Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 5(15) 2007

Back to issue

Применение Афобазола в лечении панических атак у больных с травматической болезнью головного мозга

Authors: И.А. Григорова, Н.А. Некрасова, А.А. Григорова, Кафедра нервных болезней Харьковского медицинского университета, областная клиническая больница, г. Харьков

Categories: Neurology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Исследование проведено с целью изучения психологических особенностей личности, вегетативного статуса, церебральной нейродинамики, а также ситуативной и личностной тревожности у лиц с травматической болезнью головного мозга, страдающих паническими атаками, с последующей коррекцией выявленных нарушений с помощью препарата Афобазол.


Keywords

травматическая болезнь головного мозга, панические атаки, Афобазол

Травматическая болезнь головного мозга (ТБГМ) рассматривается как патологический процесс, характеризующийся единством этиологии (повреждающее воздействие механической энергии на головной мозг), патогенетических и саногенетических механизмов развития и исходов [4, 7].

Известно, что повреждающее действие травмы на структуры нервной ткани, осуществляющие центральную регуляцию психосоматических функций, является пусковым механизмом формирования вегетативной дисрегуляции [9].

Поражение вегетативной нервной системы в виде вегетососудистых дисфункций объясняется первичным (в результате травмы) и вторичным (нарушение мозговых механизмов регуляции кровообращения) повреждением сосудов, что способствует нарушению кровотока с последующими нейротрофическими изменениями в мозговом стволе [7]. Данные изменения приводят к дисфункции кортико-гипоталамо-ретикулярных взаимосвязей с их последующим нарушением и клинической манифестацией в виде психоэмоциональных, вегетососудистых и эндокринных расстройств [3, 5].

Ведущая роль в формировании клинических проявлений у больных данной категории отводится вегетативной дисрегуляции с последующим нарушением адаптации к условиям внешней среды и формированием синдрома вегетативной дистонии (СВД) [9]. Клинические симптомы СВД, как правило, полиморфны и отражают дисфункцию многих органов и систем организма. Сердечно-сосудистые проявления характеризуются тахикардией, экстрасистолией, неприятными ощущениями и болями в грудной клетке, артериальной гипер- или гипотензией, колебаниями артериального давления. Больных также могут беспокоить приливы жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони, предобморочные состояния. Дисфункция нервной системы отражается в жалобах больных на головокружение, головные боли, тремор, мышечные подергивания или вздрагивания, парестезии, напряжение и боли в мышцах, изменение сна. Для нарушения функционирования гастроинтестинальной системы характерны жалобы на тошноту, сухость во рту, диспепсию, понос или запор, боли в животе, метеоризм, нарушение аппетита. Дисфункция системы органов дыхания проявляется в жалобах на ощущение кома в горле, чувство нехватки воздуха, затруднения дыхания, одышку, симптомы гипервентиляции. Также могут возникать функциональные нарушения в мочеполовой системе, которые проявляются в виде учащенного мочеиспускания, снижения либидо. Нарушение функции терморегуляции проявляется в беспричинных субфебрилитетах и ознобах [2].

Однако ведущими в клинической картине являются сердечно-сосудистые проявления, которые могут иметь пароксизмальный кризовый или перманентный субклинический характер течения. В структуре пароксизмального кризового течения СВД ключевую роль играют панические атаки (ПА).

ПА представляют собой состояния, характеризующиеся пароксизмально возникающей интенсивной тревогой с полисистемными вегетативными и эмоционально-аффективными расстройствами, среди которых отмечаются сердцебиение, потоотделение, озноб, ощущение нехватки воздуха, удушья, боль или неприятное ощущение в груди, тошнота, головокружение и неустойчивость, страх смерти или потери контроля, парестезии, волны жара и холода. Однако данные симптомы скорее относятся к вегетативным проявлениям тревожных нарушений, нежели органических заболеваний. Одной из важнейших особенностей вегетативных проявлений при тревоге является их полисистемный характер.

