Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 8 (54) 2012

Back to issue

Метод транскраниальной магнитной стимуляции: новые возможности в диагностике и реабилитации заболеваний нервной системы у детей и взрослых


Summary

Применение метода транскраниальной магнитной стимуляции в клинической практике показало его ценность в изучении патогенетических процессов при заболеваниях нервной системы у детей и взрослых, возможность его использования в тонкой дифференциальной диагностике демиелинизирующих заболеваний, в изучении механизмов нейропластичности. Вместе с тем транскраниальная магнитная стимуляция дает возможность модулирования нейрофизиологических процессов, возможность влияния на уровень корковой возбудимости, что создает условия для применения его в терапевтических целях.

Резюме. Застосування методу транскраніальної магнітної стимуляції в клінічній практиці показало його цінність у вивченні патогенетичних процесів при захворюваннях нервової системи в дітей і дорослих, можливість його використання в тонкій диференціальній діагностиці демієлінізуючих захворювань, у вивченні механізмів нейропластичності. Разом із тим транскраніальна магнітна стимуляція дає можливість модулювання нейрофізіологічних процесів, можливість впливу на рівень коркової збудливості, що створює умови для застосування його з терапевтичною метою.

Summary. Application of transcranial magnetic stimulation in clinical practice has shown its value in the study of pathogenetic processes in diseases of the nervous system in children and adults, the possibility of its use in the differential diagnosis of demyelinating diseases, in studying the mechanisms of neuroplasticity. However, transcranial magnetic stimulation allows the modulation of neurophysiological processes, the ability to influence the level of cortical excitability, which creates the conditions for its use in therapy.


Keywords

Ключевые слова: транскраниальная магнитная стимуляция, заболевания нервной системы, диагностика, реабилитация.

Ключові слова: транскраніальна магнітна стимуляція, захворювання нервової системи, діагностика, реабілітація.

Key words: transcranial magnetic stimulation, diseases of the nervous system, diagnosis, rehabilitation.

Опыт применения транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) как средства исследования патологических процессов при заболеваниях нервной системы, а также как инструмента модулирования нейрофизио-логических процессов в восстановительной терапии позволяет заново оценить место этого метода в клинической неврологии [4, 8, 10, 46 и др.].

В предыдущих работах [4, 6] нами были изложены физические и физиологические основы метода, связанные со способностью высокоинтенсивного переменного магнитного поля вызывать деполяризацию мембраны нервной клетки и генерировать распространение потенциала действия по нервным проводникам. В ответ на однократно предъявленный моторной коре стимул появляется залп нисходящих волн возбуждения, конечной мишенью которых являются альфа-мотонейроны (альфа-МН), передающие возбуждение периферическим нервам. Немаловажным является тот факт, что при такой стимуляции возбуждаются именно те корковые нейроны, которые первыми активируются при совершении произвольного движения. Последнее позволяет определить ТМС как наиболее физиологичный метод непосредственного воздействия на нервную систему [4, 16, 22].

ЭМГ-регистрация волны возбуждения с мышц конечностей делает возможным качественный и количественный анализ функции проведения по кортико-спинальному тракту с помощью таких параметров, как вызванный моторный ответ (ВМО) (порог, амплитуда, латентный период, форма и др.), время центрального моторного проведения (ВЦМП), анализ процессов возбуждения и торможения в мозге (период молчания, транскаллозальное торможение, внутрикорковое торможение и возбуждение) [4, 16, 20, 57].

ТМС в диагностике рассеянного склероза (РС). Метод ТМС обладает большой информативностью при изучении демиелинизирующих заболеваний, особенно рассеянного склероза. В результате деструкции миелина на одном или нескольких участках аксонов кортико-спинального тракта снижается скорость проведения импульса вплоть до полного блока проведения нисходящего возбуждения и невозможности зарегистрировать ВМО. Так как аксоны кортико-спинального пути поражаются неравномерно, то и степень проведения возбуждения различна, что приводит к потере синхронизации и нарушению пространственно-временной суммации возбуждения на постсинаптической мембране спинального МН. Нарушение эффективности суммарного потока приводит к преимущественному возбуждению малых низкопороговых медленнопроводящих альфа-МН, а большие высокопороговые быстропроводящие альфа-МН не будут участвовать в генерации ВМО. Как следствие, имеет место изменение основных параметров ВМО — увеличение латентности, длительности, снижение амплитуды, изменение формы (появление полифазных и псевдополифазных потенциалов). Характерным является увеличение ВЦМП.

