Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 1(1) 2005

Back to issue

Реферативная неврологическая информация. Из научных источников

Categories: Neurology

Sections: Specialist manual

print version

Возникновение приступов головной боли в связи с приемом некоторых пищевых продуктов: cравнительное исследование при мигрени и головной боли напряжения

Синдром Гийена - Барре у детей

Ранние диагностические признаки, используемые для превентивной терапии болезни Альцгеймера

Цервикогенная головная боль: механизм, клиника и стратегия лечения

Эпилепсия горячей воды

Генетические аспекты болезни Паркинсона

Вертикальная диплопия

Аномальные вызванные зрительные потенциалы у детей с синдромом «Алиса в стране чудес» при инфекционном мононуклеозе

Головокружение и головная боль: исследование у детей и подростков

Популяционные исследования взаимосвязи мигренозных и судорожных приступов у больных эпилепсией

Карпальный туннельный синдром: атипичная симптоматика, лечение и результаты

Применение внутривенной иммуноглобулинотерапии в лечении миастении

Обзор: воздействие на 6 факторов риска позволяет снизить вероятность развития первого инсульта

Особенности течения инсультов при кардиоэмболических инфарктах: популяционное исследование

Клонический блефароспазм и мальформация Арнольда-Киари


ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПРИСТУПОВ ГОЛОВНОЙ БОЛИ В СВЯЗИ С ПРИЕМОМ НЕКОТОРЫХ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ: CРАВНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ МИГРЕНИ И ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ

FOOD AND HEADACHE ATTACKS. A COMPARISON OF PATIENTS WITH MIGRAINE AND TENSION-TYPE HEADACHE

SAVI L., RAINERO I., VALFRE W., GENTILE S., LO GIUDICE R., PINESSI L.
Panminerva Med 2002 Mar., 44 (1): 27-31 (Англ.)

Непосредственная связь появления головной боли с приемом некоторых пищевых продуктов до сих пор является предметом дискуссий. Многочисленные исследования демонстрируют факт, что причиной мигренозных атак может быть употребление алкоголя, кофе, шоколада, сыра, цитрусовых и некоторых других видов пищи. В последнее время появились данные и о связи приступов головной боли напряжения с приемом пищевых продуктов (или пищевых добавок). Целью исследования было изучение и сравнение роли пищи в качестве триггера для обоих типов цефалгий. Обследовано 309 пациентов, которые были поделены на шесть групп:1) мигрень без ауры, 2) мигрень с аурой, 3) эпизодическая головная боль напряжения, 4) хроническая головная боль напряжения, 5) мигрень без ауры, ассоциированная с эпизодической головной болью напряжения, 6) мигрень без ауры, ассоциированная с хронической головной болью напряжения. Результаты исследования показали, что примерно треть всех пациентов имеют цефалгическую чувствительность к определенным пищевым продуктам. При этом не обнаружено статистически достоверной разницы между группами головных болей. В качестве провоцирующих продуктов, наиболее часто вызывающих приступ головной боли, оказались алкоголь (красное вино), шоколад и сыр. Не обнаружено достоверных клинических различий течения приступов головных болей у пациентов, имеющих и не имеющих цефалгической чувствительности к пище. Таким образом, проведенные исследования показывают, что не только мигрень, но и головная боль напряжения может быть провоцирована приемом некоторых пищевых продуктов, что, вероятно, вызвано определенной патогенетической общностью этих видов головных болей.

Вверх


СИНДРОМ ГИЙЕНА - БАРРЕ У ДЕТЕЙ

GUILLAIN-BARRE SYNDROME: PERSPECTIVES WITH INFANTS AND CHILDREN

JONES H.R.
Sеmin pediatr neurol 2000 Jun., 7 (2): 91-102 (Англ.)

