Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

Газета «Новости медицины и фармации» 17 (430) 2012

Вернуться к номеру

Дієтичне харчування при депресії

Авторы: Г.А. Анохіна, д.м.н., професор Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ

Рубрики: Неврология, Психиатрия, Диетология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати

Депресія належить до частих захворювань, і її причиною можуть бути численні фактори, найчастіше це тривалий стрес, що не зменшується з часом. Нейрони гіпоталамуса, що продукують кортиколіберин, регулюються нейронами, що виділяють норадреналін і знаходяться в задньому мозку. При цьому одна група нейронів стимулює іншу, і вони також однаково реагують на численні медіатори і модулятори нервової передачі. Розвитку депресії сприяє анемія, дефіцит вітамінів В12, С, В2, В1, фолієвої кислоти, мінеральний дисбаланс, порушення функції щитоподібної залози, гіпоглікемія, алергія на харчові продукти.

Нервова система відзначається високою інтенсивністю обміну речовин, про що свідчить той факт, що газообмін у тканині мозку порівняно з газообміном в інших органах значно інтенсивніший. Висока інтенсивність обмінних процесів вимагає безперервного надходження кисню, глюкози та інших речовин. Зміни концентрації глюкози, амінокислот, вітамінів, мінералів у мозковому кровотоці можуть бути причиною порушень роботи нейронів. Дефіцит вітамінів, наприклад ніацину, може бути причиною психічних порушень, дефіцит тіаміну — паралічу, накопичення міді — порушень рухової функції, тривала гіперглікемія у хворих на цукровий діабет призводить до тяжкої нейропатії. Нейрони дуже чутливі до змін у харчуванні, тому організм ізолював їх від загального кровотоку складною системою фільтрації — гематоенцефалічним бар’єром. Через гематоенцефалічний бар’єр у мозок надходить обмежена та строго контрольована кількість харчових речовин, у тому числі амінокислот. При амінокислотному дисбалансі деякі амінокислоти взагалі можуть не потрапляти в мозок. Змінюючи склад харчових продуктів у раціоні та їх поєднання, можна впливати на перебіг депресії.

Діяльність центральної нервової системи, психіка людини залежать від медіаторів, що синтезуються з амінокислот і вітамінів. Застосовуючи необхідні амінокислоти та вітаміни в певних концентраціях, можна активно впливати на біохімічні процеси в мозку (табл. 1).

Залежно від співвідношення медіаторів у мозку переважають процеси збудження або гальмування.

До збуджуючих медіаторів зараховують глутамінову кислоту, аспарагінову кислоту, ацетилхолін. Збуджуючі медіатори підтримують мозок у стані бадьорості, психічної активності, регулюють процеси навчання, пам’яті, фізичної активності. Головним медіатором мозку є глутамінова кислота, що діє майже на всі клітини мозку, викликаючи їх збудження, та забезпечує такі функції, як мислення та запам’ятовування. Глутамінова кислота захищає мозок від аміаку шляхом зв’язування атому азоту та перетворення на глутамін. Аміак у мозку накопичується при інтенсивній розумовій діяльності, а також із ним пов’язують передчасне старіння мозку. Швидке зв’язування аміаку глутаміновою кислотою підтримує молодість мозку. Ця властивість глутамінової кислоти використовується для підвищення інтелекту в розумово відсталих хворих.

Ацетилхолін — збуджуючий медіатор холінергічної системи, джерелом для синтезу якого є холін. На збереження холінергічних рецепторів та синтез ацетилхоліну впливає забезпеченість організму холіном. Недостатнє надходження холіну та зменшення утворення ацетилхоліну спостерігається при надмірній кількості алюмінію, ртуті, свинцю, пестицидів, нітратів, гіперглікемії, хронічному стресі, дефіциті вітамінів В1, В5. При дефіциті ацетилхоліну у хворого розвивається погіршення пам’яті, відсутність почуття радості, помилки при виконанні звичної роботи, відчай, втрата пам’яті на імена, недавні події, складність підбору потрібних слів, сприйняття мови, утруднення при читанні.

ГАМК синтезується в достатній кількості з глутамінової кислоти за участю вітаміну В6. При дефіциті вітаміну В6 глутамінова кислота — збуджуючий медіатор — не перетворюється в ГАМК, який є гальмівним медіатором, що призводить до накопичення глутаміну в мозку. Недостатній синтез ГАМК може бути причиною психічного напруження, безсоння, відчуття клубка в горлі, пригніченості, нападів паніки, тривоги, тремору, прискореного серцебиття. Причиною дефіциту ГАМК у мозку може бути вживання алкоголю, великої кількості кави, сечогінних середників, недосипання, хронічний стрес, впливи електромагнітних випромінювань, сильні звуки та шум, накопичення ртуті, свинцю, дефіцит глутаміну, вітамінів В1, В6, заліза, марганцю, цинку.

Слід зазначити, що сучасні продукти харчування збагачені глутаміном, який використовується в харчовій промисловості як покращувач смаку. Амінокислота гліцин має здатність пригнічувати діяльність нейронів переважно в стовбурі головного мозку, довгастому та спинному мозку. Гліцин стимулює виділення гормону росту. Вказана амінокислота в даний час використовується в комплексному лікуванні депресій. Амінокислота гістидин є джерелом для утворення гістаміну. Дефіцит гістидину може бути причиною погіршення мозкової діяльності, а також роботи м’язів, у яких вона є джерелом для синтезу біологічно активних пептидів — карнозину й ансерину.

На стан нервової системи значний вплив здійснюють біогенні аміни: катехоламіни (дофамін, норадреналін, адреналін) та індоламіни (серотонін і мелатонін). Джерелом для синтезу катехоламінів є амінокислота тирозин, що перетворюється на дофамін, потім у норадреналін, який, у свою чергу, перетворюється на адреналін.

Дофамін гальмує збуджуючі ефекти ацетилхоліну. Дегенерація дофамінергічних нейронів у середньому мозку та гіпоталамусі призводить до розвитку хвороби Паркінсона. Дофамін бере участь у прийнятті людьми рішень. Він також є учасником формування харчової залежності. При дефіциті дофаміну у людини розвивається депресія, неуважніть, схильність до наркоманії, алкоголізму та ожиріння. Надмірна концентрація дофаміну сприяє розвитку шизофренії.

На концентрацію дофаміну впливає ряд факторів: генетичні аномалії рецепторів дофаміну, хвороба Паркінсона, гіпотиреоз, дефіцит гормону росту та естрогенів, наркоманія, хронічний стрес, надниркова недостатність, солі важких металів (кадмій, миш’як, свинець), підвищення вмісту міді, а також аліментарні фактори — дефіцит у раціоні вітамінів D, С, РР, В6, заліза, магнію, тирозину, цинку.

Амінокислота тирозин, що надходить із їжі, а також фенілаланін, у який перетворюється тирозин, трансформуються в дофамін, який, у свою чергу, перетворюється на норадреналін. Широке використання як підсолоджувача аспартаму (містить амінокислоту фенілаланін) у продуктах харчування (солодкі напої, йогурти, кондитерські вироби) має негативний вплив на мозок, особливо у дітей та підлітків. Підсолоджувачі також можуть бути причиною порушень транспорту деяких амінокислот через гематоенцефалічний бар’єр, викликати порушення обміну медіаторів та гіпоглікемію.

Норадреналін виділяється із синапсів симпатичних нервових закінчень при стресі, гніві, шоку, страху, травмі. Норадреналін стимулює пам’ять, емоції та змінює поведінку, викликає лють, злобу, почуття вседозволеності. Норадреналін також звужує судини, запобігає кровотечі та підвищує артеріальний тиск. Дефіцит у мозку норадреналіну сприяє розвитку депресії.

Рівень норадреналіну в мозку залежить від рівня тирозину, вітаміну В12 та магнію в їжі.

Серотонін — біогенний амін, що синтезується у стовбурі головного мозку й ентерохромафінних клітинах кишечника. В організмі серотонін синтезується з амінокислоти триптофану. Наявність великої кількості триптофану в раціоні ще не означає, що він зможе потрапити в мозок. Для проникнення триптофану через гематоенцефалічний бар’єр необхідні особливі умови, які можна створити за допомогою дієти. Для збільшення проходження триптофану через гематоенцефалічний бар’єр треба знизити в крові рівень конкуруючих амінокислот. Вміст амінокислот у крові знижує інсулін, тому вживання невеликої кількості глюкози, наприклад 1–2 чайні ложки меду, підвищує надходження триптофану в мозок та синтез серотоніну. Для синтезу серотоніну потрібно світло, тому його утворення інтенсивне вдень. Синтез серотоніну вимагає значної кількості вітаміну В6.

