Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 2 (56) 2013

Back to issue

Современные принципы диагностики и лечения вертеброгенных болевых синдромов

Проблема болевых синдромов, связанных с патологией позвоночника, остается одной из актуальных в клинической медицине. Вертеброгенные боли — ведущая неврологическая причина временной нетрудоспособности среди наиболее активной части взрослого населения. Считается, что к 50 годам заболеваниями позвоночника страдает около 80 % мужчин и 60 % женщин, а с соответствующими болевыми синдромами на протяжении жизни сталкивается каждый второй человек. Все вышесказанное подчеркивает не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы.

28 февраля — 2 марта 2013 года в туристическом комплексе «Буковель» состоялась международная научно­практическая конференция «Современные аспекты клинической неврологии», организаторами которой выступили МЗ Украины, Ивано­Франковский национальный медицинский университет и департамент охраны здоровья Ивано­Франковской областной государственной администрации. В рамках конференции состоялся сателлитный симпозиум «Заболевания периферической нервной системы».

С докладом «Вертеброгенные болевые синдромы: современные направления комплексной терапии» выступила д.м.н., профессор кафедры неврологии Харьковского национального медицинского университета Е.Л. Товажнянская.

Болевыми синдромами в спине, по данным С.М. Виничука (2007), Т.С. Мищенко (2010), А.Б. Данилова (2010), L. Pengel (2003), страдает 25 % трудоспособного населения ежегодно. Боли в спине составляют вторую по частоте причину обращаемости за медицинской помощью и вторую по частоте причину временной утраты трудоспособности. У 73 % больных в течение первого года развивается как минимум одно обострение, а у 25 % острая боль трансформируется в хроническую. В 15–17 % случаев вертеброгенные болевые синдромы приводят к первичному выходу на инвалидность.

Причинами возникновения болей в спине могут быть:

— инфекции позвонков и межпозвоночных дисков (туберкулез, бруцеллез, эпидуральный абсцесс);

— неинфекционные воспалительные заболевания (анкилозирующий спондилит, ревматоидный артрит);

— метаболические поражения костей — остеопороз, остеомаляция;

— новообразования позвоночника и спинного мозга;

— травмы позвоночника и мягких тканей;

— заболевания внутренних органов (отраженные боли);

— боли психогенного характера.

Наиболее частой причиной болевых синдромов в спине является остеохондроз позвоночника. Это хронический дистрофический процесс, проявляющийся снижением гидрофильности и деструкцией ткани межпозвоночных дисков, их грыжевидным выпячиванием в сторону позвоночного канала, реактивными изменениями в прилежащей костной ткани позвонков и сопровождающийся артрозом дугоотростчатых суставов. При нагрузке на позвоночный сегмент и слабости паравертебральных мышц, недостаточности мышечного корсета возникают дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках, уменьшается объем и упругость пульпозных ядер, снижается прочность фиброзных колец. Это приводит к пролабированию межпозвоночных дисков и возникновению межпозвоночной грыжи, возникающее при этом механическое и химическое воздействие сопровождается локальной болью и рефлекторным синдромом либо появлением иррадиирующей боли и корешковым синдромом.

На I стадии остеохондроза, когда происходит внутридисковое перемещение пульпозного ядра, возникает острая боль в спине (люмбаго), которая часто трансформируется в хроническую.

На II стадии, при формировании грыж межпозвоночных дисков, к боли присоединяется симптоматика компрессии нервных корешков.

III стадия характеризуется нестабильностью позвоночника, при которой боль становится интенсивной, усиливающейся при нагрузке и движениях, сопровождающейся симптомами натяжения и ущемления корешков, сколиозом.

При IV стадии появляется компрессия нервных структур, формируются миелопатии и возникает перемежающаяся хромота.

Существуют факторы, которые способствуют возникновению вертеброгенных болевых синдромов, — это гиподинамия, хроническая ишемизация, постоянная работа в неблагоприятных условиях, возрастной фактор, физические нагрузки и/или длительное пребывание тела в физиологически неудобных положениях, психоэмоциональные нарушения (тревога, депрессия, стресс).

Возникающие рефлекторные болевые синдромы, как правило, не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой. Они могут проявляться острой, подострой или хронической локализованной болью, не иррадиирующей или иррадиирующей по дерматому. Боль усиливается при нагрузке на спазмированную мышцу или при ее растяжении, симптомы выпадения отсутствуют.

