Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkraineNeuroGlobal


UkraineNeuroGlobal

Международный неврологический журнал 3 (49) 2012

Вернуться к номеру

Диагностика, клинические и допплерографические признаки начальных проявлений недостаточности кровообращения мозга на фоне вертеброгенно-обусловленного синдрома позвоночной артерии

Авторы: Шебатин А.И., Запорожская областная психиатрическая больница

Рубрики: Неврология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Цель данного исследования — это описание нового признака, характерного для начальных проявлений недостаточности кровообращения мозга в вертебробазилярной системе. В работе использованы материалы исследования 125 пациентов, проведен сравнительный анализ объективной симптоматики и инструментального исследования функциональной стадии синдрома позвоночной артерии и начальных проявлений недостаточности кровообращения мозга на фоне синдрома позвоночной артерии. Дано описание нового признака, симптома верхнего века, механизма его возникновения, рассмотрена корреляция симптома и допплерографических изменений в позвоночных артериях.

Ціль даного дослідження — це опис нової ознаки, що характерна для початкових проявів недостатності кровообігу мозку у вертебробазилярній системі. У роботі використані матеріали дослідження 125 пацієнтів, проведений порівняльний аналіз об’єктивної симптоматики та інструментального дослідження функціональної стадії синдрому хребетної артерії, початкових проявів недостатності кровообігу мозку на тлі синдрому хребетної артерії. Дано опис нової ознаки, симптому верхнього віка, механізму його виникнення, розглянута кореляція симптому й допплерографічних змін у хребетних артеріях.

The aim of the study is description of new sign typical for initial presentation of cerebral circulatory insufficiency in vertebrobasilar system. In the article there were used 125-patients’ study materials, and also there was carried out comparative analysis of objective symptomatology and instrumental examination of functional stage of vertebral artery syndrome and initial presentation of cerebral circulatory insufficiency secondary to vertebral artery syndrome. There was given the description of new sign, superior eyelid symptom, mechanism of it nascency, the correlation of symptom and dopplerografic changes in vertebral arteries was considered.


Ключевые слова

начальные проявления недостаточности кровообращения мозга, симптом верхнего века, синдром позвоночной артерии.

початкові прояви недостатності кровообігу мозку, симптом верхнього віка, синдром хребетної артерії.

initial presentation of cerebral circulatory insufficiency, superior eyelid symptom, vertebral artery syndrome.

Многих мне удалось предостеречь

от болезней, и это более правильное

занятие, чем лечение болезней.

Чень Син­Сюань. Изложение медицины

 