Обследовано 25 пациентов с достоверным РС (согласно критериям McDonalds и др.) различной степени тяжести (определяемой по шкалам EDSS, Куртцке) вне обострения, из них — 10 мужчин, 15 женщин (в возрасте 21–33 года). Проводились электронейромиография (ЭНМГ) и ТМС-исследование с регистрацией ВМО с Abductor pollicis brevis и Abductor hallucis с обеих сторон с помощью транскраниального магнитного стимулятора Мag Pro Medtronic (Дания) и нейромиографического комплекса «Нейро-МВП» (Россия).

С учетом выраженности пирамидного синдрома и степени функциональных неврологических расстройств пациенты были разделены на 3 группы.

1-я группа — 5 чел., степень тяжести функциональных расстройств соответствовала 0–3 баллам по шкале Куртцке, 1,5–2 баллам по шкале Эшворта. В этой группе у пациентов имели место не менее двух атак с наличием на магнитно-резонансной томографии (МРТ) двух и более очагов. Нарушение проводниковой функции выявлялось в виде легкого нижнего парапареза с минимальной спастичностью. 2-я группа — 8 чел., степень тяжести соответствовала 3,5–6 баллам по шкале Куртцке, 2–3 баллам по шкале Эшворта. У пациентов данной группы имели место 2–4 атаки, 2–6 очагов, диссеминированных во времени и месте, в цереброспинальной жидкости — высокий уровень лимфоцитов, иммуноглобулины. В клинической картине выявлялся умеренный нижний парапарез со спастичностью. 3-я группа — 12 чел., степень тяжести соответствовала 6 и более баллам по шкале Куртцке, 4–5 баллам по шкале Эшворта; по данным МРТ — множественные диссеминированные очаги, в том числе и в спинном мозге. В клинической картине выявлялся выраженный нижний парапарез со значительной спастичностью.

Нейрофизиологические исследования в 1-й группе характеризовались незначительными изменениями ТМС-параметров при регистрации с верхних конечностей. При регистрации с нижних конечностей отмечалось умеренное увеличение ВЦМП, появление полифазных волн с умеренным снижением амплитуды и увеличением длительности ответа.

Во 2-й группе выявлялись изменения ТМС-параметров при регистрации как с верхних, так и с нижних конечностей. При регистрации с верхних конечностей они носили умеренный характер, в то время как регистрация с нижних конечностей выявляла выраженное увеличение ВЦМП (до 2–3 раз), увеличение порога и значительное уменьшение амплитуды ВМО, выраженную деформацию ВМО с наличием множества фаз и увеличением длительности ответа в несколько раз. (Характерной особенностью для 1-й и 2-й групп было выявление признаков повышенной возбудимости периферических нервов и нижних мотонейронов в виде высокой амплитуды М-ответа и сегментарного ВМО — как следствие снижения уровня супраспинальной импульсации.)

В 3-й группе при регистрации с верхних конечностей выявлялись изменения ТМС-параметров в виде значительного увеличения ВЦМП, порога ВМО, выраженной деформации волны с резким снижением амплитуды. Сохранялись признаки повышения возбудимости в виде высоких М-ответов и сегментарных ВМО. С нижних конечностей корковый ВМО практически не регистрировался в связи с выраженностью структурно-функциональных нарушений кортико-спинального тракта. М-ответы и сегментарные ВМО с нижних конечностей были значительно снижены.

Описанные выше изменения параметров ТМС-исследования (увеличение ВЦМП, длительности ВМО, поли- и псевдополифазия) не являются специфичными для РС и могут характеризовать демиелинизирующий процесс иной этиологии (рис. 4, 5).

Таким образом, выявлены нейрофизиологические признаки, характеризующие различную степень выраженности пирамидного синдрома у пациентов с РС.

Использование транскраниальной магнитной стимуляции при рассеянном склерозе дает возможность объективного изучения функционального состояния кортико-спинального тракта и факторов, формирующих клиническую картину заболевания. Метод также может служить тонким дифференциально-диагностическим критерием в диагностике демиелинизирующих заболеваний различной этиологии и важным дополнительным критерием для проведения дифференциальной диагнос-тики в субклинической стадии заболевания.

ТМС в диагностике хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН). Проведение ТМС-исследования при хронической сосудисто-мозговой недостаточности позволило обнаружить закономерные корреляции изменений нейрофизиологических показателей и степени выраженности клинических проявлений. Это дает возможность объективной оценки степени органических и функциональных расстройств, изучения динамики изменений нейрофизиологических показателей при различных стадиях заболевания.