При радикулопатиях (корешковых болевых синдромах) возникает интенсивная, стойкая и рецидивирующая вертебральная боль, иррадиирующая в конечность, усиливающаяся при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании, сопровождающаяся регионарными вегетативно­сосудистыми расстройствами. Характерны симптомы выпадения функции компримированных корешков: гипестезия, гипорефлексия, снижение мышечной силы.

Диагностический алгоритм при вертеброгенных болевых синдромах:

— сбор жалоб, анамнеза;

— проведение соматического и неврологического обследования;

— лабораторное обследование;

— рентгенологическое обследование (функциональное состояние позвоночно­двигательных сегментов);

— компьютерная и магнитно­резонансная томография определяют состояние позвонков, межпозвоночных дисков, фораминального отверстия;

— электронейромиография позволяет определить место и стадию поражения, а также функциональное состояние корешков.

Принципы терапии вертеброгенных болевых синдромов включают, во­первых, устранение причины компрессии корешка (разгрузка определенного отдела позвоночника, укрепление мышечного корсета). Во­вторых, необходимо купирование болевого синдрома. С этой целью применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антиконвульсанты, ГАМКергические препараты, антидепрессанты, прегабалин. В­третьих, показано проведение дегидратационной, гипосенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии. Также необходимо восстановление структуры и функции корешка, для этого используют препараты нейротрофического, нейрометаболического, вазоактивного, антихолинэстеразного действия и витаминные комплексы. Применяют немедикаментозные методы лечения и психокоррекцию.

С учетом того, что при вертеброгенном болевом синдроме присутствуют два компонента — ноцицептивный и нейропатический, целесообразно воздействие на каждый из них. Для устранения ноцицептивного компонента боли применяются нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты. Для воздействия на нейропатический компонент необходимо использование прегабалина, габапентина, антиконвульсантов и антидепрессантов (трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина).

Ксефокам — эффективный нестероидный противовоспалительный препарат, применяющийся при вертеброгенном болевом синдроме:

— не подавляет синтез лейкотриенов;

— ингибирует фермент ЦОГ­2;

— подавляет синтез простагландинов;

— стимулирует выработку эндогенных эндорфинов;

— угнетает высвобождение активных форм кислорода;

— тормозит синтез NO­синтетазы;

— замедляет образование интерлейкина­6.

Ксефокам обладает противовоспалительным действием и активирует эндогенную антиноцицептивную систему, поэтому особенно эффективен при ноцицептивной боли. Его преимуществом является короткий период полувыведения из плазмы, отсутствие риска кумуляции и возникновения побочных эффектов, а также возможность внутривенного введения при сильных болях. Возможен индивидуальный подбор дозы — от 4 до 16 мг и способа введения — в/в, в/м и per os. Кроме того, важной составляющей обезболивающей и восстановительной терапии при вертеброгенном болевом синдроме являются поливитаминные комплексы, такие как Нейробион. Нейробион содержит сбалансированную комбинацию нейротропных витаминов группы В в адекватно высоких лечебных дозах. Он обладает нейротропным действием, улучшает метаболические процессы и энергообмен в нейронах, усиливает эндотелийзависимую вазодилатацию и улучшает эндоневральный кровоток. Также Нейробион активирует синтез миелиновой оболочки нервов и транспортных белков в осевых цилиндрах, нисходящие пути антиноцицептивной системы, способен потенцировать эффекты анальгетиков и НПВП, что позволяет снижать дозы и длительность введения последних.

Результаты двойных слепых плацебо­контролируемых исследований у 741 пациента с алкогольной и диабетической полиневропатией показали, что использование комплекса витаминов группы В приводило к достоверному по сравнению с группой плацебо снижению интенсивности боли, уменьшению выраженности чувствительных расстройств (Peters T.J. et al., 2006).

Двойное слепое плацебо­контролируемое исследование при участии пациентов с острым болевым синдромом в нижней части спины продемонстрировало, что использование витамина В12 в течение 14 дней способствовало уменьшению боли (по визуальной аналоговой шкале (ВАШ)) в сравнении с плацебо (Mauro G.L. et al., 2002).

Результаты двойного слепого исследования (Mibielli M.A., 2009) 372 пациентов с люмбаго доказали, что использование комбинации НПВП + витамины группы В в сравнении с монотерапией НПВП оказывает более выраженный анальгезирующий эффект уже на 3­и — 5­е сутки, а также позволяет снизить дозы и сократить длительность применения нестероидных противовоспалительных препаратов.

Результаты другого рандомизированного исследования (Товажнянская Е.Л. и соавт., 2011) пациентов с дорсалгией продемонстрировали, что использование комбинации Ксефокам + Нейробион в сравнении с терапией Ксефокамом + отдельными формами витамина В оказывает более выраженный анальгезирующий эффект, а также позволяет сократить длительность приема Ксефокама начиная с 6­го дня исследования с разницей на 25 % между группами.

С целью проведения восстановительной терапии при вертеброгенных радикулопатиях необходимо назначение Келтикана, способствующего регенерации аксона и восстановлению миелиновой оболочки, и Актовегина, который стабилизирует энергетический потенциал, тормозит процессы перекисного окисления липидов, улучшает метаболические процессы в нервных клетках, улучшает эндотелиальную функцию и гемореологию.

Обобщенный терапевтический опыт применения Келтикана Н в повседневной рабочей практике у 2083 пациентов свидетельствует, что самыми частыми показаниями к его назначению были люмбалгии (26,2 %), цервикалгии (15,5 %), синдром плечо — кисть (12,4 %), полиневропатии (19,3 %), невралгии (28,5 %). В 89 % случаев (1853 пациента) получен положительный результат лечения Келтиканом Н в виде быстрого улучшения симптомов (65,5 %), улучшения качества жизни (53,3 %), снижения потребности в анальгетиках (50,6 %), быстрого восстановления трудоспособности (26,0 %).

Результаты двойного слепого плацебо­контролируемого рандомизированного клинического исследования в параллельных группах доказали, что использование Актовегина в течение 160 дней у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и клиническими проявлениями диабетической полиневропатии способствовало уменьшению симптомов невропатии, снижению порога вибрационной чувствительности, улучшению сенсорной функции и качества жизни пациентов (Ziegler et al., 2009).

В 2010 году M.A. Mibielli et al. провели двойное слепое исследование 81 пациента с острой нетравматической болью в спине по изучению эффективности полифармакотерапии болевого синдрома. Данное исследование продемонстрировало, что использование комбинации НПВП + нуклеотиды + витамин В12 к 10­му дню лечения более чем в два раза снижает интенсивность боли по ВАШ, повышает функциональную активность и качество жизни пациентов.

Таким образом, стратегия комплексной нейротропной, нейрометаболической, противовоспалительной и анальгезирующей фармакотерапии при вертеброгенных болевых синдромах позволяет оптимизировать терапевтические схемы и прогноз данной патологии, а также улучшить качество жизни пациентов.

Ксефокам применяют в дозе 4–16 мг 1–2 раза в сутки в/в или в/м с последующим переходом на таблетированный прием по 4–8 мг/сут по необходимости. Нейробион назначают по 3 мл в сутки в/м, 10 инъекций, затем по 1 табл. 3 раза/сутки в течение 1–2 месяцев. Актовегин — по 400 мг/сут в/в с последующим переходом на таблетированную форму по 400 мг 3 раза в сутки в течение 1–2 месяцев. Келтикан — по 1 капсуле 3 раза/сут в течение 1–2 месяцев.

О современном взгляде на проблему миофасциальных болевых синдромов рассказала в своем докладе профессор О.Г. Морозова (г. Харьков).

Скелетная мускулатура значительно чаще является причиной болевых синдромов, чем это представлялось ранее. В теле человека более 600 скелетных мышц, общая масса которых составляет до 40 % массы тела, и каждая из них может стать источником боли.

Миофасциальная болевая дисфункция — это нарушение функции той или иной мышцы, возникающее в связи с ее перегрузкой и проявляющееся мышечным спазмом, наличием в напряженных мышцах болезненных мышечных уплотнений или локальных мышечных гипертонусов и триггерных точек. Это синдром, происхождение которого связано с возникновением тонического напряжения мышц (мышечного защитного спазма), возникающего в ответ на болевую импульсацию, исходящую из различных источников (внутренние органы, позвоночник и связанные с ним структуры, связочный аппарат, суставы и др.).

На появление болевой импульсации мышцы откликаются тонической рефлекторной реакцией. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которая следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела. Однако сама спазмированная мышца становится источником дополнительной боли. Кроме того, мышцы могут страдать первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике. Избыточное напряжение ряда мышечных групп, обусловленное разнообразными причинами, приводит к дисфункции миофасциальных тканей с формированием болевого синдрома. В свою очередь, мышечный спазм приводит к усилению стимуляции болевых рецепторов мышцы, и возникает порочный круг «боль — мышечный спазм — усиленная боль — болезненный мышечный спазм». В спазмированных мышечных волокнах нарушается перфузия, возникают ишемия и гипоксия, сопровождающиеся выбросом медиаторов воспаления и активацией болевых рецепторов. Кроме того, недостаточное расслабление мышечного каркаса приводит к формированию локальных гипертонусов. Клинически триггерная точка представляет собой участок повышенной чувствительности в пределах локального мышечного уплотнения, что проявляется резкой болезненностью при пальпации. Выделяют активные и латентные триггерные точки. Боль, связанная с активной триггерной точкой, является острой спонтанной отраженной болью в покое и/или при движении. Латентная триггерная точка болезненна только при пальпации, но, сохраняясь в мышце в течение многих лет, периодически способна активизироваться, вызывая острые приступы боли при незначительном перерастяжении, перегрузке или переохлаждении мышцы. Мышца, в которой сформировалась одна активная или латентная триггерная точка и более, становится менее растяжимой, что обусловливает затрудненность и ограниченность движений с участием этой мышцы. Чем больше в мышце таких точек, тем более выражена миофасциальная дисфункция. Кроме того, в соответствующей мышце в результате ишемии и гипоксии происходит изменение метаболических процессов с возникновением участков миофиброза. Эти процессы приводят к еще большему ограничению движений и усилению дисфункции.

Миофасциальная боль возникает при сочетании предрасполагающих и провоцирующих факторов. К предрасполагающим факторам относятся структурные особенности строения тела, вызывающие нефизиологическое напряжение мышц, такие как асимметрия длины ног, тазового кольца, деформация стоп, удлинение второй плюсневой кости, позное напряжение — использование неудобной мебели, неправильная рабочая поза, приводящая к перегрузке отдельных групп мышц, длительная иммобилизация, механическое сдавление мышц (рюкзаком, ремнем, тесной одеждой), нарушение обмена веществ или питания, воздействие низкой температуры, стресс.

Достаточно часто провоцирующими факторами миофасциального болевого синдрома являются быстрое перерастяжение мышцы при выполнении «неподготовленного» движения, травма, избыточная нагрузка на мышцу, воздействие низкой температуры, острый эмоциональный стресс.

Кроме того, интересными оказались данные 11 когортных исследований и 2 исследований «случай — контроль», которые показали, что недостаточная социальная поддержка на рабочем месте и неудовлетворенность работой с высокой степенью доказательности А являются факторами риска боли в спине.

Психосоциальные факторы, связанные с личной жизнью, также увеличивают частоту эпизодов острой боли в спине (степень доказательности В).

Данные о влиянии на частоту возникновения боли в спине интенсивности труда, высоких требований, предъявляемых к работающему, однообразности работы противоречивы (степень доказательности С).

Основными критериями миофасциального болевого синдрома (по Russell I., 2008) являются:

1. Пальпируемый тяж в мышце (если она поддается пальпации).

2. Участок локальной болезненности в пределах тяжа.

3. При давлении на участок локальной болезненности воспроизводится типичный («узнаваемый») для пациента паттерн боли.

4. Болезненность при пассивном движении мышцы и возможное ограничение объема пассивных движений.

Дополнительные симптомы:

— определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при пальпации или перкуссии триггерной зоны заинтересованной мышцы;

— определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при уколе иглой в триггерную зону;

— появление отраженной боли или иных сенсорных феноменов (парестезий) при сдавлении участка локальной болезненности в зоне, типичной для данной триггерной зоны.

К неспецифическим симптомам миофасциальной дисфункции относятся: локальные отеки в местах расположения уплотнений, синдром вегетативной дисфункции, психические атаки, вестибулярные нарушения, кардиалгии, головные боли напряжения, нарушения регуляции артериального давления, синдром беспокойных ног, синдром раздраженного кишечника, синдром раздраженного мочевого пузыря, предменструальный синдром, расстройство сна, эмоционально­психологические нарушения, туннельные нейропатии.

При миофасциальной дисфункции существуют 3 степени мышечной боли.

При I степени — боль локальная, в покое не испытывается, провоцируется давлением или растяжением мышцы, в составе которой имеется мышечное уплотнение. Отраженная боль не вызывается, поперечная пальпация мышцы не сопровождается локальным судорожным ответом, при этом силовые характеристики мышцы не изменены.

При II степени — спонтанная боль тянущего характера, испытывается во всей мышце, в составе которой имеется активный триггерный пункт с регионарными мышечно­тоническими реакциями, в основном в мышцах­синергистах. Характерен локальный судорожный ответ мышцы при пальпации, особенно в поперечном направлении. Могут возникать кожные гипералгетические зоны, сила мышц ограничивается умеренно, приблизительно на 1/4 от исходных параметров или в сравнении с симметричной мускулатурой.

III степень характеризуется диффузной, выраженной болью в покое в группе мышц, в том числе в антагонистах. Боль определяется активным триггерным пунктом с генерализованными мышечно­тоническими реакциями. Сила мышц значительно снижена — на 1/3 от исходной величины.

Миофасциальная дисфункция имеет 3 фазы в своем течении.

1­я фаза — острая. Характеризуется постоянной мучительной болью из особо активных триггерных точек.

2­я фаза характеризуется возникновением боли только при движении и ее отсутствием в покое.

3­я фаза — хроническая. У пациента сохраняется некоторая дисфункция, чувство дискомфорта в соответствующей зоне. Имеются только латентные триггерные точки, сохраняющие способность к реактивации. В их реактивации играют роль эмоциональное напряжение, наличие астенических, депрессивных и тревожных синдромов.

При лечении миофасциальных дисфункций необходимо сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов терапии. Для коррекции неоптимального двигательного стереотипа и ликвидации триггерных точек проводят мануальную терапию, акупунктуру и лечебную физкультуру. Применение лекарственной терапии призвано решить две задачи — лечение болевого синдрома и воздействие на метаболизм мышц с целью ликвидации триггеров и профилактики их возникновения. Именно поэтому лекарственная терапия имеет свои особенности в разные фазы миофасциальной дисфункции.

Ведущим механизмом формирования болевого синдрома, связанного со скелетно­мышечными расстройствами, является воздействие альгогенных веществ — продуктов метаболизма арахидоновой кислоты на ноцицепторы с формированием ноцицептивной боли. Поэтому наиболее целесообразно в случаях скелетно­мышечных болевых синдромов применять НПВП, механизм действия которых заключается в ингибировании циклооксигеназы — ключевого фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан. Высокой эффективностью в купировании острого болевого синдрома обладает НПВП класса оксикамов — лорноксикам (Ксефокам). Он обладает мощным анальгетическим эффектом, эквивалентным 20 мг морфина. Его анальгетические свойства связаны с мощным ингибированием ЦОГ­1 и ЦОГ­2, а также торможением интерлейкина­6 и синтеза индуцибельного оксида азота. Кроме того, ксефокам стимулирует выработку собственных эндогенных морфинов (динорфина и эндорфина) и не подавляет синтез лейкотриенов, что способствует физиологической активации ноцицептивной системы.

Целесообразно воздействие на метаболизм мышц. Необходимость такого воздействия вытекает из патогенеза триггерных точек (гипоксия, ишемия) и серии патофизиологических процессов, приводящих к перерождению мышцы, которые в совокупности и приводят к хронизации миофасциальной дисфункции и периодическому обострению болевого синдрома. В данном случае наиболее эффективным препаратом для применения с целью улучшения метаболизма напряженной мышцы и профилактики дегенеративно­дистрофических процессов является Актовегин — антигипоксант, антиоксидант и средство, улучшающее микроциркуляцию. В результате его воздействия в клеточных структурах повышается образование высокоэнергетических фосфатов, ускоряется синтез белков и углеводов, распад продуктов анаэробного гликолиза (лактата). Улучшение кровотока в системе микроциркуляции под действием Актовегина связано в том числе и со снижением периферического сосудистого сопротивления, что имеет важное значение при миофасциальной дисфункции.

Для обеспечения регенерации аксона и восстановления миелиновой оболочки применяют Келтикан. В комплекс лечения целесообразно включение также витаминов группы В (В1, В6, В12) — препарат ­Нейробион, который способствует в острой фазе заболевания уменьшению выраженности болевого синдрома, а в хронической — профилактике миофасциальной дисфункции. Комбинация витаминов группы В + НПВП более эффективна, чем монотерапия НПВП. При обследовании пациентов, получающих монотерапию и комбинированную терапию, было установлено, что улучшение в группе комбинированной терапии достигается у большего количества пациентов: через 3 дня — на 16,8 %, через 5 дней — на 39 %.

Таким образом, в острую фазу необходимо назначение Ксефокама до 16 мг в сутки внутримышечно. Для усиления анальгетического эффекта используют ­Нейробион по 1 ампуле в сутки внутримышечно в течение 15 дней, с переходом на таблетированную форму — по 1 табл. 3 раза/сут. Келтикан по 1 капсуле 3 раза/сут и Актовегин в/в струйно 400 мг в течение 7–10 дней, затем внутрь по 200 мг 2 раза/сут в течение 1–3 месяцев.

В хроническую фазу Ксефокам назначают по необходимости. Целесообразно использование Нейробиона 3 мл в/м через день 10 инъекций, затем по 1 табл. 3 раза/сут не менее месяца. Келтикан — по 1 капсуле 3 раза/сут в течении 1–3 месяцев, Актовегин внутрь по 200 мг 2 раза/сут 1–3 месяца.

Существование разных форм препаратов обеспечивает возможность проведения ступенчатой терапии. В острую фазу используются инъекционные формы с переходом на таблетированные, которые принимают на протяжении не менее 2 месяцев.

Терапия миофасциальной дисфункции — это длительный процесс, требующий участия врача и пациента. Следует помнить, что лечение не заканчивается с ликвидацией болевого синдрома. Поэтому, кроме Ксефокама (НПВП), необходимо применение Актовегина, Нейробиона и препарата пиримидиновых нуклеотидов Келтикана, которые предотвращают хронизацию мышечно­фасциального болевого синдрома, устраняют фактор гипоксии спазмированных мышц и способствуют достижению адекватного уровня их метаболизма и энергообеспечения.

С докладом «Патобиомеханические и миофасциальные механизмы возникновения цервикогенной головной боли» выступил доктор медицинских наук, профессор кафедры рефлексотерапии А.А. Ярошевский.

Несмотря на общепринятые медикаментозные и немедикаментозные подходы в терапии, на сегодняшний день не существует единого метода, способного оказывать стойкий терапевтический эффект при цервикогенной головной боли. Все существующие методы не учитывают изменения биомеханического паттерна формирования и развития рефлекторного мышечно­тонического синдрома (РМС) с миофасциальной дисфункцией, эмоционального состояния и вегетативных функций. Следует отметить, что в последнее время возрос интерес к методам восстановительной медицины, которые с позиции теории функциональных систем направлены не только на ликвидацию симптомов, но и на восстановление резервов здоровья в целом.

Скелетно­мышечной болью страдает 85 % населения планеты. В Украине вертеброгенные болевые синдромы в общей структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности занимают второе место и составляют до 20–30 %, а в структуре заболеваемости периферической нервной системы — до 80 % случаев утраты трудоспособности. Ежегодная частота скелетно­мышечной боли среди взрослых составляет около 45 %, при этом чаще всего страдают люди в возрасте 35–55 лет. В большинстве случаев (90 %) острые эпизоды боли разрешаются в течение 6 недель, однако у 7 % пациентов болезнь приобретает хронический характер.

В настоящее время цервикогенную боль (цервикокраниалгию) следует рассматривать не как самостоятельную болезнь, а как симптомокомплекс, этиологически и патогенетически связанный с нарушениями в шейном отделе. Соответственно, понятие цервикогенной головной боли объединяет разные по механизму типы головной боли, связанные с заболеваниями и патогенетическим состоянием шейного отдела позвоночника и других структурных образований шеи. В последней версии Международной классификации головной боли (2003) цервикогенная головная боль относится к подтипу 11.2.1, входящему в рубрику 11.2 — головная боль, связанная с патологией шеи.

Наиболее частыми структурами, участвующими в формировании шейной головной боли, являются: верхние шейные синовиальные сочленения, верхние шейные мышцы, диск С2­С3, позвоночная и внутренняя сонная артерии, твердая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга. Анатомической и физиологической базой формирования цервикогенной головной боли служит наличие конвергенции между афферентами тройничного нерва и трех верхних затылочных нервов (тригемино­цервикальная система).

Рефлекторные мышечно­тонические синдромы развиваются при наличии предикторов и провоцирующих факторов, таких как эмоциональный стресс, физическое перенапряжение, переохлаждение. На фоне общих патобиомеханических нарушений и РМС возникают неврологические синдромы. Они формируются как вторичные многоуровневые туннельные синдромы и связаны с компрессией сосудисто­вегетативно­нервных образований в соответствии с уровнем локализации. В свою очередь, их возникновение приводит к синдрому вегетативной дистонии, сопровождающейся эмоциональными нарушениями, и церебральной дисгемии, следствием которой являются когнитивные нарушения. Патобиомеханические нарушения и рефлекторные мышечно­тонические синдромы участвуют в формировании болевого синдрома, а при их локализации на шейном уровне возникает головная боль.

Основные причины патобиомеханических нарушений — это нарушения осанки, сколиоз, кифоз, лордоз, различные аномалии развития. Визуальными критериями патобиомеханических изменений являются асимметричное положение тела и нарушение взаимоперемещения его элементов, обратимое под действием мануальной терапии. При визуальной диагностике биомеханических нарушений оценивают:

— положение тела в трехмерном пространстве (статические и динамические показатели);

— симметричность положения головы по отношению к плечевому поясу;

— объемы активных и пассивных движений в целом и в различных отделах позвоночного столба и плечевого пояса;

— биомеханические нарушения тазового пояса и их взаимосвязь с патологией шейно­воротниковой зоны;

— разницу длины ног;

— данные визуальной и пальпаторной диагностики миофасциальной дисфункции различных этажей тела и их взаимосвязь.

Наиболее характерными комбинациями неоптимальности статики являются дорсальное смещение срединного отвеса назад, смещение регионарных центров тяжести: шейного и крестцового регионов дорсально, а грудного и поясничного — вентрально; либо латеральное смещение срединного отвеса вправо, смещение регионарных центров тяжести: шейного, грудного латерально вправо, поясничного — влево.

При рефлекторном мышечно­тоническом синдроме цервикогенная головная боль может развиваться по трем механизмам. Вследствие ирритации проприорецепторов в спазмированных мышцах возникает рефлекторно­отраженная боль мышечного напряжения. Возникновение сосудистой головной боли связано с ирритацией спазмированными мышцами постганглионарных симпатических волокон позвоночной артерии с ее спазмом, а также ее мышечно­сухожильная компрессия. При туннельной компрессии большого затылочного нерва развивается невралгическая боль.

Схема диагностических мероприятий при возникновении цервикогенной головной боли включает в себя:

1. Оценку биомеханических и мышечных нарушений, при этом необходимо проведение визуальной диагностики и мышечного тестирования, а также определение степени и индекса мышечного синдрома.

2. Определение выраженности болевого синдрома, оцениваемого по ВАШ и опроснику Мак­Гилла.

3. Применение клинико­неврологических методов исследования.

4. Проведение инструментальных исследований (нейровизуализация, оценка церебральной гемодинамики и нейродинамики).

5. Контроль артериального давления, биохимические исследования крови, офтальмоскопия и электрокар­диография.

6. Оценку нейропсихологического статуса с помощью шкалы тревожности Спилбергера — Ханина, шкалы депрессии Бека, нейропсихологических проб по А.Р. Лурия, теста САН, теста MMSE.

Установлено, что рефлекторные мышечно­тонические синдромы развиваются на фоне общей патобиомеханической патологии двигательной системы и в каждом случае сопровождаются нарушениями двигательного паттерна: шейным сколиозом (49 %), грудным и грудопоясничным сколиозом (45 %), кифотической деформацией (19,5 %), асимметрией плечевого пояса (60 %), кососмещенным тазом (55 %), асимметрией нижних конечностей (69,5 %). Неврологические проявления рефлекторных мышечно­тонических синдромов подразделяются на специфические болевые и мышечно­тонические синдромы в мышцах шеи, плечевого пояса, туловища, пояснично­крестцовой области, ногах и встречаются у 100 % пациентов. Неспецифические включают: вегетативную дисфункцию (90 %), неврозоподобные нарушения (90 %), когнитивные нарушения (39,5 %), цефалгический синдром (50 %), диссомнический (68 %), атактический (10 %). У пациентов с рефлекторным мышечно­тоническим синдромом шейного уровня максимальная болезненность триггерных точек выявляется в мышцах, поднимающих лопатку, грудино­ключично­сосцевидной мышце, передней лестничной и трапециевидной мышце.

Лечение включает сочетание немедикаментозных и медикаментозных воздействий. Немедикаментозные методы основаны на применении прежде всего различных методов мануальной терапии, биомеханической коррекции позвоночника, лечебной физкультуры, акупунктуры. Но в качестве базисной рассматривается мануальная терапия. Она направлена на оптимизацию статического и динамического стереотипа, а именно на поддержание равномерности гравитационного отягощения регионов позвоночника и конечностей в статике и динамике с минимальной затратой мышечного сокращения за счет устранения функциональных блоков позвоночно­двигательных сегментов, устранения регионального постурального дисбаланса мышц и формирования оптимальных двигательных стереотипов.

Нами была отслежена динамика болевого синдрома и синдрома вегетативной дистонии у пациентов, страдающих цервикальными рефлекторными мышечно­тоническими синдромами при применении методов мануальной терапии и комплексного использования мануальной терапии с акупунктурой.

Пациенты были разделены на две группы в зависимости от варианта терапии. Первая группа — 39 пациентов (18 мужчин, 21 женщина) — получала комплекс мануальной терапии. Проведено 5 сеансов через день. После лечения у больных наблюдалась положительная динами­ка — уменьшение или ликвидация болевого синдрома, уменьшение тревожных и вегетативных симптомов. Параллельно с уменьшением мышечно­тонических нарушений и, следовательно, боли улучшались все изучаемые психофизиологические показатели. Так, достигали верхней границы нормы объективные вегетативные показатели, улучшались самочувствие, активность и настроение, что подтверждало вторичность данных симптомов. В то же время оставался достаточно высоким уровень тревожности и субъективных вегетативных проявлений, не достигавших уровня нормальных, что, по­видимому, обусловливало недостоверное улучшение самочувствия.

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют, что развитие алгического синдрома в мышцах шеи, плечевого пояса действительно может приводить к вторичному возникновению тревожных вегетативных дисфункций, которые значительно уменьшаются с ликвидацией мышечно­тонических синдромов.

Но в то же время субъективные вегетативные показатели, как и уровень тревожности, не достигли контрольных цифр, что свидетельствует о включении в патогенез заболевания надсегментарных вегетативных механизмов. Данное положение связано с тем, что одним из факторов усиления мышечного спазма является симпатоадреналовая активация, сочетающаяся с тревожностью и выявляемая у наблюдаемых нами пациентов.

Поэтому для второй группы пациентов (39 пациентов, из них 19 женщин и 20 мужчин) была разработана лечебная программа, которая предусматривала включение в лечебный сеанс в дополнение к мануальной терапии иглорефлексотерапии по общепринятой методике. Дина­мика синдрома вегетативной дистонии и выраженности болевого синдрома при комплексном немедикаментозном лечении была более выраженной в отношении как объективных, так и субъективных вегетативных нарушений. Более выраженная динамика тревожных нарушений привела как к меньшему восприятию интенсивности болевых ощущений, так и к более выраженному улучшению самочувствия.

Уменьшение психофизиологической активации при ликвидации мышечно­тонических нарушений и болевого синдрома, а также еще больший клинический эффект при воздействии не только на мышечно­скелетную боль, но и на синдром вегетативной дистонии свидетельствуют о тесной патогенетической взаимосвязи указанных состояний и о возникновении порочного патофизиологического круга «мышечный спазм — боль — вегетативные и эмоцио­нальные нарушения (психофизиологическая активация) — мышечный спазм — боль». Результаты лечения не только доказали эффективность влияния немедикаментозной терапии при наличии у пациентов цервикальных рефлекторных мышечно­тонических нарушений, но и показали необходимость сочетания методов мануальной терапии и акупунктуры в лечении данной категории пациентов, то есть воздействие как на РМС, так и на синдром вегетативной дистонии.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на купирование болевого синдрома. С этой целью эффективно применение нестероидного противовоспалительного препарата Ксефокам. Воздействие на метаболизм мышц и нервных структур достигается назначением Актовегина, Нейробиона и Келтикана.

Подготовила Татьяна Чистик


Similar articles

Authors: Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Харьковская медицинская академия последипломного образования
International neurological journal 3(25) 2009
Date: 2009.07.25
Categories: Neurology
Скелетно-мышечная боль: пути повышения эффективности терапии
Authors: Ярошевский А.А. - Харьковская медицинская академия последипломного образования
International neurological journal 3 (65) 2014
Date: 2014.06.11
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue