Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины и фармации» Офтальмология (417) 2012 (тематический номер)

Вернуться к номеру

Туберкулезное поражение глаз

Авторы: Н.В. Коновалова, к.м.н., ст.н.с., ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова НАМН Украины», г. Одесса

Версия для печати

Проблема туберкулеза является актуальной во всем мире. Туберкулез — повсеместно распространенная инфекция, которой поражено от 19 до 43 % населения земного шара, в настоящее время остается распространенным заболеванием как в Украине, так и во всем мире [1, 7]. В 2000 году Всемирная организация здравоохранения признала туберкулез глобальной опасностью и провозгласила эпидемию туберкулеза. Прирост заболеваемости туберкулезом составляет 8 миллионов новых случаев в год. Ухудшение эпидемиологической ситуации по туберкулезу в Украине на протяжении последнего десятилетия находит свое отображение в параллельном увеличении частоты туберкулеза глаз. Туберкулез глаз — форма внелегочного туберкулеза, характеризующаяся длительным, нередко рецидивирующим течением процесса, разнообразием клинических проявлений, снижением зрительных функций и длительной потерей трудоспособности. В структуре заболеваемости внелегочным туберкулезом удельный вес туберкулезных поражений глаз составляет 6,2–8 % [2, 8]. Преобладают городские жители — 60,4 %.

 

Проведен ретроспективный анализ состояния заболеваемости туберкулезом глаз среди населения Украины за 2001–2009 гг. Наивысшие показатели заболеваемости туберкулезом глаз на протяжении последних 10 лет зафиксированы в Днепропетровской, Донецкой, Луганской областях.

При обследовании 468 пациентов с туберкулезом легких и лимфоузлов была установлена зависимость поражения увеального тракта от формы туберкулезного поражения организма. Туберкулезные увеиты были обнаружены у 31 больного (6,6 %) от общего числа обследованных. В подавляющем большинстве случаев (97,7 %) у больных были диагностированы хориоретиниты (диссеминированный, очаговый, милиарный) (рис. 1).

Диссеминированный (35,7 %) и очаговый (31 %) туберкулез легких сопровождались поражением увеального тракта.

В настоящее время редко встречаются туберкулезные поражения век, включающие туберкулезную волчанку, а также абсцессы век. Также редкими формами являются туберкулез слезного мешка, поражение слезной железы, туберкулез тканей орбиты. Туберкулезно-метастатические кератиты (глубокий диффузный, глубокие инфильтраты роговицы, склерозирующий кератит) также встречаются реже. По данным архива института за 1955–1975 гг., кератоувеиты, кератиты, паннус составляли до 44,7 % патологии глазного яблока. В настоящее время на долю кератитов и кератоувеитов приходится 10,9 % патологии при туберкулезе глаз.

Среди туберкулезных поражений глаз в настоящее время превалируют увеиты. Протекают увеиты остро и хронически в виде иридоциклитов, иритов, эписклеритов и диффузных экссудативных увеитов. Хориоретиниты — увеиты, проявляющиеся очаговыми изменениями в хориоидее и сетчатке. Различают милиарный, очаговый, диссеминированный хориоретиниты. Процесс часто развивается по типу бактериальной аллергии, приобретает аутоиммунный характер, сопровождающийся нарушением клеточного и гуморального иммунитета [3, 5]. Удельный вес туберкулезно-аллергических увеитов — 56,7 %, метастатических — 43,3 %. Клиническое течение метастатического процесса отличается от туберкулезно-аллергического (табл. 1).

Характерными особенностями туберкулезных увеитов являются: хроническое торпидное или волнообразное течение. В радужке часто выявляются гранулемы, в последующем на их месте развивается частичная атрофия стромы радужки. Клинически часто диагностируются диффузные ириты и иридоциклиты. На фоне умеренной перикорнеальной инъекции быстро формируются стромальные задние синехии. Крупные сальные преципитаты расположены преимущественно в нижней половине роговицы на площади треугольной формы, обращенной вершиной к центру (треугольник Эрлиха) (рис. 2).

Чувствительность роговицы сохраняется [4]. В радужке формируются скопления экссудативных и клеточных элементов (узелки Koeppe): мелкие, многочисленные располагаются у зрачкового края радужки и Bussaka; более крупные, диаметром до 2 мм, единичные, локализуются в средней части радужки, со временем васкуляризируются. Входными воротами для проникновения микобактерии туберкулеза является увеальный тракт. Туберкулезные поражения сетчатки возникают вследствие перехода воспалительного процесса из сосудистой оболочки глаза. Иммунные комплексы проникают через эндотелий сосудов, фиксируются в тканях глаза и повреждают их. При туберкулезном поражении сосудов определяется картина перифлебита и периартериита. Возникает облитерация сосудов с развитием ишемии тканей, воспалительная реакция с формированием гранулем. Особую роль играет диффузное воспаление, при котором поражаются обширные площади сетчатки, сосудистой оболочки с вовлечением диска зрительного нерва, стекловидного тела. При очаговом процессе наблюдается локализованное воспаление с формированием ограниченных воспалительных очагов.

На сосудах появляются муфты или экссудаты, мелкие кровоизлияния. Перифлебиты часто осложняются кровоизлияниями в стекловидное тело, которые приводят к резкому снижению зрения. Туберкулезный периартериит встречается реже. По ходу артерий видны беловатые очаги, связанные с сосудами и прикрывающие их стенки. На сосудах появляются муфты или экссудаты, мелкие кровоизлияния. В числе возможных механизмов возникновения васкулита сетчатки рассматривается гематогенная диссеминация, воспаление, возникающее вокруг хориоидальной гранулемы, проявление гиперчувствительности замедленного типа [6, 7].

Диагностика туберкулезного процесса: анамнез (длительное, рецидивирующее течение процесса). Диагноз туберкулеза ставится, когда потеря массы тела составляет более 10 % от нормы, наличие на рентгено­грамме инфильтратов и теней, положительной реакции Манту. Характерными признаками являются лихорадка, боли в грудной клетке при дыхании, лимфоаденопатия, потливость, анорексия. Положительная реакция Манту может в остром периоде сопровождаться обострением клинического процесса с ухудшением зрительных функций. Для подтверждения диагноза используют метод одновременного определения уровня специфической сенсибилизации лимфоцитов крови в реакцию бласттрансформации при титровании туберкулина и определении противотуберкулезных антител в сыворотке крови и в слезной жидкости в реакцию пассивной гемагглютинации. Экспресс-диагностика острого туберкулезного процесса ICHEK-tb информативна в остром периоде процесса. Полимеразная цепная реакция информативна в раннем периоде. Иммунологическое обследование больных туберкулезными увеитами характеризуется: снижением числа Т-лимфоцитов CD3 в 1,7 раза, Т-хелперов CD4 — в 1,9 раза, с одновременным увеличением Т-цитотоксических лимфоцитов CD8 супрессоров в 1,7 раза и реверсией иммунорегуляторного индекса. Наблюдается повышенное содержание в плазме крови IgM в 1,9 раза, IgA — в 2,3 раза, IgG — в 1,2 раза с сохранением этой тенденции к окончанию курса лечения [2, 8].

Туберкулез часто поражает больных СПИДом. Особое внимание заслуживает сочетание туберкулеза глаз и синдрома приобретенного иммунодефицита, инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). У таких больных может развиваться острый некроз сетчатки, который характеризуется появлением на периферии сетчатки белых очагов, которые увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Имеются четкие границы между пораженной и непораженной сетчаткой. По мере течения воспалительного процесса наступает сужение артерий, инфильтрация и экссудация вдоль сосудов, муфты и окклюзии артерий сетчатки, кровоизлияния (рис. 3). После резорбции экссудата выявляются ретинальные атрофические очаги, некроз сетчатки с образованием гигантских разрывов и последующей отслойкой сетчатки, которая возникает в более чем 50 % случаев и развивается в сроки от 1 до 3 месяцев от начала заболевания (рис. 4). Наличие окклюзивного васкулита сетчатки может приводить к возникновению зон ишемии и развитию неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва. Наряду с этим часто присутствуют передний увеит, склерит, эписклерит.

 Лечение глазных форм туберкулеза проводится совместно с фтизиатром. В случае сочетанной ВИЧ-инфекции — с инфекционистом. Назначается общий курс противотуберкулезной терапии, включающей три основные группы препаратов. Курс лечения — от 9 месяцев до 1 года. Целесообразно применение нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, диклоберл, олфен, мовалис, нимесил, этол форт). Широко используются противовоспалительные препараты (парацетамол, наклофен, ­медрол). Местно — кортикостероиды и антитромболитические препараты, низкомолекулярные гепарины. На протяжении всего курса лечения применяются десенсибилизирующие препараты (хлористый кальций, лоратодин, диазолин). Из иммунокорректоров — иммунал, циклоферон, гамма-глобулин, тималин, лаферон. Дегидратационная терапия — манит, лазикс, фуросемид, верошпирон и калийсберегающие препараты (калипоз, аспаркам).

