Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" 15(221) 2007

Back to issue

Установлен биохимический механизм развития сезонной депрессии

Categories: Neurology

Sections: News

print version

Результаты проведенного австрийскими учеными эксперимента дают возможность уточнить данные о биохимических процессах, ведущих к развитию сезонных психических расстройств. По мнению исследователей, в период сезонного обострения депрессии у больных возрастает скорость обратного захвата серотонина нервными клетками.

Причиной развития депрессии считается дефицит нейротрансмиттеров — серотонина, норадреналина и дофамина. Однако до настоящего времени остается неясным, из-за чего возникает этот дефицит. По одной из версий, у страдающих депрессией пациентов серотонин и другие вещества из группы моноаминов вырабатываются в недостаточных количествах, по другой — они слишком быстро разлагаются после выброса в синаптические щели между нервными клетками. Наконец, причина недостатка нейротрансмиттеров может заключаться в слишком быстром поглощении этих веществ клетками.

Сотрудникам Венского университета удалось получить доказательство правильности последнего из этих трех объяснений.

В проведенном ими эксперименте приняли участие 73 пациента с сезонными аффективными расстройствами. Они не принимали антидепрессанты и проходили курс так называемой световой терапии, которая может облегчить симптомы сезонной депрессии. В контрольную группу вошли 70 здоровых добровольцев.

Участники исследования трижды сдавали кровь — летом и зимой в период обострения депрессии, а также четыре недели спустя после курса световой терапии. Исследователей интересовали концентрация и активность транспортера серотонина (SERT) — вещества, расположенного на мембранах тромбоцитов крови человека.

Экспрессия SERT на поверхности тромбоцитов была примерно одинаковой как у больных, так и у здоровых участников. В то же время у пациентов с депрессией активность этого соединения значительно повышалась осенью и зимой. Если в образце крови здорового человека акты захвата серотонина SERT фиксировались около 200 раз в минуту, то у страдающих депрессией пациентов этот показатель возрастал до 350.

У больных, почувствовавших облегчение после курса световой терапии, интенсивность поглощения серотонина вновь приближалась к нормальному уровню. Летние показатели больных также находились в пределах нормы.

Поскольку SERT отвечает и за обратный захват серотонина нервными клетками, можно предположить, что активность этого соединения меняется аналогичным образом и в синапсах головного мозга.

Полученные данные позволяют предположить, что скорость обратного захвата серотонина играет ключевую роль в развитии депрессии, полагает ведущий автор исследования Маттеус Виллайт (Matthaeus Willeit). По словам ученого, по-прежнему остается невыясненным вопрос о механизме воздействия дневного света на серотониновый обмен. Не исключено, что решение этой проблемы может привести к появлению новых, более эффективных методов лечения психических расстройств.


Bibliography



Back to issue