Обследовано 35 пациентов различных возрастных групп, поступивших с жалобами на головную боль, головокружение, шаткость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, повышенную утомляемость, снижение памяти, нарушения сна, тревогу различной степени выраженности. 16 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией смешанного генеза (гипертонической и атеросклеротической) 1–2-й ст. (5 мужчин, 11 женщин, средний возраст — 37,0 ± 8,4 года) — 1-я группа; 19 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией смешанного генеза 2–3-й ст. (9 мужчин, 10 женщин, средний возраст — 61,0 ± 7,9 года) — 2-я группа.

Проводилось ТМС-исследование с регистрацией ВМО с Abductor pollicis brevis и Abductor hallucis с обеих сторон с помощью транскраниального магнитного стимулятора Мag Pro Medtronic (Дания) и нейромиографического комплекса «Нейро-МВП» (Россия).

В ходе исследования выявлены изменения таких параметров, как время центрального моторного проведения, форма, амплитуда и длительность вызванного моторного ответа, амплитудный коэффициент (АК) (амплитуда ВМО/амплитуда М-ответа х 100 %). При этом выявлены определенные закономерности, характерные для каждой из исследуемых групп пациентов.

Во 1-й группе изменения нейрофизиологических параметров характеризовались: а) увеличением ВЦМП (в среднем до 25–35 %), деформацией ВМО с появлением псевдополифазных компонентов при регистрации с верхних конечностей; б) появлением полифазных и псевдополифазных потенциалов со множеством фаз и значительным увеличением длительности ответа при регистрации с нижних конечностей, ВЦМП при этом в пределах нормативных значений; в) амплитудные значения периферических ответов (сегментарных, М-ответов) ниже соответствующих показателей в 1-й группе при продолжающемся снижении АК.

Изменения во 2-й группе характеризовались: а) увеличением порога ВМО, снижением амплитуды и длительности корковых ответов; б) увеличением ВЦМП (в среднем до 35–45 %) при регистрации с верхних конечностей; в) сохранением показателя ВЦМП в пределах нормативных значений с тенденцией к его снижению при регистрации с нижних конечностей, что, очевидно, является следствием прогрессирующего снижения степени супраспинальных влияний с повышением возбудимости 2-го мотонейрона; г) относительное снижение амплитудных значений периферических ответов при значительном снижении АК (за счет коркового компонента).

Таким образом, выявлены электрофизиологические закономерности, соответствующие различным стадиям органических и функциональных изменений при хронической сосудисто-мозговой недостаточности и отражающие степень изменения функции пирамидного тракта.

ТМС в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Результаты использования ТМС в диагностике ОНМК лишь отчасти подтвердили данные зарубежных исследователей [53, 54]. Анализ ВМО, полученного с пораженного полушария, является информативным показателем для уточнения локализации очага, прогноза течения заболевания и восстановления утраченных функций. Однако в ходе интерпретации полученных данных нельзя не учитывать, с одной стороны, патологические процессы, имевшие место в преморбидном периоде ОНМК, их влияние на нейрофизиологические параметры, с другой стороны, влияние нейропластических факторов, в значительной степени отражающееся на нейромедиаторном уровне с появлением дисбаланса процессов торможения — возбуждения, межкоркового взаимодействия и на характере функционирования пирамидного тракта. В частности, как было отмечено выше, изменение ВЦМП является характерным в течении хронической стадии сосудисто-мозгового заболевания и поэтому не может не участвовать в формировании ВМО с очага поражения при ОНМК, равно как и увеличение возбудимости второго мотонейрона вследствие снижения супраспинального влияния. Таким образом, необходимо учитывать влияние комплекса разнонаправленных факторов на формирование интерпретируемых показателей для понимания степени выраженности тех или иных патофизиологических сдвигов, формирующих клиническую картину.

Характерным нейрофизиологическим феноменом в цепочке нейропластических процессов является формирование ипсилатерального ответа, регистрируемого как с пораженной, так и с непораженной стороны. Полагают, что структуры, участвующие в генерации ипси-ВМО, в норме находятся в состоянии торможения и в определенных патологических условиях растормаживаются. Дальнейшее изучение феномена, вероятно, расширит наши представления о функциональных особенностях структур нервной системы.

ТМС при синдроме Паркинсона. Проводимые нами ТМС-исследования показали ценность метода в дифференциальной диагностике различных этиопатогенетических вариантов дрожательно-ригидного феномена. Анализ параметров ВМО дает возможность изучения функционального состояния кортико-спинального тракта и факторов, формирующих клиническую картину при синдроме Паркинсона.

