Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Medical and social problems of family" 1 (том 16) 2011

Back to issue

Течение кариеса и заболеваний пародонта при сахарном диабете (обзор литературы)

Authors: Е.И. Александров, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Донецкий региональный центр охраны материнства и детства

Categories: Stomatology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Численні клінічні, мікробіологічні, імунологічні чинники розвитку захворювань пародонта і карієсу зубів у хворих цукровим діабетом І і ІІ типу до теперішнього часу залишаються мало вивченими. Отже, дуже важливим та актуальним з’являється установлення чиників етіології та патогенетичних механізмів захворювань пародонта і карієса зубів при цукровому діабеті з метою підвищення ефективності розробки різних схем профілактики та лікування цих захворювань

Многие клинические, микробиологические, иммунологические факторы разви-тия заболеваний пародонта и кариеса зубов, у больных сахарным диабетом І и ІІ типа, остаются до настоящего времени мало изученными. Весьма важным и актуальным является установление факторов этиологии и патогенетических механизмов заболеваний пародонта и кариеса зубов при сахарном диабете, с целью повышения эффективности разработки различных схем профилактики и лечения этих заболеваний

Numerous clinical, microbiological, and immunological factors of periodontal disease and dental caries in patients with diabetes mellitus type 1 and 2 so far remained poorly investigated. Very important and actual to establish the etiology and pathogenic mechanisms of periodontal disease and dental caries in patients with diabetes mellitus in order to enhance the efficiency of different schemes of prevention and treatment of these diseases


Keywords

цукровий діабет, карiєс, захворювання пародонта

сахарный диабет, кариес, заболевания пародонта

diabetes mellitus, caries, periodontal disease

В последние годы сахарный диабет представляет собой важную медико-социальную проблему. Практически во всех странах мира отмечается неуклонный рост заболеваемости и распространенности этого заболевания, что позволило зарубежным и отечественным авторам квалифицировать эту патологию как новую эпидемию неинфекционного характера конца ХХ начала ХХІ века – эпидемию диабета. В настоящее время в мире насчитывается от 160 до 245 млн. больных сахарным диабетом, что составляет 2-4% от всего населения планеты, причем около 50% из них приходится на наиболее активный, трудоспособный и репродуктивный возраст 30-60 лет. Согласно прогнозу экспертов ВОЗ к 2025-2030 годам их количество достигнет от 300 до 500 млн. человек. Не менее остро стоит эта проблема и в Украине, где также отмечается прирост этой патологии и к 2010 году зарегистрировано более 1 млн. 50 тыс. больных этим заболеванием. При этом 70 % пациентов находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета, независимо от его типа [6, 8, 10, 19].

Современные исследования представленные работами многих авторов свидетельствуют, что при сахарном диабете имеются нарушения адаптаций основных функциональных систем, составляющих основу для формирования сопутствующих патологических состояний в организме. Научные достижения, полученные в экспериментальных и клинических исследованиях подтвердили, что при сахарном диабете развивается ряд метаболических и сосудистых нарушений и иммунологических реакций, в результате которых утяжеляется течение целого ряда заболеваний. Хроническое течение, длительность реабилитации, ранняя инвалидность, закономерное поражение ряда органов и систем организма (сердечно-сосудистой, костно-суставной, органов зрения и др.), в том числе и зубочелюстной, сокращение продолжительности жизни, высокая летальность больных с сахарным диабетом ведут к большим проблемам системы здравоохранения во всех странах мира. Многие авторы отмечают тенденцию к “омолаживанию” сахарного диабета, т.к. ежегодно увеличивается число детей и особенно подростков 15-17 лет с этим диагнозом. Причем, чем моложе возраст, в котором диагностируется заболевание, тем на большее число лет сокращается продолжительность жизни [10, 19, 20].

Взаимосвязь между соматическими заболеваниями и состоянием органов полости рта связана с нарушением гемодинамики, метаболизмом, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями в организме [10, 11]. Патологией, которая непосредственно влияет на состояние зубов и пародонта, является сахарный диабет [1, 4, 6]. Заболевания полости рта на фоне сахарного диабета (кариес, гингивит, пародонтит, кандидозный стоматит, ангулярный хейлит и др.) по данным литературы, наблюдаются у 87,9% больных. Согласно классификации сахарного диабета по этиологии и патогенезу в ВОЗ выделяют две основные группы – сахарный диабет І и ІІ типов. У лиц с сахарным диабетом 1 и 2 типа заболевания пародонта и кариес зубов наблюдались в 95% случаев [9, 10, 14]. Частота возникновения и распространения кариеса и заболеваний пародонта увеличивается, а течение их становится более агрессивным. У больных сахарным диабетом это ставит проблему диагностики и лечения данной патологии в число наиболее актуальных. Установлено, что у больных сахарным диабетом при сахарном диабете происходят закономерные изменения в тканях полости рта, зависящие не только от возраста, но и от длительности заболевания, степени метаболического контроля и наличия диабетических осложнений [17, 19].

Важное значение в развитии воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, заболеваний зубов и тканей пародонта у данного контингента больных имеет усиление патогенного влияния микрофлоры, развивающееся на фоне снижения иммунологической реактивности организма. В тоже время многочисленные клинические, микробиологические, патобиохимические и иммунологические аспекты возникновения и развития кариеса и заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом остаются и до настоящего времени мало изученными.

Становится очевидным, что при этом заболевании частота поражений кариесом зубов и тканей пародонта достигают от 51,8 до 90%. Данная патология (сахарный диабет) обусловлена специфическими процессами в тканях организма человека – тотальным поражением сосудистой системы, снижением местных иммунных реакций, поражением тканей зубов и пародонта, ухудшением гигиенического состояния полости рта, резорбцией костной ткани.

Процессы деминерализации твердых тканей зубов, воспалительно-деструк-тивные процессы в тканях пародонта, обменные процессы в костной ткани тесно взаимосвязаны со структурно-функцио-нальным состоянием костной системы, активностью метаболических процессов и интенсивностью минерализации зубов и костной ткани [1, 3, 4, 9].

Усугубление тяжести течения кариеса и заболеваний пародонта, процессы деминерализации, деструкции и резорбции в твердых тканях зубов и челюстных костях сочетаются с нарушением региональной гемодинамики, уменьшением минеральной плотности, угнетением формирования и активацией разрушения костной ткани скелета. Наиболее тесно связана патология пародонта с нарушениями в системе микроциркуляции. У больных с различной степенью тяжести генерализованного пародонтита нарушения регионарной гемодинамики связаны с преобладающими изменениями эластичности сосудистой стенки и тонуса сосудов. При кариесе и заболеваниях пародонта на формирование клинической картины последовательно влияют микроорганизмы зубного налета, нарушение микроциркуляторного гемостаза, дисбаланс системы перекисного окисления липидов, нарушение регионарной гемодинамики [1, 4, 10, 11].

Сосудистые нарушения у больных сахарным диабетом развиваются за счет спастических изменений сосудов и капилляров, а также за счет изменения функции самой крови (увеличение диаметра эритроцитов, накопление гликированного гемоглобина и др.).

В работах некоторых авторов указывается роль системной микроангиопатии в патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом, захватывающей капилляры пародонтальных тканей. При этом изменения, возникающие в пародонте, расцениваются как один из ранних признаков диабетической микроангиопатии [11].

В развитии кариеса и заболеваний пародонта важная роль отводится нарушениям гемодинамики и транскапиллярного обмена в околозубных тканях. В связи с этим представляет значительный интерес изучение особенностей микроциркуляции в тканях пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом или сахарным диабетом 1-го типа. У всех больных сахарным диабетом, имеющих пародонтальную патологию, отмечено значительное снижение стойкости капилляров. Влияние длительности заболевания сахарным диабетом на время образования гематом выражено нечетко (от 45 секунд до 4 минут). Более выраженное влияние на периферические сосуды пародонта оказывает тяжесть течения основного заболевания (сахарный диабет). Это подтверждается ростом воспалительно-дистрофических изменений в пародонте и частотой заболеваний сахарным диабетом. Патологические процессы, характеризующиеся ускоренной деминерализацией зубных тканей, выраженными изменениями в десне, быстрым образованием пародонтальных карманов, прогрессирующей подвижностью зубов, по мнению исследователей, находится в прямой зависимости от тяжести сахарного диабета и уровня сахара в крови. При стабилизации сахарного диабета приостанавливается и патологический процесс в пародонте, но возникшие изменения не подвергаются обратному развитию [3, 11, 12, 13 ].

Одним из возможных механизмов увеличения риска заболеваний пародонта и кариеса является состояние микробиоценоза полости рта. Диабет приводит к увеличению распространенности и объема зубных бляшек и камней. Патогенная микрофлора бляшек при диабете та же, что и без него, однако бактериальная колонизация и инвазия бактерий при диабете может усиливаться [5]. Особое значение в этиологии кариеса и заболеваний пародонта имеет слюна, т.к. ее состав, свойства, скорость секреции влияют на накопление зубного налета, его химический состав, кальцификацию. В слюне растворяются часть пищевых веществ, а ее ферменты расщепляют часть углеводов и пептидных связей. Известно, что у больных сахарным диабетом происходит быстрое и значительное отложение зубного налета и камня на зубах. Это происходит за счет высокой концентрации глюкозы в слюне (от 0,44 до 6,33 мг глюкозы на 100 мл слюны, при норме от 0,24 до 3,33 мг), которая способствует размножению бактерий и быстрому образованию зубного камня. Следует отметить, что наличие глюкозы в слюне как жизненной среды для разных микроорганизмов полости рта у лиц с кариесом зубов и заболеваниями пародонта на фоне сахарного диабета – фактор, который осложняет эту патологию. Понижение щелочных резервов организма при сахарном диабете также может способствовать повышенному отложению зубного камня [2, 7, 16, 17].

При резком повышении микробной обсемененности полости рта в присутствии мощных раздражителей (токсины и ферменты, продуцируемые микроорганизмами), находящиеся в неактивном состоянии клеточные и гуморальные медиаторы и модуляторы воспаления резко активируются (фактор Хагемана) сахарным диабетом и проявляют повышенную ответную реакцию на наличие бляшек. Снижение слюноотделения и содержания антибактериальных факторов слюны влияет на состав микрофлоры полости рта, состояние зубов и тканей пародонта. Изучение микрофлоры смешанной слюны выявило достоверно более высокое содержание лактобацилл, str.Mutans и грибов рода Candida в слюне больных, у которых уровень сахара в крови натощак был больше чем 200 мг/100 мл., в сравнении с группой диабетических больных, где содержание сахара в крови было ниже 200 мг/100 мл.

Наиболее типичными представителями микрофлоры полости рта при кариесе и заболеваниях пародонта являются такие как str.Mutans, st.Aureus, Bacteroides forsythus, Peptostreptococcus micros, E.coli, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum и др. При этом ряд авторов отмечают, что повышение количества актиномицетов, стрептококков, бактероидов и лактобацилл способствует развитию деминерализации эмали зубов и дистрофически-воспалительному процессу в пародонте [2, 5, 7, 16].

В последние годы начала активно изучаться проблема остеопороза связанная с заболеваниями пародонта на фоне сахарного диабета. Исследования проведенные при помощи ультразвуковой денситометрии с последующей рентгенографией позволили сделать вывод о преимущественном поражении костно-суставного аппарата стоп и кистей при сахарном диабете 2 типа. При этом наиболее выраженные изменения (остеопения) в области стоп, встречались значительно чаще, выраженность остеопении зависела от степени сахарного диабета, его компенсации и от длительности заболевания [3, 6, 10].

Наличие остеопороза, которое приводит к деструкции межзубных альвеолярных тканей кости выявляется рентгенологически. При этом у больных сахарным диабетом развивается специфический, воронкообразный тип рассасывания костной ткани альвеолярного отростка. Однако, следует отметить, что подобная клинико-рентгено-логическая картина при заболеваниях пародонта наблюдается лишь у больных, не получающих систематического лечения сахарного диабета. Иногда у больных сахарным диабетом рентгенологическая картина заболеваний пародонта ничем не отличаются от рентгенологических проявлений пародонтита без диабета, и атрофия альвеолярного края идет по горизонтально-вертикальному типу [15, 18].

Развитие и прогрессирование кариеса и заболеваний пародонта находятся в прямой зависимости от тяжести и состояния компенсации сахарного диабета. Тяжелая форма сахарного диабета сопровождается изменениями в полости рта у 100% больных, при этом кариес быстро осложняется пульпитом, а скоротечное развитие пародонтита приводит к потере зубов через 1-3 года. Инфекционные процессы при сахарном диабете клинически характеризуются более тяжелым и длительным течением. Это обусловлено сочетанным воздействием нарушений углеводного обмена на активность гуморального и клеточного иммунитета, эндокринно-метаболическими реакциями, характеризующими инфекции при нормальном углеводном обмене и изменениями в тканях, возникшими при длительно существующем сахарном диабете.

Имеющиеся в литературе сведения о состоянии твердых тканей зубов и пародонта у больных диабетом в зависимости от возраста, длительности заболевания и тяжести его течения носят разноречивый характер. Отмечается прямая зависимость тяжести воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта от особенностей течения сахарного диабета, давности его развития и возраста больного. Клиника течения кариеса и заболеваний пародонта при сахарном диабете тем тяжелее, чем моложе возраст больного и больше давность заболевания, а также больше нарушений в лечении [4, 15, 17, 18].

Ранние симптомы воспалительных заболеваний пародонта у больных с сахарным диабетом характеризуются зудом и чувством распирания в деснах, повышенной чувствительностью к холодным и горячим раздражителям. Гингивит становится хроническим и переходит в пародонтит. Хронический пародонтит характеризуется активно выраженным гингивитом, сильной кровоточивостью и болью, рыхлостью десневых сосочков, гиперемией с цианотичным оттенком десневого края; часто в процесс вовлекается десна верхней и нижней челюсти одновременно. При развившихся формах отмечаются пародонтальные карманы различной глубины с разрастанием грануляций и геморрагическим или гнойным отделяемым, абсцедирование, постепенно развивающаяся подвижность зубов. Часто при заболеваниях пародонта на фоне сахарного диабета выявляется множественный кариес с различными формами и локализацией [4, 10, 13].

У больных сахарным диабетом вторично развивающиеся изменения в околозубных тканях оказываются гораздо более серьезными, чем это определяется клинически. Морфологические изменения в пародонте у лиц с генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета имеют дистрофически-воспалительный характер и зависят от тяжести клинического течения диабета. Независимо от формы сахарного диабета у большинства пациентов на протяжении 10-15 лет отмечаются значительные морфологические изменения в сосудах (микроангиопатии). Микроангиопатии при сахарном диабете обусловливают распространенность процессов резорбции в альвеолярной кости, а утолщение базальной мембраны микрососудов препятствует диффузии кислорода и макроэлементов в ткани пародонта, что на фоне метаболических нарушений еще больше угнетает репаративные процессы в кости и слизистой оболочке полости рта. Выше перечисленное свидетельствует о том, что нарушения микроциркуляции в пародонте в патогенезе заболеваний пародонта и кариеса на фоне сахарного диабета занимают одно из главных мест. Микроциркуляторные изменения, которые происходят на фоне сахарного диабета, специфично и существенно влияют на их развитие и течение данных стоматологических заболеваний, что вызывает существующую необходимость ввести обязательную необходимую коррекцию микроциркуляторных нарушений, как компонент этиологического лечения [9, 11].

Таким образом, на сегодняшний день не вызывает сомнения существование связи между сахарным диабетом и возникновением и развитием кариеса зубов и заболеваний пародонта.

Многочисленные научные данные, представленные в работах большинства авторов, позволяют констатировать, что при сахарном диабете развиваются метаболические расстройства, сосудистые нарушения и иммунологические реакции, в результате которых усугубляется течение многих сопутствующих заболеваний в том числе и заболеваний пародонта и твердых тканей зубов.


Bibliography

  1. Ефремов О.С. Особенности амбулаторного стоматологического приема больных, страдающих сахарным диабетом: Автореф. дис. … канд. мед. наук / О.С. Ефремов // Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава. – М., 2007. – 26 с.
  2. Селифанова Е.И. Стоматологический статус и особенности кристаллизации слюны у больных сахарным диабетом / Е.И. Селифанова // Автореф. дис. … канд. мед. наук – М., 2005. – 21 с.
  3. Мащенко И.С. Механизмы формирования различной активности остеопороза в костных структурах пародонта больных генерализованным пародонтитом / И.С. Машенко, А.А. Гударьян // Вісник стоматології. – 2005.-№2. - С.41-44.
  4. Состояние зубов и пародонта при сахарном диабете и гипотиреозе / [Куторгин Г.Д., Бородина Н.Б., Коробова Ю.В., Морева Н.А.] // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тезисов. - М.: Авиаиздат, 2002.. - С. 27-28.
  5. Тец В.В. Микробы ротовой полости и соматическая патология/ В.В. Тец// Клинико-лабораторный консилиум. – 2007. – № 14. – С. 6-11.
  6. Pucher J. Periodontal disease and diabetes mellitus / J. Pucher, J. Stewart // Current Diabetes Reports. – 2004. – Vol. 4 (1). – Р. 46-50.
  7. Мащенко И.С. Диагностика и коррекция нарушений иммуномикробиоценоза у больных генерализованным пародонтитом / И.С. Мащенко, К.В. Скидан, Е.Н. Рябоконь // Вісник стоматології. – 2005. - №1. – С.45-48.
  8. Salivary histamine level as a predictor of periodontal disease in type 2 diabetic and non-diabetic subjects / M. Venza, M. Visalli, M. Cucinotta [et. al.] // Journal of Periodontology. – 2006. - Vol. 77, № 9. - P. 1564-1571.
  9. Clinical and laboratory evaluations of non-surgical periodontal treatment in subjects with diabetes mellitus / G. A. da Cruz, S. de Toledo, E. A. Sallum [et. al.] // Journal of Periodontology. - 2008. - Vol. 79, № 7. – Р. 1150-1157.
  10. Бокарев И.Н. Сахарный диабет / И.Н. Бокарев, В.К. Великов, О.И. Шубина // Рук-во для врачей. – М.: МИА, 2006. – 395с.
  11. Гараган С.Ф. Значение неинвазивных методов исследований в ранней диагностике диабетических ангиопатий / С.Ф. Гараган // Проблемы эндокринологии. – 2005. – Т. 51, №1. – С. 28–30.
  12. Комаревська О.В. Вивчення стану пародонтального комплексу у хворих на цукровий діабет / О.В Комаревська. // Матер. ІІ (ІХ) з’їзду Асоціації стоматологів України, 1-3 грудня 2004 р.: тези допов. - К., 2004. - С. 228-229.
  13. Гудар’ян О.О. Обгрунтовання диференційованих методів лікування генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу / О.О. Гудар’ян: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д-ра мед. наук: спец. 14.01.22 «Стоматологія» / - Полтава, 2008. – 36 с.
  14. Романенко І. Г. Патогенез, клініка і лікування гландулярного та ангулярного хейлітів у хворих на цукровий діабет / І. Г. Роман // автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д-ра мед. наук: спец. 14.01.22 «Стоматологія» – Полтава, 2009. – 39 с.
  15. Назаренко З. Ю. Комплексна терапія мікроциркуляторних порушень у яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету / З. Ю. Назаренко. // автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.22 «Стоматологія» – Полтава, 2008. – 23 с.
  16. Ступак О.П. Особливості лікування та профілактики кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет типу 1 / О.П. Ступак // автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.22 «Стоматологія» – Полтава, 2009.–23с.
  17. Makoto Nomura. Relationship of serum advanced glycation end products with deterioration of periodontitis in type 2 diabetes patients / Makoto Nomura, Atsuo Amano // Journal of Periodontology. – 2006. – Vol. 77, № 1. – P. 15-20.
  18. Особливості клінічного перебігу і лікування пародонтиту у хворих на цукровий діабет / С.С. Різник, Б.С. Гриник, М.С. Кордис [та ін.] // ІІ Конгрес світової федерації українських лікарських товариств (СФУЛТ), 28-30 серпня 2006 р.: тези допов. – Полтава, 2006. - С. 197.
  19. Барер Г.М. Пародонтит у больных сахарным диабетом первого типа (Обзор литературы) / Г.М. Барер, К.Р. Григорян // Пародонтология. – 2006. - № 2 (39). – С. 6-10.
  20. Relationship between periodontitis and diabetes: lessons from rodent studies / C. P. Andersen, A. Flyvbjerg, K. Buschard [et al.] // Journal of Periodontology. – 2007. - Vol. 78, № 7. – P. 1264-1275.

Similar articles

Микрофлора и иммунологическая резистентность при кариесе зубов и заболеваниях пародонта на фоне сахарного диабета
Authors: Александров Е.И. - Научно-исследовательский институт медицинских проблем семьи, г. Донецк; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"Medical and social problems of family" 1 (том 19) 2014
Date: 2014.04.23
Categories: Obstetrics and gynecology
Sections: Specialist manual
Authors: И.В. Чижевский, Л.А. Моисейцева, И.Д. Ермакова, А.А. Забышный, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"Child`s Health" 3(12) 2008
Date: 2008.11.17
Categories: Pediatrics/Neonatology, Stomatology
Sections: Specialist manual

Back to issue