Острый вялый парапарез или восходящий тетрапарез у детей (в том числе у младенцев) составляют серьезную неврологическую проблему в неотложной педиатрии. Наиболее часто встречается острый идиопатический полирадикулоневрит или синдром Гийена-Барре (СГБ), являющийся первичным аутоиммунным демиелинизирующим процессом в периферической нервной системе. (У незначительного процента детей развивается первичный аксональный процесс, что встречается чаще в Китае). Вследствие потенциальной опасности возникновения острых дыхательных расстройств, каждый ребенок с подозрением на синдром СГБ нуждается в немедленной госпитализации. Дифференциальный диагноз включает острый миелит, токсическую полинейропатию, ботулизм, миастению и дерматомиозит. В некоторых наблюдениях у детей может развиться острый болевой синдром, что может симулировать псевдоэнцефалопатию. Существует более редкий клинический вариант — синдром Миллера-Фишера, который характеризуется атаксией, офтальмопарезом и арефлексией. Клиническое течение СГБ, как правило, регрессирующее, нетяжелое, однако у 7-15% пациентов с данным заболеванием приходится проводить интенсивную терапию с дыхательной реанимацией. В соответствии с представлением об иммунологической природе заболевания необходимо проводить иммуномодулирующую терапию. Анализируются два наиболее эффективных метода лечения — это плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулинов.

Вверх


РАННИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ПРЕВЕНТИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

EARLY DIAGNOSTIC INDICES FOR THE PREVENTION OF ALZHEIMER’S DISEASE

SOININEN H.S., SCHELTENS P.
Ann Med 1998 Dec., 30 (6): 553-9

Недавний прогресс в понимании патофизиологии болезни Альцгеймера (БА) установил, что это гетерогенное заболевание, с участием генетических факторов и факторов среды. Следовательно, достаточно трудно найти единственный, наиболее информативный и патогномоничный тест для диагностики. Однако, по данным литерартуры, представляется возможным диагностика БА на несколько лет раньше развития клинических проявлений актуальной деменции. Методами ранней диагностики БА в дополнение к биологическим маркерам могут явиться генетические и ЯМР-исследования. Современные молекулярно-генетические исследования подтвердили, что аллель (4 аполипротеина Е (АРОЕ) является определенным фактором риска для развития БА, планируется дальнейший поиск других восприимчивых генов. Обнаружение атрофий в области гипокампа с помощью ЯМР-исследования может быть специфическим чувствительным индикатором БА, особенно при мягком течении. Возможность широкого использования данного диагностического теста обсуждается. Необходимо отметить, что комбинированное использование указанных методик, а также нейропсихологическое обследование, позволяет достоверно установить развитие БА. Диагностика БА на преклинической стадии имеет чрезвычайно важное значение для начала ранней адекватной терапии.

Вверх


ЦЕРВИКОГЕННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ: МЕХАНИЗМ, КЛИНИКА И СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ

CERVICOGENIC HEADACHE: MECHANISMS, EVALUATION, AND TREATMENT STRATEGIES

BIONDI D.M.
J Am Osteopath Assoc 2000 Sep., 100 (9 Suppl): S7-14 (Англ.)

Цервикогенная головная боль — хронический гемикраниальный болевой синдром, развивающийся вследствие патологии шейного отдела позвоночника или мягких тканей шеи. Известно, что тригемино-цервикальное ядро — это регион в верхней части спинного мозга, где чувствительные нервные волокна нисходящего тракта тригеминального нерва конвергируют с чувствительными волокнами верхних шейных корешков. Посредством данной конвергенции ноцицептивных путей отраженные болевые сигналы от шеи достигают тригеминальных чувствительных рецептивных полей лица и головы, активируя тригеминоваскулярные нервные окончания. В свою очередь, существуют связи сенсомоторных волокон добавочного нерва и верхних спинальных корешков, которые также конвергируют с нисходящим трактом тригеминального нерва, что является базисом для передачи болевых импульсов с грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц в область лица и головы. Дифференциальная диагностика цервикогенной головной боли проводится с мигренью, головной болью напряжения и пароксизмальной гемикранией. Статья посвящена клинической характеристике цервикогенной головной боли, ее диагностическим критериям, патофизиологии и методам диагностической экспертизы. Предлагается программа лечения цервикогенной головной боли, включающая медикаментозную терапию, анестезиологические вмешательства, остеопатические манипуляционные процедуры и другие нефармакологические методы.