Обследовано 15 пациентов с дрожательно-ригидной формой синдрома Паркинсона, из них — 10 мужчин, 5 женщин; средний возраст — 61,0 ± 8,7 года. Степень выраженности отдельных симптомов оценивалась по упрощенной шкале Webster и составляла 1–2 балла (в сумме 10–16 баллов): все пациенты обслуживали себя самостоятельно, сохраняли относительную трудоспособность. Из исследования были исключены пациенты с подкорковым энцефалитом, мультисистемной атрофией.

Проводилось ЭНМГ- и ТМС-исследование с регистрацией ВМО с Abductor pollicis brevis и Abductor hallucis с обеих сторон с помощью транскраниального магнитного стимулятора Мag Pro Medtronic (Дания) и нейромиографического комплекса «Нейро-МВП» (Россия).

Исходя из выявленных закономерностей нарушения проведения по кортико-спинальному тракту, пациенты были распределены на 2 группы:

1-я группа — 3 чел. (20 % исследуемых); при регистрации вызванных моторных ответов с мышц верхних конечностей получены потенциалы с уменьшением времени центрального моторного проведения, высокими амплитудами, тенденцией к снижению порога ВМО, со снижением АК (амплитуда ВМО/амплитуда М-ответа х 100 %).

При регистрации ВМО с мышц нижних конечностей получены деформированные, псевдополифазные низкоамплитудные потенциалы со снижением АК, ВЦМП — в пределах нормативных значений.

2-я группа — 10 чел. (67 %); при регистрации ВМО с мышц верхних конечностей получены потенциалы с увеличением ВЦМП (на 20–30 %), снижением амплитудного коэффициента.

При регистрации ВМО с мышц нижних конечностей также получены деформированные, псевдополифазные, низкоамплитудные потенциалы с увеличением длительности ответа, ВЦМП — в пределах нормативных значений.

3-я группа — 2 чел. (13 %); при регистрации ВМО с мышц верхних конечностей были получены потенциалы с увеличением ВЦМП (на 20–30 %), высокими амплитудами ВМО, увеличением амплитудного коэффициента. При регистрации ВМО с мышц нижних конечностей пациентов были получены деформированные, псевдополифазные, низкоамплитудные потенциалы со значительным увеличением длительности ответа, выраженным увеличением ВЦМП (до 2–3 раз).

Заключение: 1) выявлены нейрофизиологические признаки, указывающие на особенности вовлечения кортико-спинального тракта в патологический процесс при синдроме Паркинсона; 2) полученные закономерности позволяют выработать более дифференцированный подход к терапии синдрома Паркинсона, а также 3) могут быть использованы для уточнения этиопатогенетических механизмов.

Вместе с тем полученные нами данные исследования согласуются с данными зарубежных исследователей. У пациентов с болезнью Паркинсона мы наблюдали изменения параметров ВМО в виде увеличения амплитуды, снижения порога ВМО и сокращения ВЦМП. Увеличение ВЦМП ставило под сомнение правильность диагноза болезни Паркинсона.

 Важным диагностическим и прогностическим признаком является изменение такого параметра, как период молчания. При болезни Паркинсона имеет место укорочение длительности периода молчания. Данный показатель можно использовать в клинической практике с целью определения эффективности назначенного лечения и подбора доз антипаркинсонических препаратов.

ТМС в детской неврологии. Неинвазивность, безболезненность и безопасность метода ТМС сделали возможным его применение в детской неврологии с целью изучения особенностей созревания кортико-спинального тракта, уточнения особенностей патофизиологических механизмов развития двигательных расстройств у детей с разными формами ДЦП. Применение ТМС у детей с ДЦП позволило выявить множественное поражение ЦНС на различных уровнях: коры головного мозга, кортико-спинального тракта и спинальных систем регуляции движения. ТМС-исследования, в частности, обнаруживают сочетание нарушения ГАМКергических тормозных нейрональных механизмов в ЦНС с поражением корковых нейронов, акцентуацию ипсилатеральных ответов, связанных с пластическими перестройками в двигательной коре.

Нами изучена возможность модулирующего влияния ТМС на функциональную активность головного мозга у детей с расстройством речи. Проанализирована динамика клинических симптомов у 10 детей с алалией в возрасте 1,5–6 лет.

По типу речевых расстройств выделены 2 группы: 1-я группа — дети с моторной алалией (алалия Брока), 2-я группа — дети с сенсорной алалией (алалия Вернике).

