Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 3 (50) 2013

Back to issue

Ішемічний інсульт — структурні основи розвитку при метаболічному синдромі

Authors: ЧУЙКО Н.Я. - Івано-Франківський національний медичний університет

Categories: Medicine of emergency

Sections: Specialist manual

print version

Однією з причин смертності у світі є серцево-судинні захворювання, зокрема порушення мозкового кровообігу. Метаболічний синдром (МС) являє собою поєднання факторів (гіпертензія, гіперінсулінемія, дисліпідемія, ожиріння), що збільшують ризик виникнення серцево-судинних захворювань, сприяють більш ранньому їх розвитку, швидкому прогресуванню і більшій вірогідності виникнення серйозних ускладнень. Метаболічні порушення спричиняють дезорганізацію судинної стінки, що є основною причиною виникнення ішемічного інсульту. Однак патоморфологічні основи цієї поширеної патології залишаються мало вивченими. Тому метою нашого дослідження стало вивчення структурних змін церебральних судин у пацієнтів з ішемічним інсультом на фоні МС.

Проведено морфологічне дослідження мозкових судин у 60 померлих від ішемічного інсульту на фоні МС. Досліджували сонні артерії, середньомозкові артерії й артерії основи мозку, основною функцією яких є постачання крові, а також судини мікроциркуляторного русла, які забезпечують процеси обміну у речовині мозку. У стінці сонних артерій і артерій основи мозку були виявлені морфологічні зміни у вигляді проліферації клітин інтими. При гіпер­плазії інтими виникають умови для порушення перфузії плазми крові крізь судинну стінку, що сприяє розвитку ліпоїдозу інтими і медії судин. В артеріях середнього калібру виявлено розростання інтими у вигляді випинань у просвіт судини. У дрібних судинах спостерігалась проліферація окремих клітин ендотелію; мало місце набухання клітин. Внутрішня еластична мембрана була горбистою, стоншеною і фрагментованою. У ділянках розростання інтими розташовувалися макрофаги з ліпідними включеннями з пінистою цитоплазмою. Пошкоджений ендотелій бере активну участь в атерогенезі; на ділянках такого ендотелію відбувається адгезія лейкоцитів і тромбоцитів, відкладання фібрину; активація ендотелію супроводжується також продукцією факторів росту клітин, що стимулює проліферацію клітин сполучної тканини і призводить до потовщення судинної стінки. У стінці частини судин відмічали склероз усіх шарів, у тому числі й адвентиції. В просвіт судин виступали атеросклеротичні бляшки, поверхневий шар яких був представлений грубоволокнистою сполучною тканиною, глибокі частини — аморфними масами з ділянками звапнення. При дослідженні судин мікроциркуляторного русла в частині випадків відмічалось збільшення їх кількості за рахунок неоангіоматозу, що пов’язане з гіпоксією тканини головного мозку.

У зв’язку з тим, що МС являє собою комплекс метаболічних порушень, патогенетично пов’язаних між собою, достатньо важко визначити причини і наслідки патологічних процесів, що відбуваються у судинних стінках. Враховуючи, що гіперінсулінемія для забезпечення збереження гомеостазу сприяє проникненню ліпідів у стінки артерій, тобто розвитку атероматозу, можна стверджувати, що МС є однією з провідних причин розвитку атеросклерозу, а атеросклероз є морфологічною основою виникнення ішемічного інсульту.



Back to issue