Цереброваскулярная патология в настоящее время является одной из значимых проблем в социальном и медицинском аспектах. Первое место среди неврологических заболеваний в Украине занимает цереброваскулярная патология, при этом половина заболевших — люди трудоспособного возраста [8]. В Российской Федерации расстройства мозгового кровообращения, и в первую очередь ишемический инсульт, являются ведущей причиной летальности и стойкой утраты трудоспособности [6]. Одной из приоритетных задач в борьбе с инсультом является профилактика [13], и наиболее эффективной профилактикой является диагностика и лечение ранних форм хронической цереброваскулярной патологии. В диагностическом и клиническом плане это те же начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ). Диагностика НПНКМ основывается на частых (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобах на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Основанием для установления диагноза может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Фоном, на котором развивается НПНКМ, является одно из трех патологических состояний (вегетососудистая дистония, артериальная гипертензия и атеросклероз) при отсутствии других явных заболеваний [20]. При инструментальном исследовании: на реоэнцефалографии (хотя это и несколько архаичное исследование, но в настоящее время его еще рано списывать в архив) возможны снижение кровенаполнения, признаки повышения сосудистого тонуса, признаки затруднения венозного оттока, ангиодистонические изменения. При электроэнцефалографии могут отмечаться легкие диффузные изменения биоэлектрической активности мозга [16]. При ультразвуковой допплерографии могут отмечаться окклюзирующие процессы, иметь место функциональные изменения мозговых сосудов с уменьшением скоростных показателей или компенсированный стеноз как в позвоночных артериях (ПА) [9, 10], так и в каротидном бассейне [15]. Объективная клиническая симптоматика достаточно скудна и не специфична: она слагается чаще всего из таких симптомов, как лицевая асимметрия, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие или снижение кожных рефлексов, симметричное появление условно­патологических кистевых феноменов, гипергидроз, признаки астении, появление симптомов орального автоматизма [14], асимметрия брюшных рефлексов [3]. Однако выявление при НПНКМ изменений, свидетельствующих о сформировавшемся сосудистом процессе, дало повод выделить еще более раннюю стадию: субклинические НПНКМ (СНПНКМ), или 1­я стадия НПНКМ, когда нет жалоб, в объективном статусе признаки вегетососудистой дистонии, тремор век, вытянутых пальцев рук, умеренная гиперрефлексия, отдельные органические микросимптомы, начальные признаки нарушения функции сердечно­сосудистой системы. Изменения касаются только инструментально­лабораторных исследований [10]. В противоположность данной позиции расширения градации НПНКМ существует также мнение, что нозологическую единицу НПНКМ, ввиду отсутствия достаточно четких критериев диагностики, следует рассматривать в рамках дисциркуляторной энцефалопатии 1­й ст. [12] или, в соответствии с МКБ­10, хронической ишемии мозга (ХИМ). Нам представилось интересным и важным показать новую грань диагностики НПНКМ и даже более того, усложнив задачу, рассмотреть НПНКМ на фоне такой патологии, как вертеброгенно­обусловленный синдром позвоночной артерии (СПА). Причиной тому является, во­первых, частое сочетание в нашем исследовании СПА и изменений кровотока в ПА, их деформация, во­вторых, достаточно большая близость субъективной симптоматики данных двух патологических форм: СПА характеризуется жалобами на головную боль в затылочной области, двустороннюю или гемикранического типа, которая иногда сопровож­дается ощущением давления в глазах и вазомоторными нарушениями в голове и лице, на слуховые расстройства в виде боли и шума в ушах, головокружения, преимущественно системного характера, «глазные» симптомы, боли в глазах, снижение зрения, туман перед глазами, гортанные и глоточные симптомы в форме дисфоний и глоточных парестезий, характерно наличие церебральных проявлений и брахиалгий [11]. Мы намеренно разделили эти патологические состояния на две формы, а не взяли одну в виде СПА с начинающимся органическим поражением. Во­первых, до сих пор нет убедительных доказательств, что СПА формирует изменения ПА [2], во­вторых, необходимо отметить еще одну патогенетическую особенность СПА — это раздражение ПА [7], которое объективно визуализируется в любой фазе течения ХИМ [18] и объективизируется симптомом ретракции глазного яблока [17], тогда как ХИМ — это всегда выпадение. Кроме того, наличие вертеброгенных поражений в шейном отделе позвоночника, и в частности СПА, значительно отягощает клинику сосудистых поражений в вертебробазилярном бассейне [1]. Целью данной работы является описание нового признака, дающего возможность клинически объективно определить НПНКМ и объективно выделить функциональную стадию СПА и СПА с отягощением в виде ранних форм цереброваскулярной патологии, а также проследить частоту возникновения в клинической картине позиционной рефлекторной пробы [19].

Материалы и методы исследования

Материалом для статьи послужили данные исследования 125 пациентов, из них 72 проходили лечение в Запорожской областной психиатрической больнице в отделении неврозов с диагнозами: эмоционально­лабильное расстройство, астеническое расстройство, расстройство адаптации, соматовегетативная дисфункция. Исключались больные, имеющие тяжелую психическую патологию, пациенты в состоянии депрессии, имеющие явно выраженные диссоциативные расстройства, значимую соматическую патологию, а также пациенты с последствиями черепно­мозговой, спинальной травмы и интоксикацией. Во всех случаях у пациентов имели место ангиодистонические проявления в виде заднего шейного симпатического синдрома, в 66 случаях была отмечена артериальная гипертензия. Все пациенты были обследованы: собраны жалобы, анамнез, сделаны общеклинические анализы, проведены осмотр терапевтом, исследование глазного дна, нейрофункциональные исследования. Неврологический осмотр проводился с обязательной диагностикой симптома ретракции глазного яблока [17], который проявляется в виде сужения глазной щели при приведении глазного яблока, после раздражения позвоночной артерии, и диагностикой рефлекторной пробы положения [19], суть которой заключалась во временно возникающей асимметрии коленных рефлексов после перемены положения тела с вертикального на горизонтальное. Всем пациентам проводились дуплексное сканирование экстракраниального отдела вертебробазилярного и каротидного бассейнов и транскраниальная допплерография аппаратом Toshiba SSH­350 A, в 18 случаях компьютерная томография головного мозга. На основе объективных и инструментальных исследований все пациенты были разделены на 4 группы. В 1­ю группу вошли пациенты с функциональной стадией СПА — 25 человек, средний возраст составил 29,000 ± 1,747 года, 18 женщин и 7 мужчин. Во 2­ю группу вошли пациенты с СНПНКМ на фоне СПА — 15 человек, средний возраст составил 37,930 ± 2,557 года, 7 женщин и 8 мужчин. 3­ю группу составили пациенты с НПНМК на фоне СПА — 77 пациентов, средний возраст — 40,740 ± 1,338 года, 58 женщин и 19 мужчин. И 4­ю группу, контрольную, составили пациенты с классической картиной НПНКМ, выверенной в соответствии с рекомендациями, предложенными Е.В. Шмидтом [19], — 8 пациентов, средний возраст составил 36,250 ± 4,701 года, 3 женщины и 5 мужчин. Обработка данных проводилась программой SPSS 17, применялись методы углового преобразователя Фишера, коэффициент ранговой корреляции Спирмена.

Результаты исследования и их обсуждение

Прежде рассмотрения основных групп пациентов для представления признака, наблюдаемого при изменении кровотока и/или деформации инструментально визуализируемых участков ПА, в табл. 1 представим характеристику изменений ПА в 4­й группе пациентов (контрольной).

Артериальная гипертензия была отмечена во всех 8 случаях. При объективном неврологическом исследовании у пациентов этой группы была выявлена следующая объективная симптоматика: легкая асимметрия носогубных складок наблюдалась в 3 случаях (37,5 %), слабость конвергенции глазных яблок с двух сторон — 1 случай (12,5 %), оживление сухожильных рефлексов — у 3 пациентов (37,5 %), асимметрия поверхностных рефлексов с передней брюшной стенки — 2 случая (25 %), нистагм горизонтальный отмечен в 1 случае (12,5 %), позиционный горизонтальный нистагм — в 3 случаях (37,5 %), рефлекс Маринеску — Радовича — 1 случай (12,5 %), позиционная рефлекторная проба была выявлена во всех 8 случаях, при этом в 6 случаях (75 %) слева и 2 случаях (25 %) справа. Также в объективном статусе нами был выявлен и изучен новый объективный признак, основанный на скрытой слабости мышцы, поднимающей верхнее веко. Мы назвали его «симптом верхнего века». Симптом определяется следующим образом: во время неврологического осмотра пациент находится в положении сидя (стоя, лежа на спине), врач, находясь перед больным, руками охватывает голову пациента с двух сторон на уровне его глаз, большие пальцы расположены на верхних веках, ближе к латеральному краю. Верхние веки у пациента опущены, врач слегка придерживает их и просит пациента по команде поднять веки, при этом один глаз значительно труднее открыть (рис. 1).

В литературе нами не было найдено описания явления скрытой слабости мышцы, поднимающей верхнее веко, при этом были рассмотрены все доступные литературные источники о симптомах и признаках, связанных с верхним веком. Надо отметить, что каких­либо других изменений, кроме описанных со стороны глазного яблока и его мышечного аппарата, а также известных синдромов с участием глазодвигательного нерва и других черепно­мозговых нервов, нами выявлено не было. Рассматривая механизм возникновения данного симптома, необходимо отметить, что кровоснабжение ядра и волокон глазодвигательного нерва до выхода из среднего мозга осуществляют парамедиальные артерии, которые как отходят от дорсальной поверхности основной артерии, так и являются ветвями задней мозговой артерии [2], соответственно, изменение кровотока в данных артериях ведет к изменению микроциркуляции в области волокон глазодвигательного нерва, первой страдает мышца, поднимающая верхнее веко [4]. Также нельзя исключить возможность изменения микроциркуляции в ядре глазодвигательного нерва в области, ответственной за иннервацию данной мышцы. По данным литературы, отмечены случаи наличия очень мелких лакун в области этой части ядра, а также в области волокон, идущих к m.levator palpebrae, при этом другие структуры ядра затронуты не были [5]. Таким образом, подтверждается вероятность изменения микроциркуляции в отдельно взятом участке глазодвигательного ядра, и в частности участке, от которого идут волокна к m.levator palpebrae. Необходимо отметить, что данная скрытая слабость мышцы, поднимающей верхнее веко, никакого отношения к альтернирующим синдромам не имеет. Доказательством того, что в данном случае имеет место периферическое поражение части глазодвигательного нерва или его ядра, относящееся к m.levator palpebrae, является снижение открытого и изученного нами рефлекса с мышцы, поднимающей верхнее веко, пальпебрального рефлекса. Рефлекс определяется следующим способом: веки пациента слегка опущены, но не закрыты, взгляд направлен вниз, врач производит очень легкую перкуссию неврологическим молоточком посредине надглазничного угла, в ответ происходит подергивание верхнего века на стороне перкуссии, результат ответа сравнивают с результатом с противоположной стороны. Ответная реакция с мышцы, поднимающей верхнее веко, достаточно слабо выражена и вызывается не у всех пациентов. Таким образом, имеет место достаточно убедительная доказательная база периферического поражения данной части нерва или ядра. Симптом верхнего века был выявлен во всех 8 случаях, при этом слева в 6 случаях (75 %) и справа в 2 случаях (25 %). Снижение пальпебрального рефлекса было отмечено в 5 случаях на стороне симптома верхнего века, в остальных 3 случаях симптом не определялся. Необходимо отметить, что правостороннее проявление симптома верхнего века не совпадало с правосторонним появлением позиционной рефлекторной пробы. У всех пациентов 1–3­й групп имеет место вертеброгенный синдром позвоночной артерии с объективизацией его в виде симптома ретракции глазного яблока, с усилением выраженности его после проведения пробы де Клейна. Артериальная гипертензия в 1­й группе отмечена в 8 случаях (32 %), во 2­й группе — в 9 случаях (60 %), в 3­й группе — в 36 случаях (46,8 %), достоверной разницы по артериальной гипертензии между группами выявлено не было. В объективном статусе были отмечены такие признаки, как незначительная асимметрия носогубных складок: в 1­й группе — 9 случаев (36 %), во 2­й группе — 9 случаев (60 %), в 3­й группе — 29 случаев (37,7 %), достоверной статистической разницы отмечено также не было. Нистагм установочный (по литературным данным, его появление возможно при СПА в период обострения [2]) наблюдался в 1­й группе в 14 случаях (56 %), во 2­й группе — в 5 случаях (33 %), в 3­й группе — в 29 случаях (37,7 %), достоверной разницы не отмечено. Слабость конвергенции глазных яблок была выявлена в 1­й группе в 3 случаях (12 %), во 2­й группе — в 3 случаях (20 %), в 3­й группе — в 16 случаях (20,8 %). Оживление сухожильных рефлексов в 1­й группе не наблюдалось, во 2­й группе — 6 случаев (40 %), в 3­й группе — 29 случаев (37,7 %), различия статистически достоверны между 1­й и 2­й группами, а также между 1­й и 3­й группами при p < 0,01, статистической разницы между 2­й и 3­й группами не было выявлено. Рефлекс Маринеску — Радовича в 1­й группе не отмечен, во 2­й группе — 1 случай (6,6 %), двухсторонний, в 3­й группе также 1 случай (1,3 %), но рефлекс односторонний. Брюшные рефлексы: в 1­й группе асимметрии отмечено не было, во 2­й группе в 1 случае (6,6 %) было отмечено незначительное усиление с одной стороны, в 3­й группе асимметрия была обнаружена в 5 случаях (6,5 %), статистическая разница достоверная между 1­й и 3­й группами, p < 0,01. Условно­патологические сгибательные феномены в 1­й группе отмечены не были, во 2­й группе — в 2 случаях (13,3 %), в 3­й группе — 1 случай (1,3 %). Для 1­й группы данные признаки не характерны, и хотя во 2­й группе в процентном соотношении их больше, чем в 3­й группе, но данное обстоятельство связано со значимым количественным превосходством 3­й группы. Нарушения координации: в 1­й группе — 1 случай (4 %), покачивание в позе Ромберга, во 2­й группе данных явлений не наблюдалось, в 3­й группе наблюдалась неустойчивость в позе Ромберга в 4 случаях (5,2 %), неточность исполнения пальценосовой пробы во 2­й группе наблюдалась в 1 случае (1,3 %), достоверной разницы между группами не отмечено. Позиционная рефлекторная проба в 1­й группе не была выявлена, во 2­й группе отмечена в 10 случаях (66,7 %), при этом справа 2 случая, слева 8 случаев. В 3­й группе — в 56 случаях (71,45 %), при этом справа 24 случая (31,2 %), слева 32 случая (41,8 %). Статистическая достоверность появления данного признака во 2­й и 3­й группах по сравнению с 1­й группой составила p < 0,01. Симптом верхнего века отмечен только в 3­й группе, при этом справа 22 случая (28,6 %), слева 55 случаев (71,5 %), слабо выраженный симптом отмечался справа в 13 случаях (16,9 %), а слева в 28 случаях (36,4 %), выраженный симптом наблюдался соответственно в 9 (11,7 %) и 27 случаях (35,1 %). При таком сопоставлении сторон отмечено, что симптом верхнего века статистически достоверно чаще определялся слева, p < 0,01. В 3­й группе пальпебральный рефлекс вызывался на противоположной от симптома верхнего века стороне в 40 случаях (52 %). При дуплексном сканировании экстракраниального отдела магистральных артерий получены следующие результаты: в 1­й группе венозные изменения в виде усиления кровотока отмечены в позвоночном венозном синусе в 23 случаях (92 %), во 2­й группе — в 14 случаях (93,3 %), в 3­й группе — в 74 случаях (96,1 %), статистически достоверных различий не отмечено. Начальные проявления атеросклероза в 1­й группе отсутствовали, во 2­й группе отмечены в 1 случае (6,6 %) в виде утолщения интима­медиального комплекса (ИМК), верхняя граница нормы, тогда как в 3­й группе в 5 случаях (6,5 %), в виде утолщения ИМК более 1,2 мм или наличия атеросклеротических бляшек в области бифуркации сонной артерии. Для 1­й группы также не были характерны изменения в каротидной системе, во 2­й группе имела место формирующаяся извитость ОСА — 1 случай (6,6 %), в 3­й группе извитость каротидной системы отмечена в 11 случаях (14,3 %). Таким образом, для самого вертеброгенного СПА не были характерны какие­либо изменения в каротидной системе. Изменения в позвоночной артерии касались только 2­й и 3­й групп. Во 2­й группе наблюдался 1 случай (6,6 %) — диаметр ПА на нижней границе нормы, в 3­й группе гипоплазия и снижение диаметра ПА до нижней границы нормы отмечены в28 случаях (36,4 %). Извитость в сегменте V1 отмечена только в 3­й группе — 39 случаев (50,6 %), при этом в 25 случаях (32,47 %) данное явление наблюдалось слева, справа же в 14 случаях (18,18 %), статистическая достоверность при p < 0,02. Повышенная извитость в сегменте V2 наблюдалась только в 3­й группе — 17 случаев (22,1 %). Снижение скорости кровотока в ПА в различных сегментах в 1­й группе не отмечено, во 2­й группе — 12 случаев (80 %), в 3­й группе — 66 случаев (85,7 %). В результате проведенного анализа дуплексного исследования пациентов с СПА сонных и ПА необходимо отметить, что затруднение венозного оттока отмечено во всех группах, тогда как изменения в артериальном русле, характерные для цереброваскулярной патологии, наиболее проявили себя в стадию НПНКМ, менее выраженные изменения отмечены в стадии СНПНКМ. Анализируя объективную клиническую картину всех трех групп пациентов, необходимо отметить, что наиболее позитивными в дифференциально­диагностическом плане являются анизорефлексия с передней брюшной стенки, условно­патологические сгибательные кистевые феномены и гиперрефлексия сухожильных рефлексов, однако появление данных признаков не столь часто. Учитывая данное обстоятельство, мы полагаем целесообразным в диагностическом плане определение при неврологическом осмотре симптома верхнего века. Проведенная нами математическая обработка с привлечением коэффициента ранговой корреляции rs Спирмена, позволяющего определить силы и направление корреляционной связи между изменениями в ПА и появлением симптома верхнего века, дала результат rsэмп. > rsкр при p < 0,01. В отдельных случаях при возникновении сомнений в правильности диагностики симптома верхнего века необходимо проводить определение пальпебрального рефлекса с выявлением его асимметрии. Дополнительный диагностический прием — это позиционная рефлекторная проба. Хотя данный признак и неспецифичен для цереброваскулярной патологии, однако его наличие подтверждает уже имеющие место признаки. В 1­й группе позиционной рефлекторной пробы не было обнаружено, во 2­й и 3­й группах данный признак встречался достаточно часто в отличие от остальных признаков.

Выводы

1. Диагностический признак симптом верхнего века имеет прямую корреляцию с изменениями кровотока в ПА.

2. Возникновение симптома верхнего века, вероятно, является следствием снижения микроциркуляции кровотока в области ядра глазодвигательного нерва в той его части, которая отвечает за двигательную функцию мышцы, поднимающей верхнее веко, или волокон, отходящих от этой части ядра и проходящих в стволе мозга.

3. Симптом верхнего века является одним из ранних признаков начинающейся цереброваскулярной патологии.

4. Симптом верхнего века не является константой на данной стадии заболевания, после адекватного лечения исчезает и может служить признаком правильно подобранной терапии.

5. В объективном неврологическом статусе как при НПНКМ, так и при НПНКМ на фоне СПА часто отмечалось сочетание симптома верхнего века и позиционной рефлекторной пробы.

6. Наличие у пациента с СПА позиционной рефлекторной пробы является поводом для его более полного и тщательного обследования.


Список литературы

1. Будько Д.Ю. Состояние церебральной гемодинамики и статокинетических функций у больных с вертебробазилярной сосудистой недостаточностью // Журн. невр. и психиат. — 2004. — № 12. — С. 38­42.

2. Верещагин Н.Н. Патология вертебрально­базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1980. — 311 с.

3. Віничук С.М., Дубенко Є.Г., Мачерет Є.Л. та ін. Нервові хвороби. — К.: Здоров’я, 2001. — 696 с.

4. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака. — СПб.: Гиппократ. — 2001. — 664 с.

5. Голубов В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы: Руководство для врачей. — М.: МЕДпресс­информ, 2007. — 736 с.

6. Гусев Е.В., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журн. невр. и психиат. Приложение. «Инсульт». — 2003. — № 8. — С. 4­9.

7. Клюшников С.А. Периферические нейроваскулярные симптомы // Нервы. — 2006. — № 3. — С. 46­47.

8. Міщенко Т.С. Проблема патології нервової системи в Україні та стан вітчизняної неврологічної служби на межі десятиріччя // Здоров`я України. — 2010. — № 3 — С. 3­4.

9. Назарян А.Г., Шмидт Т.Е. Возможности транскраниальной допплерографии при хронических нарушениях мозгового кровообращения // Журн. невр. и психиат. — 2001. — № 8. — С. 35­39.

10. Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. — СПб.: Гиппократ. — 1997. — 160 с.

11. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. — М.: МЕДпресс­информ, 2005. — С. 368.

12. Руденко А.Ю., Башкірова Л.М., Корженевський Л.В. До питання про класифікацію, клініку та перебіг ранніх форм цереброваскулярних захворювань // Український медичний часопис. — 2003. — № 3(35). — С. 54­60.

13. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга в России: некоторые итоги и перспективы // Тер. арх. — 2008. — Т. 80, № 10. — С. 5­8.

14. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. — М.: МЕДпресс­информ, 2006. — 256 с.

15. Терещенко Л.П. Состояние центральной и церебральной гемодинамики больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью по данным ультразвуковой допплерографии // Український вісник психоневрології. — 2006. — Т. 14, вып. 4(49). — С. 20­24.

16. Трошин В.Д., Густов А.В., Смирнов А.А. Сосудистые заболевания нервной системы: Руководство. — Н.­Новгород: НГМА, 2006. — С. 538.

17. Шебатин А.И. К вопросу о диагностике синдрома позвоночной артерии // Международный неврологический журнал. — 2008. — № 3. — С. 35­38.

18. Шебатин А.И. Клинические и инструментальные признаки синдрома позвоночной артерии и стадии его течения // Международный неврологический журнал. — 2009. — № 3. — С. 181­187.

19. Шебатин А.И. Лабиринтный рефлекс в клинике нервных болезней // Международный неврологический журнал. — 2010. — № 3. — С. 111­114.

20. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невр. и психиат. — 1985. — № 85(9). — С. 1281­1288.


Вернуться к номеру