Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" 19 (436) 2012

Back to issue

Репродуктивное здоровье мужчин

По определению ведущих научных работников мира, в системе ценностей, которые исповедует любая цивилизованная нация, особое место занимает здоровье людей. Трудно найти другой феномен, которому здоровье уступало бы своей ролью, глубинным внутренним значением и влиянием на различные сферы деятельности [2].

Демографический кризис охватил и Украину. Поэтому важное значение как для указанного приоритета, так и для сохранения здоровья нового поколения имеет состояние репродуктивного здоровья [2].

Конференция ООН по вопросам народонаселения и развития, которая состоялась в сентябре 1994 г. в Каире, определила: «Репродуктивное здоровье — это состояние полного физического, психологического и социального благополучия, а не просто отсутствие болезней или недомоганий по всем вопросам, которые относятся к репродуктивной системе, ее функциям и процессам. Репродуктивное здоровье предусматривает удовлетворенность и безопасность сексуальной жизни, возможность воспроизводства новых поколений» [2].

В рамках решений Саммита тысячелетия (Ассамблея тысячелетия ООН — 6–8.09.2000 г., Нью­Йорк) Украина обязалась полностью выполнить цели развития тысячелетия (ЦРТ) и уменьшить до 2015 г. по сравнению с базовым 2001 г. на 17 % материнскую смертность и смертность детей в возрасте до 5 лет, а также снизить темпы распространения ВИЧ/СПИДа на 13 % и заболеваемость туберкулезом на 42 % [2].

Фундаментальным документом для сохранения репродуктивного здоровья стала Государственная программа «Репродуктивное здоровье нации на период до 2015 г.», утвержденная Постановлением Кабинета Министров Украины от 27.12.2006 г. № 1849 [2].

Бесплодие — это невозможность оплодотворения после 12 месяцев половой жизни без использования контрацепции [2].

Относительно мужского бесплодия существуют различные точки зрения, но оно является причиной бесплодия от 40 до 60 % супружеских пар [2].

Решающее значение имеет свое­временное обследование эякулята муж­чины!

Туберкулезом могут поражаться все органы и системы человеческого организма, кроме придатков кожи — волос и ногтей. Поэтому довольно часто туберкулезом поражаются половые органы мужчин.

Урогенитальный туберкулез выявляется у 12 % из впервые выявленных больных туберкулезом легких незави­симо от экономического развития страны [6].

Сведений о влиянии туберкулезной инфекции на эндокринную, генеративную (репродуктивную) и копулятивную функции мужских половых органов в оте­чественной литературе крайне недостаточно. В достаточной степени функция этих органов представлена в монографиях «Заболевания предстательной железы» под редакцией А.В. Люлько (1984), «Хронический простатит» В.Н. Ткачука и соавт. (1989), «Болезни мужских половых органов» И.Ф. Юнды (1981, 1989) при неспе­цифических воспалительных заболеваниях половых органов.

Отрицательное воздействие туберкулезной инфекции испытывают не только яички, их придатки, предстательная железа, семенные пузырьки, семявыносящие и семявыбрасывающие протоки, но и надпочечники, оно проявляется нарушением их функциональной способности. Яички и надпочечники играют важную роль в регуляции половой функции у мужчин за счет образования этими органами жизненно важных гормонов. Функциональное состояние яичек предварительно определяют субъективно на основании патологических изменений, выявленных при осмотре органов мошонки, предстательной железы и семенных пузырьков. Более точную характеристику функции этих органов устанавливают после определения нейтральных и индивидуальных 17­кетостероидов.

При обследовании 50 больных мочеполовым туберкулезом с преимущественным поражением наружных и внутренних половых органов выявлены значительные сдвиги в гормональном статусе, указывающие на снижение функциональной способности надпочечников и андрогенной функции яичек [7]. По данным исследований, наблюдались наиболее выраженные сдвиги не общих нейтральных 17­кетостероидов, а отдельных их фракций (андростерона и этихоланола), которые в основном вырабатываются в семенниках клетками Лейдига. Указанные изменения связаны с отрицательным воздействием на функциональное состояние надпочечников и семенников туберкулезной интоксикации. После эффективно проведенной химиотерапии противотуберкулезными препаратами и снятия явлений туберкулезной интоксикации у части больных отмечается улучшение копулятивной функции [7].