ПА встречаются у 1–4 % населения и дебютируют обычно в возрасте 20–40 лет, в 2–6 раз чаще у женщин, нежели у мужчин.

Основные усилия в разработке терапевтической стратегии при панических атаках направлены на восстановление баланса симпатических и парасимпатических влияний, и в первую очередь с помощью небензодиазепиновых транквилизаторов, анксиолитиков, антидепрессантов. Однако частота побочных эффектов даже при использовании препаратов нового поколения нередко не позволяет достичь необходимых терапевтических доз этих препаратов и ограничивает возможность их применения.

Поиск препарата, обладающего анксиолитическим, сочетающимся с активирующим эффектом, увенчался успехом. В результате длительных экспериментальных поисков российскими учеными на базе НИИ фармакологии РАМН и РГМУ имени Н.И. Пирогова было найдено соединение среди производных меркаптобензимидазола, названное Афобазолом. Было установлено, что наибольшей эффективностью Афобазол обладает при тревожных расстройствах с выраженными психовегетативными расстройствами [1, 6].

Целью настоящего исследования было изучение психологических особенностей личности, вегетативного статуса, церебральной нейродинамики, а также ситуативной и личностной тревожности у лиц с ТБГМ, страдающих ПА, а также коррекция выявленных нарушений с помощью препарата Афобазол.

Материалы и методы

Было обследовано 94 больных с ТБГМ в возрасте от 18 до 40 лет с давностью черепно-мозговой травмы (ЧМТ) более 1 года, страдающих ПА. Все больные находились на стационарном лечении в неврологическом отделении ОКБ. Оценка состояния вегетативной нервной системы (ВНС) производилась по расчету вегетативного индекса Кердо, вегетативной реактивности, вегетативного обеспечения деятельности (ВОД) [2]. Состояние психоэмоционального статуса изучали с помощью общепринятых методов психологического тестирования: шкалы личностной и реактивной тревожности по Спилбергеру, стандартизованного многофакторного метода исследования личности — СМИЛ, представляющего модификацию теста MMPI [8]. Всем больным было проведено электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ).

С учетом давности и характера перенесенной травмы были сформированы 4 группы больных: 1-ю группу составили больные с давностью легкой ЧМТ от 1 до 5 лет (29 больных), 2-ю группу — больные с давностью легкой ЧМТ от 5 до 10 лет (21 больной), 3-ю — больные, которые перенесли легкую ЧМТ больше 10 лет тому назад (25 больных), 4-ю группу — больные, которые перенесли краниофациальную травму, осложненную гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области от 1 до 5 лет тому назад (19 больных). Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц идентичной возрастной группы (18–40 лет).

Обсуждение результатов

С учетом анализа особенностей клинического течения пароксизмального СВД у обследованных нами больных условно можно выделить два его типа:

1. Пароксизмальный тип с частыми ПА (чаще одного раза в месяц). Характеризовался ПА с частотой от 1–2 до 5–8 раз в месяц.

2. Пароксизмальный тип с редкими ПА. Частота ПА у пациентов с редким типом течения колебалась в пределах от 1 раза в 2–3 месяца до 1–2 раз в год.

Частота первого типа течения СВД достоверно не различалась в зависимости от длительности посттравматического периода (ДПП), составляя среди лиц 1-й группы 41,4 ± 9,1 %, 2-й группы — 38,1 ± 10,5 %, 3-й группы — 36,0 ± 9,6 %. В то же время первый тип чаще регистрировался у больных 4-й группы по сравнению с остальными группами, составляя 68,4 ± 10,6 %.

ПА характеризовались многообразными субъективными и объективными проявлениями. Симптомы, возникающие в момент приступа, можно было разделить на три группы.

1. Вегетативные: головная боль вазомоторного типа и/или боль напряжения, иногда головокружение, чувство дискомфорта в левой половине грудной клетки или кардиалгия, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание, озноб, волнообразное ощущение жара или холода, потливость, парестезии в руках и ногах, полиурия, дисфункция желудочно-кишечного тракта.

2. Эмоциональные: чувство страха смерти, тревога, страх сойти с ума, внутреннее напряжение, страх получить серьезное осложнение.

3. Функционально-неврологические (демонстративные): нарушение походки, слабость в руке или ноге, ощущение кома в горле, нарушение речи, изменение голоса, судороги без очаговой неврологической симптоматики.

Согласно исследованию, СВД разной степени выраженности наблюдался у всех обследованных больных. Средний балл по субъективной шкале снижался от 1-й группы (50,2 ± 4,6) до 3-й (36,4 ± 4,8), а по шкале объективных симптомов наблюдалась тенденция к увеличению. То есть если на ранних стадиях ТБГМ преобладала субъективная симптоматика, то с прогрессированием заболевания соотношение субъективных симптомов и объективных признаков характеризовалось равновесием. У больных 4-й группы средний балл по субъективной шкале составлял 52,3 ± 4,6, по объективной — 41,7 ± 4,1, что указывало на преувеличение больными тяжести картины заболевания.

С учетом важной роли вегетативной нервной системы в регуляции гомеостаза и гомеокинетических реакций организма особенно важным является факт объективной регистрации особенностей вегетативной регуляции у больных с ТБГМ. С этой целью определялись вегетативный тонус, характеризующий состояние ВНС в период относительного покоя, вегетативная реактивность, отвечающая за адекватность гомеостатических реакций, и вегетативное обеспечение умственной деятельности для определения особенностей гомеокинеза у обследованных больных.

Вегетативный тонус у больных ТБГМ в целом характеризовался симпатической направленностью вегетативных функций. Преобладание симпатического отдела наблюдалось у 54,3 ± 5,1 % обследованных больных. Преобладание парасимпатического отдела ВНС — у 36,2 ± 4,9 %.

При изучении состояния вегетативного тонуса в обследуемых группах было выявлено, что преобладание симпатического отдела ВНС достоверно (р < 0,05) чаще регистрируется у больных 3-й группы по сравнению с 1-й группой, составляя 68,0 ± 9,3 и 44,8 ± 9,2 %. Также достоверно чаще (р < 0,05) преобладание симпатического отдела ВНС отмечалось у больных 3-й группы по сравнению со 2-й группой, составляя в последней 47,6 ± 10,8 %. У больных 4-й группы преобладание симпатического отдела ВНС регистрировалось в 68,4 ± 10,6 % случаев.

Показатели вегетативной реактивности, отображающей адекватность включения ВНС в регуляцию гомеостаза, характеризовались снижением парасимпатических и повышением симпатических влияний вегетативной нервной системы с прогрессированием ТБГМ.

Так, при оценке вегетативной реактивности в зависимости от ДПП были выявлены следующие данные: у больных 1-й группы достоверно чаще (р < 0,05) регистрировалась нормальная вегетативная реактивность по сравнению с больными 3-й группы, составляя соответственно 24,2 ± 7,1 и 8,0 ± 5,4 %. У больных 3-й группы достоверно чаще (р < 0,05) встречалась сниженная реактивность по сравнению с 1-й группой. Повышение вегетативной реактивности достоверно чаще (р < 0,05) отмечалось у больных 1-й группы, составляя 13,7 ± 6,4 % по сравнению с 3-й группой (4,0 ± 2,9 %), что свидетельствует о напряжении регуляторных механизмов на более ранних этапах ТБГМ по сравнению с более поздними этапами. Отсутствие адекватной реактивности регистрировалось во всех изучаемых группах без достоверных различий (р > 0,05). Так, извращенная реактивность в 1-й группе отмечалась у 41,4 ± 9,1 %, во 2-й группе — у 42,8 ± 11 % и в 3 группе — у 32,0 ± 9,3 % больных. Наиболее часто извращенная реактивность отмечалась у больных 4-й группы, составляя 47,3 ± 11,0 %.

