Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"News of medicine and pharmacy" 7 (455) 2013

Back to issue

Острое повреждение почек

Authors: Дядык А.И., Багрий А.Э., Яровая Н.Ф., Щукина Е.В., Хоменко М.В., Христуленко А.Л., Стуликова Е.Л., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Family medicine/Therapy, Nephrology, Therapy

Sections: Medical education

print version

Определение и классификация

На протяжении десятилетий в клинической практике доминировал термин «острая почечная недостаточность», обозначающий синдром, характеризующийся быстрым (часы, дни) нарушением функции почек, сопровождающийся аккумуляцией креатинина, мочевины и других продуктов метаболизма (азотемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз и др.), обычно — олигоанурией с задержкой натрия и воды, а также развитием кардиоваскулярных, легочных, желудочно-кишечных, неврологических, гематологических и других осложнений.

В последние годы получены убедительные доказательства того, что даже небольшие изменения почечной функции (недостаточные для того, чтобы констатировать тяжелую органную недостаточность) ассоциируются с увеличением морбидности и летальности. По мнению M. Klarkson и соавторов, широко употребляемый термин «острая почечная недостаточность» не отражает адекватно динамические процессы на этапах начала повреждения почек, его разгара и выздоровления, каждый из которых различается по тяжести и продолжительности. Он не дает достаточно отчетливого представления о тяжести почечной недостаточности.

В 2005 г. Рабочая группа международного консорциума AKIN (Acute Kidney Injury Network) предложила использовать термин «острое повреждение почек» (ОПП) вместо термина «острая почечная недостаточность» с целью отображения полного спектра острой почечной дисфункции.

В последние годы термин «ОПП» используют для обозначения любого спектра острого нарушения функции почек и рассматривают более приемлемым для обозначения синдрома, ранее называемого «острая почечная недостаточность». Цель такой замены в терминологии — подчеркнуть более широкий спектр клинических и лабораторных проявлений при ОПП, чем при ранее обозначаемой острой почечной недостаточности, подразумевавшей почечную недостаточность, требующую проведения терапии замещающей почки (ТЗП) — гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантацию почки.

ОПП — синдром внезапной потери почечной функции, обычно сопровождающийся олигурией/анурией и ассоциируемый с высоким риском ранней и отдаленной летальности, а также последующим развитием хронического повреждения почек, нередко обозначаемого как «хроническое заболевание почек». Мы считаем более корректным употребление термина «хроническое повреждение почек» (ХПП) и в дальнейшем будем его использовать.

В 2002 г. были предложены временные критерии RIFLE для определения ОПП и его стадий. Аббревиатура RIFLE обозначает три градации ОПП по увеличению тяжести острой почечной дисфункции (Risk — риск; Injury — повреждение; Failure — недостаточность; соответственно R, I и F) на основании оценки динамических изменений уровней креатинина сыворотки, а также двух критериев (Loss — потеря и End-stage renal disease — терминальная стадия почечной недостаточности (ТСПН); соответственно L и E) на основании оценки продолжительности потери почечной функции. Термин Loss (потеря) характеризует наличие персистирующей почечной недостаточности более 4 нед., а термин End-stage renal disease — персистирующую более 3 мес. почечную недостаточность.

Рабочая группа AKIN в 2005 г. определила ОПП как снижение функции почек, при котором отмечают не более чем за 48 часов абсолютное увеличение сывороточного креатинина на 0,3 мг/дл (25 мкмоль/л) или более и относительное увеличение сывороточного креатинина на 50 % и более; или документированная олигурия — менее 0,5 мл/кг/час более чем в течение 6 часов, несмотря на адекватное восполнение жидкости.

В табл. 1 представлены критерии RIFLE и AKIN, отражающие стандартизацию номенклатуры ОПП и ее зависимость от уровней креатинина сыворотки и минутного диуреза.

Эпидемиология

Сообщения о частоте развития ОПП у госпитализированных больных неоднозначны, что можно объяснить рядом факторов, включая неоднозначное определение синдрома в различных странах и лечебных учреждениях одной и той же страны, неполноценное обследование, неоднозначную трактовку клинико-лабораторных параметров и др. В нескольких крупных исследованиях, посвященных изучению частоты и исходов ОПП, частота его у госпитализированных больных составляла 1,9–2,4 %. При этом отмечают увеличение частоты за последние 10–15 лет. Госпитальная летальность больных с ОПП достигает более 20 %, существенно превышая таковую у больных без ОПП, которая составляет 2–3 %.

Частота ОПП существенно выше у больных с критическими состояниями. По данным крупного международного исследования, распространенность ОПП у таких больных составила 5,7 %, а у 72,5 % из них была необходима ТЗП. Летальность больных с ОПП в отделениях интенсивного наблюдения достигла 52 %, а у 13,8 % выживших пациентов требовалась ТЗП.

Дефекты почечной структуры и функции после перенесенного ОПП

Гломерулярные нарушения:

— утолщение и/или расщепление гломерулярной базальной мембраны;

— гломерулярный гиалиноз;

— снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

— гиперфильтрация в оставшихся функционирующих нефронах;

— повышение фильтрационной фракции.

Тубулоинтерстициальные нарушения:

— канальцевая атрофия;

— интерстициальный фиброз;

— нарушение концентрационной функции почек.

Другие:

— протеинурия;

— уменьшение размера почек;

— предрасположенность в дальнейшем к эпизодам ОПП;

— переход в хроническую почечную недостаточность с развитием ТСПН.

Этиология и классификация

Выделяют три категории ОПП — преренальное (частота 55–60 %), ренальное (intrinsic) (частота 35–40 %) и постренальное (частота < 5), что представляется клинически полезным, так как они характеризуются различными патофизиологическими механизмами и лечебными подходами.

Преренальное острое повреждение почек

Преренальное ОПП превалирует над другими вариантами, составляя 55–60 %. Представляет функциональный ответ на почечную гипоперфузию и не ассоциируется с первоначальными структурными почечными повреждениями. В связи с этим при своевременном восстановлении нормальной почечной перфузии наблюдается быстрая нормализация почечной функции. В то же время при тяжелой пролонгированной почечной гипоперфузии может развиваться ишемический острый тубулярный некроз (ОТН). Таким образом, преренальное ОПП и ишемический ОТН являются стадиями спектра проявлений почечной гипоперфузии, а клинические и биохимические параметры преренального ОПП и ишемического ОТН у многих больных сосуществуют.

Преренальное ОПП может развиваться при любом заболевании или патологическом состоянии, характеризующемся гиповолемией, низким сердечным выбросом, системной вазодилатацией или интраренальной вазоконстрикцией. Ниже представлены заболевания или патологические состояния, связанные с развитием преренального ОПП.

Снижение эффективного артериального объема:

— поражения миокарда, клапанов, перикарда, нарушения ритма и проводимости;

— легочная гипертензия, легочная тромбоэмболия, механическая вентиляция;

— системная вазодилатация;

— препараты: антигипертензивные, анестетики.

— сепсис, печеночная недостаточность, анафилаксия.

Почечная вазоконстрикция: норадреналин, эрготамин, заболевания печени, сепсис, гиперкальциемия.

Фармакологические агенты, нарушающие ауторегуляцию и гломерулярную фильтрацию при специфических ситуациях:

— иАПФ или АРА II при стенозе почечных артерий или тяжелой почечной гипоперфузии;

— ингибиция синтеза простагландинов НПВП при почечной гипоперфузии.

Снижение почечной перфузии вследствие уменьшения эффективного артериального объема характеризуется активацией симпатической нервной системы (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Повышение уровней ангиотензина II вызывает вазоконстрикцию постгломерулярных (эфферентных) артериол, а также ведет к активации вазодилататорных простагландинов. Превалирование вазоконстрикции постгломерулярных артериол поддерживает интрагломерулярное капиллярное давление на уровнях, близких к нормальному, что препятствует снижению СКФ. Активация СНС и РААС обусловливает увеличение реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах. В результате увеличения секреции альдостерона и вазопрессина (антидиуретического гормона) повышается реабсорбция натрия, мочевины и воды в дистальных сегментах нефрона. У больных с преренальным ОПП описанные механизмы становятся неспособными компенсировать патологические процессы, обусловленные тяжелой почечной гипоперфузией, результатом чего является снижение СКФ.

Преренальное ОПП может развиться при любом патологическом состоянии, ассоциируемом с эффективной почечной гипоперфузией (см. выше). Развитие ОПП может наблюдаться при общей гиперволемии, но при снижении эффективного артериального объема крови, что наблюдается при хронической сердечной недостаточности (ХСН), циррозе печени и сепсисе.

Лечение преренального ОПП предполагает коррекцию причины, обусловившей почечную гипоперфузию. У больных с гиповолемией лечебная тактика заключается в восполнении сосудистого объема прежде всего за счет физиологического раствора. В то же время при снижении эффективного артериального объема крови при наличии увеличения общего сосудистого объема (например, ХСН) лечение должно быть направлено на улучшение функции органа, обусловившего нарушение гемодинамики.

Острое повреждение почек, обусловленное первичными патологическими процессами в почках (ренальное)

Патологические процессы в почках, приводящие к развитию ОПП, классифицируются в соответствии с морфологическими особенностями почечных повреждений. Классически этот вариант ОПП разделяют на острые гломерулярные, интерстициальные и тубулярные повреждения. Некоторые типы обсуждаемого ОПП не отвечают ни одному из этих вариантов, что послужило основанием для выделения двух дополнительных категорий — острого сосудистого почечного повреждения и ОПП, обусловленного интратубулярной обструкцией. Главное отличие между ренальным ОПП и пре- и постренальным ОПП заключается в наличии при первом предшествующих внутрипочечных повреждений. В связи с этим устранение этиологических факторов при ренальном ОПП не всегда приводит к нормализации почечной функции.

Острый тубулярный некроз. ОТН — наиболее частый вариант ренального ОПП. Обычно к развитию ОТН приводят два патологических процесса — ишемический и нефротоксический. Развитие ОТН обусловлено влиянием различных факторов (например, сепсис, гипотензия и нефротоксические медикаменты).

Клиническое течение ОТН довольно вариабельно. Обычно имеет место начальная олигурическая фаза, начинающаяся в течение 24 часов с момента воздействия этиологического фактора и продолжающаяся 1–3 нед. с последующей диуретической фазой, характеризуемой прогрессирующим увеличением диуреза, что является в определенной мере индикатором почечного «выздоровления». Важно подчеркнуть, что у многих больных с ОТН отсутствует олигурическая фаза.

Прогноз у больных с ОТН довольно неблагоприятный. По данным различных авторов, летальность при ОТН достигает 50–70 %, что объясняется тяжелыми сопутствующими заболеваниями. ОТН рассматривают как независимый фактор риска летальных исходов. У большинства выживших больных улучшается почечная функция, однако без полной ее нормализации, т.е. имеет место трансформация в ХПП.

Протеинурия при ОТН обычно минимальная; в осадке мочи выявляют большое количество канальцевых эпителиальных клеток и зернистых цилиндров, описываемых как muddy brown.

Ишемический острый тубулярный некроз. Ишемическое повреждение почек и преренальное ОПП представляют две стадии патологического процесса, обусловленного почечным ответом на гипоперфузию. Как мы отмечали выше, при преренальном ОПП гипоперфузия результируется в функциональные нарушения, которые быстро проходят при восстановлении нормальной перфузии почек. В то же время при тяжелой и пролонгированной гипоперфузии повреждаются тубулярные клетки и почечная дисфункция персистирует, несмотря на нормализацию гемодинамики.

Ведущими морфологическими изменениями при ОТН являются некроз и апоптоз тубулярных эпителиальных клеток, а также сосудистого эндотелия и активация воспалительных клеток и гуморальных активаторов.

В патогенезе ОТН наблюдают несколько фаз. Пролонгация тяжелой гипоперфузии и почечной ишемии индуцируют initiating (начальную) фазу, характеризующуюся повреждением канальцевых эпителиальных клеток и эндотелиальных клеток почечных сосудов. За начальной фазой следует фаза развертывания (extension), независимая от особенностей первоначального ишемического процесса, обусловленная микроваскулярным эндотелиальным повреждением и активацией воспалительных путей. За этой фазой следует фаза персистенции (maintenance), в течение которой происходит редифференцировка эпителиальных и эндотелиальных клеток с последующим улучшением (восстановлением) почечной функции.

Наиболее существенные морфологические изменения при ОТН включают effacement (сглаживание) и потерю brush border (щеточной каймы) проксимальных тубулярных клеток, patchy (гнездную) потерю тубулярных клеток с denudement (оголением) базальной мембраны и дилатацией проксимальных канальцев, формированием клеточных цилиндров в дистальных канальцах и участков клеточной регенерации, появляющихся в фазу выздоровления.

Снижение СКФ при ОТН определяется рядом факторов, в том числе выраженной вазоконстрикцией, обусловленной непосредственно поражением сосудистого эндотелия и опосредованно нарушением тубулогломерулярной обратной связи (feedback).

К факторам риска развития ишемического ОТН относят наличие предшествующего заболевания почек — ХПП, атеросклероза, сахарного диабета. Высокий риск развития ОТН — после кардиохирургических операций.

Ишемический ОТН может развиваться при отсутствии существенной гипотензии в случаях нарушения почечной ауторегуляции. Этот феномен наблюдают у пожилых, при тяжелом атеросклерозе, артериальной гипертензии (АГ) и реноваскулярных поражениях или при наличии предшествующего ХПП. Напротив, у больных с хронической сердечной недостаточностью риск развития ишемического ОТН отчетливо повышается в связи с кардиоренальным рефлексом, приводящим к снижению почечного симпатического тонуса и увеличению секреции предсердного натрийуретического пептида, что предохраняет почечную перфузию, несмотря на гипотензию.

Нефротоксический ОТН. Нефротоксический ОТН может быть результатом влияния как эндогенных, так и экзогенных токсинов. Эндогенные пигменты гемо- и миоглобулин вызывают ОТН при массивном интраваскулярном гемолизе или рабдомиолизе соответственно. Спектр экзогенных агентов, ассоциируемых с нефротоксическим ОТН, существенно изменился за последние 30–40 лет. Сегодня редкими причинами являются соли тяжелых металлов. В то же время среди причин превалируют антимикробные препараты, радиоконтрастные вещества, хемотерапевтические агенты.

Основные причины развития ренального (intrinsic) почечного ОПП

Поражение крупных почечных сосудов:

— почечные артерии: тромбоз, атероэмболия, тромбоэмболия, расслоение, васкулит (болезнь Такаясу); классический узелковый полиартериит;

— почечные вены: тромбоз, компрессия.

Поражение гломерулярного аппарата и микроскопического русла:

— первичные гломерулонефриты (ГН): острый диффузный пролиферативный ГН (постинфекционный), мезангиокапиллярный гломерулонефрит, IgA-нефропатия, мембранозный ГН, быстропрогрессирующие (полулунные) ГН;

— ГН при системных заболеваниях и васкулитах: системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, микроскопическом полиангиите, синдроме Чарга — Стросса, геморрагическом васкулите — пурпуре Шенлейна — Геноха, крио­глобулинемическом васкулите;

— ГН при инфекционном эндокар­дите;

— малигнантная АГ;

— гестоз беременных;

— склеродермическая почка;

— гиперкальциемия;

— лекарственные препараты;

— радиоконтрастные вещества;

— гематологические: гемолитико-уремический синдром (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), диссеминированная интраваскулярная коагуляция, синдром повышенной вязкости.

Патологические состояния, характеризующиеся преимущественным поражением канальцев (часто с развитием ОТН):

— ишемия, обусловленная почечной гипоперфузией;

— экзогенные токсины: антибиотики, противоопухолевые препараты, радиоконтрастные вещества, НПВП, диуретики, a-метилдопа, аллопуринол, азатиоприн и др.;

— эндогенные токсины (миоглобин, гемоглобин, мочевая кислота, легкие цепи миеломы).

Острые поражения интерстициального аппарата:

— аллергический интерстициальный нефрит (антибиотики, НПВП и др.);

— инфекции (вирусы, бактерии, ­ грибы);

— острая клеточная реакция отторжения почечного трансплантата;

— инфильтративные процессы (лимфомы, лейкемия, саркоидоз).

Постренальное острое повреждение почек

Постренальное ОПП является результатом обструкции мочевыделительной системы (МВС), которая может иметь место на уровне мочевого пузыря или уретры (обструкция нижних отделов МВС) или на уровне мочеточников и почек (обструкция верхних отделов МВС). ОПП на уровне верхних отделов МВС должна быть билатеральной; при односторонней обструкции синдром ОПП обычно не развивается при сохранной функции контралатеральной почки.

Основные причины, обусловливающие развитие постренального ОПП

Верхние отделы МВС (билатеральная обструкция или обструкция единственной почки):

— нефролитиаз;

— папиллярный некроз;

— тромбы;

— прорастающая карцинома почки;

— ретроперитонеальная опухоль;

— ретроперитонеальный фиброз;

— эндометриоз.

Нижние отделы МВС:

— мочевой пузырь: нейрогенный мочевой пузырь; карцинома мочевого пузыря; тромбы; конкременты;

— предстательная железа: рак предстательной железы; аденома предстательной железы;

— уретра: стриктуры; фимоз; конкременты.

Постренальное ОПП может иметь место как при полной, так и при частичной обструкции. В первом случае наблюдают анурию, во втором — различные дизурические явления (частые мочеиспускания, ложные позывы, никтурию, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря). Частичная обструкция может протекать с олигурией (в части случаев суточное количество мочи может существенно не изменяться). Клинические симптомы могут включать гематурию (превалируют неизмененные эритроциты), боль в пояснице или во фланках живота, почечные колики и др.

Диагностика постренального ОПП базируется на результатах опроса, ультразвукового исследования и/или компьютерной томографии, изотопной рено­графии.

Диагностика острого повреждения почек

Клиническая оценка больного с ОПП должна прежде всего начинаться с установления характера повреждения (преренальное, ренальное или постренальное). При этом необходимо использовать в полном объеме комплекс клинико-лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости провести прижизненное морфологическое исследование почек. В табл. 2 представлены некоторые лабораторные характеристики различных вариантов ОПП.

У лиц с дегидратацией диагностика преренального ОПП не представляет затруднений. Клинически гиповолемия обычно проявляется гипотензией (особенно характерна ортостатическая гипотензия), сухостью кожных покровов и видимых слизистых, снижением тургора кожи.

Диагностика различных причин почечной (intrinsic) ОПП требует проведения тщательного анализа клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Лабораторному исследованию мочи отводят важное место в дифференциальной диагностике (табл. 2). Нередко при данном варианте ОПП для уточнения его особенностей необходимо проведение прижизненного морфологического исследования.

Тактика ведения и профилактика острого повреждения почек

Целью лечения больных с ОПП является отмена нефротоксических препаратов, устранение метаболических и объемных нарушений, сохранение почечной функции и превентирование развития ХПП. Лечебная тактика при разных вариантах ОПП имеет свои особенности, что рассматривается ниже.

Преренальное острое повреждение почек

Основу лечебной тактики при преренальном ОПП составляет нормализация почечной перфузии. Состав заместительных растворов определяется особенностями теряемой жидкости. Гиповолемия у гемодинамически нестабильных больных с низким гематокритом, обусловленная кровотечением, успешно корригируется инфузией эритроцитарной массы. При отсутствии тяжелого кровотечения или гемодинамической нестабильности достаточно использовать физиологический раствор. Применение физиологического раствора приемлемо при гиповолемии, развившейся при ожогах или панкреатитах. Состав жидкостных потерь (почками или желудочно-кишечным трактом) варьирует, однако он чаще гипотоничен, в связи с чем первоначальное возмещение жидкости лучше достигается с помощью введения гипотонических растворов (то есть 0,45-процентного солевого раствора), а в последующем характер терапии должен базироваться на данных о волемии и полном составе экскретируемой или дренируемой жидкости. Уровни сывороточного калия и кислотно-щелочное состояние необходимо контролировать у всех больных. Коллоидные растворы следует использовать с осторожностью, мониторируя почечную функцию (риск развития гиперонкотической почечной недостаточности, который может быть снижен одновременным введением физиологического раствора). Больные с ХСН обычно требуют использования диуретиков, агентов, снижающих пред- и постнагрузку, положительных инотропных средств. В связи с этим при почечной гипоперфузии, обусловленной ХСН и снижением эффективного артериального объема, инфузионную терапию можно проводить только под строгим контролем центрального венозного давления.

Осторожности также требует оценка наличия гиповолемии и восполнения циркулирующего объема плазмы у больных циррозом печени с ОПП. У таких больных часто имеют место интенсивная интраренальная вазоконстрикция и увеличение общего объема плазмы из-за увеличения объема циркулирующей крови во внутрибрюшной циркуляции. Истинная роль гиповолемии в развитии ОПП в таких случаях может быть установлена только по оценке клинической картины под влиянием инфузии жидкости. Инфузию жидкости нужно проводить медленно из-за риска увеличения асцита и развития отека легких у больных с персистирующим ОПП.

Ренальное (intrinsic) острое повреждение почек

Профилактика. Оптимизация кардио­васкулярной функции и интраваскулярного объема является ведущим подходом в ведении больных с почечной (intrinsic) ОПП. Представлены многочисленные убедительные доказательства, что своевременное и быстрое восстановление интраваскулярного объема существенно снижает частоту ОТН в случаях хирургических вмешательств, травм, ожогов и диареи.

Дегидратация является важным фактором риска развития ОТН, индуцируемого радиоконтрастными веществами, ацикловиром, аминогликозидами, острой уратной нефропатией, рабдомиолизом, гемолизом, парапротеинами, гиперкальциемией и другими нефротоксинами. Нормализация (восполнение) объемов (то есть эуволемии) существенно снижает риск развития ОТН в этих ситуациях.

Заметное снижение частоты развития контрастной нефропатии (ОТН) показано при профилактическом назначении ацетилцистеина (перорально по 600 мг два раза в сутки до и после введения контрастного вещества в комбинации с гидратацией). Показано уменьшение риска развития ОТН при использовании низко- или изоосмолярного контрастного материала.

Требуется осторожность при применении диуретиков, НПВП (включая ЦОГ-2-специфические), иАПФ, АРАII и других вазодилататоров у больных с предполагаемой или подтвержденной гиповолемией, реноваскулярной артериальной гипертензией, ХПП, поскольку эти препараты способны конвертировать преренальное ОПП в ишемический ОТН, а также повышают чувствительность к различным нефротоксинам. С целью снижения риска нефротоксичности различных лекарственных препаратов показано мониторирование их концентрации. Применение аллопуринола (10 мг/кг/сут в три приема до 800 мг/сут) способствует снижению риска развития уратной нефропатии.

Лечебная тактика. За последние два десятилетия, несмотря на интенсивное изучение патогенеза ОПП (в частности, ОТН), многие его аспекты остаются неустановленными. Лечебные подходы при ОТН требуют дальнейшего изучения.

К сожалению, мы сегодня вынуждены констатировать отсутствие какой-либо эффективной специфической терапии при развившемся ОТН.

Хотя различные агенты, включающие диуретики, почечные вазодилататоры, факторы роста в ряде исследований продемонстрировали на экспериментальном ОТН положительный эффект, в клинических исследованиях не подтверждено благоприятное влияние этих лечебных подходов на течение и исход ОТН.

На протяжении многих лет широко рекомендовалось применение «почечных дозировок» допамина (1–3 мг/кг/мин) у больных с ОТН. Однако в проспективных контролируемых исследованиях не продемонстрировано его благоприятного влияния на предупреждение ОТН, на характер его течения и исход; как при ишемическом, так и при нефротоксическом ОТН. Так, в плацебо-контролируемом исследовании A. Lausche и соавторы показали, что «низкие дозы» допамина ухудшают почечную перфузию у больных с ОТН. Более того, даже в низких дозах допамин потенциально токсичен у тяжелых больных с ОТН в связи с индукцией тахиаритмии, ишемии миокарда и экстравазального некроза. В связи с этим рутинное использование допамина у олигоанурических больных с ОТН не может быть рекомендовано в широкой клинической практике.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП). ПНП способствует увеличению СКФ за счет дилатации афферентных артериол. ПНП также ингибирует реабсорбцию натрия и снижает потребность в кислороде в некоторых сегментах нефрона. Однако в клинических исследованиях у больных с ОТН не был отмечен благоприятный эффект синтетического аналога ПНП — анаритида.

Петлевые диуретики. В клинической практике при олигурическом ОПП довольно часто применяют высокие дозы петлевых диуретиков, что обычно не сопровождается клиническим эффектом. Более того, ретроспективный анализ, проведенный рядом авторов, показал повышение риска летальных исходов и снижение частоты случаев восстановления почечной функции при проведении интенсивной диуретической терапии. В крупном контролируемом рандомизированном исследовании было отмечено увеличение диуреза у больных с ОПП под влиянием высоких доз фуросемида внутривенно. Однако не выявлено улучшения исхода. Учитывая риск развития ототоксичности или преренального ОПП, их применение должно быть строго обоснованно.

Не представлено убедительных доказательств благоприятного эффекта маннитола при олигурии или анурии у больных с ОПП. Более того, применение маннитола у них сопряжено с высоким риском увеличения интраваскулярного объема, а следовательно, с развитием отека легких и тяжелой гипонатриемии. Последняя, в свою очередь, обусловливает переход жидкости из интрацеллюлярного пространства в экстрацеллюлярное.

Поддерживающая терапия при почечной (intrinsic) ОПП. Важное место в ведении больных занимают лечебные подходы, направленные на уменьшение или устранение многочисленных метаболических осложнений (гиперволемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз и др.), что показано в табл. 3.

Показания для проведения ТЗП. Распространенное в течение многих лет мнение, что диализная терапия улучшает прогноз при ОПП, сегодня не получило реальных подтверждений. Многие авторы высказывают мнение, что диализ не уменьшает время «выхода» больных из ОПП. Кроме того, отсутствует консенсус относительно преимуществ какого-либо из вариантов диализной терапии, а также об оптимальных сроках ее начала.

Абсолютными показаниями для проведения ТЗП служат развитие симптоматической уремии (тошнота, рвота, перикардит, энцефалопатия), а также ацидоз, гиперкалиемия или гипергидратация, не поддающиеся контролю лекарственной терапии. Важно начинать ТЗП до наступления тяжелых метаболических нарушений и/или развития отека легких, и/или мозга. Выбор характера диализной терапии (перитонеальный диализ, гемодиализ или гемофильтрация) определяется техническими возможностями и профессиональной подготовкой медицинского персонала.

Перитонеальный диализ. В связи с усовершенствованием гемодиализных подходов во многих нефрологических центрах отмечают снижение частоты использования перитонеального диализа. В то же время перитонеальный диализ может использоваться в регионах, где отсутствуют технические возможности для проведения гемодиализа. Кроме того, при проведении перитонеального диализа существенно снижается риск развития системной гипотензии, а также исключается возможность системной гипокоагуляции. Контроль метаболических нарушений, достигаемый перитонеальным диализом, определяет его преимущество перед вено-венозной гемофильтрацией. Вместе с тем проведение перитонеального диализа сопряжено с риском развития перитонита, особенно у больных с ОПП, ассоциированным с инфекцией.

 

Пройти тестовое задание к симпозиуму


Bibliography

Список литературы находится в редакции

Similar articles

National Guidelines «Acute Kidney Injury: Basic Principles of the Diagnosis, Prevention and Treatment (2015)» Part I
Authors: Smirnov A.V., Dobronravov V.A., and a Working Group of Members of the Russian Association of Nephrology
"Kidneys" 2 (16) 2016
Date: 2016.05.20
Categories: Nephrology
Sections: Official information
Симпозиум «Хроническое повреждение/заболевание почек»
Authors: А.И. Дядык, А.Э. Багрий, Е.В. Щукина, Н.Ф. Яровая, В.А. Ефременко Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" 17 (430) 2012
Date: 2013.01.10
Categories: Nephrology
Sections: Medical education
Сравнительная оценка изменений почечного кровотока при различных вариантах острого повреждения почек
Authors: Шраменко Е.К., Шкарбун Л.И. - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, ДОКТМО
"Emergency medicine" 4 (59) 2014
Date: 2014.07.09
Categories: Medicine of emergency
Sections: Clinical researches
Acute kidney injury and severe pneumonia: a modern paradigm and clinical realities
Authors: Семидоцкая Ж.Д.(1), Чернякова И.А.(1), Клапоух В.А.(1, 2), Пионова Е.Н.(1), Трифонова Н.С.(1)
(1) — Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина
(2) — КУЗ «Областная клиническая больница — Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф», г. Харьков, Украина

"Emergency medicine" 4 (83) 2017
Date: 2017.07.28
Categories: Medicine of emergency
Sections: Clinical researches

Back to issue