Расстройства половой функции Т. Тakynada, Н. Кondо (1973) наблюдали у 35 % больных половым туберкулезом, 8 % страдали импотенцией, у 27,6 % отсутствовала эякуляция [4]. Наиболее выраженные расстройства отмечались при сочетанном поражении туберкулезным процессом 2 органов (придатка яичка и предстательной железы). Даже при поражении патологическим процессом только одного придатка яичка в 50,9–69 % случаев отмечалась утрата генеративной функции.

На сегодняшний день нет необходимости говорить об отрицательном воздействии нарушения кровообращения в яичке на его генеративную функцию. В значительно большей степени выражено нарушение кровоснабжения яичка при остром течении патологического процесса и в меньшей степени — при вялом начале и хроническом течении туберкулеза. В последних случаях развиваются элементы коллатерального кровоснабжения, препятствующие быстрому развитию атрофии яичка. В клинической практике чаще наблюдаются случаи атрофии яичка у лиц с преимущественно бурным началом воспалительного процесса, когда придаток яичка и яичко представляют собой единый конгломерат плотной консистенции. При этом имеются выраженные нарушения кровоснабжения в яичке. Развитие дополнительного коллатерального кровообращения не успевает за бурно прогрессирующим патологическим процессом. Результатом острого и хронического нарушения кровоснабжения органов мошонки являются изменения секреторной и инкреторной функции яичек разной степени выраженности.

Так, Th. Burghele, I. Аlbesko (1966), проводя гистологическое исследование препаратов яичка при туберкулезном поражении его придатка, выявляли чередование здоровых извитых семенных канальцев с гиалинизированными тубулами, отек интерстициальной ткани и ее склероз [4]. Следствием этих изменений явились дегенерация зародышевого эпителия с неполным сперматогенезом, гипоплазия лейдиговских клеток и выраженный пикноз элементов клеточного роста (сперматид и сперматозоонов). Аналогичные изменения сперматогенеза наблюдаются и на стороне не пораженного туберкулезом яичка. Эти изменения наступают в результате туберкулезной интоксикации организма и, как правило, носят обратимый характер, в противоположность необратимым изменениям на стороне поражения.

На состоянии сперматогенеза у больных туберкулезом половых органов мы не останавливаемся, так как эти сведения детально изложены в монографиях И.М. Порудоминского «Бесплодие у мужчин» (1964), С.А. Кана «Патология сперматогенеза» (1969) и «Стерильность у мужчин» (1974), Н. Николова и Бр. Папазова «Бесплодие в семье» (1971), «Физиология и патофизиология воспроизводства человека» (под редакцией И. Теодореску­Эксарку, 1981) и в других изданиях. По этому поводу мы лишь отметим, что нарушение спермато­генеза как при специфических, так и при неспецифических заболеваниях половых органов идентично и имеет общие закономерности развития.

При гистологическом исследовании удаленных яичек по поводу туберкулеза у пациентов в возрасте от 20 до 40 лет выявляется полиморфизм морфологических изменений, характеризующих в той или иной степени нарушение сперматогенеза. В семенных канальцах имеют место все стадии развития сперматогенного эпителия, которые находятся в зависимости от выраженности в них дистрофических и склеротических изменений. В ходе проведенных ранее исследований сотрудником Института урологии и нефрологии АМН Украины д.м.н. В.С. Сакало на базе нашего ­отделения выявлены нарушения сперматогенеза у 90 % больных туберкулезом придатка яичка [8].

Они возникали не сразу, а в разное время с момента начала заболевания. Расстройства сперматогенеза чаще были более выражены при локализации туберкулезного процесса в головном отделе придатка яичка или при его тотальном поражении. При локализации туберкулезного процесса в хвостовом отделе придатка яичка длительное время сохранялся нормальный сперматогенез. В таких случаях даже при многолетней давности туберкулезного процесса в придатке яичка сперматогенез был без изменений. Его морфологические проявления (в кусочках биоптатов) либо были без отклонений, либо имели место дезорганизация и скопление зародышевых клеток в просвете канальцев. Структура же их была обычной, и прослеживались клетки на всех стадиях развития сперматогенного эпителия.

В других случаях при распространении специфического процесса на тело и хвост придатка яичка отмечались более глубокие нарушения сперматогенеза. Они выражались в уменьшении числа клеток зародышевого эпителия и остановке развития сперматогенных клеток в большинстве извитых семенных канальцев. Отмечались явления дистрофии зародышевых клеток, умеренное утолщение собственной оболочки стенки канальцев и отек стромы яичка.

Описанные изменения в яичке, придаток которого поражен туберкулезом, были выражены тем резче, чем больше туберкулезное воспаление распространялось на тело и головку придатка. Тотальное вовлечение придатка яичка в специфический процесс даже при короткой продолжительности болезни (не более двух месяцев) почти во всех случаях приводит к значительному уменьшению количества зародышевых клеток, вплоть до их полного исчезновения (рис. 1–6).

Состояние эякулята у больных туберкулезом половых органов

Одним из важных показателей репродуктивной функции половых органов при туберкулезе является качественный и количественный состав эякулята.

Объем эякулята

У больных туберкулезом половых органов объем эякулята колебался от 1 капли до 3,5 мл. В среднем он составлял 1,35 ± 0,16 мл, то есть был значительно снижен. У здорового мужчины количество эякулята в норме составляет от 2 до 10 мл.

На генитограммах, выполненных этим больным, в 82,6 % случаев определялись признаки поражения семенных пузырьков и семенных путей. Наименьший объем семенной жидкости наблюдается у пациентов с резко выраженными изменениями в семенных пузырьках, со значительной деформацией их просветов, отсутствием контрастирования семявыбрасывающих протоков, сужением или обтурацией семявыносящих протоков.

У больных с посттуберкулезным склерозом предстательной железы объем эяку­лята еще более снижен (от 1 капли до 1,5 мл), в среднем 1,10 ± 0,29 мл.

В случаях хронического неспецифического простатита, который выявляется у ряда больных половым туберкулезом, количество семенной жидкости несколько выше — от 1 до 4,0 мл, в среднем 2,10 ± 0,22 мл.

На основании полученных данных можно считать снижение объема эякулята характерным для туберкулеза половых органов. В процессе консервативного лечения антимикобактериальными препаратами количество эякулята в незначительной степени медленно возрастает, однако никогда не восстанавливается до количественных показателей, определяемых до заболевания. Особенно наглядно это прослеживается у больных при сочетанном поражении туберкулезом семенных пузырьков и предстательной железы или органов мошонки и предстательной железы.

Уменьшение количества экскретов у лиц с излеченным туберкулезом предстательной железы объясняется неполноценностью процессов заживления очагов туберкулеза, когда они замещаются рубцовой тканью. Фибропластические процессы во внутритазовых половых органах ведут к снижению их функциональной способности, одним из проявлений которого является уменьшение объема эякулята. Функциональной недостаточностью органа следует объяснять также имеющееся, хотя и менее выраженное уменьшение количества эякулята у больных неспеци­фическим простатитом в сочетании с туберкулезом мочевыделительных органов.

Цвет эякулята

Изменение цвета эякулята наблюдалось у 25,3 % больных. У 5 % из них макрогемоспермия явилась причиной приобретения эякулятом красно­коричневой окраски. Во всех случаях примеси крови в семенной жидкости на генитограммах констатировали наличие везикулита туберкулезной этиологии. Микрогемоспермия обнаружена у 10 % пациентов. На генитограммах этих больных также выявлены изменения, однако четкая зависимость между степенью выраженности рентгенологических признаков везикулита и гемоспермии не установлена. Гемоспермия наблюдалась, как правило, только у впервые выявленных больных.

В 20,2 % наблюдений эякулят имел желтовато­зеленоватую окраску, вызванную значительной примесью гноя. В других случаях примесь лейкоцитов не изменяла цвета экскрета, так как не достигала столь высокой степени. Изменение цвета эякулята, вызванное пиоспермией, также констатировано только у впервые выявленных больных, причем у всех имелось туберкулезное поражение предстательной железы. Частота пиоспермии среди различных групп была следующей: при туберкулезе предстательной железы — у 86,8 % больных, посттуберкулезном склерозе предстательной железы — у 68,7 %, неспе­цифическом простатите в сочетании с туберкулезом мочевыделительных органов — у 30 %. 18 больным с пиоспермией произведена генитография. В 70,2 % наблюдений рентгенологически определялись изменения в семенных пузырьках (везикулит), в остальных наблюдениях рентгенологическая картина на генитограммах трактовалась как нормальная. В заключение следует отметить, что все случаи макро­ и микрогемоспермии у обследованных нами больных сочетались с пиоспермией различной степени выраженности.

Таким образом, изменение цвета семенной жидкости зависит от примеси крови или гноя. Степень гемоспермии не зависит от выраженности рентгенологических признаков везикулита и его этиологии. Пиоспермия является довольно характерной для больных урогенитальным туберкулезом в активной стадии как при специфическом, так и при неспецифическом поражении предстательной железы. Ее частота достоверно уменьшается у больных с посттуберкулезным склерозом предстательной железы.

Запах

Эякулят со зловонным запахом наблюдался лишь у одного пациента с туберкулезом предстательной железы с выраженной пиоспермией. При бактериологическом исследовании обнаружена кишечная палочка.

Концентрация водородных ионов

В норме pH эякулята колеблется от 7,2 до 7,6. Определение pH эякулята произведено 56 пациентам. При туберкулезе предстательной железы среднее его значение равнялось 7,9 ± 0,13, при посттуберкулезном склерозе предстательной железы — 7,4 ± 3,1, при хроническом неспецифическом простатите у фтизиоурологических больных — 7,9 ± 0,18. Из представленных данных следует, что у больных урологическим туберкулезом в активной форме имеется тенденция к некоторому повышению концентрации водородных ионов, при излечении туберкулезного процесса в предстательной железе она находится в пределах нормы.

Количество спермиев в 1 мл

У обследованных нами больных сперматозооны в эякуляте обнаружены в 59,5 % случаев, у остальных 40,5 % пациентов эякулят их не содержал. У 46,8 % больных отсутствие спермиев объяснялось обструкцией семенных путей, еще у 28,1 % — рубцовыми изменениями придатка яичка и у 25,0 % — нарушениями сперматогенеза.

Частота нарушений количества сперматозоонов у различных групп больных генитальным туберкулезом, по данным В.С. Сакало (1971), была следующей: при одностороннем туберкулезе придатка яичка олигозооспермия (менее 60 млн сперматозоонов в 1 мл) наблюдалась у 63,3 %, аспермия — у 18,8 %, при двустороннем эпидидимите — соответственно у 5,1 и 94,2 %, при туберкулезном простатовезикулите — у 39,5 и 2,5 % больных [7].

У больных туберкулезом предстательной железы, у которых в эякуляте имелись сперматозооны (26 пациентов), их количество в большинстве случаев было нормальным, хотя колебания величин содержания спермиев в 1 мл были ­довольно значительными (от 25 до 200 млн/мл), в среднем количество сперматозоонов равнялось 84,46 ± 15,73 млн/мл. При посттуберкулезном склерозе предста­тельной железы (7 пациентов) содержание спермиев колебалось от 10 до 200 млн/мл, средняя величина достигала 105,7 ±  20,1 млн/мл. Неспецифический простатит у больных туберкулезом мочевыделительных органов (14 больных) также характеризовался достаточным числом сперматозоонов в 1 мл при колебаниях от 25 до 125 млн/мл и среднем значении 88,0 ± 8,9 млн/мл.

Следовательно, среди больных мочеполовым туберкулезом в большом числе cлучаев имеется азооспермия, которая чаще всего связана с туберкулезными или метатуберкулезными изменениями в органах мошонки и семенных путях. В то же время количество сперматозоонов в случае их наличия в эякуляте практически не изменяется и не зависит от специфического или неспецифического поражения предстательной железы.

Подвижность cперматозоонов

Среди обследованных больных по­движные спермии выявлены у 40 %, что составило 65,96 % по отношению к больным с имеющимися в эякуляте сперматозоонами.

При туберкулезе внутритазовых половых органов подвижные спермии имелись у 53,8 % больных, процент подвижности колебался от 20 до 100 %, причем стопроцентную подвижность мы наблюдали лишь в одном случае. Во всех остальных она была снижена и составляла в среднем 46,0 ± 5,3 %. При посттуберкулезном склерозе предстательной железы их подвижность колебалась от 10 до 70 % и в среднем составляла 45 ± 10 %. У больных неспецифическим простатитом показатели количества подвижных спермиев были более высокими. В среднем процент подвижности достигал 85,4 ± 8,2 % при индивидуальных колебаниях его значений от 50 до 100 %. Как уже указывалось, среди этих больных у 3 сперматозооны были непо­движными. Характерно, что в этих случаях туберкулезный процесс в почках был более распространенным, у 2 таких больных имелось обширное поражение легких с резко выраженными симптомами интоксикации.

Таким образом, согласно нашим данным, у больных с поражением половых органов туберкулезом процентное содержание подвижных спермиев снижено и после его излечения не возрастает. У большинства больных туберкулезом мочеполовых органов с явлениями неспецифического простатита процент подвижности находится в пределах нормы, у части из них имеется снижение данного показателя, что, по­видимому, связано с общей туберкулезной интоксикацией.

Такой показатель спермограммы, как подвижность сперматозоонов, зависит от многих факторов, в частности от содержания фруктозы в семенной плазме. Количество фруктозы в эякуляте определялось у 57 больных, в число которых вошли 33 пациента с туберкулезом предстательной железы и 15 больных с неспецифическим простатитом. При поражении железы специфическим процессом содержание фруктозы колебалось от 0 до 18,9 ммоль/л, составляя в среднем 8,6 ± 0,9 ммоль/л, при пост­туберкулезном склерозе железы — от 0 до 12,8 ммоль/л, среднее содержание — 9,2 ± 1,4 ммоль/л, при неспецифическом простатите — от 3,3 до 25,9 ммоль/л, в среднем 13,4 ± 2,0 ммоль/л. На основании этих данных можно заключить, что имеется некоторое снижение количества фруктозы у больных туберкулезом внутритазовых половых органов. Нижняя граница нормы уровня фруктозы в эякуляте составляет от 13,3 до 14,9 ммоль/л. Однако не всегда наблюдается четкая зависимость процентного содержания подвижных спермиев от количества фруктозы. У 5 больных туберкулезом предстательной железы при содержании фруктозы свыше 13,3 ммоль/л и количестве сперматозоонов свыше 50 млн/мл наблюдалась их полная неподвижность. Противоположная ситуация тоже имела место в одном случае, когда у больного с содержанием фруктозы 4,4 ммоль/л количество по­движных спермиев достигало 70 %. У всех больных наблюдалась выраженная прямая связь между содержанием фруктозы в эякуляте и степенью деструкции семенных пузырьков. Поэтому тот факт, что у больных посттуберкулезным склерозом предстательной железы имеется снижение содержания фруктозы, говорит об угнетении функции органа в процессе лечения антимикобактериальными препаратами, так как содержание фруктозы в эякуляте в первую очередь зависит от функциональной активности железистого эпителия семенных пузырьков. У клинически излеченных больных между рентгенологическими изменениями и количеством фруктозы четкой зависимости не прослеживается. Этот факт свидетельствует в пользу определения количества фруктозы как более чувствительного теста для установления функциональных возможностей семенных пузырьков по сравнению с генитографией. После окончания курса лечения антимикобактериальными препаратами уровень фруктозы в эякуляте повышается при туберкулезе органов мошонки и предстательной железы, в меньшей степени — при поражении везикул.

Используя формулу Фарриса, мы вычислили коэффициент плодовитости у обследованных больных (норма 200). Среди пациентов, страдавших туберкулезом предстательной железы, у 63,2 % этот показатель был равен 0, у 16,6 % среднее его значение равнялось 66,64 ± ± 13,04 и у одного больного достигало 240. У больных посттуберкулезным склерозом предстательной железы нулевое значение коэффициента плодовитости получено в 40,0 % случаев. У остальных он составил в среднем 40,9 ± 11,2. При хроническом неспецифическом простатите у больных туберкулезом почек оплодотворяющая способность эякулята несколько выше. Так, величина коэффициента плодовитости, равная 0, получена у 31,2 % пациентов, у 62,5 % его среднее значение достигало 114,7 ± ± 12,5 и в 6,2 % случаев — 230.

Таким образом, можно заключить, что фертильность наших пациентов снижена. Лишь у 3,1 % из 64 обследованных коэффициент плодовитости превышал нормальную величину.

При вычислении коэффициента плодовитости Фарриса учитываются три фактора — объем эякулята, количество сперматозоонов в 1 мл, процент по­движности. В связи с этим представляет интерес выяснить наиболее вероятные сочетания указанных факторов, определяющие снижение оплодотворяющей способности. С этой целью мы в каждом отдельном случае проанализировали, уменьшение величин каких показателей привело к снижению коэффициента Фарриса.

Так, при туберкулезе предстательной железы и ее посттуберкулезном склерозе нарушение оплодотворяющей способности эякулята чаще всего зависит от его недостаточного объема и низкого процентного содержания подвижных спермиев. При неспецифическом простатите у больных урогенитальным туберкулезом определяющим фактором в генезе снижения плодовитости является недостаточный процент подвижности.

Однако лимфотропная специфическая химиотерапия позволяет ликвидировать туберкулезный процесс в половых органах мужчины и дает возможность более совершенной репарации. Также включение в комплекс терапии туберкулеза предстательной железы и семенных пузырьков прямой трансуретральной электростимуляции позволило нормализовать качество их секретов [4].

Нами отмечено, помимо нормализации копулятивной функции, восстановление фертильности у больных с аспермией. Из 38 мужчин с аспермией в возрасте от 21 года до 33 лет у 35 (92,1 %) имел место двусторонний туберкулезный эпидидимит, а у 3 (7,9 %) — туберкулез придатка единственного яичка. У всех пациентов туберкулезом были поражены предстательная железа и семенные пузырьки. После проведенного комплексного лечения с применением лимфотропной химиотерапии и трансуретральной электростимуляции спе­цифический патологический процесс в придатках яичек, предстательной железе и семенных пузырьках был ликвидирован, что способствовало появлению сперматозоонов в эякуляте, от 28 до 50 млн/мл, непосредственно после лечения. Через год у 33 (86,8 %) мужчин олигозооспермия исчезла, а индекс плодовитости нормализовался у 28 (73,7 %). При изучении отдаленных результатов лечения у всех 28 больных отмечена стойкая нормализация эякулята с индексом плодовитости в пределах нормы. У 15 из них в браке родились дети.

Следовательно, включение в комплекс лечения мужчин, больных туберкулезом половых органов, лимфотропной химио­терапии и прямой трансуретральной электростимуляции позволяет нормализовать копулятивную функцию и дает возможность восстановления фертильности у молодых пациентов [3–5, 8].

Также следует отметить, что в последнее время в силу изменчивости мико­бактерий туберкулеза (МБТ) в 90 % случаев у пациентов имеет место микст: помимо МБТ выявляется неспецифическая флора и инфекции TORCH­комплекса, которые в значительной мере влияют на репродуктивное здо­ровье мужчин.

Инфекции, передающиеся половым путем (ИППП)

Хламидия, уреаплазма, микоплазма, гарднерелла — эти микроорганизмы сами по себе влияют на фертильность, вызывая непроходимость семявыносящих протоков и маточных труб, потерю беременности, оказывают существенное влияние на перинатальную смертность [1].

Эти ИППП могут вызывать атрофию яичек, эпидидимит, орхит. Они способны выступать как триггер образования антиспермальных антител и сопутствующее иммунное бесплодие. Более того, эти инфекции могут вызвать уменьшение количества сперматозоидов, параметров их подвижности, вязкости семенной жидкости [1].

Поэтому проведение ранней диагностики этих инфекций, в том числе с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) определения ДНК и иммуноферментного анализа (ИФА) определения антител (АТ) Ig A, M, G, и своевременной терапии может предотвратить развитие осложнений [1, 5].

Также следует уделить особое внимание выявлению генитального герпеса. Он вызывается вирусом простого герпеса 1­го и 2­го типов, который нарушает сперматогенез и дифференциацию сперматозоидов, уменьшая концентрацию сперматозоидов и увеличивая количество с микроголовками и цитоплазматической каплей в шейке, а также влияет на внутриутробное развитие плода. А у мужчины, инфицированного цитомегаловирусом (ЦМВ), урогенитальный тракт является главным резервуаром этого возбудителя. Хроническая ЦМВ­инфекция способствует изменению уровня цитокинов семенной жидкости, что влияет на формирование партнер­специфической мукозальной толерантности. А это открывает новое направление исследований взаимодействия между женщиной и ее партнером [1].

Поэтому своевременное и адекватное обследование мужчин на вышеуказанные инфекции, их раннее выявление и комплексное своевременное и адекватное лечение позволяют эффективно влиять на фертильность мужчин.