В 1-й группе нарушения речи проявлялись в виде отсутствия лепета, отсутствия фразовой речи, аграмматизма (трудностей в формировании предложения). В большинстве случаев алалия сочеталась с проявлениями психоорганического синдрома (в некоторых случаях — в значительной степени выраженного) в виде двигательной расторможенности, расстройства внимания с нарушением интеллектуального развития. Во 2-й группе (2 ребенка, 1,8 и 2,5 года) дети не откликались на зов; имели место признаки задержки интеллектуального развития.

Методика и режим стимуляции вырабатывались индивидуально в соответствии с возрастом и особенностями клинической картины.

В зависимости от типа алалии стимулировали лобно-теменную (моторная алалия) или височную область (сенсорная алалия).

Улучшения в клинической картине наблюдались и в 1-й и во 2-й группе.

В 1-й группе положительная динамика выражалась прежде всего в уменьшении проявлений гиперактивности, повышении уровня внимания, затем — формировании фразовой и более сложно организованной речи в виде предложений (в некоторых случаях родителей удивляло появление вопросительных предложений, носящих познавательный характер). В случаях отсутствия лепета или ее малой выраженности родители наблюдали значительную активацию такой речевой продукции, появлялись новые звуки, слоги. Во 2-й группе положительная динамика проявлялась реакцией на оклик, наблюдался более пристальный интерес к окружающей обстановке, игрушкам.

Выводы: модулирующее влияние ТМС на корковые функции требует дальнейшего изучения с целью последующего применения в клинической практике.

Ранее в наших работах [4, 5] мы изучили эффективность применения ритмической ТМС у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью, в реабилитационном периоде мозговых инсультов. Были отмечены улучшение самочувствия, снижение интенсивности и частоты головной боли, уменьшение шаткости и головокружения, более высокие темпы восстановления неврологического дефицита у пациентов, перенесших мозговой инсульт. Изучение влияния ритмической ТМС на мозговой кровоток выявило его положительное влияние на линейную скорость кровотока; наблюдалось улучшение электрофизиологических параметров на ЭЭГ.

Таким образом, ТМС действительно открывает новые возможности в исследовании закономерностей функционирования нервной системы, в дифференциальной диагностике заболеваний нервной системы, дает возможность качественного и количественного анализа патологических процессов. Свойство ТМС повышать функциональную активность корковых структур и кортико-спинального тракта, модулирующее действие ритмической стимуляции требуют дальнейшего изучения и разработки способов применения в терапевтической практике.


Bibliography

1. Артеменко А.Р. Возбудимость зрительной и моторной коры у больных с мигренью, по данным ТМС // Материалы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва, 2007. — С. 3-7.

2. Болотова Н.В., Аверьянов А.П., Манукян В.Ю. Транскраниальная магнитотерапия как метод коррекции вегетативных нарушений у детей с сахарным диабетом 1-го типа // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 3.

3. Данилевский В.Я., Воробьев А.М. // Врачебное дело. — 1928.

4. Евтушенко С.К., Казарян Н.Э., Симонян В.А. Применение метода транскраниальной магнитной стимуляции в клинической неврологии // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 5. — С. 119-126.

5. Евтушенко С.К., Симонян В.А., Казарян Н.Э., Кривошей А.А. Применение импульсной магнитной стимуляции в терапии цереброваскулярной патологии и двигательных расстройств при заболеваниях нервной системы // Материалы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва, 2007. — С. 16-17.

6. Казарян Н.Э., Евтушенко С.К., Симонян В.А. Применение метода транскраниальной магнитной стимуляции в диагностике рассеянного склероза и болезней двигательного нейрона // Международный неврологический журнал. — 2008. — № 2. — С. 37-38.

7. Казарян Н.Э., Евтушенко С.К., Симонян В.А. Транскраниальная магнитная стимуляция // Рассеянный склероз у детей: Руководство для врачей. — Киев, 2009. — С. 156-172.

8. Казарян Н.Э., Симонян В.А., Евтушенко С.К. Клинико-нейрофизиологические корреляции патологии пирамидного тракта при хронической сосудисто-мозговой недостаточности // Материалы украинской научно-практической конференции «Функциональная диагностика в неврологии», г. Харьков, 22–23 сентября 2011 г. // Международный неврологический журнал. — 2011. — № 5.

9. Казарян Н.Э., Евтушенко С.К., Симонян В.А. Роль транскраниальной магнитной стимуляции в изучении динамики нейрофизиологических изменений в восстановительном периоде тяжелой черепно-мозговой травмы // Украинский вестник психоневрологии. — 2012. — Т. 20, вып. 3(72).