Анализируя качественные и количественные результаты исследования, можно выделить следующие варианты нарушения ВОД, характерные для больных ТБГМ: избыточное обеспечение умственной деятельности, состоящее в более интенсивном ответе (в абсолютных величинах ЧСС) по сравнению с контролем — у 3,2 % больных; недостаточное обеспечение умственной деятельности — у 36,2 % больных; нормальное обеспечение умственной деятельности — у 65,9 % больных.

При анализе ВОД по группам выявлены следующие закономерности: достоверно чаще (р < 0,05) нормальное ВОД регистрировалось в 1-й и 4-й группах больных по сравнению с 3-й группой, составляя соответственно 75,8 ± 7,9, 73,7 ± 10,0 и 48,0 ± 9,9 %. Подобные изменения наблюдались среди больных 2-й группы по сравнению с 3-й группой. Полученные результаты указывают на уменьшение числа лиц с нормальным ВОД с увеличением ДПП.

Противоположные результаты были получены при анализе частоты встречаемости недостаточного ВОД в исследуемых группах. Достоверно чаще (р < 0,05) недостаточное ВОД отмечалось у больных 3-й группы по сравнению с 1-й и 2-й группами больных, составляя 56,0 ± 9,9, 20,6 ± 7,5 и 33,3 ± 10 % соответственно. Анализируя полученные данные, можно думать о том, что с увеличением ДПП более часто регистрируется недостаточное обеспечение умственной деятельности.

Уровень личностной тревожности у пациентов 1-й группы находился в пределах 52–63 баллов, ситуативная тревожность достигала 54–65 баллов и расценивалась как высокая. У 58,6 % больных данной группы в усредненном профиле личности (рис. 1) по шкале невротической триады наблюдался подъем по 1-й шкале (61,63 ± 0,60), по 2-й (57,17 ± 0,80), по 3-й (59,47 ± 0,40). Эти показатели отражают умеренную невротизацию с вегетативной неустойчивостью.

Уровень личностной (30–45 баллов) и ситуативной тревожности (32–42 балла) у пациентов 2-й группы достигал средних значений. В данной группе отмечался пограничный профиль личности (рис. 2), без признаков выраженной тревоги, психопатологических проявлений и с сохранностью социальной адаптации.

Уровень личностной тревожности у пациентов 3-й группы достигал высоких значений (59–64 балла), ситуативной тревожности — максимальных (более 63 баллов). В усредненном профиле личности (рис. 3) по шкале невротической триады наблюдался значительный подъем по 1-й шкале (73,74 ± 0,60), по 2-й (69,28 ± 0,80) и по 3-й (71,95 ± 0,90). У 72 % больных наблюдалось одновременное повышение профиля по 2, 7, 9 и 0-й шкалам, что характеризует язвенный тип личности — у таких больных определялись признаки гневливости, фобии. У 17 % больных определялся пикообразный профиль в пределах от 59 до 67 баллов, характеризующийся эмоциональными нарушениями, явлениями невротической тревоги.

Уровень личностной (49–56 баллов) и ситуативной тревожности (52–60 баллов) у пациентов 4-й группы превышал средние значения. У 68 % больных данной группы в усредненном профиле личности по шкале невротической триады наблюдался подъем по 1-й шкале (58,63 ± 0,70), по 2-й (53,12 ± 0,60) и по 3-й (55,2 ± 0,4). Данные показатели отражают значительную невротизацию с выраженной вегетативной неустойчивостью.

Изучение церебральной нейродинамики выявило следующие изменения: у 65,9 % обследованных больных на ЭЭГ были представлены диффузные изменения биоэлектрической активности разной степени выраженности, которые проявлялись снижением регионарных различий, дизритмией колебаний с тенденцией к синхронным билатеральным вспышкам либо заостренного α-ритма, либо медленных колебаний (чаще в ритме θ). Амплитуда этих вспышек превышала фоновую активность. Преимущественная локализация патологических волн отмечалась в центрально-париетальных и передних отделах. Эта активность обычно усиливалась на фоне ритмической фотостимуляции и после гипервентиляции.

Изменения биоэлектрической активности, выявленные на ЭЭГ, в основном носили характер диффузной  полиморфной дезорганизации, то есть дизритмии, разных вариантов пароксизмальных проявлений, в основном неэпилептического характера, а также снижения реактивности на функциональные нагрузки. У 7,8 % больных на ЭЭГ на фоне сглаженности зональных различий регистрировался нерегулярный α-ритм, который был дезорганизован волнами θ-диапазона, единичными комплексами «острая волна — медленная волна», перемежался β-активностью. Данный тип ЭЭГ соответствовал IV типу ЭЭГ по Е.А. Жирмунской (нерегулярная, дезорганизованная ЭЭГ).

В 35,6 % случаев определялся «плоский» тип ЭЭГ, соответствующий III типу по классификации Е.А. Жирмунской (десинхронная ЭЭГ). У данной группы больных встречались α-, β-, θ-волны. Амплитуда биопотенциалов была резко снижена и не превышала 10–20 мкВ. Зональные различия отсутствовали. Данный тип ЭЭГ характеризовался преобладанием в мозге десинхронизирующих влияний с преобладанием активирующих восходящих неспецифических систем.

У 40 % больных регистрировались ЭЭГ, на которых при сохранении зональных различий появлялся гиперсинхронный, регулярный, модулированный α-ритм с амплитудой 70–80 мкВ и частотой 9–11 кол./с. В лобно-теменных отведениях отмечалось увеличение индекса волн θ-диапозона. В передних отделах регистрировался нормальный β-ритм, перемежающийся с α-активностью. Эти изменения соответствовали II типу ЭЭГ по Е.А. Жирмунской (гиперсинхронная) и свидетельствовали о функциональной заинтересованности вегетососудистых механизмов регуляции на различных ее уровнях. У 12,7 % больных регистрировалась фоновая пароксизмальная активность в виде вспышек веретенообразного, заостренного α-ритма, по амплитуде превышающего фоновую активность, дезорганизованную комплексами «острая волна — медленная волна». Высокоамплитудный очаг включал в себя остальные ритмы: большое количество острых волн, волн β- и θ-диапазонов. Чаще такие изменения ЭЭГ фиксировались в затылочных отделах. Это отражало вовлечение в процесс мезодиэнцефальных структур с ирритацией глубоких структур мозга. ЭЭГ с такими изменениями соответствовали V типу ЭЭГ по Е.А. Жирмунской (грубо дезорганизованная пароксизмальная ЭЭГ). У 9,6 % больных эпилептическая активность на ЭЭГ возникла спонтанно, а у 3,2 % — после пробы с гипервентиляцией или ритмического светового раздражения. Характер изменений ЭЭГ указывал на наличие дисфункции неспецифических систем.

При изучении частоты встречаемости определенных типов ЭЭГ по группам было выявлено, что достоверно чаще (р < 0,05) II тип ЭЭГ (по Е.А. Жирмунской) регистрировался у больных 1-й группы по сравнению со 2-й и 3-й группами (в 55,2; 28,5 и 28 % случаев соответственно).

У больных 1-й группы было отмечено преобладание в центральной части коры головного мозга медленной θ-активности, наличие эпизодически возникающих билатерально синхронных либо генерализованных вспышек θ-, δ-волн. Установлено усиление вспышек и пароксизмов медленных θ- и δ-волн.

Во 2-й группе отмечено чередование синхронизованной α-, медленной θ- и δ-активности.

В 3-й группе преобладали ЭЭГ III типа. Вероятно, это отражает усиление восходящих влияний со стороны лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса (снижение амплитуды α-ритма и повышение удельного веса β-активности) у больных с более длительным посттравматическим периодом.

В 4-й группе отмечались эпизодически возникающие билатерально синхронные либо генерализованные вспышки α-волн и медленные θ-, δ-волны. Изменения локализовались преимущественно в лобно-центральных областях в форме вспышек в обоих полушариях синхронных медленных θ-волн большой амплитуды. Амплитуда этих билатерально расположенных волн была выше фоновой у 43 % больных. Вышеуказанные данные свидетельствуют о снижении тонуса коры больших полушарий при усилении влияния подкорковых структур.

Следовательно, ТБГМ в своем течении сопровождается вегетативными дисфункциями в виде СВД. Указанные вегетативные сдвиги свидетельствуют о значительном напряжении, в большей степени симпатических отделов ВНС, имеющих отношение к адаптивно-приспособительным функциям организма, а также о снижении вегетативной реактивности и изменении адаптации вегетативного обеспечения. СВД сопровождается эмоциональными нарушениями, степень выраженности которых в разных сроках ТБГМ определяет частоту жалоб, а также изменениями церебральной нейродинамики. Наличие у больных ТБГМ в анамнезе осложнений в виде гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области способствует значительному напряжению симпатических отделов ВНС, а также нарушению вегетативной реактивности.

С целью коррекции выявленных эмоционально-вегетативных нарушений, а также изменения церебральной нейродинамики больным 1–4-й групп был назначен препарат Афобазол в средней суточной дозе 30 мг (курсовой дозе — 900 мг) в течение 1 месяца.

Терапевтический эффект Афобазола начинал проявляться уже с первых дней лечения, достигая клинически значимого уровня к концу 2-й недели терапии. Вегетативные проявления хотя и не исчезали полностью за этот период времени, но теряли мучительный характер, больные предъявляли жалобы на них только при целенаправленных вопросах врача.

С учетом того, что действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического и легкого стимулирующего эффекта [6], у больных отмечалось уменьшение или исчезновение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, раздражительность), напряженности (плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а также уменьшение вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение, сердечно-сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные симптомы) нарушений. Максимальный эффект отмечался к началу 4-й недели лечения и сохранялся в посттерапевтическом периоде.

Уровень личностной и ситуативной тревожности постепенно снижался, достигая на 14-й день лечения наиболее показательных значений в 1-й группе (43–51 и 46–57 баллов соответственно) и в 4 группе (39–50 и 33–46 баллов), что свидетельствует о значительном снижении уровня тревожности у лиц с наиболее выраженной невротизацией и вегетативной неустойчивостью (табл. 1.)

У больных изучаемых групп была отмечена положительная динамика на ЭЭГ на фоне лечения. У большинства пациентов отмечалось уменьшение диффузной дезорганизации полиморфного характера (дизритмии), уменьшение или исчезновение пароксизмальных проявлений неэпилептического характера, а также увеличение реактивности на функциональные нагрузки. Наиболее выраженным признаком изменения на ЭЭГ было повышение амплитуды α-ритма у больных всех изучаемых групп (рис. 4).

Таким образом, применение селективного небензодиазепинового анксиолитика Афобазола является патогенетически обоснованным в лечении пациентов, страдающих разными проявлениями СВД, в том числе ПА. Являясь выраженным противотревожным средством, лишенным побочных эффектов многих транквилизаторов, препарат уменьшает психические и соматические (вегетативные) проявления тревоги, способствует сбалансированности вегетативных функций за счет уменьшения их симпатической направленности, что ведет к явной положительной динамике у пациентов, страдающих ТБГМ с ПА и другими вегетативными расстройствами.

Отсутствие у препарата миорелаксантных свойств, снотворного эффекта, негативного влияния на показатели памяти и внимания, а также отсутствие формирования при его применении лекарственной зависимости и синдрома отмены [1] позволяют рекомендовать данный препарат для лечения ПА у пациентов в посттравматическом периоде. Назначение данного небензодиазепинового анксиолитика способствует улучшению качества жизни пациентов, повышает их адаптационные возможности и стрессоустойчивость.

Выводы

1. Травматическая болезнь головного мозга в своем течении сопровождается вегетативными дисфункциями в виде синдрома вегетососудистой дистонии.

2. Частота встречаемости панических атак у больных с травматической болезнью головного мозга не зависит от длительности посттравматического периода.

3. Пароксизмальный тип течения синдрома вегетососудистой дистонии с частыми паническими атаками достоверно чаще регистрируется у больных, перенесших краниофациальную травму, осложненную гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.

4. У больных с травматической болезнью головного мозга на фоне повышения ситуативной и личностной тревожности в усредненном профиле личности отмечается значительная невротизация с выраженной вегетативной неустойчивостью.

5. В комплекс патогенетически обоснованной терапии больным с травматической болезнью головного мозга, страдающим паническими атаками, необходимо включение селективного небензодиазепинового анксиолитика Афобазола.

6. Терапевтический эффект Афобазола начинает проявляться уже с первых дней лечения, максимальный эффект отмечается к началу 4-й недели лечения и сохраняется в посттерапевтическом периоде.

7. Афобазол уменьшает психические и соматические (вегетативные) проявления тревоги, способствует сбалансированности вегетативных функций, не вызывая седации, миорелаксации, привыкания и синдрома отмены.


Bibliography

1. Аведисова А.С., Чахава В.О., Лесс Ю.Э., Малыгин Я.В. Новый анксиолитик «Афобазол» при терапии генерализованного тревожного расстройства (результаты сравнительного исследования с диазепамом) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Т. 8, № 3.

2. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 725 с.

3. Деменко В.Д., Базарный Н.Ф., Борисенко В.В. и др. Клинико-параклинические взаимоотношения в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Український вісник психоневрології. — 2001. — Т. 9, вип. 1 (26). — С. 41.

4. Магалов Ш.И., Пашаева Т.С. Последствия легких закрытых черепно-мозговых травм: вопросы терминологии и классификации // Неврологический журнал. — 2002. — № 6. — С. 16-19.

5. Мякотных В.С., Таланкина Н.З., Боровкова Т.А. Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода закрытой черепно-мозговой травмы // Журнал неврологии и психиатрии. — 2002. — № 4. — С. 61-65.

6. Незнамов Г.Г., Сюняков С.А., Чумаков Д.В., Маметова Л.Э. Новый селективный анксиолитик афобазол // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. —  2005. — Т. 105, № 4. — С. 48-54.

7. Современные представления о патогенезе закрытой черепно-мозговой травмы / Под ред. проф. Е.Г. Педаченко. — Киев: Задруга, 1996. — 282 с.

8. Собчик Л.Н. Методы психологической діагностики. — М., 1990. — 75 с.

9. Тайцлин В.И. Закрытая черепно-мозговая травма и ее последствия // Международный медицинский журнал. — 2002. — № 1–2. — С. 58-63. 

Similar articles

Authors: С.М. КУЗНЕЦОВА, д.м.н., профессор, ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев
"News of medicine and pharmacy" 20(262) 2008
Date: 2009.01.24
Categories: Neurology, Gerontology
Sections: Clinical researches
Уровень тревожности у больных миастенией
Authors: Кальбус А.И., Шастун Н.П., Погорелов А.В., Бараненко А.Н., Петров А.С. - ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепропетровск, Украина; Скребец Ю.В. - КУ «Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова», г. Днепропетровск, Украина
International neurological journal 3 (81) 2016
Date: 2016.07.18
Categories: Neurology
Sections: Medical forums
Authors: М.Н. Долженко, д.м.н., профессор, Кафедра кардиологии и функциональной диагностики Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев
"Hypertension" 1(1) 2008
Date: 2008.08.13
Categories: Cardiology, Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue