Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 3 (49) 2012

Back to issue

Ишемические нарушения спинномозгового кровообращения при остеопорозной гормональной спондилопатии

Authors: Герман Д.Г., Лисник В.С., Институт неврологии и нейрохирургии, Государственный университет медицины и фармации им. Н. Тестемицану, г. Кишинев, Республика Молдова.

Categories: Neurology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Остеопорозная гормональная спондилопатия (ОГС) встречается чаще у женщин (7 : 1) в постклимактерическом периоде. В основе патогенеза ОГС лежит дефицит гормонов, особенно эстрогенов. ОГС бывает первичная (нарушение функции гонад) и вторичная (нарушение функции других эндокринных желез).
Было обследовано 32 женщины в возрасте от 36 до 72 лет со спинномозговыми ишемическими нарушениями. Общие клинические проявления ОГС: ожирение, гирсутизм, судороги, снижение роста, кифоз, горизонтальная абдоминальная складка, нарушение памяти. Спинномозговая ишемическая патология чаще развивается на уровне пояснично-грудного отдела на III стадии позвоночной дистрофии, проявляющейся двояковогнутыми позвонками, стенозом канала, оссификацией связок и мозговых спинальных оболочек. Данные изменения вызывают компрессию медуллярных артерий, что ведет к появлению очагов ишемии и развитию острых (спинальный инсульт) и медленно прогрессирующих (ишемическая миелопатия) форм. Острые формы (14 пациентов) проявляются вялой пара- и тетраплегией, нарушением чувствительности ниже уровня поражения и сфинктерными нарушениями. Хронические формы (18 пациентов) характеризуются медленно прогрессирующим началом, иногда первоначальным возникновением перемежающейcя хромоты. Позднее в зависимости от локализации и интенсивности очага ишемии развивается спастический, спастико-атрофический или амиотрофический пара- или тетрапарез. В патогенезе ишемических спинномозговых нарушений важную роль играют сдавление медуллярных артерий, вызванное дистрофически измененными позвонками, кальцинатами мозговых оболочек, и ранний атеросклероз как следствие нарушения метаболизма липидов, белков, минералов, вызванного дефицитом половых гормонов. Решающее значение в постановке диагноза ОГС имеют анамнез, исследование гормонов и метаболизма, радиологические обследования и компьютерные томографические исследования позвоночника. Лечение направлено на активацию функции половых желез, заместительную терапию женскими половыми гормонами в малых дозах (в постклимактерическом периоде) и лечение сосудистых ишемических нарушений.

Остеопорозна гормональна спондилопатія (ОГС) зустрічається частіше у жінок (7 : 1) у постклімактеричному періоді. В основі патогенезу ОГС лежить дефіцит гормонів, особливо естрогену. ОГС буває первинна (порушення функції гонад) і вторинна (порушення функції інших ендокринних залоз).
Було обстежено 32 хворих (27 жінок, 5 чоловіків) віком від 36 до 72 років із спинномозковими ішемічними порушеннями. Загальні клінічні прояви ОГС: ожиріння, гірсутизм, судоми, зниження росту, кіфоз, горизонтальна абдомінальна складка, порушення пам’яті. Спинномозкова ішемічна патологія частіше розвивається на рівні попереково-грудного відділу на III стадії хребетної дистрофії, що виявляється двоввігнутими хребцями, стенозом каналу, осифікацией зв’язок і мозкових спінальних оболонок. Дані зміни викликають компресію медулярних артерій, що веде до появи вогнищ ішемії і розвитку гострих (спінальний інсульт) і повільно прогресуючих (ішемічна мієлопатія) форм. Гострі форми (14 пацієнтів) виявляються млявою пара- і тетраплегією, порушенням чутливості нижче за рівень поразки і сфінктерними порушеннями. Хронічні форми (18 пацієнтів) характеризуються повільно прогресуючим початком, інколи первинним виникненням перемiжної кульгавості. Пізніше залежно від локалізації і інтенсивності вогнища ішемії розвивається спастичний, спастико-атрофічній або аміотрофічний пара- або тетрапарез. У патогенезі ішемічних спинномозкових порушень важливу роль відіграють здавлення медулярних артерій, викликане дистрофічно зміненими хребцями, кальцинатами мозкових оболонок, і ранній атеросклероз як наслідок порушення метаболізму ліпідів, білків, мінералів, викликаного дефіцитом статевих гормонів. Вирішальне значення в постановці діагнозу ОГС мають анамнез, дослідження гормонів і метаболізму, радіологічні обстеження та комп’ютерні томографічнi дослідження хребта. Лікування направлене на активацію функції статевих залоз, замісну терапію жіночими статевими гормонами в малих дозах (у постклімактеричному періоді) і лікування судинних ішемічних порушень.

Osteoporotic hormonal spondylopathy (OHS) more frequently occurs in women (7 : 1) in postclimacteric period. Hormonal deficiency, especially estrogens, underlies the pathogenesis of OHS. OHS can be primary (gonadal dysfunction) and secondary (dysfunction of other endocrine glands).
There were examined 32 patients (27 women, 5 men) aged 36–72 years with cerebrospinal ischemic disorders. Main clinical implications of OHS: obesity, hirsutism, convulsions, downgrowth, kyphosis, horizontal abdominal fold, memory disturbances. Cerebrospinal ischemic pathology more frequently occurs in thoracolumbar region on the third stage of spine degeneration manifested with biconcave vertebrae, canal stenosis, ossification of ligaments and spinal membrane. These changes cause medullary arteries compression that leads to appearance of ischemic foci and development of acute (spinal stroke) and slow-progressive (ischemic myelopathy) forms. Acute forms (14 patients) can manifest with flaccid para- and tetraplegia, sensitivity disturbances below the level of lesion and sphincter disorders. Chronic forms (18 patients) manifest with slow-progressive onset, sometimes with primary intermittent claudication. Later, depending on localization and intensity of ischemia focus, spastic, spastic atrophic or amyotrophic para- and tetraparesis occur. Compression of medullary arteries caused by burned-out vertebrae, calcification of brain tunic, and early atherosclerosis as a consequence of lipid, protein and mineral metabolism disorders caused by sex hormones deficiency play an important role in pathogenesis of ischemic cerebrospinal disorders. Decisive importance in diagnosis of OHS belongs to anamnesis, hormone and metabolism investigation, radiological study and CT spine investigations. The treatment is directed to the activation of sexual gland functions, substitutive therapy with female sex hormones in small dose (in postclimacteric period) and treatment of vascular ischemic disorders.


Keywords

остеопорозная спондилопатия, ишемические спинномозговые нарушения, миелопатия, дефицит половых гормонов.

остеопорозна спондилопатія, ішемічні спинномозкові порушення, мієлопатія, дефіцит статевих гормонів.

osteoporotic spondylopathy, ischemic cerebrospinal disorders, myelopathy, sex hormones deficiency.

Введение

Остеопорозная гормональная спондилопатия, вызванная дефицитом половых гормонов, представляет собой комплекс клинических, биохимических и радиологических симптомов, которые возникают в результате воздействия различных эндогенных и экзогенных факторов, приводящих к снижению функции половых желез даже до наступления менопаузы [1, 2, 4, 10, 11]. Раннее выявление и лечение гормональной недостаточности может предотвратить развитие различных осложнений со стороны костной и нервной систем [6, 8].

Остеопороз занимает 4-е место среди наиболее часто встречающихся заболеваний, приводящих к нарушению трудоспособности, после сердечно-сосудистых нарушений, сахарного диабета и онкологической патологии [4, 10].

Количество больных растет в связи с увеличением продолжительности жизни, особенно у женщин по сравнению с мужчинами (7 : 1). У каждой 4-й женщины старше 50 лет наблюдается компрессия одного позвонка, а в 15 % случаев заболевание протекает бессимптомно и не диагностируется [7, 9].

Выявление остеопороза является актуальной проблемой в европейских странах. Опыт развитых стран показывает, что информирование населения о методах профилактики остеопороза является основным способом борьбы с данным заболеванием.

Остеопороз в основном изучается в связи с проблемой боли и переломов костей и мало внимания уделяется неврологическим осложнениям, которые встречаются значительно чаще и являются более серьезными, чем это принято считать.

Материалы и методы

Была обследована группа больных, состоящая из 32 женщин в возрасте от 36 до 72 лет, все в периоде пери- или постменопаузы. Неврологическое обследование выявило признаки острой ишемии спинного мозга и вертеброгенной миелопатии. Диагноз выставлен на основе клинических, радиологических, а в 5 случаях — и клинико-морфологических исследований.

Дискуссии

Гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, гипопротеинемия и нарушение минерального метаболизма играют важную роль в патогенезе неврологических синдромов, которые развиваются в результате недостатка половых гормонов (рис. 1). На начальной стадии эти нарушения проявляются в виде вегетососудистой дистонии, ведущей к развитию псевдоневрастенического синдрома. Постепенное прогрессирование атеросклероза головного и спинного мозга ведет к развитию различных неврологических синдромов.

Общими клиническими проявлениями остеопорозной гормональной спондилопатии являются пастозность лица и конечностей, ожирение, гирсутизм, судороги (в мышцах ног), запор, метеоризм, понос, наличие горизонтальной поперечной складки в области живота, нарушения памяти, снижение роста на 2–3 см, кифоз. В табл. 1 указано, что ранними проявлениями гормональной спондилопатии являются вегетососудистые и корешковые синдромы, а ишемическая спинномозговая миелопатия встречается в более позднем возрасте.

Ишемические спинномозговые нарушения

Острый ишемический инсульт спинного мозга

Ишемическая патология спинного мозга развивается преимущественно на уровне пояснично-грудного отдела на III стадии дистрофии позвоночника (двояковогнутые позвонки, стеноз канала, окостенение связок и мозговых оболочек). Данные изменения ведут к компрессии радикуломедуллярных артерий, возникновению очагов ишемии, что в дальнейшем приводит к развитию острых (спинальный инсульт) или медленно прогрессирующих (ишемическая миелопатия) форм.

Острые формы (14 пациентов) проявляются в виде вялой пара- или тетраплегии, нарушения чувствительности ниже уровня поражения и функции сфинктеров. Очаг ишемии чаще (9 случаев) локализуется в критической центромедуллярной зоне (рис. 2с) и в зоне a. spinalis anterior (5 случаев).

На основании клинико-патологоанатомических данных были установлены следующие критические зоны (рис. 2).

 

В диагностике острого медуллярного инсульта важную роль играет исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). В течение первых 5 дней от начала в СМЖ изменений нет. Только после 5-го дня развивается относительная белково-клеточная диссоциация. Увеличена концентрация белка, а также появляются измененные эритроциты, нейтрофилы, лимфоциты, которые соответствуют формуле крови. Данные изменения вызваны микрогеморрагиями в зоне медуллярного инфаркта и распадом ишемизированной ткани.

 

Дисциркуляторная ишемическая миелопатия

Хронические формы (18 пациентов) характеризуются медленно прогрессирующим началом, первоначальным возникновением перемежающейся хромоты, которая в зависимости от локализации и интенсивности очага ишемии может перейти в миелопатию со спастическим, спастико-атрофическим или амиотрофическим тетра- или пара-парезом.

В развитии дисциркуляторной миелопатии выделяют несколько клинических стадий:

перемежающая миелогенная хромота — проявляется слабостью в нижних конечностях, которая возникает после 200–300 шагов. Пациенту необходимо отдохнуть, чтобы продолжить ходьбу. При физической нагрузке мотонейроны спинного мозга нуждаются в более интенсивном крово-снабжении;

компенсированная дисциркуляторная миелопатия — проявляется тетра- или парапарезом с нарушениями функции сфинктеров и чувствительности или без них; может прогрессировать до стадии декомпенсации, характеризующейся развитием медленно прогрессирующего инфаркта спинного мозга с образованием полостей.

На уровне шейного отдела наблюдаются 3 клинические формы.

Спастическая форма проявляется спастическим тетрапарезом, ишемический очаг локализуется в интрамедуллярной критической зоне (рис. 4а).

Спастико-атрофическая форма характеризуется атрофией верхних конечностей и спастическим парапарезом нижних конечностей, очаг ишемии локализуется в зоне кровоснабжения передней спинномозговой артерии (рис. 4б).

Очаг ишемии локализуется в зоне передней спинномозговой артерии (кровообращение ограничено в передних рогах) (рис. 4в).

Очаг ишемии с локализацией на уровне грудного отдела проявляется спастическим парапарезом. На пояснично-крестцовом уровне первоначально развивается спастико-атрофический парапарез, который позднее постепенно с прогрессией ишемии переходит в вялый парапарез со сфинктерными нарушениями.

В патогенезе ишемических спинномозговых нарушений важную роль играют сдавление медуллярных артерий, вызванное дистрофически измененными позвонками, кальцинатами мозговых оболочек (рис. 5), и ранний атеросклероз (рис. 6). Ранний атеросклероз развивается вследствие нарушения метаболизма липидов, белков, минералов, вызванного дефицитом половых гормонов.

Различают 3 радиологические стадии остеопорозной спондилопатии, вызванной дефицитом половых гормонов (рис. 7).

Лечение осуществляется в двух направлениях. У молодых пациентов и лиц, находящихся в преклимактерическом возрасте, лечение направлено на активацию функции половых желез (витамины А и Е, гонадотропин, активация микроциркуляции, препараты кальция и т.д.). Лицам постклимактерического возраста назначается заместительная гормональная терапия малыми дозами женских половых гормонов. Также рекомендуются препараты против остеопороза (бонвива, алфлутоп, терафлекс и др.) и комплексные препараты, содержащие витамины и минералы, препараты для улучшения микроциркуляции.

Выводы

Клинически и параклинически были обследованы 32 женщины в возрасте от 36 до 72 лет, находящиеся в пери- и постменопаузальном периоде, у которых выявлены сосудистые спинномозговые нарушения. Вследствие дистрофически-дегенеративных изменений позвоночника установились острые и медленно прогрессирующие (дисциркуляторная миелопатия) формы ишемических сосудистых нарушений спинального кровообращения.

Острые формы проявляются вялым пара- и тетрапарезом (параличом), нарушением функции сфинктеров и чувствительности ниже уровня поражения. Медленно прогрессирующие формы характеризуются постепенным началом, первоначальным возникновением перемежающейся хромоты, которая в зависимости от локализации очагов и интенсивности ишемического процесса переходит в спастическую, спастико-атрофическую или амиотрофическую форму. Важную роль в патогенезе спинномозговых ишемических нарушений играет фактор компрессий в результате дистрофико-дегенеративных изменений позвонков, стеноза позвоночного канала и раннего атеросклероза, возникающего вследствие нарушения обмена липидов, белков и минералов, вызванного дефицитом половых гормонов.

В преклимактерическом периоде лечение направлено на активацию функции половых желез. Женщинам, находящимся в постклимактерическом периоде, рекомендуется заместительная терапия половыми гормонами, преимущественно эстрогенами, и препараты для лечения остеопороза.


Bibliography

1. Calleja-Agius J., Muscat-Baron Y., Brincat M.P. Estrogens and the intervertebral disc // Menopause Int. — 2009 Sep. — 15(3). — 127-30. Review.

2. Герман Д., Кетрарь Е. Гормональная спондилопатия. — Кишинев, 1984.

3. Jackson C., Gaugris S., Sen S.S., Hosking D. The effect of cholecalciferol (vitamin D3) on the risk of fall and fracture: a meta-analysis // QJM. — 2007 Apr. — 100(4). — 185-92. Epub 2007 Feb 17. Review.

4. Реинберг С.А. // Клинич. мед. — 1963. — № 8. — С. 18-24.

5. Ichchou L., Allali F., Rostom S., Bennani L., Hmamouchi I., Abourazzak F.Z., Khazzani H., El Mansouri L., Abouqal R., Hajjaj-Hassouni N. Relationship between spine osteoarthritis, bone mineral density and bone turn over markers in post menopausal women // BMC Womens Health. — 2010 Aug 8. — 10. — 25.

6. Kuroda T., Shiraki M., Tanaka S., Shiraki Y., Narusawa K., Nakamura T. The relationship between back pain and future vertebral fracture in postmenopausal wo-men // Spine (Phila Pa 1976). — 2009 Aug 15. — 34(18). — 1984-9.

7. Дубенко Е.Г. // Тезисы и реф. докл. — Т. 1. — Харьков, 1965. — С. 41-42.

8. Педаченко Е.Г., Кушчаев О. Пункционная вертебропластика. — К., 2008.

9. Peris P., Guanabens N., Martínez de Osaba M.J., Mone-gal A., Alvarez L., Pons F., Ros I., Cerdá D., Muñoz-Gómez J. Clinical characteristics and etiologic factors of premenopausal osteoporosis in a group of Spanish women // Semin. Arthritis Rheum. — 2002 Aug. — 32(1). — 64-70.

10. Peris P., Ruiz-Esquide V., Monegal A., Alvarez L., Martínez de Osaba M.J., Martínez-Ferrer A., Reyes R., Guanabens N. Idiopathic osteoporosis in premenopausal women. Clinical characteristics and bone remodelling abnormalities // Clin. Exp. Rheumatol. — 2008 Nov-Dec. — 26(6). — 986-91.

11. Смирнов Ю.Д. // Журнал невр. и психиатр. — 1970. — № 12. — С. 1804.

12. Ravn P. Clinical characteristics and etiologic factors of premenopausal osteoporosis in a group of Spanish women // Dan. Med. Bull. — 2002 Feb. — 49(1). — 1-18. Review.

13. Sioka C., Fotopoulos A., Georgiou A., Xour-gia X., Papadopoulos A., Kalef-Ezra J.A. Age at menarche, age at menopause and duration of fertility as risk factors for osteoporosis // Climacteric. — 2010 Feb. — 13(1). — 63-71.


Back to issue