Физиотерапевтическое лечение включает эндоназальный и трансорбитальный электрофорез. Трансорбитальный электрофорез антибактериальных и нестероидных противовоспалительных средств чаще используется при передних увеитах, проводится по методике: активный электрод — в виде ванночки, на дно которой помещали 2–3 мл 2% раствора хлористого кальция, затем 1 мл антибактериального или нестероидного противовоспалительного препарата. Анод положительный. Сила тока ступенчато вырастает: 0,3–0,5–0,8–1 mА; 3–5–8–10 минут. Индифферентный электрод с гидрофильной прокладкой находится в воротниковой зоне. При хориоидите, хориоретините, неврите зрительного нерва используется эндоназальный электрофорез. Эндоназальный электрофорез: активный электрод — в виде носовой турунды. Анод положительный. Сила тока ступенчато вырастает: 0,3–0,5–0,8–1 mА; 3–5–10 минут.

При хориоретинитах и хориоидитах в стадии разрешения и процессах рубцевания и рассасывания применяется электрофорез алоэ и мареполимиэла.

В лаборатории фармакологии НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова НАМН Украины разработан препарат мареполимиэл, лечебный эффект которого обусловлен наличием комплекса органических соединений и 16 природных физиологически активных микроэлементов в соотношении, характерном для морской воды. Туберкулез сопровождается нарушением микроэлементного обмена, что выражается уменьшением содержания железа, цинка, магния и повышением содержания меди в сыворотке крови. Присоединение мареполимиэла к противотуберкулезной терапии у больных туберкулезом глаз позволило добиться купирования воспалительного процесса через 3–4 месяца от начала лечения.

Разработаны дифференцированные схемы к назначению натуральных метаболитов: электрофорез пеловита — больным в исходе заболевания, с выраженными рубцовыми и фиброзными изменениями. Электрофорез экстракта алоэ целесообразно назначить пациентам с остаточными явлениями воспаления, т.к. препарат, помимо метаболического и стимулирующего свойств, обладает противовоспалительным действием (содержит ацетилсалициловую кислоту), усиливает процессы регенерации и репарации.

Кроме того, широко используются ретинопротекторы и дезагреганты (ретиналамин, трентал, эндотелон, троксевазин, венорутон, плавикс, детралекс). Сосудорасширяющие препараты — неокардил, мексикор, танакан, кавинтон и др. Препараты, способствующие нормализации и коррекции продуктов свободнорадикального окисления, — милдронат, актовегин, эмоксипин, мексидол, биофлавоноиды. Для улучшения реологии крови и микроциркуляции — препараты гидроксиэтилкрахмала, декстраны, реосорбилакт. Ангиопротекторы: дицинон, этамзилат, добезилат, капилляр. Витамины, антиоксиданты: окувайт лютеин форте, стрикс, супрадин, витамины А, В, Е.

Прогноз при туберкулезе глаз для сохранения зрительных функций зависит от локализации, тяжести и распространенности процесса, а также от общего состояния организма и состояния его иммунной системы. Ранняя диагностика и правильно проведенное лечение чаще приводят к клиническому выздоровлению.


Список литературы



1. Батыров Ф.А. Эпидемиология внелегочного туберкулеза / Ф.А. Батыров, В.А. Хоменко, Л.Н. Шмакова // Проблемы туберкулеза. — 2003. — № 8. — С. 49-50.

2. Вартанян Ф.Е. Туберкулез: проблемы и научные исследования в странах мира / Ф.Е. Вартанян, К.П. Шаховский // Проблемы туберкулеза. — 2002. — № 2. — С. 48-50.

3. Вопросы и ответы в стратегии DOTS. — ВОЗ, Женева, 1998.

4. Всемирный день борьбы с туберкулезом // Вопросы экономики и управления для руководителей здравоохранения. — 2009. — № 4. — С. 62-78.

5. Коновалова Н.В. Эпидемиология туберкулеза в структуре общей заболеваемости туберкулезом / Н.В. Коновалова, Т.В. Дегтяренко // Офтальмол. журнал. — 2007. — № 1. — С. 6-11.

6. Коновалова Н.В. Деякі аспекти патогенезу туберкульозу очей / Н.В. Коновалова, Т.В. Дегтяренко, В.В. Савко, Н.И. Наріцина // Досягнення біології та медицини. — 2007. — № 2(10). — С. 37-42.

7. Centers for Disease Control. Fact Sheet: Tuberculosis in the United States. — Retrieved on 6 October 2006.

8. Tam C.M. Tuberculosis in Hong Kong-patient characteristics and treatment outcome / C.M. Tam, C.C. Leung, K. Noertjojo, S.L. Chan, M. Yeung // Hong Kong Med. J. — 2003. — Vol. 9(2). — P. 83-90.


Вернуться к номеру