Газета «Новости медицины и фармации» 5 (449) 2013

Одной из актуальных проблем современности является высокая распространенность артериальной гипертензии. По статистическим данным, 20 % лиц старше 65 лет страдает этим заболеванием, а у лиц старше 70 лет эта цифра составляет 30 % и более [1]. Артериальная гипертензия может вызывать серьезные осложнения со стороны органов­мишеней: почек, сердца, головного мозга, причем в старших возрастных группах по частоте поражения на первое место выходит патология головного мозга [1]. К наиболее распространенным проявлениям функциональных и структурных изменений мозговых сосудов вследствие артериальной гипертензии относятся инсульты, транзиторные ишемические атаки, деменции и гипертензивные энцефалопатии [1].

Согласно современным представлениям, гипертензивная энцефалопатия — это медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением мозгового кровообращения, связанное с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензией [2].

Безусловно, артериальная гипертензия у всех пациентов имеет различную степень тяжести и характер клинических проявлений, поэтому своевременность ее выявления зависит от многих факторов, и прежде всего от осведомленности пациента и компетентности врача. К первичным клиническим симптомам гипертензивной энцефалопатии (ГЭ), с которыми пациент приходит на прием к врачу­терапевту, относится головная боль, часто распирающего характера, не купируемая приемом анальгетиков. Также больных беспокоит шум в ушах, головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе, слабость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности, рассеянность, которую они связывают с повышением артериального давления. Эти симптомы имеют субъективный характер и выражаются в жалобах больного, однако при клиническом осмотре объективные признаки не выявляются. При магнитно­резонансной томографии чаще всего определяется расширение пространств Вирхова, а обследование пациентов с помощью психометрических шкал может выявить легкое когнитивное снижение. Социальная адаптация пациентов не нарушена [3].

На II стадии гипертензивной энцефалопатии рассеянная неврологическая симптоматика группируется в четко определенные синдромокомплексы. Наиболее часто выявляются вестибуломозжечковый синдром в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе; псевдобульбарный в виде нечеткости речи, «насильственного смеха и плача», поперхивания при глотании; экстрапирамидный, проявляющийся дрожанием головы, пальцев рук, гипомимией, мышечной ригидностью, замедленными движениями; сосудистая деменция, характеризующаяся нарушением в эмоциональной сфере, снижением памяти и интеллекта. Кроме этого, возможно развитие сосудистого паркинсонизма, эпилептиформного, амиостатического и других синдромов. Усугубляются интеллектуально­мнестические нарушения до степени умеренных когнитивных расстройств, снижается критика к своему состоянию, развиваются тревожно­депрессивные расстройства. На МРТ появляются ишемические очаги (лакуны), часто в перивентрикулярной и субкортикальной зонах белого вещества головного мозга, и лейкоареоз. Для больных характерно нарушение социальной адаптации и снижение трудоспособности [3].

Для клинической картины III стадии гипертензивной энцефалопатии характерно сочетание нескольких неврологических синдромов. Отмечаются выраженные нарушения, вплоть до тяжелой деменции. Утрата трудоспособности и грубое снижение социальной адаптации являются сильными психотравмирующими факторами, предопределяющими возникновение разнообразных аффективных нарушений депрессивного спектра. На МРТ регистрируются выраженные атрофические изменения и множественные лакуны (лакунарное состояние), возможно появление более крупных очагов вследствие перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения [3] .

Таким образом, для хронической гипертензивной энцефалопатии характерно прогредиентное течение с различными клиническими проявлениями, включая такое тяжелое осложнение, как деменция. Зачастую на начальных этапах развития патологического процесса к повышенному уровню артериального давления присоединяется атеросклероз мозговых сосудов, усугубляющий ишемию головного мозга и усиливающий тяжесть гипертензивной энцефалопатии.

Многочисленными исследованиями показано, что относительный риск развития гипертензивной энцефалопатии коррелирует с повышением артериального давления. При уровне АД > 160/95 мм рт.ст. вероятность декомпенсации ГЭ увеличивается в 4 раза, а при показателях АД > 200/115 мм рт.ст. — в 10 раз по сравнению с таковой при нормотензии [3].

К факторам, способствующим развитию гипертензивной энцефалопатии, также относят [4]:

- высокое пульсовое давление;

- частые гипертонические кризы;

- высокую вариабельность артериального давления;

- чрезмерное снижение артери­ального давления (особенно диастолического).

