Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 2 (56) 2013

Back to issue

адъювантная витаминотерапия неврологических заболеваний

Authors: Луцкий Е.И., Лютикова Л.В., Луцкая Е.И., Дорожная клиническая больница станции Донецк, Областная травматологическая больница, г. Донецк

Categories: Neurology, Therapy

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Статья посвящена роли витаминов группы В в организме человека и применению препаратов витаминов группы В в лечении неврологических заболеваний.

Стаття присвячена ролі вітамінів групи В в організмі людини і використанню препаратів вітамінів групи В у лікуванні неврологічних захворювань.

The article deals with the role of B vitamins in human organism and the use of vitamin B preparations in the treatment of neurological disorders.


Keywords

витамины, лечение, Нейрорубин.

вітаміни, лікування, Нейрорубін.

vitamins, treatment, Neurorubin.

В последние годы среди населения все большую ­популярность в лечении различных патологических состояний и болезней, в проведении профилактических мероприятий приобретают лекарственные формы природного происхождения, а также фармацевтическая продукция, по химической структуре схожая с веществами, участвующими в обменных процессах у нас в организме. К этой категории препаратов относятся комплексы витаминов, особенно витаминов группы В, широко применяющиеся при лечении целого ряда заболеваний, включая инфекционную, неврологическую, терапевтическую, геронтологическую патологию [1]. Наиболее широкое применение витамины группы В получили в неврологической практике, в больших дозах они используются при лечении заболеваний периферической нервной системы (мононевритов, полинейропатий, радикулопатий), когнитивных нарушениях, связанных с дефицитом тиамина, в комплексном лечении системных неврологических заболеваний. В последние годы витамины группы В все чаще используют в лечении болевых синдромов, в частности при нейропатической боли, для потенцирования действия нестероидных противовоспалительных препаратов, средств, воздействующих на опиоидные рецепторы. Учитывая активное влияние витаминов группы В на восстановление нарушенных функций нервной системы, их относят к веществам с нейротропным действием. В наибольшей степени это относится к витаминам В1, В6 и В12.

С формальной точки зрения применение витаминов следует относить к заместительной терапии при возникновении витаминодефицитных состояний, и это направление в их использовании приобретает все большую актуальность. И хотя авитаминозы в странах Европы и Северной Америки — достаточно большая редкость, гиповитаминозные состояния, даже в экономически развитых странах, как оказалось, встречаются достаточно часто. Так, в популяционном исследовании A.J. MacFarlane et al. (2011) [2] определяли содержание витамина В12 в сыворотке крови у 5600 жителей Канады в возрасте от 6 до 79 лет. Сниженные показатели сывороточного витамина В12 выявлены у 4,6 % популяции населения. Основными причинами сложившейся ситуации авторы считают процессы нарушения всасывания витаминов в пожилом возрасте, а также особенности питания и заболевания пищеварительного тракта у молодых канадцев. Низкое содержание витамина В12 в сыворотке крови (< 200 пг/мл) свойственно не только людям пожилого возраста и достаточно часто встречается у молодых людей.  J.M. El­Qudah et al. (2013) исследовали содержание цианокобаламина в сыворотке крови у студентов Иорданских университетов [3]. К их удивлению, низкие показатели сывороточного витамина В12 были выявлены у 27 из 84 студентов, принявших участие в исследовании (32,1 %). Похожие результаты были получены в другом исследовании [4], где оценивали уровни сывороточного витамина В12 у жителей Северной Иордании, посещающих университетскую клинику. Из 838 пациентов низкое содержание витамина В12 в крови выявлено у 44,6 % человек, из них у 34,2 % имел место гиповитаминоз. Частота дефицита витамина B12 среди возрастной группы от 18 до 24 лет составила 51,8 % и была выше у мужчин (52,1 %), чем у женщин (41,0 %) (P < 0,001). В другом исследовании, в котором приняли участие 470 небеременных ливанских женщин в возрасте от 15 до 45 лет, плазменный дефицит витамина B12 был обнаружен у 39,4 % участниц [5]. По мнению исследователей, сложившаяся в арабских странах ситуация, связанная с низкими плазменными концентрациями витамина В12, объясняется особенностями питания (переход от приготовления домашней пищи к готовым пищевым продуктам), недостаточным питанием, снижением биодоступности витамина В12, низким социально­экономическим статусом населения и другими причинами [5–8].

Не являются исключением и гиповитаминозные состояния, связанные с низким содержанием витамина В6 в сыворотке крови. Так, в 2009 году в двух норвежских округах (Хедмарк и Опланн) было определено содержание пиридоксальфосфата в сыворотке крови у жителей домов престарелых в возрастной группе старше 60 лет. Из исследования были исключены пациенты, страдающие органическими заболеваниями желудочно­кишечного тракта, грубыми когнитивными нарушениями [9]. Содержание витамина определяли в течение 8 недель. Из 267 жителей 13 домов престарелых в исследование был включен 61 человек (39 женщин и 22 мужчины). Рекомендуемое диетическое потребление витамина В6 составляло для мужчин и женщин 1,6 и 1,3 мг/день соответственно. При проведенной оценке пищевого рациона потребление витамина для мужчин и женщин составило 1,6 и 1,18 мг. За возрастную норму приняли содержание пиридоксальфосфата в сыворотке крови > 20 нмоль/л. Недоедание и риск недоедания присутствовали в 11,5 и 61 % случаев соответственно. В результате содержание пиридоксальфосфата ниже 20 нмоль/л выявлено у 30 человек (49 %). Авторы считают, что требования к потреблению витамина В6 у пожилых людей выше в связи с уменьшением поглощения, повышением катаболизма и нарушением процессов фосфорилирования витамина В6, поэтому для профилактики дефицита пиридоксальфосфата необходима регулярная витаминная добавка. Аналогичные результаты были получены в других исследованиях, в которых показатели распространенности дефицита витамина В6 у пожилых людей в домах престарелых и больницах составляли от 51 до 75 % [10–12].

Физиологическая роль витаминов изучена достаточно подробно. Представляя группу низкомолекулярных органических соединений небелковой природы, витамины не синтезируются в организме человека (или синтезируются в малых количествах), в то же время они имеют важное значение для обеспечения процессов жизнедеятельности и проявляют высокую активность в малых концентрациях. Витамины относят к незаменимым (эссенциальным) пищевым веществам. В отличие от других незаменимых пищевых веществ витамины не являются пластичным материалом или источником энергии, а проявляют свою активность в качестве коферментов различных энзимов, участвуя в регуляции углеводного, белкового, жирового и минерального обмена, а также в сохранении клеточных структур. Механизм действия витаминов осуществляется на молекулярном уровне. Основная их масса в тканях преобразуется в разнообразные коферменты и входит в состав небелковой части ферментов. При взаимодействии с белковой частью фермент активизируется. В настоящее время известно более ста ферментных систем, коферментами которых являются витамины. Каждая такая система катализирует сугубо определенную химическую реакцию, участвующую в общем метаболизме организма [1].

Витамин В1, тиамин, — один из важнейших витаминов для нашего организма. Ему принадлежит фундаментальная роль в метаболизме энергии, в процессах синтеза предшественников нуклеиновых кислот. Тиамин принимает активное участие в обменных процессах нервной системы — играет важную роль в проведении возбуждения в нервных структурах [13]. В последние годы доказана важная роль тиамина в процессах антиоксидантной защиты в митохондриях нейронов. A. Sharma et al. (2013) в экспериментальном исследовании на мышах было показано, что дефицит витамина В1 приводит к снижению антиоксидантной защиты нейронов, росту активности процессов перекисного окисления липидов и оксидантного стресса в митохондриях нейронов, что является одной из причин развития нейродегенерации [14]. Дефицит тиамина дебютирует с симптомов поражения нервной системы, пищеварительного тракта, сердечно­сосудистой системы. Наиболее частой причиной гиповитаминоза В1 является хронический алкоголизм, который приводит к нарушению обмена тиамина в гепатоцитах и нейронах головного мозга, что сопровождается развитием глиоза и сосудистых нарушений в структурах, окружающих III и IV желудочки мозга и водопровод [15]. Не исключаются и прямое токсическое воздействие этилового спирта на нейроны, а также нарушение питания и связанное с этим недостаточное поступление тиамина с пищей [16]. Указанные нарушения приводят к формированию энцефалопатии Вернике (ЭВ) — остро развивающегося состояния, сопровождающегося нарушением памяти, делирием, формированием неврологического дефицита в виде глазодвигательных нарушений, нистагма, мозжечковой атаксии. С учетом ведущей роли недостаточности тиамина в патогенезе заболевания в основе терапевтических мероприятий лежит назначение высоких доз витамина В1 [17, 18]. Снижение содержания тиамина в сыворотке крови у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, является предиктором развития энцефалопатии Вернике и служит поводом к назначению высоких доз витамина В1 [19].

