Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" 15(221) 2007

Back to issue

Установлен биохимический механизм развития сезонной депрессии

Categories: Neurology

Sections: News

print version

Результаты проведенного австрийскими учеными эксперимента дают возможность уточнить данные о биохимических процессах, ведущих к развитию сезонных психических расстройств. По мнению исследователей, в период сезонного обострения депрессии у больных возрастает скорость обратного захвата серотонина нервными клетками.

Причиной развития депрессии считается дефицит нейротрансмиттеров — серотонина, норадреналина и дофамина. Однако до настоящего времени остается неясным, из-за чего возникает этот дефицит. По одной из версий, у страдающих депрессией пациентов серотонин и другие вещества из группы моноаминов вырабатываются в недостаточных количествах, по другой — они слишком быстро разлагаются после выброса в синаптические щели между нервными клетками. Наконец, причина недостатка нейротрансмиттеров может заключаться в слишком быстром поглощении этих веществ клетками.

Сотрудникам Венского университета удалось получить доказательство правильности последнего из этих трех объяснений.

В проведенном ими эксперименте приняли участие 73 пациента с сезонными аффективными расстройствами. Они не принимали антидепрессанты и проходили курс так называемой световой терапии, которая может облегчить симптомы сезонной депрессии. В контрольную группу вошли 70 здоровых добровольцев.

Участники исследования трижды сдавали кровь — летом и зимой в период обострения депрессии, а также четыре недели спустя после курса световой терапии. Исследователей интересовали концентрация и активность транспортера серотонина (SERT) — вещества, расположенного на мембранах тромбоцитов крови человека.

Экспрессия SERT на поверхности тромбоцитов была примерно одинаковой как у больных, так и у здоровых участников. В то же время у пациентов с депрессией активность этого соединения значительно повышалась осенью и зимой. Если в образце крови здорового человека акты захвата серотонина SERT фиксировались около 200 раз в минуту, то у страдающих депрессией пациентов этот показатель возрастал до 350.

У больных, почувствовавших облегчение после курса световой терапии, интенсивность поглощения серотонина вновь приближалась к нормальному уровню. Летние показатели больных также находились в пределах нормы.

Поскольку SERT отвечает и за обратный захват серотонина нервными клетками, можно предположить, что активность этого соединения меняется аналогичным образом и в синапсах головного мозга.

Полученные данные позволяют предположить, что скорость обратного захвата серотонина играет ключевую роль в развитии депрессии, полагает ведущий автор исследования Маттеус Виллайт (Matthaeus Willeit). По словам ученого, по-прежнему остается невыясненным вопрос о механизме воздействия дневного света на серотониновый обмен. Не исключено, что решение этой проблемы может привести к появлению новых, более эффективных методов лечения психических расстройств.


Bibliography



Back to issue