10. Карлов В.А., Дондов Б., Гнездицкий В.В., Корепина О.С. Транскраниальная магнитная стимуляция: обосновано ли применение ТМС с лечебной целью при эпилепсии? // Материалы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва, 2007. — С. 19-20.

11. Котова О.В., Воробьева О.В. Значение порога вызванного моторного ответа при транскраниальной магнитной стимуляции у пациентов с симптоматической парциальной эпилепсией // Материалы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва, 2007. — С. 21.

12. Куренков А.Л. Центральные и сегментарные механизмы двигательных нарушений при разных формах детского церебрального паралича // Материалы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва, 2007. — С. 25-28.

13. Куренков А.Л., Бурсагова Б.И., Никитин С.С. ТМС в диагностике рассеянного склероза у детей // Материалы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва, 2007. — С. 22-24.

14. Куренков А.Л. Патофизиологические механизмы центральных и сегментарных двигательных нарушений при разных формах детского церебрального паралича // Соціальна педіатрия і реабілітологія: Збірник наукових праць. — Київ, 2007. — С. 230-234.

15. Мусаев А.В., Балакишиева Ф.К., Гусейнова С.Г., Насырова М.Ю. Эффективность высокочастотной ритмической магнитной стимуляции в лечении и реабилитации постинсультных двигательных нарушений // Материалы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва, 2007. — С. 63-64.

16. Никитин С.С., Куренков А.Л. Магнитная стимуляция в диагностике и лечении болезней нервной системы. — Москва, 2003.

17. Никитин С.С., Куренков А.Л., Гринь А.А. ТМС в диагнос-тике шейной миелопатии // Материалы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва, 2007. — С. 36-37.

18. Симонян В.А., Евтушенко С.К., Казарян Н.Э. Клинико-нейрофизиологические корреляции степени поражения кортико-спинального тракта при рассеянном склерозе // Материалы международной конференции «Актуальные проблемы неврологии, настоящее и будущее». — Судак, 2010.

19. Шарова Е.В., Мельников А.В., Новикова М.Р., Щекутьев Г.А., Гаврилов В.М., Соколовская И.Е., Анзимиров В.Л., Коротаева М.В. Сравнительный нейрофизиологический анализ церебральных реакций на транскраниальную электрическую, электромагнитную и магнитную стимуляцию головного мозга // Материалы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва, 2007. — С. 59-60.

20. Abbruzzese G., Trompetto C. Clinical and research methods for evoluating cortical excitability // J. Clin. Neurophysiol. — 2002. — 19. — 307-21.

21. Amassian V.E., Quirk G.J., Stewart M. A comparison of corticospinal activation by magnetic coil and electrical stimulation of monkey motor cortex // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1990. — 77. — 390-401.

22. BarkerA.T., Jalinous R., Freeston I.L. Noninvasive magnetic stimulation of human motor cortex // Lancet. — 1985. — 1. — 1106-1107.

23. Barlow H.B., Kohn H.L., Walsh E.G. Visual sensations aroused by magnetic field // Am. J. Physiol. — 1947. — 148. — 372-375.

24. Berardelli A., Rothwell J.C., Hallett M., Thompson P.D., Manfredi M., Marsden C.D. The pathophysiology of primary distonia // Brain. — 1998. — 121. — 1195-1212.

25. Bourgoin S., Rostaing-Rigattieri S., Nguyen J.P., Berbe-rich E., Duvaldestin P., Fattachini C.M., Hamon M.,Cesselin F. Opposite changes in dopamine metabolites and met-encephalin levels in the ventricular CSR of patients subjected to thalamic electrical stimulation // Clin. Neuropharmacol. — 1999. — 22. — 231-238.

26. Boylan L.S., Pullman S.L., Lisanby S.H., Sackeim H.A. Repetive transcranial magnetic stimulation to SMA worsens complex movements in Parkinson’s disease // Clin. Neurophysiol. — 2001. — 112. — 259-264.

27. Buchmann J., Wolters A., Haessler F. et al. Disturbed transcallosally mediated motor inhibition in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) // Clin. Neurophysiol. — 2003. — 114. — 2036-42.

28. Byrnes M.L., Thrikbroom G.W., Phillips B.A., Wilson S.A., Mastagila F.L. Physiological studies of the corticomotor projection to the hand after subcortical stroke // EEG Clin. Neurophysiol. — 1999. — 110. — 487-498.

