Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 3 (43) 2012

Вернуться к номеру

Коагулирующая активность плазменных факторов и пути их коррекции с помощью электромагнитного излучения крайне высокой частоты у больных сахарным диабетом

Авторы: Ефимов Д.А., ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ имени В.П. Комиссаренко НАМН Украины», г. Киев

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

В статье приведено описание исследования динамики плазменных факторов (фибрин и фибриноген) у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа с ангиопатиями.

The article deals with description of dynamic study of plasma factors (fibrin and fibrinogen) in patients with diabetes mellitus type 1 and 2 with angiopathy.

У статті наведений опис дослідження динаміки плазмових факторів (фібрин і фібриноген) у хворих на цукровий діабет 1-го й 2-го типу з ангіопатіями.


Ключевые слова

сахарный диабет, плазменные факторы, коагулирующая активность.

diabetes mellitus, plasma factors, coagulating activity.

цукровий діабет, плазмові фактори, коагулююча активність.

Данные литературы свидетельствуют о связи активации системы свертывания крови с развитием осложнений у больных сахарным диабетом (СД). Большое значение придают уровню плазменных показателей (фибрин, фибриноген), которые являются факторами риска развития осложнений со стороны коронарной, мозговой, периферических артерий, а также нефропатии [1–4].

Однако причины их увеличения, связь со степенью развития осложнений недостаточно изучены. Еще менее разработан вопрос о скорости их снижения под действием электромагнитного излучения крайне высокой частоты (ЭМИ КВЧ).

Целью работы было исследование динамики плазменных факторов (фибрин и фибриноген) у больных СД 1-го и 2-го типов с ангиопатиями. Исследовалась корреляция между коагулирующей активностью крови, развитием осложнений у больных СД и показателями активности ядер клеток буккального эпителия под действием ЭМИ КВЧ.

Материалы и методы исследования

Обследовано 44 пациента, из них 23 — с СД 1-го типа и 21 — 2-го типа тяжелой формы в состоянии декомпенсации. Уровни гликемии натощак у больных СД 1-го и 2-го типа составляли соответственно 18,3 и 11,7 ммоль/л.

Проведены клинико-биохимические исследования, использованы биофизические методы диагностики у больных СД до и после курса немедикаментозной терапии. Основными биохимическими методами исследования были количественное определение фибрина и фибриногена, микроэлектофорез ядер буккального эпителия [5], ЭМИ КВЧ [6]. Полученные результаты обрабатывали статистическим методом Вилкоксона — Манна — Уитни [7].

Результаты и их обсуждение

Динамика плазменных показателей (фибрин и фибриноген) отличались у больных СД 1-го и 2-го типов как до, так и после лечения. Показатели коагулирующей активности у больных СД 1-го типа до лечения ЭМИ КВЧ были повышены по сравнению с контролем (21,19 мг — фибрин и 555,5 мг% — фибриноген). Эти данные у больных СД 2-го типа были в 1,5–2 раза увеличены по сравнению с пациентами с СД 1-го типа (фибрин — 35,135 мг и фибриноген — 872,5 мг%).

Циркулирующий в кровотоке фибриноген отличается высокой полифункциональностью. Он участвует в процессах свертывания крови, фибринолизе, взаимодействиях клеток и белков внеклеточного матрикса, воспалительных, неопластических и многих других процессах [8–10]. Определение фибриногена у больных СД 1-го типа без клинически выраженных макро- и микрососудистых осложнений показало его заметное увеличение по сравнению с группой здоровых испытуемых [1]. Автор указывает на наличие субклинического воспаления у больных СД 1-го типа, не зависящего, по крайней мере частично, от клинических проявлений микро- и макрососудистых осложнений и корреляции между длительностью и степенью гипергликемии. Некоторые авторы рассматривают увеличение количества фибрина и фибриногена при осложнениях СД как признаки острого воспаления, характерного для этих больных [4, 11].

Учитывая полифункциональность фибриногена, было целесообразно выяснить возможную корреляцию между его динамикой в процессе воздействия ЭМИ КВЧ и состоянием синтеза белка у больных СД. Весьма чувствительным методом, отражающим реакцию организма на процесс лечения по технологии МРТ, является метод микроэлектрофореза клеток буккального эпителия.

Буккальный эпителий — один из наиболее мобильных и активных видов ткани целостного организма, реагирующий на внешние воздействия и внутренние сдвиги благодаря его связи со всеми органами и тканями, которая закладывается еще в процессе эмбриогенеза. Состояние клеток буккального эпителия отражает наличие в организме болезней органов кроветворения, периферической и центральной нервной системы, эндокринных органов, морфологические особенности ядер эпителиоцитов, изменения в клетках печени, почек и других органов [5]. Ядерные мембраны части клеток буккального эпителия несут электрический заряд, который связан с процессами в ядре.

У больных СД до лечения часть клеток зачастую очень бледна, с почти незаметными мембранами, ядро было бобовидной формы, центральная его часть при этом не имела никаких включений. В процессе лечения улучшался не только качественный состав клеток, но и активность ядер. Если до лечения количество электроотрицательных ядер составляло всего 38,8 %, преобладали пассивные ядра (62,09 %), то после воздействия ЭМИ КВЧ количество активных ядер увеличивалось на 10 % (48,6 %; Рu < 0,05), а пассивных — уменьшалось на 25,8 % (46,1 %; Рu <0,001). Достаточно быстрая реакция организма в ответ на воздействие ЭМИ КВЧ на уровне генетического аппарата клетки коррелировала с улучшением состояния плазменных факторов крови у больных СД, субъективными и объективными результатами лечения.

Резонансный характер ЭМИ КВЧ миллиметрового диапазона на уровне генетического аппарата клетки, вероятно, улучшает протонный транспорт в пределах всего организма и, соответственно, энергетику метаболических процессов.

Выводы

Таким образом, диагностические возможности и клиническая значимость внутриклеточного микроэлектрофореза с использованием МРТ показали улучшение синтеза белка и плазменных факторов. Установлена корреляция динамики количественного показателя (относительного содержания электроотрицательных ядер), качественных характеристик препаратов буккального эпителия с ходом лечебного процесса (субъективным состоянием пациента и объективными результатами лечения).


Список литературы

1. Lipovac V. Hemorheology and diabetic complications // Diabetologia Croatica. — 1994. — Vol. 23, № 3. — P. 87-99.

2. Hermida R.C., Cavlo C., Ayala D.E. Seasonal variation of fibrinogen in dipper and non-dipper hypertension patients // Circulation. — 2003. — Vol. 108 (9). — P. 1101-1106.

3. Lefebare P., Ledent T. Regent progress in the fibrinogen hypothesis // Rev. Med. Brux. — 2003. — Vol. 24 (2). — 282-7.

4. Томашевська О.Я., Дзісь Є.І., Філіпюк А.Л. Особливості стану системи гемостазу у пацієнтів з метаболічним синдромом // Кровообіг та гемостаз. — 2006. — № 4. — С. 44-48.

5. Шахбазов В.Г., Григорьева Н.Н., Колупаева Т.В. Новый цитобиологический показатель биологического возраста и биологического состояния организма человека // Физиология человека. — 1996. — Т. 22, №  6. — С. 71-75.

6. Ситько С.П., Шахбазов В.Г., Рудько Б.Ф. и др. Объективизация регуляторного действия микроволновой резонансной терапии // Физика живого. — 1997. — Т. 5, № 2. — С. 103-108.

7. Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. — К.: Морион, 2001. — 408 с.

8. Луговской Э.В. Молекулярные механизмы образования фибрина и фибринолиза. — К.: Наукова думка, 2003. — 223 с.

9. Henschen-Edman A.H. Fibrinogen non-inherited heterogeneity and its relationship to function in health and disease // Am. N.Y. Acad. Sci. — 2001. — Vol. 936. — P. 580-593.

10. Negrean V., Sucin J. et al. Rheological changes in diabetic microangiopathy // Rom. J. Intern. Med. — 2004. — Vol. 42, № 2. — P. 407-413.

11. Clark R.A.F. Fibrin and wound healing // Am. N.Y. Acad. Sci. — 2001. — Vol. 936. — P. 355-367.


Вернуться к номеру