 

Резюмируя все вышесказанное, можно сделать следующие выводы:

1) у больных урогенитальным туберкулезом имеются незначительно выраженные половые расстройства, которые в большинстве случаев не препятствуют больным совершать половые акты;

2) у больных туберкулезом мочевыделительных органов при отсутствии или излечении туберкулезного поражения половых органов имеются определенные патологические сдвиги в сперматограмме, это прежде всего снижение объема эякулята и содержания подвижных сперматозоонов;

3) плодовитость этих больных снижена, что при относительно молодом возрасте пациентов обусловливает социальный аспект проблемы;

4) клиническое исследование эякулята малопригодно для дифференциальной диагностики специфических и неспецифических заболеваний половых органов, так как аналогичные сдвиги спермограммы встречаются при других патологических состояниях данного органа;

5) изменения эякулята, наблюдающиеся при активном туберкулезе половых органов, в основном остаются характерными и для пациентов с клинически излеченным процессом;

6) включение в комплекс лечения мужчин, больных туберкулезом половых органов, лимфотропной химиотерапии и прямой трансуретральной электростимуляции позволяет нормализовать копулятивную функцию и дает возможность восстановления фертильности у молодых пациентов;

7) своевременное и адекватное обследование мужчин на инфекции, передающиеся половым путем, генитальный герпес, цитомегаловирус, их раннее выявление и комплексное своевременное и адекватное лечение позволяют эффективно влиять на фертильность мужчин.


Bibliography

1. Гаврилюк А.М., Чопяк В.В., Наконечный А.И., Курпиш М. Мужской фактор в патогенезе женского бес­плодия // Медицинские аспекты здоровья мужчины. — 2012. — №1 (3). — С. 42­48.

2. Гойда Н.Г., Бисярин О.Ю. Нормативно­правовое регулирование деятельности службы планирования семьи и сохранения репродуктивного здоровья // Український медичний часопис. — 2012. — № 4 (90). — С. 20­25.

3. Камышан И.С., Степанов П.И. Роль лимфотропной химиотерапии в восстановлении фертильности у мужчин при туберкулезе половых органов // Мат­лы IV Всесоюз. съезда урологов. — М., 1990. — С. 476.

4. Камышан И.С., Федун З.В., Степа­нов П.И. Туберкулез половых органов мужчин и женщин. — Донецк: Экспресс, 2002. — 287 с.

5. Камышан И.С., Степанов П.И., Зяблицев С.В. и др. Роль полимеразной цепной реакции в диагностике туберкулеза мочевых и мужских половых органов // Урология. — 2003. — № 3. — С. 36­39.

6. Кульчавеня Е.В. Туберкулез мочеполовой системы // Мат­лы ХI съезда урологов России. — 2007. — С. 655­675.

7. Сакало В.С. Морфологические изменения в яичках при туберкулезном эпидидимите // Урол. и нефрология. — 1971. — № 3. — С. 40­43.

8. Сакало В.С. Восстановление фертильности после лечения туберкулеза половых органов у мужчин // Урология. — Киев, 1991. — Вып. 25. — С. 119­122.

9. Степанов П.И. Восстановление фертильности после консервативного лечения туберкулезного эпидидимита // Клинич. хирургия. — 1989. — № 12. — С. 49­50.

Similar articles

Authors: Г.И. Мавров, ГУ «Институт дерматологии и венерологии АМН Украины», г. Харьков. А.Е. Нагорный, ГУ «Институт урологии АМН Украины», г. Киев. Г.П. Чинов, ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь
"News of medicine and pharmacy" Дерматология и косметология (276) 2009 (тематический номер)
Date: 2010.05.19
Authors: Г.И. Мавров, ГУ «Институт дерматологии и венерологии АМН Украины», г. Харьков; А.Е. Нагорный, ГУ «Институт урологии АМН Украины», г. Киев; Г.П. Чинов, ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь
"News of medicine and pharmacy" 1(306) 2010
Date: 2010.08.02
Authors: И.И. Горпинченко, Ю.Н. Гурженко, П.М. Клименко, В.В. Спиридоненко, ГУ «Институт урологии НАМН Украины», г. Киев, Крымский государственный медицинский университет им. С.Г. Георгиевского, г. Симферополь, Луганский государственный медицинский университет
"News of medicine and pharmacy" 18(341) 2010
Date: 2010.12.09
Authors: В.Н. ГРОНА, С.А. ФОМЕНКО, А.В. ЩЕРБИНИН, В.Н. МАЛЬЦЕВ, А.А. ЩЕРБИНИН, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, Областная детская клиническая больница, г. Донецк, Украина
"Child`s Health" 3(6) 2007
Date: 2007.10.02
Categories: Pediatrics/Neonatology

Back to issue