Вверх


ЭПИЛЕПСИЯ ГОРЯЧЕЙ ВОДЫ

HOT WATER EPILEPSY

IOOS C., FOHLEN M., VILLENEUVE N., BADINAND-HUBERT N., JALIN C., CHELIOUT-HERAUT F., PINARD J.M.
J Child Neurol 2000 Feb., 15 (2): 125-8 (Англ.)

В проведенном исследовании описывается 5 случаев возникновения эпилептических припадков при купании в горячей ванне у детей в возрасте от 6-ти месяцев до 2-х лет. Дети были соматически здоровы и развивались нормально. Во всех наблюдениях течение эпилепсии было нетяжелым. Регресс симптоматики наступал либо после назначения антиэпилептических препаратов, либо при изменении режима купания. Отмечается, что эпилепсия горячей воды в Европе регистрируется редко. Гораздо чаще они встречаются у населения южных районов Индии, где с 1980 по 1983 год зарегистрировано почти 280 случаев. Индийские пациенты отличались от европейских и по возрасту, их средний возраст составил около 13-ти лет, припадки у них возникали при купании в очень горячей воде. По мнению исследователей, более высокая частота приступов в Индии объясняется генетическими особенностями местного населения. От 7 до 18% пациентов имели родственников, страдавших эпилепсией. Кроме Индии, подобные случаи часто встречаются в Турции и Японии. В развитии эпилептических припадков при воздействии горячей воды предполагают участие рефлекторных механизмов. Эпилепсия горячей воды встречается редко, хотя и чаще, чем это принято считать. Ее следует дифференцировать от фебрильных судорог, возникающих при попытке родителей купать ребенка в лихорадочный период заболеваний.

Вверх


ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

GENETICS OF PARKINSON’S DISEASE

GASSER T.
Сlin Genet 1998 Oct., 54 (4): 259-65

Генетический вклад в этиологию болезни Паркинсона в настоящее время достоверно определен. Он уточнен клинико-генеалогическим изучением семейных случаев заболевания, имеющих строго менделирующий характер наследования. В семьях с аутосомно-доминантным типом наследования и верифицированными патоморфологическими поражениями черного вещества (включая обнаружение телец Леви) установлено, что генетический локус, подвергнутый мутации, расположен в длинном плече хромосомы 4. Ген, ответственный за развитие аутосомно-рецессивного ювенильного паркинсонизма (с ранним началом), расположен в хромосоме 6 и назван геном Паркина. Эта форма заболевания отличается также от спорадических случаев паркинсонизма отсутствием телец Леви в черном веществе среднего мозга. Третий генетический локус, который может быть подвергнут мутации, при заболевании с доминантным наследованием и с поздним началом, расположен в хромосоме 2р13. Вместе с тем, в настоящее время не получено достоверных доказательств прямой этиологической роли вышеназванных генов в развитии спорадического паркинсонизма. Таким образом, возможность идентификации молекулярно-генетической последовательности при наследственном паркинсонизме обеспечивает реальную патогенетическую диагностику этого нейродегенеративного заболевания.

Вверх


ВЕРТИКАЛЬНАЯ ДИПЛОПИЯ

VERTICAL DIPLOPIA

ACIERNO M.D.
Semin Neurol 2000; 20 (1): 21-30 (Англ.)

Диагноз приобретенной вертикальной диплопии представляет некоторые трудности в силу отсутствия специфических диагностических тестов. Симптомы бинокулярной вертикальной диплопии могут появиться внезапно либо нарастать постепенно, в течение нескольких лет, причем некоторые пациенты даже не подозревают о наличии у них каких-нибудь отклонений. Основной дифференциальный диагноз вертикальной диплопии включает парез глазодвигательного нерва, паралич верхней косой мышцы, рестриктивные офтальмопатии и миастению. Дискутируются некоторые другие этиологические факторы данного заболевания. Ряд исследований в этой области свидетельствует, что большинство клиницистов владеет диагностикой более часто встречающейся горизонтальной диплопии, поэтому уточнение клинической симптоматики вертикальной диплопии представляется важным для более правильного диагноза данной аномалии.

Вверх


АНОМАЛЬНЫЕ ВЫЗВАННЫЕ ЗРИТЕЛЬНЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ «АЛИСА В СТРАНЕ ЧУДЕС» ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ

ABNORMAL VISUAL EVOKED POTENTIALS IN CHILDREN WITH «ALICE IN WONDERLAND» SYNDROME DUE TO INFECTIOUS MONONUCLEOSIS

LAHAT E., BERKOVITCH M., BARR J., PARET G., BARZILAI A.
J. Child Neurol 1999; Nov., 14 (11); 732-735

Зрительные нарушения, вызванные дисциркуляторными явлениями в бассейне задней мозговой артерии, проявляющиеся в виде визуальных иллюзий, характеризующихся деформацией форм, размеров, изменением взаиморасположения объектов, их движений, цвета, входят в синдром «Алиса в стране чудес», который встречается у детей с инфекционным мононуклеозом, а также при мигрени с аурой, эпилепсии, при применении центральных галлюцинаторных наркотических средств. Целью работы явилось изучение вызванных зрительных потенциалов у детей с синдромом «Алиса в стране чудес», ассоциированным с инфекционным мононуклеозом. Обследованию подверглись 5 пациентов с данным заболеванием. Исследования проводились во время и после проявления основной клинической симптоматики. Исследование вызванных зрительных потенциалов во время заболевания продемонстрировало статистически достоверное повышение их амплитуды P100-N145 у всех пациентов по сравнению с контрольной группой. Через несколько недель (после исчезновения клинической симптоматики) повторные исследования потенциалов показали нормальные значения. Поскольку подобные результаты наблюдались и при изучении пациентов с мигренью, можно предположить единый патофизиологический механизм указанных процессов.

Вверх


ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ И ГОЛОВНАЯ БОЛЬ: ИССЛЕДОВАНИЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

DIZZINESS AND HEADACHE: A COMMON ASSOCIATION IN CHILDREN AND ADOLESCENTS

WEISLEDER P., FIFE T.D.
J Child Neurol 2001 Oct., 16 (10): 727-30 (Англ.)

Известно, что головокружение является частым сопутствующим симптомом при мигренозных приступах у взрослых. В педиатрической популяции данная ассоциация клинической симптоматики не столь очевидна. Авторы статьи исследовали истории болезни детей и подростков (всего 31 наблюдение), проходивших специальное тестирование вестибулярных функций с июля 1994 г. по июль 2000 г. Анализировались возраст, пол, наследственный анамнез, клинические основания для проведения вестибулярных исследований, результаты вестибулярных тестов и окончательные диагнозы. Наиболее частым обоснованием для проведения вестибулярных тестов явилось сочетание головной боли и головокружения. Остальными причинами были: эпизоды нарушения равновесия, неустойчивости при ходьбе, зрительные нарушения. Нормальные результаты вестибулярного тестирования были получены у 70% пациентов (22 чел.). Патологические изменения были обнаружены в виде односторонней вестибулярной дисфункции (5 чел.), двусторонней периферической вестибулярной дисфункции (3 чел.) и центральной вестибулярной дисфункции (1 чел.). Окончательными диагнозами явились: вестибулярная мигрень (11 чел.), доброкачественное пароксизмальное головокружение у подростков (6 чел.), панические атаки (3 чел.), болезнь Меньера (2 чел.), идиопатическая сенсороневральная слуховая недостаточность (1 чел.), наследственная атаксия (1 чел.) и симуляция (1 чел.), а у пяти пациентов окончательный диагноз не был установлен. По данным проведенных исследований, характерными признаками пациентов с вестибулярной мигренью являются: пубертатный возраст, женский пол, эпизоды головной боли с головокружением, вегетативная дисфункция, позитивный наследственный анамнез, нормальный неврологический статус. Пациентам с головной болью и головокружением, имеющим дополнительно другие клинические симптомы, необходимо тщательное обследование, включая магнитно-резонансное исследование.

Вверх


ПОПУЛЯЦИОННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЗАИМОСВЯЗИ МИГРЕНОЗНЫХ И СУДОРОЖНЫХ ПРИСТУПОВ У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ

MIGRAINE-RELATED SEIZURES IN AN EPILEPTIC POPULATION

Velioglu S.K., Ozmenoglu M.
Cephalalgia 1999; Nov., 19 (9); 797-801

Существование вероятных взаимоотношений между такими самостоятельными заболеваниями, как эпилепсия и мигрень, подтверждается рядом независимых исследований, однако возможные механизмы этой связи пока до конца не определены. Целью работы явилось популяционное исследование соотношений между эпилепсией и мигренью у больных эпилепсией. У 14% пациентов (412 человек) с верифицированными судорожными припадками в анамнезе был установлен диагноз мигрени. У 1,7% пациентов (7 человек) обнаружена достоверная временная связь между мигренозным и эпилептическим приступом. При наличии совпадения мигрени с аурой и катамениальной (или менструальной) эпилепсии оба заболевания имели более тяжелое течение. Как правило, в таких случаях судорожный припадок начинается сразу после мигренозной ауры (чаще с зрительными нарушениями) и длится на протяжении головной боли. При проведении исследований по изучению эффективности медикаментозного лечения было обнаружено, что у трех пациентов, демонстрирующих резистентность к стандартной противоэпилептической терапии, состояние улучшалось при комбинации антиэпилептических и антимигренозных препаратов.

Вверх


КАРПАЛЬНЫЙ ТУННЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ: АТИПИЧНАЯ СИМПТОМАТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И РЕЗУЛЬТАТЫ

ATYPICAL SYMPTOMS IN CARPAL TUNNEL SYNDROME — TREATMENT AND RESULTS

SAKHEL J., AHLHELM F., SCHWERDTFEGER K., STEUDEL W.I., KELM J., LOEW C., NABHAN A.
Fortschr Neurol Psychiatr 2002 Jan., 70(1): 46-51 (Нем.)

В настоящем исследовании у пациентов с типичным карпальным (запястным) туннельным синдромом была обнаружена дополнительно атипичная клиническая симптоматика, возможные причины которой (за исключением компрессии срединного нерва, вызвавшей туннельный синдром) отсутствовали, что было подтверждено клиническим и инструментальным обследованием. Целью работы было изучить возможность уменьшения или исчезновения атипичных симптомов при декомпрессии срединного нерва. Было проведено исследование 378 пациентов с карпальным туннельным синдромом. Они обследовались клинически и электронейрографически до и после (через 3 месяца) хирургической декомпрессии срединного нерва. Результаты исследования показали, что у 70-ти пациентов (19%) с карпальным туннельным синдромом наблюдалась дополнительная клиническая симптоматика, а именно: боли в области груди, ипсилатеральная головная боль, боли в шейной области и плече. Карпальные туннельные симптомы исчезли полностью после хирургической декомпрессии у всех пациентов, а атипичная клиническая симптоматика купировалась только у 61% пациентов. Проведенное исследование показало, что пациенты с карпальным туннельным синдромом могут предъявлять дополнительные атипичные жалобы. Данная симптоматика ассоциирована с компрессией срединного нерва. Вероятным механизмом данного феномена может быть наличие спинальной синаптической связи между сенсорными и симпатико-парасимпатическими проводящими путями, реализованной в виде соматически индуцированных рефлекторных ответов.

Вверх


ПРИМЕНЕНИЕ ВНУТРИВЕННОЙ ИММУНОГЛОБУЛИНОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ МИАСТЕНИИ

CONTRIBUTION OF INTRAVENOUS IMMUNOGLOBULINS TO THE TREATMENT OF MYASTHENIA

GAJDOS P.
Ann Med Interne (Paris) 2000 May, 151 Suppl 1:1s 30-4 (Франц.)

Миастения — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся продукцией аутоантител против ацетилхолиновых рецепторов в концевой пластинке нервно-мышечного синапса. В клинической картине наблюдается мышечный дефицит (мышечная слабость и патологическая утомляемость) спинальной и краниальной мускулатуры, возрастающий при активных движениях или появляющийся спонтанно через определенные периоды времени. Внезапное ухудшение состояния носит название миастенического криза, при котором, в случае вовлечения респираторных мышц, возможен летальный исход. Поэтому при тяжелых кризах показано применение аппаратного искусственного дыхания. Стандартное лечение миастении направлено на процесс иммунорегуляции и включает тимэктомию, применение кортикостероидов, иммуносупрессивных препаратов, что улучшает функциональный статус пациентов и уменьшает риск экзацербаций. Ряд современных исследований демонстрируют эффективное использование в купировании миастенических кризов высоких доз иммуноглобулинов внутривенно, что и предлагается в качестве альтернативного лечения острых экзацербаций заболевания. Однако показания к применению иммуноглобулинотерапии в длительном лечении миастении еще не установлены.

Вверх


ОБЗОР: ВОЗДЕЙСТВИЕ НА 6 ФАКТОРОВ РИСКА ПОЗВОЛЯЕТ СНИЗИТЬ ВЕРОЯТНОСТЬ РАЗВИТИЯ ПЕРВОГО ИНСУЛЬТА

REVIEW: 6 CLINICAL CONDITIONS CAN BE MODIFIED TO REDUCE RISK FOR A FIRST STROKE

GORELICK P.B., SACCO R.L., SMITH D.B.
Jama 1999; 281; 1112-1120. (Англ.)

Целью работы явилась оценка обоснованности клинических рекомендаций по профилактике первого инсульта. Проводились рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) и мета-анализы, в которых оценивалась эффективность воздействия на 6 факторов риска развития первого инсульта: артериальную гипертонию, ишемическую болезнь сердца (включая коррекцию уровня липидов в крови), предсердную фибрилляцию, сахарный диабет, бессимптомный стеноз сонных артерий, образ жизни. Были проанализированы данные, полученные в ходе 14 РКИ. Так, например, установлено, что снижение уровня диастолического АД на 5-6 мм рт.ст. уменьшает риск развития инсульта на 42%. Снижение систолического АД у пожилых больных с изолированной систолической артериальной гипертензией уменьшает риск развития инсульта на 36%. Частота развития ишемического инсульта после инфаркта миокарда (ИМ) составляет от 1 до 2% в год; этот риск наиболее высок в течение 1-го месяца после ИМ (31%). Результаты нескольких метаанализов показали, что применение антиагрегантов (аспирина, варфарина) снижает риск развития несмертельного инсульта, хотя степень такого снижения варьировала в широких пределах (от 15% до 39%). По результатам исследований, рекомендованы лечебно-профилактические мероприятия для снижения риска развития первого инсульта: лечение атериальной гипертонии; прием аспирина после неосложненного ИМ; применение варфарина после ИМ, осложненного развитием предсердной фибрилляции; использование статинов для профилактики гиперлипидемии после любого ИМ; применение варфарина или аспирина при предсердной фибрилляции (в зависимости от наличия других факторов риска); выполнение каротидной эндартерэктомии при бессимптомном стенозе, контроль уровня глюкозы в крови при сахарном диабете I типа и интенсивная лекарственная терапия при сахарном диабете II типа. Данные обсервационных исследований свидетельствуют об эффективности изменения образа жизни (отказ от курения, повышение физической активности, умеренное потребление алкоголя, организация рационального питания).

Вверх


ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНСУЛЬТОВ ПРИ КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИХ ИНФАРКТАХ: ПОПУЛЯЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

STROKE PATTERNS IN CARDIO-EMBOLIC INFARCTION IN A POPULATION-BASED STUDY

URBINELLI R., BOLARD P., LEMESLE M., OSSEBY G.V., THOMAS V., BORUEL D., MEGHERBI S.E., GIROUD A., WOLF J.E., GIROUD M.
Neurol Res 2001 Jun., 23 (4): 309-14 (Англ.)

Данное популяционное исследование позволило определить особенности течения инсультов (или так называемый «инсультный паттерн») у пациентов с кардиоэмболическим инфарктом. В проспективном популяционном исследовании за 14 лет (1985-1997) кардиоэмболический инфаркт был диагностирован в 882-х случаях (37,9 %) из 2330-ти пациентов, перенесших первое острое нарушение мозгового кровообращения. Дифференцированы достоверные критерии, определяющие комплекс признаков, отличающих течение инсультов при кардиоэмболических инфарктах. Кардиальные источники эмбола включали предсердную аритмию, болезни клапанов (19%) и сердечную недостаточность (18%). Пациенты с кардиоэмболическим инфарктом — это достоверно чаще женщины (p<0,001), в анамнезе ишемическая болезнь сердца (p<0,001), для них характерно острое начало инсульта (p<0,05), головная боль (p<0,05), предшествующее лечение антитромбоцитарными препаратами (p<0,001), афазия Вернике (p<0,001), тяжелый неврологический дефицит (p<0,001), а также более частые летальные исходы (p<0,001). С помощью логистической процедуры выявлены два независимых фактора риска, ассоциированных с кардиоэмболическим инсультом — это признак женского пола и наличие ишемической болезни сердца. Кардиоэмболический инсульт — это особый тип инсультов, с определенными клиническими, радиологическими, этиологическими и прогностическими характеристиками. В острой стадии существует необходимость своевременной диагностики этого типа инсульта в связи с неблагоприятным прогнозом и необходимостью назначения адекватного лечения.

Вверх


КЛОНИЧЕСКИЙ БЛЕФАРОСПАЗМ И МАЛЬФОРМАЦИЯ АРНОЛЬДА-КИАРИ

BLEPHAROCLONUS AND ARNOLD-CHIARI MALFORMATION

JACOME D.E.
Acta Neurol Scand 2001 Aug., 104 (2): 113-7 (Англ.)

Клонический блефароспазм — высокоамплитудные судорожные сокращения круговой мышцы глаза, возникающие при легком сжатии век. Данный синдром встречается при некоторых заболеваниях, например, при черепно-мозговой травме. В настоящей работе описаны клинические наблюдения пациентов с мальформацией Арнольда-Киари, у которых обнаружен клонический блефароспазм. Всем пациентам проведено комплексное обследование, включающее магнитно-резонансное исследование мозга, электроэнцефалографию, электромиографическое исследование мигательного рефлекса, лицевого и ментального нервных ответов, а также электромиографию лицевых мышц. В результате магнитно-резонансного исследования у всех пациентов обнаружен дефект верхней шейной области спинного мозга и ствола мозга, при этом червь мозжечка расположен ниже большого затылочного отверстия. В клинической картине всех пациентов объединяло наличие клонического блефароклонуса при легком сжатии век. Таким образом, можно трактовать существование клонического блефароспазма как нейроофтальмического признака мальформации Арнольда-Киари.

Вверх


Bibliography


Similar articles

Authors: Кривопустов С.П., Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев
"Child`s Health" 5 (26) 2010
Date: 2010.11.18
Categories: Pediatrics/Neonatology
Мигрень: современные представления  о классификации, диагностике, терапии и профилактике (Часть I)
Authors: Морозова О.Г. - Харьковская медицинская академия последипломного образования
"Emergency medicine" 4 (43) 2012
Date: 2013.03.18
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
Authors: Морозова О.Г., Харьковская медицинская академия последипломного образования
International neurological journal 5(27) 2009
Date: 2010.07.10
Categories: Neurology

Back to issue