Дефицит тиамина может явиться причиной развития безалкогольного варианта ЭВ. G.­Q. Feia et al. (2008) сообщили о 12 случаях развития типичной клинической картины болезни у пациентов без алкогольного анамнеза. Начало заболевания сопровождалось развитием классической триады симптомов: глазодвигательных нарушений, атаксии, нарушения памяти. Диагноз был подтвержден характерными данными МРТ, низким содержанием тиамина в сыворотке крови. Причиной развития заболевания у 1 пациента послужила упорная головная боль, сопровождавшаяся рвотой, у 9 человек — лечебное голодание, у 1 — резекция поджелудочной железы вследствие онкологического заболевания и еще у 1 больного — оперативное лечение спаечной болезни тонкого кишечника. Авторы приводят данные, согласно которым примерно от 75 до 80 % у взрослых и до 58 % случаев у детей диагноз безалкогольной ЭВ устанавливается при патологоанатомическом исследовании мозга. По мнению авторов, ЭВ является тяжелым, но курабельным заболеванием, и при своевременной постановке диагноза и использовании высоких доз тиамина прогноз у данной категории пациентов вполне оптимистичный [20]. В последние годы появляется все больше сообщений о развитии неалкогольной ЭВ у пациентов, которым произведена частичная резекция желудка с целью лечения ожирения [21, 22].

Частой формой поражения периферической нервной системы, при которой основное место в развитии заболевания отводится дефициту тиамина, является алкогольная полинейропатия. Клиническими проявлениями заболевания являются спонтанная жгучая боль, гипералгезия и аллодиния. Прогрессирование болезни сопровождается развитием двигательных нарушений. Помимо недостаточного содержания витамина В1 в патогенезе алкогольной полинейропатии имеет значение непосредственное поражение нервных структур алкоголем [23, 24].

Физиологическое значение и роль пиридоксина многообразны. Он имеет первостепенное значение для поддержания процессов роста, кроветворения и нормального функционирования нервной системы. Витамин В6 входит в состав многих ферментов, участвующих в обмене аминокислот, жиров, улучшает липидный обмен при атеросклерозе [25–27].

Недостаточное поступление пиридоксина в организм сопровождается развитием симптомов поражения нервной системы и кожи. Классическим признаком недостаточности пиридоксина является возникновение пиридоксинзависимых судорожных приступов в младенческом возрасте. Причиной их появления является нарушение синтеза тормозных медиаторов головного мозга, в котором пиридоксин принимает активное участие [28, 29].

Недостаток пиридоксина может послужить причиной развития полинейропатий. В основе их возникновения лежат процессы демиелинизации нервных волокон, связанных с нарушением синтеза сфингомиелина, что необходимо учитывать при терапии поражений нервной системы, сопровождающихся демиелинизацией [30, 31].

Одним из наиболее популярных витаминных препаратов, используемых в неврологической практике, является цианокобаламин. Связано это с тем, что биологическая роль витамина В12 достаточно обширна и хорошо изучена. Он оказывает гемопоэтическое, эритропоэтическое, противоанемическое, метаболическое действие, повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворную функцию печени, функционирование нервной системы, регулирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина и гомоцистеина крови [32, 33].

Дефицит витамина В12 сопровождается развитием патологических процессов в различных органах и системах организма, вызывая гематологические, неврологические, психиатрические, сердечно­сосудистые расстройства [34, 35].

Традиционно цианокобаламин применяется для лечения болевых синдромов различного происхождения. Это основывалось преимущественно на многообразии биологических эффектов витамина В12. В последнее десятилетие появились исследования по эффективности витаминных препаратов группы В в ревматологии, вертебрологии, лечении невропатических болей. Следует отметить, что лечение нейропатической боли представляет раздел медицины с неудовлетворенными медицинскими потребностями. Существующие препараты не обеспечивают решение проблемы. В связи с этим витамины группы В предложены в качестве альтернативной терапии.

