К симптомам относятся нарушение осанки (положение с наклоном головы вперед) и ограничение объема основных движений в ШОП (Фергюссон Л.У., Гервин В., 2008).

Одной из причин краниовертебральной дисфункции является цервикогенная головная боль (ЦГБ). Ее основные модифицированные критерии:

а) симптомы вовлечения шеи: возникновение головной боли в результате движений в шейном отделе позвоночника и/или неудобной позы (единственный позитивный критерий в разделе «а»), внешнего давления в верхней шейной или затылочной области на симптоматической стороне, ограничение объема движений в ШОП, ипсилатеральная боль неопределенного характера в области шеи, плеча, руки;

б) положительный результат от блокады анестетиков;

в) односторонняя головная боль без смены сторон и другие менее важные особенности (Морозова О.Г., Ярошевский А.А., 2009).

Заслуживают внимания диагностические критерии, изложенные в МКГБ, — клинические, лабораторные и/или нейровизуализационные признаки нарушения или повреждения в области ШОП или мягких тканей шеи, которые являются достоверной или возможной причиной головной боли. Спонтанно возникающая боль может быть вызвана внешним воздействием — давлением на точки прикрепления мышечных сухожилий в затылочной области, давлением по ходу большого и затылочных нервов. Боль может возникать в результате активных движений в ШОП и/или длительной неудобной позы в течение сна или бодрствования. Головная боль, возникающая всегда на одной стороне и сочетающаяся с ипсилатеральной болью в руке, является достаточно надежным свидетельством в пользу того, что в патогенезе данной головной боли участвуют структуры шеи (но не обязательно костные). Строго односторонняя головная боль наиболее типична и является наиболее значимым диагностическим критерием ЦГБ. Боль во время приступа ЦГБ начинается с шеи и распространяется в глазнично­лобно­височную область, где на пике атаки она может быть такой же сильной или даже сильнее, чем в затылочном отделе. Головная боль, имеющая связь с миофасциальными болезненными точками в области шеи, кодируется как головная боль напряжения. Цервикогенная боль напряжения — это наиболее частое проявление цервикогенной головной боли. Причем следует подчеркнуть, что к цервикогенным болям напряжения может быть отнесена только рефлекторно­мышечная боль, т.е. боль, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.

В МКБ­10 цервикокраниалгические болевые синдромы относятся к блоку G44 («Головные боли напряженного типа»), а также к G50­G59 («Поражения отдельных нервов, нервных корешков, сплетений»).

В большинстве случаев источником рецидивирующей головной боли напряжения служит МТТ. ГБН часто сопровождается мигренеподобными состояниями. Считается, что ГБН включает периферическую и центральную сенсибилизацию. Особо упоминается о периферической сенсибилизации мышечных ноцицепторов в перикраниальных мышцах. ГБН (напряжение перикраниальных мышц с миофасциальными болевыми точками): нечастая и частая ГБН, хроническая ГБН (Морозова О.Г., Ярошевский А.А., 2009). Цервикальная боль напряжения — это проявление ГБН.

Головная боль напряжения. Исторически превалировала теория, утверждавшая, что головная боль напряжения обусловлена постоянным сокращением шейных и перикраниальных мышц. Существует больше доказательств, что этиологическим источником боли напряжения служит МТТ. Для головной боли мышечного напряжения характерно чувство сдавления или стягивания головы. МТТ подзатылочных мышц головы и шеи могут вызывать умеренное ограничение подвижности головы. При надавливании на подзатылочные мышцы усиливается болезненность.

Перекрывающие друг друга отраженные болевые паттерны из перикраниальных и шейных МТТ могут вызывать ГБН, особенно если она является двусторонней. Следует напомнить, что одна из характеристик МТТ, совместимых с ГБН, — это уплотненные мышечные пучки (Симонс Д.Г. и соавт., 2005). Ноцицепция преимущественно из МТТ будет вызывать картину ГБН (Попелянский А.Я., 2003).

Цервикокраниалгический синдром — это мышечное напряжение и боль в шее и затылке, ноющая боль при движении головой, миофасциальные синдромы перикраниальных мышц.

К цервикокраниалгиям можно отнести краниальные невралгии, невралгию затылочного нерва, шейно­язычный синдром. Рефлекторная природа вегетососудистых расстройств при дегенеративных и дистрофических процессах в позвоночном двигательном сегменте (ПДС) ШОП, явления ангиоспазма и асимметрии кровотока по позвоночным артериям (сегмент V2) наряду с затруднениями венозного оттока являются ведущими параклиническими характеристиками при вертеброгенном цервикокраниалгическом синдроме (Конова Б.Н., Моисеев В.В., 2009). Функциональные блокады ПДС и рефлекторные напряжения сегментарных мышц, в том числе нижней косой мышцы, создают патогенетическую основу для ирритации вегетативных волокон позвоночной артерии.

При нечастой и частой эпизодической ГБН принимают участие периферические, а при хронической ГБН — центральные ноцицептивные механизмы. Согласно Olsen I. (1991), черепная сосудистая сеть и перикраниальные мышцы с МТТ представляют собой два первичных ноцицептивных источника. Окончательный общий путь осуществляется через болевой нейротрансмиттер второго порядка, где сходятся рефлекторные болевые сигналы из первичных афферентных ноцицепторов внутричерепной и внутренней сосудистой сети, экстракраниальных мышц с МТТ и из супраспинальных клеток.

По классификации Попелянского Я.Ю. (1961) выделяют рефлекторные вертеброгенные синдромы: мышечно­тонический, нейрососудистые и нейродистрофические.

Жарков П.Л. (1994) выделяет локальные дистрофические изменения позвоночника: 1) хондроз диска; 2) остеохондроз позвоночника; 3) спондилез; 4) спондилоартроз; 5) патологическую функциональную перестройку тел дисков растущего позвоночника; 6) локальный тендиноз (дистрофические изменения сухожилий), локальный лигаментоз (дистрофические изменения связок). Локальная нагрузка избыточности неадекватного натяжения приводит к микротравматизации и надрыву сухожилий и связок. Если процесс начинается в месте прикрепления связки, сначала наблюдается клювовидный вырост, который захватывает в последующем связку. Дистрофический процесс может начаться внутри и в тканях самой связки, где начинает формироваться ядро окостенения. Лигаментоз наиболее часто выявляется в выйной связке и в атланто­окципитальной мембране, очаг которой появляется в толще связки и ограничивает ее подвижность и существенно изменяет рисунок перемещения соединенных с ней костных образований. Рентгенологически определяется II стадия — обызвествление хряща внутри сухожилия (связки) и III стадия — трансформация обызвествленного хряща в кость (Орел А.М., 2009).

Спондилоартроз. Артроз атланто­затылочного и атланто­аксиального сочленений диагностируется при обнаружении заострения и уплотнения краев боковых масс атланта, мыщелков затылочной кости и суставных поверхностей тела аксиса. Уплотняется и расширяется изображение всех суставных поверхностей. Спондилоартроз сустава Крювелье проявляется уплотнением сочленения суставных поверхностей передней дужки атланта и зуба аксиса (Орел А.М., 2009). Рентгенологически спондилоартроз выявляется сужением межсуставных щелей, субхондральным склерозом, деформацией и гипертрофией фасеток вследствие костно­хрящевых разрастаний (Клименко О.В., Головченко Ю.И. и соавт., 2008).

Ограничение подвижности в суставах, фасциях влияет на тонус мышечной ткани, что приводит к перегрузке соответствующих суставов. Мускулатура атланто­окципитального перехода действует на атланто­окципитальный и атланто­осевой сустав. Рестрикции окципитального перехода могут привести к болевому синдрому, общему мышечному гипертонусу, нарушению ликвородинамики. При блокаде краниовертебрального перехода с ограничением движений атланта наблюдаются вестибулярная дисфункция, вторичные блокады удаленных сегментов, синдром скрученного таза (Чикуров Ю.В., 2004).

Если при нормальном краниосакральном ритме одинаково, умеренно или сильно снижены амплитуда и сила, то это структуральное ограничение. Следует обратиться к оценке состояния крестца. Стрейн, напряжение связок, рестрикция могут привести к изменению кинетики КСМ на этом уровне.

При краниовертебральной дисфункции могут наблюдаться головокружение, чаще несистемное, снижение слуха, тугоухость.

Одним из основных синдромов является потеря равновесия при внезапном изменении положения головы, особенно при переходе из положения лежа в положение стоя (напоминает вестибулярную атаксию) (Иваничев Г.А., 2008).

Важным диагностическим признаком, позволяющим распознать ротационное смещение атланта, является расстояние между медианными стенками боковых масс атланта и боковыми поверхностями зуба аксиса. Они должны быть одинаковыми и симметричными.

Атланто­аксиальный сустав. При наличии подвывиха наблюдается расширение суставной щели ААС на противоположной стороне, сужение или облитерация полости сустава — на своей. На рентгенограммах выявляется межпозвонковый артроз как утолщение контуров теней суставных поверхностей с их неравномерностью. Иногда может быть обнаружено треугольное углубление на поверхности нижнего суставного отростка, что свидетельствует о гиперэкстензионном механизме его происхождения (подвывих по Ковачу, симптом крайней нестабильности сегмента) (Иваничев Г.А., 2008).

По Иваничеву Г.А. (2008), мышца может находиться в 4 разных состояниях: норма, контрактура, вялость и локальный миофасциальный гипертонус (болезненное мышечное уплотнение, при котором мышца несколько укорачивается, что является показателем тонуса мышц; при этом укорочение мышц обусловлено не столько увеличением контрактильности, сколько уменьшением способности к релаксации).

Попелянский А.Я. (2003) выделяет 3 степени спазма мышц. Повышение тонуса регистрируется по трем степеням: первая — мышца мягкая, однако плотнее симметричной, пальцы легко проникают в ее толщу; вторая — мышца плотная, однако пальцы удается частично погрузить в ее толщу; третья — мышца каменистой плотности. Он строго обусловлен активностью периферических мотонейронов и воздействием на них со стороны надсегментарных нейронов. При чистых мышечно­тонических синдромах мышца безболезненна, в ней не определяются локальные мышечные гипертонусы, она гомогенна. Гипертонические рефлекторные реакции усиливают фиксацию в ПДС или другом суставе, гипотонические — дисфиксацию.

По мнению Васильевой Л.Ф. (2009), важное значение в биомеханике имеет выявление гипотоничных и расслабленных мышц, что приводит к неоптимальности двигательного стереотипа.

В 2000 году Попелянский Я.Ю. описал мышечно­тонический синдром.

Иваничев Г.А. (2008) указывает, что нейромоторная система в качестве активной структуры определяет патогенез и саногенез функций пассивных элементов двигательного аппарата, которыми являются суставы, суставные хрящи, межпозвонковые диски. К активным структурам относятся мышцы, связки, фасции, имеющие способность к сокращению (контрактильность). В свою очередь, патологические изменения в пассивных тканях способны вызвать вторичные изменения активных элементов.

Гипертонус мышцы, укорочение мышцы (концентрическое укорочение) сопровождает первичное укорочение фасции. Патогенез локального мышечного гипертонуса следует считать ведущим в формировании вторичного фасциального триггерного пункта. В патогенезе первичного фасциального триггерного пункта решающую роль играет контрактильность самой фасции. Формирование активных и латентных триггерных точек повышает мышечный тонус. Ранее нами был описан тросовый феномен при формировании нестабильности ПДС (Зозуля И.С. с соавт., 2007). Тросовый феномен — это натяжение, которое обусловлено спазмом мышцы, превышающим порог контрактильности в мышечно­связочных, фасциальных связочных, связочно­костных соединениях. Поэтому тросовый феномен и ноцицептивный поток формируют мышечные, фасциальные, мышечно­фасциальные, мышечно­связочные, связочные, связочно­периостальные, связочно­капсулярные триггеры. Триггерные точки являются входом в патологические детерминантные структуры (Крыжановский Г.Н., 2002). Триггерная точка активирует и сенсибилизирует нейроны задних рогов спинного мозга, приводя не только к гиперчувствительности и аллодинии, но и к локальному распространению нейрональной активации в заднем роге (Фергюссон Л.У., Гервин В., 2008).

Показано, что при избыточной стимуляции глутаматных рецепторов под глутаматным инсайт­токсическим ударом гибнет часть ноцицептивных рецепторов не только спинного, но и головного мозга, что способствует возникновению устойчивой деполяризации в центральной нервной системе, приводящей к повышению возбудимости с формированием феномена дифференциальной гиперчувствительности (Подчафурова Е.В., Яхив Н.Н., 2010). Феномен центральной сенситизации наряду с повышением возбудимости и реактивности подразумевает дефицит тормозных реакций. При этом происходит активация «молчащих» неактивных синапсов, объединение близлежащих сенситизированных нейронов в единый агрегат, являющийся генератором патологически усиленного возбуждения, при котором формируется патологическая алгическая система, новая структурно­функциональная организация, состоящая из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов, что является патогенетической основой болевого синдрома (Крыжановский Г.Н., 1997). Таким образом, при скелетно­мышечных болевых синдромах (т.е. состояниях, при которых источниками боли могут быть мышцы, суставы, связки и т.д.) ноцицептивный поток в виде триггерных зон (точек) и тросовый феномен могут формировать патологический функциональный каскад (а затем и функционально­структурный), состоящий из мышечных, фасциальных, мышечно­фасциальных, мышечно­связочных, фасциально­связочных, связочно­капсулярных, а также периферических нейропатических и центральных нейропатических триггеров.

Можно говорить о различном сочетании триггеров, т.е. микст­триггерах. Понимание формирования определенной последовательности триггеров, которые, в свою очередь, формируют своеобразную патологическую алгическую систему на различных уровнях, позволяет воздействовать на патологический процесс конкретно и комплексно, а не выборочно.

Не случайно Попелянский А.Я. выделяет нейромио­фасциальные синдромы (мышечные, сухожильные, связочные, суставные и т.д.). В то же время следует учесть и ряд особенностей. Так, Васильева Л.Ф. (2009) указывает, что клиника гипотоничной мышцы представлена локализацией боли в гипервозбудимом сухожилии гипотоничной мышцы, т.е. импульсы, исходящие от рецепторов Гольджи, заложены в мышечных сухожилиях, а также от клеток Реншоу, располагающихся в передних рогах спинного мозга, оказывают тормозной эффект на тонически напряженные мышцы (Самосюк И.З. и соавт., 2004).

Следует отметить, что выявление триггерных точек возможно с помощью не только пальпации и вибрации, но и активных движений в мышцах (наиболее четкий признак) и пассивных движений — преимущественно в фасциях и связках. Последний способ (пассивные движения) позволяет выявить триггеры и в твердой мозговой оболочке (дуральные триггеры), преимущественно в местах ее фиксации (с помощью Slump­теста).

Ранее нами было предложено объединить болевой и мышечно­тонический синдромы в сенсорно­мышечно­тонический синдром (Зозуля И.С., Бредихин А.В., 2011). В то же время Васильева Л.Ф. (2002) отмечает, что наличие зон гиперафферентации, возникающих при болевых мышечных синдромах различной этиологии, формирует на уровне сегментарного аппарата спинного мозга развитие полиморфных процессов в виде снижения тонуса мышц — агонистов движений, провоцирующих болевые синдромы. Последнее свидетельствует о целесообразности выделения сенсорно­мышечно­гипотонического синдрома (например, энтезопатия в сочетании с гипотоничной мышцей).

В результате мышечного дисбаланса (снижение и повышение мышечного тонуса) формируются мышечно­дистонические, перекрестные синдромы (Попелянский А.Я., 2003). Поэтому при сочетании данного синдрома с болевым можно говорить о сенсорно­мышечно­дистоническом синдроме, что позволяет оптимизировать лечебный процесс.

Известно, что ноцицепция, преимущественно из МТТ, будет вызывать картину головной боли напряжения. Следует уточнить, что ее основой является миофасциальный синдром подзатылочных мышц, что позволяет целенаправленно применять не только медикаментозную, но и мануальную, остеопатическую терапию и рефлекторные методы лечения.

Рестрикции, стрейн, патологическое напряжение, например, связок, изменение тонуса мышц в краниовертебральной области будут влиять на фазу первичного выдоха, когда происходит пассивная релаксация мозга в переднезаднем направлении и, замедляя ее, вызывает десинхронизацию ритма, что естественно сопровождается нарушением других его компонентов. При этом может изменяться баланс продукции и резорбции ликвора, что, в свою очередь, способствует развитию ликворно­венозной дисциркуляции. Изменяется подвижность твердой мозговой оболочки, фасции, а это влияет на мышечный тонус и способствует развитию головной боли напряжения. Изменение микроподвижности швов будет способствовать развитию цефалгического синдрома, изменению паттерна СБС. Дисфункция краниовертебрального перехода, функциональный блок С0­СI способствуют нарушению подвижности крестца между подвздошными костями, снижению тонуса пояснично­подвздошных мышц, развитию синдрома скрученного таза.

Таким образом, симптомокомплекс, развивающийся при краниовертебральной дисфункции, включает в себя клинико­неврологическую патологию: цервикогенную головную боль, миофасциальные синдромы в краниовертебральной области, синдром ликворно­венозной дисциркуляции, цервикалгический и цервикокраниалгический синдромы, а также выявляемые с помощью мануальной диагностики мышечно­фасциальные, мышечно­связочные, периостальные, капсулярные триггеры, функциональные блоки и с помощью остеопатической диагностики — дисфункцию краниосакральной системы.

Все вышесказанное свидетельствует о необходимости объединения этих патологических комплексов в один синдром — синдром малой краниовертебральной дисфункции (за исключением аномалий развития краниовертебральной области), в котором может преобладать тот или иной компонент, что позволяет комплексно подойти к лечению такой многогранной патологии.


Bibliography

1. Богородинский Д.К., Скоромец А.А. Краниовертебральная патология. — М.: ГЭОТАР­Медиа, 2008. — 288 с.

2. Боренштейн Д.Г., Вадель С.В., Боден С.Д. Боли в шейном отделе позвоночника: диагностика и комплексное лечение: Пер. с англ. — М.: Медицина, 2005. — 792 с.

3. Васильева Л.Ф. Мануальная диагностика и терапия (клиническая биомеханика и патобиомеханика): Руководство для врачей. — СПб.: Фолиант, 2000. — 400 с.

4. Васильева Л.Ф. Нейрофизиологическое обоснование функциональной слабости мышц // Прикладная кинезиология. — 2002. — № 1(1). — 19­25.

5. Васильева Л.Ф. Клиника и визуальная диагностика укороченных мышц: Учебное пособие. — М., 2003. — 168 с.

6. Васильева Л.Ф. Нейрофизиологическое обоснование формирования болевых синдромов, провоцирующихся динамикой // Прикладная кинезиология. — 2004. — № 2(5). — 16­18.

7. Васильева Л.Ф. Гипотония мышц, мышечный дисбаланс и боль // Прикладная кинезиология. — 2009. — № 2(5). — 9­13.

8. Егорова И.А. Краниальная остеопатия: Руководство для врачей. — СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2006. — 488 с.

9. Жарков П.Л. Остеохондроз и другие дистрофические изменения позвоночника у взрослых и детей. — М.: Медицина, 1994. — 240 с.

10. Зозуля І.С., Бредихін К.О., Бредихін О.В., Зозуля А.І. Спосіб лікування вертеброгенної цервікалгії, що обумовлена дегенеративними змінами міжхребцевих дисків в сполученні з порушенням функцій суглобів і мязово­ зв’язкового апарату. — Патент України № 28701; 2007.

11. Зозуля И.С., Бредихин А.В., Бредихин К.А., Зозуля А.И. О сенсорно­мышечно­тоническом (миофасциальном) синдроме и его лечении // Міжнародний неврологічний журнал. — 2009. — № 6(28). — 5­11.

12. Зозуля И.С., Бредихин А.В. Миофасциальный болевой синдром: диагностика, лечение // Укр. мед. часопис. — 2011. — № 3(83). — 51­55.

13. Иваничев Г.А. Мануальная медицина: Учебное пособие. — Казань: Идеал­Пресс, 2008. — 488 с.

14. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. — М., 1997. — 360 с.

15. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. — М.: Медицина, 1980. — 360 с.

16. Крыжановский Г.Н. Общая теория патофизиологических и психопатологических синдромов // Журнал неврологии и психиатрии. — 2002. — № 11. — 4­13.

17. Конова Б.Н., Моисеев В.В. Ультразвуковое допплерографическое исследование как подтверждение механизма вазомоторных спинальных расстройств у пациентов с цервикальной миелопатией, обусловленной патологией сегментарного отдела вегетативной нервной системы // Международний неврологічний журнал. — 2009. — № 4(29). — 92­96.

18. Кэрол Монхейм, Диана Лавэ. Руководство по миофасциальному расслаблению. — 144 с.

19. Кліменко О.В., Головченко Ю.І., Каліщук Т.М., Слободін і соавт. Структура дегенеративно­дистрофічних захворювань хребта: клініка, діагностика та лікування // Consilium Medicum Ukraina. — 2008. — Т. 2, № 11.

20. Луцик А.А. Патогенез клинических проявлений спондилоартроза // Международний неврологічний журнал. — 2009. — № 3(25). — 130­135.

21. Мачерет Е.Л. , Лыснюк В.П., Самосюк И.З. Атлас акупунктурных зон. — К.: Вища школа, 1986. — 255 с.

22. Морозова О.Г., Ярошевский А.А., Здыбский В.И. Современные представления о цервикогенной головной боли и принципах ее терапии // Рефлексотерапія в Україні: досвід і перспективи. Київ 29­30 вересня 2009 р. — К.: Віпол, 2009. — 141­143.

23. Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Цервикогенная головная боль: современные представления и тактика лечения // Міжнародний неврологічний журнал. Головная боль (тематический выпуск). — 2009. — 40­51.

24. Головная боль напряжения в международной классификации головных болей второго пересмотра (раздел 2) // Міжнародний неврологічний журнал. Головная боль (тематический выпуск). — 2009. — 80­83.

25. Новосельцев С.В. Введение в остеопатию // Частная краниальная остеопатия: Практическое руководство для врачей. — СПб.: Фолиант, 2009. — 352 с.

26. Орел А.М. Рентгендиагностика позвоночника для мануальных терапевтов. — М.: Издательский дом «Видар­М», 2006. — Т. I. Системный анализ рентгенограмм позвоночника. Рентгенодиагностика аномалий развития позвоночника. — 312 с.

27. Орел А.М. Рентгендиагностика позвоночника для мануальных терапевтов.— М.: Издательский дом «Видар­М», 2009. — Т. II. Рентгеноанатомия позвоночника. Наследственные системные заболевания, проявляющиеся изменениями в позвоночнике. Дегенеративно­дистрофические заболевания позвоночника. Системные концепции функционирования, развития и изменения позвоночника. — 388 с.

28. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология, вертеброневрология: Руководство для врачей. — Казань, 1997. — Т. I. Синдромология. — 554 с.

29. Попелянский А.Я. Клиническая пропедевтика мануальной медицины. — М.: Медпресс­информ, 2003. — 135 с.

30. Попелянский Я.Ю. Развитие отечественной вертеброневрологии // Міжнародний неврологічний журнал. — 2009. — № 3. — 9­11.

31. Подчафурова Е.В., Яхив Н.Н. Боль в спине. — М.: ГЭОТАР­Медиа, 2010. — 368 с.

32. Симонс Д.Г., Тревелл Ж.Г., Симонс Л.Р. Миофасциальные боли и дисфункции; руководство по триггерным точкам: Пер. с англ.: В 2 т. — 2­е изд. — М.: Медицина, 2005. — 1192 с.

33. Скоробогач М.И., Лиев А.А. Роль фасций в патогенезе миофасциального болевого синдрома шеи и плечевого пояса у детей: клинико­анатомические экспериментальные исследования // Международний неврологічний журнал. — 2009. — № 4(26). — 105­110.

34. Ситель А.Б. Мануальная терапия спондилогенных заболеваний: Учебное пособие. — М.: Медицина, 2008. — 408 с.

35. Самосюк И.З., Пашковский И.Б., Самосюк Н.И. и соавт. Невропатические, миофасциальные и туннельные болевые синдромы (клиника, диагностика, лекарственные и физические методы терапии). — К.: НМЦ Мединтех, 2004. — 280.

36. Ульрих Э.В., Мушкин Ф.Ю. Вертебрология в терминах, цифрах, рисунках. — СПб.: Элби, 2002.

37. Фергюссон Л.У., Гервин В. Лечение миофасциальной боли: Клиническое руководство: Пер. с англ. / Под ред. М.Б. Циркунова, М.А. Еремушкина. — М.: Медпресс­информ, 2008. — 544 с.

38. Чикуров Ю.В. Краниосакральная терапия. — М.: ­Триада Х, 2004. — 144 с.

39. Шевелев И.Н., Гуща А.О. Дегенеративно­дистрофические заболевания шейного отдела позвоночника. — М.: АБВ­пресс, 2008. — 176 с.

40. Шишмаков Ю.В. Дисфункции позвоночного ритма в практике прикладного кинезиолога // Прикладная кинезиология. — 2008. — № 10–11. — 21.

41. Gaymans F. Die Bedeutung der Atemtypen fur Mobilisation Wirbelsаule // Man. Med. — 1990. — № 18. — 5. — 96­100.

42. Olsen I Clinical and pathophysological observations in migraine and tension headache explained by integration of vascular // Supraspinal and myofascial inputs Pain. — 1991. — 46. — 125­132.

Similar articles

Authors: Куликовский Б.Т., Лиев А.А., Моисеев В.В., Мосиянц Г.Г., Скоробогач М.И., Сташук Н.П. Кафедра вертеброневрологии с курсом мануальной медицины Ставропольской государственной медицинской академии, Россия
International neurological journal 3(25) 2009
Date: 2009.07.25
Categories: Neurology
Authors: Скоробогач М.И, Лиев А.А., Кафедра вертеброневрологии с курсом мануальной медицины Ставропольской государственной медицинской академии
International neurological journal 4(26) 2009
Date: 2009.09.04
Categories: Neurology
Authors: Моисеев В.В., Лиев А.А. Кафедра вертеброневрологии с курсом мануальной медицины Ставропольской государственной медицинской академии, клиника вертеброневрологии, Россия
International neurological journal 3(25) 2009
Date: 2009.07.25
Categories: Neurology

Back to issue