С учетом нарушения ауторегуляции церебрального кровообращения пациент с резкими перепадами артериального давления особенно подвержен ишемии мозга. Наибольший риск лабильного течения артериальной гипертензии наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, которые в связи с этим чаще страдают от гипертензивной цереброваскулярной патологии. Лабильная артериальная гипертензия всегда ассоциируется с повышенной вариабельностью артериального давления, увеличением утреннего и вечернего пиков АД, что создает высокую предрасположенность к инсультам. Кроме того, такие больные плохо переносят чрезмерное снижение артериального давления — гораздо хуже, чем повышение. В связи с этим пациенты с лабильной артериальной гипертензией нередко не ощущают развития гипертонического криза, однако активно реагируют ухудшением состояния даже на небольшое медикаментозное вмешательство, направленное на снижение артериального давления. Эта особенность резко снижает податливость пациентов к антигипертензивной терапии, их приверженность к длительному и эффективному лечению артериальной гипертензии.

Чаще всего такая лабильность присуща изолированной систолической артериальной гипертензии, риск которой прогрессивно возрастает с возрастом и у людей старше 80 лет достигает примерно 25 % [4]. Увеличение пульсового давления более чем на 50 мм рт.ст. ассоциируется с повышением сердечно­сосудистой смертности у больных артериальной гипертензией почти на 50 %[4].

Интересные данные были получены при магнитно­резонансной томографии мозга у больных с артериальной гипертензией: оказалось, что с большой вариабельностью артериального давления во время ночного сна ассоциируется меньший объем желудочков головного мозга, а большая вариабельность систолического давления в дневное время — с большим объемом желудочков мозга, что является признаком развития гипертензивной энцефалопатии. Такие данные были получены у людей, еще не имевших выраженной клинической картины энцефалопатии [4].

Нарушения микроциркуляции при артериальной гипертензии — довольно значимая причина развития и прогрессирования гипертензивной энцефалопатии. К ее основным патогенетическим факторам относятся эндотелиальная дисфункция, повышенная агрегация тромбоцитов, увеличение вязкости крови, гиперфибриногенемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, эритроцитоз. Эти и другие механизмы способствуют нарушениям микроциркуляции и существенно осложняют течение гипертензивной энцефалопатии.

При исследованиях соответствия церебрального кровотока и метаболизма мозга методом позитронно­эмиссионной томографии было выявлено, что молодые и пожилые люди могут иметь один уровень кровотока, однако при этом метаболизм мозга у молодых людей отличается очень высоким уровнем активности основных процессов, а у пожилых он существенно снижен. При развитии инсульта у молодых людей метаболизм существенно снижается в пораженном полушарии и сохраняется на достаточном уровне в интактном, в то время как у пожилых пациентов резкое снижение мета­болизма в пораженном полушарии сопровождается достаточно выраженным ухудшением метаболических процессов и в контралатеральном. В связи с этим чем старше пациент, тем больше вероятность метаболических расстройств при цереброваскулярной патологии — на фоне как инсульта, так и хронических нарушений мозгового кровообращения. Отделом реабилитации больных Института геронтологии АМН Украины изучалось изменение церебрального кровообращения у пациентов различных возрастных групп через 3 месяца антигипертензивного лечения. Методом ультразвуковой допплерографии было выявлено, что в среднем и пожилом возрасте кровоток в средней мозговой артерии вследствие адекватного лечения увеличивается, а у пациентов старческого возраста несколько снижается [4].

Для предупреждения формирования и дальнейшего прогрессирования артериальной гипертензии и гипертензивной энцефалопатии предусматривается комплексный подход, включающий [3]:

- лечение артериальной гипертензии путем систематической индивидуально подобранной антигипертензивной терапии с достижением целевых значений артериального давления;

- воздействие на модифицируемые факторы риска сердечно­сосудистых заболеваний (дислиподпротеинемию, курение, гиперкоагуляцию и др.)

- лечение сопутствующих заболеваний и коррекцию метаболических нарушений;

- улучшение перфузии головного мозга и коррекцию метаболических нарушений в нервных клетках, функционирующих в условиях ишемии и гипоксии.

Необходимо учитывать, что лечение гипертензивной энцефалопатии у пациентов пожилого возраста имеет свои особенности. Наличие сопутствующей соматической патологии и необходимость приема одновременно нескольких препаратов приводят к низкой приверженности пациентов к проводимой терапии. Поэтому данной категории больных предпочтительно назначать препараты комплексного действия, имеющие низкую частоту межлекарственных взаимодействий, а также позволяющие избежать неоправданной полипрагмазии, что снижает риск развития побочных реакций. Важную роль в обеспечении комплайенса также играет кратность приема, которая зависит от фармакокинетических свойств препарата.

Таким препаратом является Оксибрал — производное алкалоида барвинка малого (Vinca minor), обладающий уникальным механизмом действия, сочетающим вазоактивный, метаболический и ноотропный эффекты.

Прежде всего следует отметить вазоактивные свойства Оксибрала. Сегодня существенно изменилась точка зрения на использование вазоактивной терапии при цереброваскулярных заболеваниях. Долгое время кровоснабжение мозговой ткани старались улучшать с помощью сосудорасширяющих препаратов, что часто сопровождалось улучшением кровоснабжения интактных зон головного мозга вследствие дилатации неповрежденных церебральных сосудов и ухудшением кровоснабжения пораженных участков по причине отсутствия влияния на структурно измененные сосуды и развития синдрома «обкрадывания».

В связи с улучшением кровоснабжения мозга важным становится вопрос адекватного венозного оттока. Известно, что 80–90 % [1] гипертензивных энцефалопатий, в основе которых лежит артериальная гипертензия, имеют дополнительный патогенетический механизм — венозную недостаточность вследствие нарушения венозного оттока. Оксибрал обладает нормализующим влиянием на тонус венозных сосудов, что является дополнительным компонентом в комплексном воздействии на механизмы развития гипертензивной энцефалопатии: улучшается крово­снабжение ткани мозга в зоне поражения и венозный отток. Такой мягкий регуляторный механизм очень важен и предпочтителен в клинической практике, поскольку врач вмешивается в тонкие механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения [1].

Оксибрал улучшает метаболические процессы в мозге, активирует дыхательные функции митохондрий и стимулирует поглощение глюкозы нейронами. Это приводит к нормализации процессов энергетического обмена в нейронах, улучшает их кислородное обеспечение, повышает устойчивость к гипоксии и способствует повышению их общей активности [5]. Оксибрал также нормализует нарушенный при старении и заболеваниях нервной системы баланс активности различных нейромедиаторных систем мозга. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, препарат обладает выраженной способностью повышать активность норадренергических нейронов участка головного мозга, выполняющего важную роль в процессах концентрации внимания, обучения и памяти [6]. Важным свойством Оксибрала является его способность оказывать влияние на голубое пятно — структуру головного мозга. Функции голубого пятна довольно многогранны и до конца не изучены, однако на сегодня установлено, что оно осуществляет регуляцию таких процессов, как память, мышление, процессы планирования и интегрирования. Винкамин активирует норадренергическую передачу в голубом пятне, благодаря чему способствует улучшению когнитивных функций [6].

Нельзя не отметить положительное влияние Оксибрала на когнитивные функции благодаря такому его свойству, как повышение чувствительности ацетилхолиновых рецепторов головного мозга к естественному медиатору — ацетилхолину. В настоящее время этому уделяется огромное внимание, поскольку сегодня деменция рассматривается как проявление нарушения ацетилхолиновой передачи в головном мозге, поэтому основное действие современных препаратов для лечения деменции направлено именно на ацетилхолиновые рецепторы головного мозга. Регуляторное действие препарата Оксибрал на ацетилхолиновую передачу позволяет предположить наличие у него способности предупреждать и замедлять прогрессирование когнитивных расстройств у больных гипертензивной энцефалопатией [1] .

Особого внимания заслуживает хороший профиль безопасности Оксибрала: препарат потенцирует действие гипотензивных средств, применение препарата не зависит от приема пищи. Он быстро всасывается в желудочно­кишечном тракте. Период полувыведения составляет 60–90 минут. 64 % препарата связывается белками крови, метаболизируется в печени практически полностью [6]

Существенным преимуществом применения препарата Оксибрал является его форма выпуска — капсулы с пролонгированным высвобождением активного ингредиента, содержащие 30 мг винкамина. Медленное высвобождение действующего вещества способствует поддержанию стабильной концентрации препарата в плазме крови и позволяет принимать его 2 раза в сутки. Таким образом, повышается комплайентность, эффективность и переносимость лечения.

Применение Оксибрала, обладающего комплексным, многосторонним действием, при лечении пациентов, страдающих гипертензивной энцефалопатией, позволяет обеспечить не только эффективность терапии, но и избежать неоправданной полипрагмазии, а также снизить риск развития побочных реакций.

Подготовила Татьяна Чистик

Статья подготовлена

при поддержке компании «ГлаксоСмитКляйн»