Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (407) 2012 (тематический номер)

Back to issue

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь при сахарном диабете

Authors: Ю.Л. Федорченко, Дальневосточный государственный медицинский университет, г. Хабаровск, Россия

print version

Многолетние наблюдения за больными сахарным диабетом (СД) позволили установить, что наиболее часто данные пациенты обращаются к врачу в связи с появлением у них различных диспептических жалоб (G.  Perdichimi, 1996). Несмотря на то что история изучения патологии желудочно-кишечного тракта при СД берет свое начало в 40-х годах ХХ века, многие вопросы, касающиеся особенности клиники, течения, функционального состояния пищеварительного тракта, до настоящего времени являются малоисследованными. Особенно это касается поражения пищевода при СД 1-го и 2-го типа. Последние 15–20 лет проводились лишь единичные работы по изучению морфологии слизистой пищевода, состояния его внутренней среды у больных СД (Н.А. Казей, 1997; Д.А. Кирилов, 2002). Однако в данных работах многие вопросы, касающиеся особенностей течения патологии пищевода в зависимости от типа диабета, состояния рН пищевода, вида сахаро­снижающей терапии, освещены недостаточно. В связи с появлением современных методов диагностики открылись новые возможности для более углубленного изучения эзофагеальных поражений у пациентов с СД.

 

В последние годы гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) привлекает к себе внимание гастроэнтерологов всего мира. Это обусловлено широкой распространенностью данного заболевания среди взрослого населения развитых стран (H. Yki-Jarvinen, 1999). Известно, что в основе ГЭРБ лежит патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) вследствие различных причин, в том числе недостаточности нижнего сфинктера пищевода. Данный дефект в работе мышечного замыкательного аппарата этого отдела пищевода в большой мере связывают с нарушением функционирования автономной нервной системы.

Одним из тяжелых заболеваний, способных повредить вегетативную нервную систему человека, является СД. Диабетическая полинейропатия и автономная нейропатия являются серьезными осложнениями этого эндокринного заболевания (М.И. Балаболкин, 1994). В литературе, посвященной поражению пищевода при СД, в основном речь идет о его дискинезии, симптоме дисфагии; данных о развитии ГЭРБ мало.

Цель состояла в выявлении и определении особенностей течения ГЭРБ у больных СД 1-го и 2-го типа.

 

Материал и методы исследования

Было обследовано 180 больных СД: с СД 1-го типа — 58 человек (средний возраст 32,8 ± 4,6 года, 29 мужчин и 29 женщин), с СД 2-го типа — 122 пациента (средний возраст 54,8 ± 7,1 года, 36 мужчин и 86 женщин). Стаж заболевания в обеих группах был более 5 лет. В исследование не включали больных СД, которые ранее страдали клинически проявляющимися заболеваниями гастродуоденальной зоны. Каждому типу СД соответствовала своя контрольная группа не болеющих СД примерно равного возраста и пола, всего 130 человек. В группе больных СД 2-го типа 48 пациентов получали в качестве сахароснижающей терапии инсулин. Из них была сформирована отдельная группа наблюдения с целью выяснить, как влияет вид сахароснижающей терапии на развитие и течение ГЭРБ. Следует отметить, что все больные СД 1-го и 2-го типа были в стадии компенсации или субкомпенсации по уровню гликемии. Среднее значение сахара в крови составляло 8,4 ± 2,8 ммоль/л, анализ на ацетон в моче у этих пациентов был отрицательным. Все пациенты с СД, а также члены конт­рольной группы давали письменное согласие на проведение обследования.

Кроме сбора жалоб и анамнеза, больным и группе контроля проводили рН-метрическое исследование пищевода на аппарате «Гастроскан 24» (ПО «Исток-система», г. Фрязино) по общепринятой методике. Показатели рН-метрии регистрировали на протяжении 24-часового наблюдения. Всем пациентам, у которых выявляли патологический ГЭР, проводили эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) с биопсией для визуальной оценки изменений слизистой пищевода. Биопсийный материал был взят из трех разных отделов желудка (антральный, тело и фундальный) и не менее трех участков нижней трети пищевода.

Выделяли эндоскопически негативную форму ГЭРБ и ГЭРБ с эзофагитом. Степень повреждения пищевода при ГЭРБ оценивали согласно Лос-Анджелесской классификации (1997). Определяли 4 степени тяжести эзофагита (А, В, С, D). Для сравнения с больными СД и ГЭРБ была проанализирована контрольная группа (19 человек), состоящая из пациентов только с ГЭРБ соответствующего пола и возраста.

Статистический анализ проводился с использованием программы Excel 2003, Statistic 6.0, с расчетом двухвыборочного и парного критерия Стьюдента, непараметрическим анализом в выборках с малым количеством наблюдений.

 

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты суточного рН-метрического исследования нижней трети пищевода у больных СД представлены в табл. 1.

Данные табл. 1 свидетельствуют о том, что у больных СД 1-го типа такие показатели рН-метрии пищевода, как процент времени с рН < 4 и число ГЭР за 24 часа в среднем оказались достоверно выше, чем в норме и в группе контроля по этому типу СД. Количество больных с патологическим ГЭР среди пациентов с СД 1-го типа также было больше, чем в контроле (19,6 и 13,1 % соответственно, p < 0,05). В группе больных СД 2-го типа основные показатели рН-метрии, свидетельствующие о патологических забросах кислого содержимого желудка в пищевод, в среднем имели более высокие значения, чем в норме или у контрольной группы по этому типу СД. Так же как и в случае с пациентами с СД 1-го типа, среди больных СД 2-го типа было достоверно больше лиц с выявленным патологическим ГЭР, чем в контроле (31,1 и 20,8 % соответственно, p < 0,05). При сравнении пациентов с СД 1-го и 2-го типа оказалось, что среди больных с СД 2-го типа достоверно чаще встречаются лица с патологическим ГЭР (p < 0,05). Следует отметить, что литературные данные свидетельствуют о тождестве патологического ГЭР и ГЭРБ (K. Schmidt, 2000), тем более что у всех наших пациентов с патологическим ГЭР гистологически наблюдали изменения слизистой пищевода.

В группе пациентов с СД, у которых обнаружена ГЭРБ, был изучен характер жалоб, свидетельствующих о патологии верхних отделов ЖКТ, в том числе пищевода. Данные представлены на рис. 1.

Как видно из рис. 1, у больных СД как 1-го, так и 2-го типа реже, чем в контрольных группах, наблюдались диспептические жалобы. Особенно это было заметно среди пациентов с СД 2-го типа и ГЭРБ. У данных больных жалобы встречались реже даже по сравнению пациентами с СД 1-го типа. Например, изжога наблюдалась у 77,8 % больных СД 1-го типа и ГЭРБ и у 57,9 % пациентов с CД 2-го типа и ГЭРБ (p < 0,05). Результаты данного фрагмента исследования свидетельствуют о том, что у больных СД, особенно 2-го типа, течение ГЭРБ может быть бессимптомным или малосимптомным.

При проведении пациентам с СД и ГЭРБ эзофагоскопии было установлено (табл. 2), что у 7 из 11 больных СД 1-го типа имела место эндоскопически негативная картина ГЭРБ. У пациентов с СД 2-го типа и ГЭРБ достоверно реже, чем при СД 1-го типа и в контроле, на ЭГДС наблюдалась эндоскопически негативная картина в пищеводе (31,6; 66,7 и 60 % соответственно, p < 0,05) и чаще эзофагит А-D степени. В контрольных группах по СД как 1-го типа, так и 2-го типа эндоскопически негативные формы ГЭРБ преобладали над эзофагитом. Ни у обследованных пациентов, ни в контрольной группе визуально и гистологически не выявлен пищевод Баррета.

Наше внимание привлекал также вопрос о том, как влияет на формирование ГЭРБ назначаемая больным СД сахароснижающая терапия, особенно в группе, получающей инъекции инсулина. Для решения этого вопроса были проанализированы результаты рН-метрии у пациентов с СД 2-го типа, принимавших сахароснижающие таблетированные препараты и получавших инсулин. Оказалось, что у тех, которым вводили инсулин, чаще, чем в группе принимавших сахароснижающие таблетированные препараты встречалась ГЭРБ (41,6 и 24,3 % соответственно, p < 0,05).

Анализ течения ГЭРБ у больных СД 2-го типа в зависимости от вида сахароснижающей терапии показал (рис. 2), что пациенты, получающие инсулин, по сравнению с принимающими таблетированные препараты достоверно чаще предъявляли диспептические жалобы, у них чаще наблюдали эзофагиты С-D степени. Все это свидетельствует о неблагоприятном течении ГЭРБ у больных СД 2-го типа, получающих инсулинотерапию. Данный феномен требует дальнейшего анализа, но уже сейчас можно предположить, что инсулин, влияя на некоторые пищеварительные гормоны (гастрин, гастроинтестинальный пептид и др.), через повышение тонуса парасимпатической нервной системы, способен к стимуляции секреции желудка и развитию дисмоторики верхних отделов ЖКТ (Е.К. Баранская, 1989).

Таким образом, как показали наши исследования, у больных СД 1-го типа ГЭРБ наблюдалась в 19,6 %, а при СД 2-го типа — в 31,1 % случаев, что достоверно чаще, чем в группе пациентов, не страдающих СД. Это, вероятно, связано со многими неблагоприятными факторами, в том числе и с влиянием развивающейся диабетической автономной нейропатии на функцию нижнего пищеводного сфинктера. Поражением нервных окончаний данного отдела при СД можно объяснить и частое бессимптомное течение ГЭРБ у больных СД, в первую очередь при СД 2-го типа.

При СД, особенно 2-го типа, при эндоскопическом исследовании, достоверно чаще, чем в контроле, выявляли признаки эзофагита A-D степени. Это свидетельствовало о более тяжелом течении ГЭРБ у данной группы пациентов.

В ходе работы получены привлекающие к себе внимание данные о том, что у больных СД 2-го типа, леченных инсулином, достоверно чаще развивается ГЭРБ, чем у лиц, придерживающихся диеты  и/или принимающих сахароснижающие пероральные препараты.

В заключение можно отметить, что поражение пищевода у больных СД 1-го и 2-го типа является распространенным явлением. Данная патология у многих пациентов с СД служит причиной абдоминального болевого и диспептического синдромов, но у части пациентов она может протекать и бессимптомно. Помнить об этом должны врачи-эндокринологи, гастроэнтерологи, терапевты, работающие с больными СД.   



Back to issue