29. Cantelo R., Tarletti R., Civardi C. Transcranial magnetic stimulation and Parkinson’s disease // Brain Res. Rev. — 2002. — 38. — 309-327.

30. Chen R., Classen J., Gerloff C., Celnic P., Wassermann E.M., Hallett M., Cohen L.G. Depression of motor cortex excitability by low-frequency transcranial magnetic stimulation // Neurology. — 1997. — 48(5). — 1398-1403.

31. Dan B., Christiaens F., Cristophe C., Dachy B. Transcranial magnetic stimulation and other evoked potentialis in pediatric multiple sclerosis // Pediatr. Neurol. — 2000. — 22. — 136-8.

32. Di Lazzaro V., Oliviero A., Profice P. et al. The diagnostic value of motor evoked potentials // Clin. Neurophysiol. — 1999. — 110. — 1297-307.

33. Gazaniga M.S. Corpus callosum. — Boston: Birkhauser, 1987.

34. Gerwig M., Niechaus L., Kastrup O., Stude P., Diener H.C. Visual cortex excitability in migraine evaluated by single and paired magnetic stimuli // Headache. — 2005. — Vol. 45. — Р. 1394-1399.

35. Gunaydin S., Soysal A., Atay T., Arpaci P. Motor and occipital cortex excitability in migraine patients // Can. J. Neurol. Sci. — 2006. — Vol. 33. — Р. 63-67.

36. Heinen F., Petersen H., Fietzek U. et al. Transcranial magnetic stimulation in patients with Rett Syndrome: preliminary results // Eur. Child. Adolesc. Psychiatry. — 1997. — 6. — Supple 1. — 61-63.

37. Hummel F., Andres F., Altenmuller E., Dichgans J., Ger-loff C. Inhibitory control of acquired motor programmes in the human brain // Brain. — 2002. — 125. — 404-420.

38. Jones S.M., Strelets C.J., Raab V.J., Knobler R.L., Lublin F.D. Lower extremity motor evoked potentials in multiple sclerosis // Arch. Neurology. — 1991. — 40. — 944-948.

39. Karin Edebol Eeg-Olofsson. Transcranial magnetic stimulation // Paediatric Clin. Neurophysiol. — 2006. — 14. — 231-237.

40. Knedr E.M., Ahmed M.A., Mohamed K.A. Motor and visual cortex excitability in migraineurs patients with or without aura: transcranial magnetic stimulation // Clin. Neurophysiol. — 2006. — 36. — 13-18.

41. Kolin A., Brill N.Q., Broberg P.J. Stimulation of irritable tissues by means of an alternating magnetic field // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1959. — 102. — 251-253.

42. Liepert J., Bauder H., Wolfgang H.R., Miltner W.H., Taub E., Weiller C. Treatment-induced cortical reorganization after stroke in humans // Stroke. — 2000. — 31(6). — 1210-1216.

43. Liepert J., Miltner W.H., Bauder H., Sommer M., Dettmers C., Taub E., Weiller C. Motor cortex plasticity during constraint-induced movement therapy in stroke patients // Neurosci. Lett. — 1998. — 250. — 5-8.

44. Maertens de Noordhout A., Ambrosini A., Sandor P.S., Shoenen J. Transcranial magnetic stimulation in migraine. — Philadelphia: Butterworth Heinemann, 2005. — Р. 411-418.

45. Maertens de Noordhout A., Rapisarda G., Bogacz D., Gerard P., De Pasqua V., Penisi G., Delwaide P.J. Corticomotoneuronal synaptic connections in normal man // Brain. — 1999. — 122. — 1327-1340.

46. Mally J., Stone T.W. Improvement in Parkinsonian symptoms after repetitive transcranial magnetic stimulation // J. Neurol. Sci. — 1999. — 162. — 179-184.

47. Mc Alpine D., Lumsden C.E., Asheson E.D. Multiple sclerosis: A reappraisal. — Edinburg: Churchill Livingstone, 1972.

48. Mills K.R., Boniface S.J., Schubert M. Origin of secondary increase in firing probability of human motor neurons following transcranial magnetic stimulation. Studies in healthy subjects, type1 hereditary motor and sensory neuropathy and multiple sclerosis // Brain. — 1991. — 114. — 2451-2463.

49. Mulleners W.M., Chronicle E.P., Palmer J.E., Koehler P.J., Vredeveld J.W. Visual cortex excitability in migraine with and without aura // Headache. — 2001. — Vol. 41(6). — Р. 565-572.