В исследовании N.L. Caram­Salas et al. (2006) оценивали влияние тиамина, цианокобаламина, пиридоксина и дексаметазона на экспериментальную аллодинию у крыс после перевязки спинномозгового нерва. Указанные препараты вводили подкожно в следующих дозах: тиамин — 75–600 мг/кг, цианокобаламин — 0,75–6 мг/кг, пиридоксин — 75–600 мг/кг и дексаметазон — 32 мг/кг. Наибольший эффект получен от применения витамина В12 — его введение уменьшило проявления аллодинии у 73 % животных, дексаметазон оказал антиноцицептивное действие у 68 % экспериментальных крыс, тиамин — у 58 % и пиридоксин — у 22 %. Комбинированное применение цианокобаламина, тиамина и дексаметазона уменьшило тактильную аллодинию у 90 % экспериментальных животных. Авторы считают, что указанная комбинация, а также отдельное применение витамина В12 и тиамина может быть эффективно и при клиническом применении [36].

C.M. Kopruszinski et al. (2012) провели сравнительную оценку эффективности витаминов В1, В6 и В12 в дозах 180, 180 и 18 мг/кг массы тела соответственно каждого в отдельности и в дозах 18, 18 и 1,8 мг/кг массы тела в сочетании с карбамазепином у крыс после перевязки подглазничного нерва. Большие дозы витаминов предотвращали развитие тепловой гипералгезии у крыс, витамины В1 и В12 предотвращали развитие механической и холодовой гипералгезии. Инъекция карбамазепина в дозе 30 мг/кг массы тела значительно уменьшала тепловую, но не механическую гипералгезию. Сочетанное введение витаминов В1 и В12 с карбамазепином снижало механическую и тепловую гипералгезию, а витамина В12 и карбамазепина — на некоторое время уменьшало холодовую гипералгезию у крыс после перевязки подглазничного нерва. Сочетание карбамазепина и витамина В6 не привело к значимому эффекту по предотвращению гипералгезии. Полученные результаты позволяют использовать указанные комбинации в качестве дополнительной терапии у пациентов с невралгией тройничного нерва [37].

Изучая механизмы, посредством которых тиамин уменьшает проявления нейропатической боли, X.S. Song et al. (2009) в эксперименте in vitro установили, что добавление тиамина к культуре клеток нейронов заднего рога спинного мозга, взятых из поврежденного мозга, вызывал снижение возбудимости нейронов посредством блокады натриевых каналов [38].

Традиционным является сочетанное применение витаминов группы В с нестероидными противовоспалительными препаратами. Было проведено рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование в параллельных группах по оценке эффективности лечения боли в спине. 372 пациента были случайным образом разделены на две группы: в одну группу вошли 187 пациентов, которым назначили диклофенак 50 мг в сочетании с витаминами группы В (по 50 мг тиамина и пиридоксина и 1 мг цианокобаламина), вторую группу составили 185 пациентов, которые получали только диклофенак в дозе 50 мг. Исследование длилось не более 7 дней. Если пациенты испытывали значительное улучшение, они могли прекратить исследование после 3 или 5 дней лечения. Через 3 дня в группе получавших комбинированную терапию закончили лечение достоверно большее количество пациентов (n = 87; 46,5 %), чем в группе диклофенака (n = 55; 29 %, р = 0,0005). Кроме того, комбинированная терапия дала хорошие результаты в снижении боли, повышении мобильности и функциональности в группе комбинированной терапии [39]. Аналогичные результаты, показывающие эффективность витаминных препаратов группы В при комбинированной терапии, получены и в других исследованиях [40–42].

Таким образом, витамины группы В, обладая широким спектром клинических эффектов при самых различных патологических состояниях, занимают достойное место в терапии неврологических заболеваний. Использование комплексов витаминов В1, В6 и В12 позволяет повысить эффективность лечения, сократить длительность терапии при условии высокой безопасности лечения.

Следует отметить, что ранее совместное применение витаминов В1, В6 и В12 было ограничено из­за необходимости вводить их раздельно друг от друга (в разных шприцах), так как смешивание приводило к потере активности компонентов, а назначение нескольких ­инъекций — к дискомфорту и снижению приверженности к лечению. Сейчас современные технологии производства лекарств позволили объединить в одном препарате различные витамины группы В, что удобно в применении и не снижает качество жизни.

При выборе подобных препаратов следует обращать внимание на компанию­производителя, которая является гарантом качества, а качество, в свою очередь, зависит от применяемых компанией технологий и стандартов производства.

Достойным представителем комплексных препаратов витаминов группы В является препарат Нейрорубин компании «Тева». Представленный в таблетированной и инъекционной формах, он содержит высокие дозы витаминов В1, В6 и В12 (тиамина мононитрата 200 мг, пиридоксина гидрохлорида 50 мг и цианокобаламина 1 мг в одной таблетке и тиамина мононитрата 100 мг, пиридоксина гидрохлорида 100 мг и цианокобаламина 1 мг в одной ампуле), что дает возможность сократить количество приемов в сутки и длительность терапии. Швейцарское качество Нейрорубина является гарантом безопасности терапии и минимального побочного действия.


Bibliography

1. Киричек Л.Т. Фармакология витаминов // Международный медицинский журнал. — 2001. — Т. 7, № 4. — С. 97­104.

2. MacFarlane A.J., Greene­Finestone L.S., Shi Y. Vitamin B­12 and homocysteine status in a folate­replete population: results from the Canadian Health Measures Survey // Am J Clin Nutr. — 2011. — Vol. 94, № 4. — P. 1079­1087.

3. El­Qudah J.M. Serum Vitamin B12 Levels Related to Weight Status Among Healthy Jordanian Students / J.M. El­Qudah, B.F. Dababneh, M.M. Al­Qudah, M. Haddad // Lab. Medicine. — 2013. — Vol. 44. — P. 34­39.

4. Barghouti F.F. High frequency of low serum levels of vitamin B12 among patients attending Jordan University Hospital / F.F. Barghouti, N.A. Younes, L.J. Halaseh et al. / East Mediterranean Health J. — 2009. — Vol. 15. — P. 853­860.

5. Al Khatib L. Folate deficiency is associated with nutritional anaemia in Lebanese women of childbearing age / L. Al Khatib, O. Obeid, A. Sibai et al. // Public Health Nutr. — 2006. — Vol. 9. — P. 921­927.

6. Fora M.A. High frequency of suboptimal serum vitamin B12 level in adults in Jordan / M.A. Fora, M.A. Mohammad // Saudi Med. J. — 2005. — Vol. 26. — P. 1591­1595.

7. Hakooz N. A trend of low serum vitamin B12 in Jordanian adults from two ethnic groups in Amman / N. Hakooz, R. Abu­Dahab, T. Arafat, M. Hamad // Jordanian Med. J. — 2006. — Vol. 40. — P. 80­87.

8. Abdollahi Z. Folate, vitamin B12 and homocysteine status in women of childbearing age: baseline data of folic acid wheat flour fortification in Iran / Z. Abdollahi, I. Elmadfa, A. Djazayeri et al. // Ann. Nutr. Metab. — 2008. — Vol. 53, № 2. — P. 143­50.

9. Kjeldby I.K. Vitamin B6 deficiency and diseases in elderly people — a study in nursing homes / I.K. Kjeldby, S.G. Fosnes, S.C. Ligaarden, P.G. Farup // BMC Geriatr. — Published online. — 2013 February 8. — doi: 10.1186/1471­2318­13­13.

10. Bates C.J. Plasma pyridoxal phosphate and pyridoxic acid and their relationship to plasma homocysteine in a representative sample of British men and women aged 65 years and over / C.J. Bates, Pentieva K.D., Prentice A. et al. // Br. J. Nutr. — 1999. — Vol. 81.  — P. 191­201.

11. Joosten E., van den B.A., Riezler R., Naurath H.J., Lindenbaum J., Stabler S.P., Allen R.H. Metabolic evidence that deficiencies of vitamin B­12 (cobalamin), folate, and vitamin B­6 occur commonly in elderly people / E. Joosten, Van Den B.A., Riezler R. Et al. // Am. J. Clin. Nutr. — 1993. — Vol. 58. — P. 468­476.

12. Spinneker A. Vitamin B6 status, deficiency and its consequences — an overview / A. Spinneker, R. Sola, V. Lemmen et al. // Nutr. Hosp. — 2007. — Vol. 22, № 1. — P. 7­24.

13. Bettendorff L. Thiamine triphosphate activates anion channels of large unit conductance in neuroblastoma cells / L. Bettendorff, H.A. Kolb, E. Schoffeniels // J. Membr. Biol. — 1993. — Vol. 136. — P. 281­288; Fattal­Valevski A. Thiamine (Vitamin B1) / A. Fattal­Valevski // J. of Evidence­Based Complementary & Alternative Medicine. — 2011. — Vol. 16, № 1. — P. 12­20.

14. Sharma A. Thiamine deficiency induces oxidative stress in brain mitochondria of Mus musculus / A. Sharma, R. Bist, P. Bubber // J. Physiol. Biochem. — 2013 Feb. 17 [Epub ahead of print].

15. Kril J.J. Neuropathology of thiamine deficiency disorders // Metabolic. Brain Disease. — 2005. — Vol. 11, № 1. — P. 9­17.

16. Ridley N.J. Alcohol­related dementia: an update of the evidence / N.J. Ridley, B. Draper, A. Withall // Alzheimers Res. Ther. — 2013 Jan 25. — Vol. 5, № 1. — 3 [Epub ahead of print].

17. Thomson A.D. The evolution and treatment of Korsakoff’s syndrome: out of sight, out of mind? / A.D. Thomson, I. Guerrini, E.J. Marshall // Neuropsychol. Rev. — 2012. — Vоl. 22, № 2. — P. 81­92.

18. Sechi G. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management / G. Sechi, A. Serra // Lancet Neurol. — 2007. — Vоl. 6, № 5. — P. 442­55.

19. Pitel A.­L. Signs of Preclinical Wernicke's Encephalopathy and Thiamine Levels as Predictors of Neuropsychological Deficits in Alcoholism without Korsakoff’s Syndrome / A.­L. Pitel, N.M. Zahr, K. Jackson et al. // Neuropsychopharmacology. — 2011. — Vol. 36, № 3. — P. 580­588.

20. Feia G.­Q. Clinical Characteristics and MR Imaging Features of Nonalcoholic Wernicke Encephalopathy / G.­Q. Feia, C. Zhonga, L. Jina et al. // AJNR. — 2008. — Vol. 29. — P. 164­169.

21. Goselink R.J. Beriberi after bariatric surgery / R.J. Goselink, J.J. Harlaar, F.H. Vermeij et al. // Ned. Tijdschr. Geneeskd. — 2012. — Vol. 155, № 23. — A4500.

22. Becker D.A. Dry Beriberi and Wernicke’s encephalopathy following gastric lap band surgery / D.A. Becker, E.E. Ingala, M. Martinez­Lage et al. // J. Clin. Neurosci. — 2012. — Vol. 19, № 7. — P. 1050­1052.

23. Kanwaljit C. Alcoholic neuropathy: possible mechanisms and future treatment possibilities / C. Kanwaljit, V. Tiwari // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2012. Vol. 73, № 3. — P. 348­362.

24. Koike H. Alcoholic neuropathy / H. Koike, G. Sobue // Curr. Opin. Neurol. — 2006. — Vol. 19, № 5. — P. 481­486.

25. Горбачев В.В. Витамины, микро­ и макроэлементы: Справочник / В.В. Горбачев, В.Н. Горбачева. — Мн.: Книжный дом; Интерпрессервис, 2002. — 544 с.

26. Salvo M.L. Vitamin B(6) salvage enzymes: mechanism, structure and regulation / M.L. Salvo, R. Contestabile, M.K. Safo // Biochim. Biophys. Acta. — 2011. — Vol. 1814, № 11. — P. 1597­1608.

27. Rosenberg I.H. A history of the isolation and identification of vitamin B(6) / I.H. Rosenberg // Ann. Nutr. Metab. — 2012. — Vol.  1, № 3. — P. 236­238.

28. Bok L.A. Long­term outcome in pyridoxine­dependent epilepsy / L.A. Bok, F.J. Halbertsma, S. Houterman et al. // Dev. Med. Child. Neurol. — 2012. — Vol. 54, № 9. — P. 849­54.

29. Yeghiazaryan N.S. Pyridoxine­dependent epilepsy: an under­recognised cause of intractable seizures / N.S. Yeghiazaryan, F. Zara, G. Capovilla et al. // J. Paediatr. Child. Health. — 2012. — Vol. 48, № 3. — P. E113­115.

30. Dellon A.L. Experimental model of pyridoxine (B6) deficiency­induced neuropathy / A.L. Dellon, E.S. Dellon, P.L. Tassler et al. // Ann. Plast. Surg. — 2001. — Vol. 47, № 2. — P. 153­160.

31. Steichen O. Isoniazid induced neuropathy: consider prevention / O. Steichen, L. Martinez­Almoyna, T. De Broucker // Rev. Mal. Respir. — 2006. — Vol. 23, № 2, Pt 1. — P. 157­160.

32. Lindsay H. A. Vitamin B­12 // Am. J. Clin. Nutr. — 2007. — Vol. 85, № 1. — P. 193­200; Scott J.M. The discovery of vitamin B(12) / J.M. Scott, A.M. Molloy // Ann. Nutr. Metab. — 2012. — Vol. 61, № 3. — P. 239­245.

33. Guéant J.L. Molecular and cellular effects of vitamin B12 in brain, myocardium and liver through its role as co­factor of methionine synthase / J.L. Guéant, M. Caillerez­Fofou , S. Battaglia­Hsu et al. // Biochimie. — 2013 Feb. 14 [Epub ahead of print].

34. Hvas A.­M. Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency / A.­M. Hvas, E. Nexo // An update hematology journal. — 2006. — Vоl. 91, № 11. — P. 1506­1512.

35. Kumar N. Neurologic presentations of nutritional deficiencies // Neurol. Clin. — 2010. — Vol. 28, № 1. — P. 107­170.

36. Caram­Salas N.L. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone / N.L. Caram­Salas, G. Reyes­García, R. Medina­Santillán, V. Granados­Soto // Pharmacology. — 2006. — Vol. 77, № 2. — P. 53­62.

37. Kopruszinski C.M. B vitamins relieve neuropathic pain behaviors induced by infraorbital nerve constriction in rats / C.M. Kopruszinski, R.C. Reis, J.G. Chichorro // Life Sci. — 2012. — Vоl. 10, № 91. — P. 1187­1195.

38. Song X.S. Thiamine suppresses thermal hyperalgesia, inhibits hyperexcitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats / X.S. Song, Z.J. Huang, X.J. Song // Anesthesiology. — 2009. — Vol. 110, № 2. — P. 387­400.

39. Mibielli M.A. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago: the DOLOR study / M.A. Mibielli, M. Geller, J.C. Cohenda et al. // Curr. Med. Res. Opin. — 2009. — Vol. 25, № 11. — P. 2589­2599.

40. Levin O.S. Vitamin B complex (milgamma) in the treatment of vertebrogenic lumbosacral radiculopathy / O.S. Levin, I.A. Moseikin // Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S.S. Korsakova. — 2009. — Vоl. 109, № 10. — P. 30­35.

41. Chiu C.K. The efficacy and safety of intramuscular injections of methylcobalamin in patients with chronic nonspecific low back pain: a randomised controlled trial / C.K. Chiu, T.H. Low, Y.S. Tey et al. // Singapore Med. J. — 2011. — Vol. 52, № 12. — P. 868­873.

42. Ponce­Monter H.A. Effect of diclofenac with B vitamins on the treatment of acute pain originated by lower­limb fracture and surgery / H.A. Ponce­Monter, M.I. Ortiz, A.F. Garza­Hernández et al. // Pain Res. Treat. — 2012. — 1047­82.

Similar articles

Authors: И.С. ЛУЦКИЙ Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, Украина
International neurological journal 2(12) 2007
Date: 2008.01.09
Categories: Family medicine/Therapy, Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: Н.А. Кравчун, д.м.н., профессор, заслуженный врач Украины, зав. отделом фармакотерапии эндокринных заболеваний; В.В. Липсон, д.х.н., зав. отделом медицинской химии; В.В. Полторак, д.м.н., профессор, зав. отделом; экспериментальной эндокринологии; ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины», г. Харьков.
"News of medicine and pharmacy" 18 (292) 2009
Date: 2010.05.16
Authors: И.С. ЛУЦКИЙ, Л.В. ЛЮТИКОВА, Е.И. ЛУЦКИЙ, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Дорожная клиническая больница станции Донецк
International neurological journal 5(21) 2008
Date: 2009.02.27
Categories: Family medicine/Therapy, Neurology, Therapy
Sections: Specialist manual
Authors: Строков И.А., Кафедра нервных болезней ММА имени И.М. Сеченова; Строков К.И., Солуянова Т.В., Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО, г. Москва
International neurological journal 1 (31) 2010
Date: 2010.08.04
Categories: Neurology

Back to issue