У мозку серотонін стимулює процеси пізнавання, покращення настрою, регулює харчову поведінку, сон. Коливання вмісту серотоніну в мозку викликає тривогу, мігрень, депресію, істерику, шизофренію, фобії, гнів, думки про самогубство, безсоння, болі в спині, плаксивість, передменструальний синдром, знижений поріг больової чутливості, стимулює переїдання або втрату апетиту. Зниженню вмісту серотоніну в мозку сприяють генетичні аномалії рецепторів серотоніну, алкоголізм, впливи пестицидів, наркоманія, стрес, недосипання, харчова алергія, дефіцит інсуліну, гормону росту, прогестерону, порушення мозкового кровотоку, а також дефіцит таких нутрієнтів, як глутатіон, вітаміни РР, В6, С, фолієва кислота, залізо, кальцій, магній, цинк. Надмірна концентрація серотоніну може бути причиною психозу, агресії, безсоння та передчасного старіння.

Мелатонін — амін, що утворюється із серотоніну в нічний час, на відміну від серотоніну, який утворюється при світлі. Синтез мелатоніну в мозку перебігає в шишкоподібній залозі, а також у шлунково-кишковому тракті, у тому числі в апендиксі, а також у сітківці ока. У медицині завжди стояло запитання, для чого людині апендикс. В апендиксі виявлена велика кількість клітин Кульчицького, що синтезують мелатонін. Мелатонін є регулятором біологічних ритмів, важливим для нормального сну. За дією він є антагоністом серотоніну, його синтез здійснюється в темряві. Крім цього, мелатонін має виражені антиоксидантні властивості.

Порушення харчування, надмірне вживання одних харчових речовин та дефіцит інших викликає зміни гомео­стазу, дисфункцію гематоенцефалічного бар’єра, що призводить до порушень нейротрансмітерного обміну.

Одним із мінералів, що відіграє важливу роль у попередженні порушень центральної нервової системи, є магній. Магній бере участь в окисленні жирних кислот, метаболізмі глюкози, активує ферменти окислювального фосфорилювання в мітохондріях (синтез АТФ), активує утворення тіамінпірофосфату та реалізацію ефектів тіаміну й інших вітамінів групи В. Магній — це природний ізолятор на шляху проведення нервового імпульсу. Він бере участь у численних процесах у мозку та інших відділах нервової системи: формуванні каталітичних центрів, стабілізації регуляторних сайтів, синтезі нейроспецифічних білків, деградації нейромедіаторів — норадреналіну, ацетилхоліну, синтезі всіх нейропептидів у головному мозку. Магній також бере участь у формуванні просторової конфігурації та стабілізації ендорфінів, гіпоталамічних рилізинг-факторів, речовини Р та інших, стабілізації та захисті рецепторів на постсинаптичній мембрані нейронів від дії вільних радикалів, токсичних речовин та медикаментів, конт­ролі роботи вольтаж-залежного іонного каналу для кальцію, натрію, калію. Він зменшує нейротоксичність та накопичення в нервовій тканині Ве, Ni, Pb, Al, покращує комунікативну та сигнальні функції, сприяє оптимізації осмолярних процесів у нервовій та інших тканинах, модуляції ефективності гліцину, аспарагінової та глутамінової кислот в ЦНС (їх порушення лежать в основі ряду психічних та нервових захворювань), реалізації нейронної пам’яті за участю аспартату.

Як антиоксиданти для захисту клітин нервової системи найбільше визнання отримали вітаміни. Особлива роль належить вітаміну Е та вітамінам групи В, зокрема вітамінам В1, В6, В12, холіну та іншим. Збагачення раціону вказаними нутрієнтами має як лікувальне, так і профілактичне значення.

У близько 50 % пацієнтів із депресією спостерігається гістаделія (високий рівень гістаміну та низький — міді); у 20 % — гістапенія, що характеризується низьким рівнем гістаміну та підвищеною концентрацією міді; у 20 % виявляють піролурію із дефіцитом цинку та вітаміну В6; а у 10 % — церебральну алергію, викликану гліадином.

При надмірному вмісті гістаміну в мозку хворі схильні до алкоголізму, вираженого статевого потягу, часто може розвиватись депресія з думками про самогубство. В пацієнтів підвищений обмін речовин, вони схильні до гіпоглікемій, алергії, підвищеного слиновиділення, виразкової хвороби, головних болів, мігрені. При гістаделії слід обмежити вміст білка, оскільки зменшення гістидину викличе зниження синтезу гістаміну. Позитивний вплив має амінокислота метіонін, що дезін­активує гістамін, а також вітамін В15, вітамін С.

Хворі на депресію, при якій має місце дефіцит гістаміну, відзначаються пригніченням, мрійливістю, відірваністю від реальності, зниженим статевим потягом, зниженим обміном речовин. Таким хворим слід рекомендувати додатково вітамін В12, краще перорально, щоб не викликати алергії, рутин, ніацин, але не нікотинамід, а також амінокислоти — фенілаланін, тирозин. Покращує стан норадренергічної системи вітамін В5, вітаміни С, Е, А, лецитин шляхом покращення стану надниркових залоз і нормалізації реакції на стрес, зменшення алергії.

Піролурію викликають генетичні порушення у синтезі гемоглобіну, у результаті чого розвивається дефіцит цинку та вітаміну В6, а також зміни в метаболізмі жирних кислот, що призводить до зменшення рівня арахідонової кислоти. Вказані метаболічні порушення можуть бути причиною біполярних розладів при депресії. Для хворих із піролурією характерні неспокій, чутливість до голосних звуків, яскравого світла, перепади настрою, поганий апетит, інколи нудота вранці, пристрасть до гострих та сильно приправлених спеціями страв, лицемірство, здатність переконувати, більш висока працездатність у вечірній час, поганий загар або, навпаки, швидкі опіки на сонці, білі плями на нігтях. Вказаним хворим рекомендовано додатково приймати цинк та вітамін В6.

Клітини нервової системи чутливі до дії токсичних речовин, що входять до складу сучасних продуктів харчування, тому при призначенні харчування хворим із депресією слід рекомендувати виключити з уживання продукти промислового виробництва, що містять небажані ксенобіотики, продукти, що містять сою, естрогени, пестициди, а також чутливі до токсинів, які утворюються в кишечнику або не знешкоджуються печінкою.

Для забезпечення мозку глюкозою хворі з депресією мають дотримуватись режиму харчування та уникати солодощів, які найчастіше викликають гіпоглікемію. Незважаючи на те, що глюкоза є важливим для мозку енергетичним субстратом, зловживання простими вуглеводами може стимулювати гіперінсулінемію та викликати гіпоглікемію. Навіть незначна гіпоглікемія має негативний вплив на мозок і може бути причиною лабільності настрою, підвищеної втоми, слабкості, запаморочення, підвищеної сонливості, агресивності, схильності до злочинів, погіршення зору, вегетативних явищ — холодного поту, відчуття жару та ін. Тривала гіпоглікемія (більше години) може призводити до необоротних змін у мозку та бути причиною психічної напружено­сті, тривожності, погіршення пам’яті.

При схильності до гіпоглікемії слід виключити з харчування алкогольні напої, кондитерські вироби, пироги, пудинги, випічку, солодкі десерти, фініки, цукерки, солодкі напої, банани, виноградний сік, ізюм, інжир, солодку кукурудзу, морозиво, продукти із солодом, яблука, яблучний сік, цукор, рис. Обмежується вживання міцної кави. Харчування має бути збагачене білком, вуглеводами (каші з цільних круп, житній хліб, овочі та несолодкі ягоди і фрукти). Фрукти та фруктові соки пити тільки один раз на день, кількість прийомів їжі має становити 6 разів на день.

Жири відіграють важливу роль для нервової системи, мозок містить до 60 % жиру у своєму складі, тому харчування хворих має містити фізіологічну норму жиру. Жири мають бути збалансовані за жирнокислотним вмістом, містити фосфоліпіди, холін, інозитол, вітамін Е. У жирових продуктах слід уникати трансжирів, тому маргарини та кулінарні жири, а також продукти, багаті ними, не рекомендовані для харчування хворих із захворюваннями нервової системи. Як джерела жиру рекомендовано використовувати яєчний жовток, жири, що входять до складу м’яса, риби, вершків, сметани, насіння, горіхів та інших натуральних продуктів.

Білки — важливий компонент раціону хворих із захворюваннями нервової системи, оскільки деякі амінокислоти є попередниками для синтезу нейромедіаторів. Квота білка в раціоні хворих залежить від стану їх харчування. Кількість білка збільшуємо при наявності у хворого білкової недостатності (дефіцит маси тіла, анемія, мальабсорбція, імунодефіцит). У цих випадках квота білка може становити 1,6–1,8 г на 1 кг маси тіла. При нормальній та підвищеній масі тіла кількість білка в раціоні становить 1,2–1,5 г на 1 кг маси тіла. Відсоток тваринних білків у осіб молодого віку — 55–60 %, у похилому віці — 50 %.

Раціон хворих із захворюваннями нервової системи має бути збагаченим вітамінами та есенціальними макро- і мікроелементами.

Особливе значення має забезпечення організму вітамінами групи В, вітамінами Е, С, холіном, інозитолом, магнієм.

Загальна характеристика дієти

Дієта із підвищеною енергетичною цінністю у хворих із дефіцитом маси тіла та помірним зниженням енергетичної цінності за рахунок простих вуглеводів та жирів у хворих із надмірною масою тіла. Дієта із нормальним вмістом білка, збагачена лецитином, холіном, інозитолом, вітамінами С, РР, В1, В6, В12, Е, карнітином, солями магнію, рослинними антиоксидантами. Середня кількість кухарської солі становить 8–10 г на добу.

Хімічний склад дієти

Дієта із нормальним вмістом білка з розрахунку 1,2–1,5 г на 1 кг маси тіла у пацієнтів молодого віку та при дефіциті маси тіла і 1,0–1,2 г білка у хворих похилого віку. Кількість повноцінного тваринного білка від 55 до 60 %. Вміст жиру становить фізіологічну норму від 1,2 до 1,5 г на 1 кг маси тіла залежно від віку та фізичної активності пацієнтів. Кількість вуглеводів при дефіциті маси тіла 4–5 г на 1 кг маси тіла, при надмірній масі тіла — 3–4 г на 1 кг маси тіла.

Рекомендовані страви та продукти

Страви з нежирних сортів м’яса, птиці, кролика, риби шматком, тушковані з додаванням спецій, зелені, соку лимона, соусів, томату; оселедець та морепродукти; яйця у вигляді омлету із додаванням овочів, грибів, зеленого горошку, яєчної кашки, зварені на м’яко або у стравах, а також яєчні коктейлі, ґоґоль-моґоль; супи на нежирному курячому, телячому, рибному, овочевому бульйонах, капусняк, окрошка, червоний та зелений борщ; хліб висівковий, житній, випічка з овочевою, фруктовою начинкою; страви з вівсяної, перлової, пшеничної, гречаної, кукурудзяної, ячневої круп, макаронні вироби; нежирні молочнокислі продукти, м’який сир у помірних кількостях; різноманітні овочі в сирому вигляді та у вигляді рагу; рослинні олії (бажано суміш оливкової, соняшникової та соєвої олій), ягоди та фрукти, особливо журавлина, чорниця; кава, чай або кава з молоком; мінеральні води; відвар шипшини, фруктові та овочеві соки. Хліб, випічка, вироби з муки, цукерки, мед та інші солодощі — обмежено.


Список литературы

1. Дієтологія: Підручник / Н.В. Харченко, Г.А. Анохіна та ін. — К.: Меридіан, 2012. — 528 с.

2. Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Питание, микробиоценоз и интеллект человека. — СПб.: СпецЛит, 2006. — 589 с.

3. Тутельян В.А. Справочник по диетологии. — М.: Медицина, 2002. — 544 с.

4. Шевченко В.П. Клиническая диетология / Под ред. В.Т. Ивашки-на. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 256 с.


Вернуться к номеру