Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International journal of endocrinology 3 (43) 2012

Back to issue

Взаємозв’язок метаболічних показників із плазмовим рівнем лептину у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки в поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу та ожирінням

Authors: Огнєва О.В., Харківський національний медичний університет

Categories: Endocrinology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Було досліджено дані 50 хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки в поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу та ожирінням і 20 практично здорових волонтерів. Встановлений зв’язок між рівнем лептину плазми крові та показниками вуглеводного, ліпідного обміну й індексом маси тіла. Відмічено вірогідне зростання плазмового рівня лептину в групі хворих із даною коморбідною патологією.

Были исследованы данные 50 больных с неалкогольной жировой болезнью печени в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа и ожирением и 20 практически здоровых добровольцев. Установлена связь между уровнем лептина плазмы крови и показателями углеводного, липидного обмена и индексом массы тела. Отмечено достоверное увеличение плазменного уровня лептина в группе больных с данной коморбидной патологией.

There were examined 50 patients, suffering from nonalcoholic fatty liver disease in combination with type 2 diabetes mellitus and obesity and 20 apparently healthy volunteers. Connection between plasma level of leptin and indices of carbohydrate, lipid metabolism and body mass index was established. Significant increase of plasma leptin level in patients with this comorbid pathology was detected.


Keywords

неалкогольна жирова хвороба печінки, цукровий діабет 2-го типу, ожиріння, інсулінорезистентність, лептин.

неалкогольная жировая болезнь печени, сахарный диабет 2-го типа, ожирение, инсулинорезистентность, лептин.

nonalcoholic fatty liver disease, type 2 diabetes mellitus, obesity, insulin resistance, leptin.

Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) може бути як проявом різних захворювань, так і самостійною патологією [3]. Із підвищенням ступеня ожиріння та тяжкості інсулінорезистентності (ІР) зростає ризик розвитку НАЖХП. У той самий час до 25 % хворих із НАЖХП можуть не страждати від ожиріння, але мати чіткі лабораторні докази ІР.

Наявність асоціацій між НАЖХП, ожирінням та ІР, що підтверджується як частотою їх одночасного існування, так і показниками, що характеризують ризик, дозволяє припускати єдність механізмів їх розвитку при метаболічному синдромі. Серед цих механізмів уже на ранніх стадіях органного ураження, вірогідно, особливе значення мають ефекти медіаторів, що продукуються клітинами жирової тканини (адипокіни), які індукують дезадаптивну тканинну гіпертрофію і фіброз [5]. При абдомінальному ожирінні спостерігається гіперпродукція лептину, що поєднується з резистентністю до нього периферичних тканин, зростанням обмінних розладів, зокрема ІР, прискорення органного ремоделювання [4, 8]. Також відзначена участь лептину в процесі активації клітин печінки, що мають фіброгенний потенціал [1].

Вивчення взаємозв’язків між плазмовою концентрацією лептину і формуванням НАЖХП при поєднанні з ЦД 2-го типу та ожирінням, може наблизити до розуміння механізмів розвитку ураження печінки при даній коморбідній патології та оптимізувати відповідні профілактичні стратегії [10].

Мета дослідження — вивчення взаємозв’язків між плазмовою концентрацією лептину та показниками вуглеводного, ліпідного обміну й індексом маси тіла (ІМТ) у хворих із НАЖХП у поєднанні з ЦД 2-го типу.

Матеріали та методи

В умовах ендокринологічного відділення КЗОЗ «ОКЛ-ЦЕМД та МК» було обстежено 50 хворих із НАЖХП у поєднанні з ЦД 2-го типу та ожирінням віком від 44 до 62 років. Верифікація патологічних станів здійснювалася згідно з класифікаціями МКХ-10 та даними ВООЗ. У всіх хворих визначали стан вуглеводного, ліпідного обміну, ІМТ (за Кетле), окружність талії та стегон.

Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб, що були порівнянні за віком.

Для верифікації діагнозу «цукровий діабет» проводилося визначення стану вуглеводного обміну — дослідження рівня глюкози в сироватці крові натще (глюкоза крові натще — ГКН), глікозильованого гемоглобіну (НbА1с) глюкозооксидантним методом за допомогою набору «Діабет-тест» (Росія), концентрації імунореактивного інсуліну твердофазовим ензимозв’язаним імуносорбентним сендвіч-методом з використанням набору реактивів DRG (Німеччина). Розраховувався HOMA-IR (Homeostasis model assessment), що є критерієм ІР, за формулою:

HOMA-IR = інсулін (мкОД/мл) х глюкоза (ммоль/л)/22,5.

Визначення рівня ліпідів (загальний холестерин (ЗХС), холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) та тригліцериди (ТГ)) у плазмі крові проводилося за допомогою набору реактивів Dac spectrоMed (Молдова) ферментативно-фотометричним методом. Рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) розраховувався за формулою Фрідвальда:

ХС ЛПНП = ЗХС – (ХС ЛПВЩ – ТГ/2,2).

Рівень холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ) визначали за допомогою формули:

ХС ЛПДНЩ = ТГ : 2,18.

Для верифікації діагнозу НАЖХП застосовували біохімічні та інструментальні методи дослідження, які дали змогу оцінити функціональний стан печінки за допомогою стандартних загальноприйнятих методик [2].

У всіх пацієнтів було констатовано абдомінальне ожиріння відповідно до загальноприйнятих критеріїв (окружність талії > 94 см у чоловіків та > 80 см у жінок). Згідно з індексом Кетле, діагноз «ожиріння» встановлювався хворим при ІМТ ≥ 30 кг/м2.

Рівень лептину визначався імуноферментним сендвіч-методом за допомогою набору реактивів DRG (Німеччина).

Статистичну обробку результатів досліджень здійснювали за допомогою дисперсійного та кореляційного аналізу з використанням пакетів програм Biostat, версія 4.03, і Statistica, версія 6.1.

Результати дослідження та їх обговорення

Як видно з табл. 1, у хворих із НАЖХП та ЦД 2-го типу й ожирінням виявлено високо вірогідну (p < 0,01) різницю між показниками вуглеводного (підвищення ГКН, інсулін, НbА1с, HOMA-IR) та ліпідного (підвищення ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, ТГ та зниження ХС ЛПВЩ) обміну порівняно з контрольною групою, але ці зміни були очікуваними у хворих на дану патологію. Важливо, що крім цього, у групі хворих вдалося констатувати високовірогідне (p < 0,001) підвищення плазмового рівня лептину порівняно з групою контролю.

Проведений кореляційний аналіз (табл. 2) показав, що рівень лептину в плазмі крові прямо корелював з усіма дослідженими показниками вуглеводного та ліпідного обміну (окрім ХС ЛПВЩ, де була негативна кореляція) і ІМТ. В групі хворих існувала сильна пряма кореляційна залежність між рівнем лептину та рівнем імунореактивного інсуліну, HOMA-IR, ІМТ, а також сильна негативна кореляція між рівнем лептину та ХС ЛПВЩ. Важливо відзначити, що кореляційний зв’язок усіх показників вірогідно (p < 0,05) зростав у групі хворих із НАЖХП у поєднанні з ЦД 2-го типу та ожирінням. Зростання рівня лептину, що було продемонстроване, асоціювалося зі збільшенням кількості вісцерального жиру і вираженістю дисліпідемії та ІР [6, 7].

Отримані нами дані узгоджуються із загальноприйнятими уявленнями про атерогенні властивості лептину та його здатність посилювати наростання обмінних розладів, зокрема вуглеводного та ліпідного [9].

Висновки

Згідно з виконаним нами кореляційним аналізом, плазмова концентрація лептину підвищується у міру збільшення маси тіла; паралельно з гіперлептинемією зростає ІР і дисліпідемія.

Таким чином, прогресування НАЖХП при наявності у хворих ЦД 2-го типу та ожиріння багато в чому обумовлене фіброгенними ефектами лептину, надлишком інсуліну та порушенням обміну ліпідів, однак оцінка цих показників, імовірно, потребує розробки спеціальних лабораторних методів обстеження.


Bibliography

1. Бабак О.Я. Роль адипокинов в развитии фиброза печени при неалкогольной жировой болезни / О.Я. Бабак, Е.В. Колесникова // Сучасна гастроентерологія. — 2009. — № 5(49). — С. 5-11.

2. Беркало Л.В. Методи клінічних та експериментальних досліджень в медицині / Л.В. Беркало, О.В. Бобович, Н.О. Боброва та ін. / За ред. І.П. Кайдашева. — Полтава, 2003.— С. 320.

3. Подымова С.Д. Жировой гепатоз. Неалкогольный стеатогепатит (эволюция представлений о клинико-морфологических особенностях, прогнозе, лечении) / С.Д. Подымова // Тер. арх. — 2006. — № 4. — С. 32-38.

4. Anubhuti. Leptin and its metabolic interactions: an update / Anubhuti, S. Arora // Diabetes Obes. Metab. — 2008. — № 10(11). — С. 973-993.

5. Antuna-Puente B. Adipokines: the missing link between insulin resistance and obesity / B. Antuna-Puente, B. Feve, S. Fellahi // Diabetes Metab. — 2008. — № 34(1). — С. 2-11.

6. Gnacinska M. The serum profile of adipokines in overweight patients with metabolic syndrome / M. Gnacinska, S. Małgorzewicz, W. Lysiak-Szydłowska, K. Sworczak // Endokrynol Pol. — 2010. — № 61(1). — С. 36-41.

7. Oda N. The ratio of leptin to adiponectin can be used as an index of insulin resistance / N. Oda, S. Imamura, T. Fujita et al. // Metabolism. — 2008. — № 57(2). — С. 268-273.

8. Pacifico L. Functional and morphologicalvascular changes in pediatric nonalcoholic fatty liver disease / L. Pacifico, C. Anania, F. Martino et al. // Hepatology. — 2010. — № 52(5). — C. 1643-1651.

9. Soderberg S. Leptin, but not adiponectin, predicts stroke in males / S. Soderberg, B. Stegmayr, H. Stenlund, L.G. Sjostrom, A. Agren, L. Johansson, L. Weinehall, T. Olsson // J. Intern. Med. — 2004. — № 256. — C. 128-136.

10. Wieckowska A. Noninvasive diagnosis and monitoring of nonalcoholic steatohepatitis: present and future / A. Wieckowska, A.J. McCullough, A.E. Feldstein // Hepatology. — 2007. — № 46(2). — С. 582-589.

Similar articles

Non-alcoholic fatty liver disease: features of metabolic changes at different stages of the disease
Authors: Степанов Ю.М., Недзвецька Н.В., Ягмур В.Б., Кленіна І.А.
ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпро, Україна

"Gastroenterology" Том 52, №1, 2018
Date: 2018.05.30
Categories: Gastroenterology
Sections: Clinical researches
Authors: Нейко Є.М., Костіцька І.О., Боцюрко В.І., Бабенко І.Г., Скрипник Н.В., Дідушко О.М. Івано-Франківський національний медичний університет
International journal of endocrinology 3(21) 2009
Date: 2009.07.09
Categories: Endocrinology
Pathogenetic Rational for Oral Agent Guar Gum with Hypoglycemic Hypolipid Action for the Treatment of Type 2 Diabetic Obese Patients with Hypothyroidism
Authors: Skrypnyk N.V. - State institution "Ivano-Frankivsk National Medical University", Department of Endocrinology
International journal of endocrinology 7 (71) 2015
Date: 2016.02.10
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual

Back to issue