50. Mulleners W.M., Chronicle E.P., Vredeveld J.W., Koehler P.J. Visual cortex excitability in migraine before and after valproate prophylaxis: a pilot study using TMS // Eur. J. Neurol. — 2002. — Vol. 9(1). — Р. 35-40.

51. Nezu A., Kimura S., Ohtsuki N., Tanaka M. Transcranial magnetic stimulation in benign childchood epilepsy with centro-temporal spikes // Brain. Dev. — 1997. — 19(2). — 134-137.

52. Nezu A., Kimura S., Takeshita S., Tanaka M. Chraracteristic respons to transcranial magnetic stimulation in Rett syndrome // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1998. — 109. — 100-1003.

53. Oro J., Levy J., Motor evoked potential as a monitor of middle artery ischemia and stroke // Neurosurgery. — 1987. — 20. — 192-193.

54. Pennisi G., Alagona G., Rapisardra G. et al. Transcranial magnetic stimulation after pure motor stroke // Clin. Neurophysiol. — 1991. — 81. — 202-208.

55. Pierantozzi M., Palmieri M.G., Mazzone P., Marciani M.G., Rossini P.M., Stefani A., Giacomini P., Peppe A., Stanzione P. Deep brain stimulaition of both subthalamic nucleous and internal globus pallidus restores intracortical inhibition in Parkinson’s disease paralleling apomorphine effects: a paired magnetic stimulation study // Clin. Neurophysiol. — 2002. — 113(1). — 108-113.

56. Poser C.M., Paty D.W., Scheinberg L., McDonald W.I., Davis F.A., Ebers G.C., Jonson K.P., Sibley W.A., Silberberg D.H., Tourtellotte W.W. New diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines for researche protocols // Ann. Neurology. — 1983. — 13. — 227-231.

57. Rogawski M.A., Loscher W. The neurobiology of antiepileptic drugs for treatment of nonepileptic condition // Nature Medicine. — 2004. — Vol. 10(7). — Р. 685-692.

58. Rossini P.M., Berardelli A., Deuschl G. et al. Application of magnetic cortical stimulation // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1999. — 52. — 171-85.

59. Rossini P.M., Pauri F. Central motor conduction time stu-dies // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1999. — Suppl. 51. — 199-211.

60. Rossini P.M., Pauri F. Neuromagnetic integrated metods traikihg human brain mechanisms of sensorimotor areas «plastic» reorganizsation // Brain Res. Rev. — 2000. — 33(2–3). — 131-154.

61. Shimamoto H., Takasaki K., Shigemori M., Imazumi T., Aybe M., Shoji H. Therapeutic effect and mechanism of repetitive transcranial magnetic stimulation in Parkinson’s disease // J. Neurol. — 2001. — 248 (Supple 3). — 11148-52.

62. Shounen J. Neurophysiological features of migrainous brain // Neurol. Sci. — 2006. — Vol. 27. — S77-S81.

63. Silberstein S.D., Neto W., Shmitt J., Jacobs D. Topiramate in migraine prevention: results of a large, controlled trial // Arch. Neurol. — 2004. — Vol. 8. — Р. 817-828.

64. Terao Y., Ugawa Y. Basic mechanisms of TMS // J. Clin. Neurophysiol. — 2002. — 19. — 322-43.

65. Ziemann U., Hallett B. Basic neurophysiological studies with TMS Transcranial Magnetic Stimulation in Neuropsychiatry. — Washington, DC: American Psychiatry Press, 2000. — Рp. 45-98.

66. Wassermann E.M., Blaxton T.A., Hoffman E.A., Berry C.D., Oletsky H., Pascual-Leone A., Theodore W.H. Repetitive transcranial magnetic stimulation of the dominant hemisphere can disrupt visual naming in temporal lobe epilepsy patients // Neuropsychologia. — 1999. — 31(5). — 537-544.

Similar articles

Authors: С.К. Евтушенко, Н.Э. Казарян, В.А. Симонян, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецкая неврологическая клиника, Украина
International neurological journal 5(15) 2007
Date: 2008.07.22
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: Н.Э. Казарян, С.К. Евтушенко, В.А. Симонян, Донецкая неврологическая клиника, Донецкий национальный медицинский университет, Украина
International neurological journal 2(18) 2008
Date: 2008.10.16
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Лечение мигрени методом транскраниальной магнитной стимуляции
Authors: Беляев А.А., Исайкова Е.И., Сон А.С. - Одесский национальный медицинский университет, Кафедра хирургии № 3 с курсом нейрохирургии
International neurological journal 3 (73) 2015
Date: 2015.12.17
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue