Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Неврология (458) 2013 (тематический номер)

Back to issue

Терапия депрессивных расстройств: решение проблемы

Categories: Neurology

Sections: Medical forums

print version


Summary

18–20 апреля в Судаке (АР Крым) состоялась XIV международная конференция «Возрастные аспекты неврологии». Одной из тем, рассматриваемых в ходе этого крупного международного научного форума, было ведение пациента с депрессивным расстройством — патологией, актуальность которой растет с каждым годом.

С докладом «Терапия депрессивных расстройств: проблемы и решения» выступил профессор А.А. Скоромец (СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, Россия).

В МКБ­10 группа психических заболеваний, связанных с нарушением эмоциональной сферы, носит общее название аффективных расстройств. Среди них наиболее распространенными являются тревога и депрессия.

Депрессия — это психическое расстройство, характеризующееся патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. В последнее десятилетие отмечается особый интерес к данной проблеме, что объясняется прежде всего ростом депрессивных расстройств в современном обществе. Так, в России данной патологией страдает каждая вторая женщина и каждый четвертый мужчина. Такая же не­утешительная ситуация складывается в Украине.

Как правило, основными причинами возникновения депрессий являются: мультифакторная обусловленность («концепция уязвимости») — степень депрессивного воздействия жизненных событий на человека определяется прежде всего индивидуальной предрас­положенностью; генетические факторы; нейробиологические: уменьшение объема гиппокампа, дефицит эндогенных аминов, влияние гормона стресса, хронобиологические факторы, фармакогенные и соматогенные причины.

В основе возникновения депрессий лежит влияние нейротрансмиттерных систем на нейроны различных отделов головного мозга. Медиатор дофамин воздействует преимущественно на компактную часть черной субстанции и вентральную зону покрышки. Их психофизиологическая функция заключается в переключении когнитивных программ, а также в отыскивании следа памяти. Поэтому при недостаточности дофамина, помимо паркинсонизма, возникает ряд патологических симптомов: когнитивная инертность, персеверации, нарушение воспроизведения. Ключевыми структурами мозга, на которые воздействует ацетилхолин, является базальное ядро Мейнерта и педункулярное ядро. При нормальном функционировании этих структур и достаточной концентрации ацетилхолина обеспечивается устойчивость внимания, долговременное запоминание. Недостаточность ацетилхолина проявляется нарушением запоминания, отвлекаемостью и импульсивностью. Медиатор норадреналин преимущественно влияет на голубое пятно, ответственное за концентрацию внимания. Недостаточность норадреналина характеризуется выраженным снижением умственной работоспособности. Мишенью воздействия серотонина является дорсальное ядро, в норме обеспечивающее положительное эмоциональное подкрепление при достижении результата деятельности. Его недостаточность проявляется сниженным фоном настроения.

Следует отметить, что наибольшая концентрация нейронов, ответственных за сферу психической деятельности, сосредоточена в лобной доле. Именно поэтому состояние психоэмоциональной сферы оценивают по выраженности признаков лобной дисфункции.

Лобная доля осуществляет динамическую интеграцию, взаимодействие нейронов мозга, обеспечивающих достижение нужного результата. Нарушение деятельности лобной коры и нейрохимических связей со срединными структурами приводит к дезинтеграции процессов в головном мозге, нарушению способности предвидеть предстоящие события, планировать свою деятельность. Также она отвечает за постановку целей и задач, планирование и выполнение деятельности, мотивационную сторону поведения — формирование намерений, побуждений и умение их контролировать.

Клинические симптомы дисфункции лобной доли проявляются в трех сферах: когнитивной, неврологической (двигательные нарушения) и эмоциональной.

К основным диагностическим признакам депрессии относят пониженное или печально­тоскливое настроение, снижение интересов или утрату чувства удовольствия (ангедония), снижение энергетического потенциала и повышенную утомляемость. Для постановки диагноза депрессии вышеперечисленные симптомы должны быть ежедневно, большую часть дня и в течение не менее чем двух недель.

К дополнительным признакам относят снижение способности к сосредоточению внимания; нарушенный сон; сниженный или повышенный аппетит; присутствие идей самообвинения и самоуничижения; снижение самооценки и чувства уверенности в себе; мрачное или пессимистическое видение будущего; мысли о нежелании жить или попытки суицида.

При легкой степени депрессии присутствуют как минимум 2 из 3 основных симптомов и 2 из 7 дополнительных. Наблюдается снижение общего тонуса с преобладанием расстройств сна, аппетита и неприятных телесных ощущений. Депрессия средней тяжести характеризуется присутствием 2 основных и 3–4 дополнительных признаков. Выражено снижение настроения: печаль, тревога, пессимистическая направленность мышления в сочетании с соматовегетативными расстройствами. Появляются некоторые затруднения в социальном и профессиональном функционировании. При тяжелом течении депрессии все 3 основных симптома отчетливо и ярко выражены. Также широко представлены (более 4) дополнительные признаки. Наблюдается выраженный депрессивный аффект (тоска, тревога, апатия), депрессивный бред самообвинения, суицидальные мысли и попытки, выявляются нарушения социального функционирования и неспособность к профессиональной деятельности.

Различают следующие наиболее распространенные группы депрессии:

— психогенная (реактивная) депрессия — ответ психики на психотравмирующую ситуацию. Депрессивная реакция развивается после тягостных для больного переживаний, чаще острых психических травм;

— эндогенная — депрессия, развивающаяся без внешних причин на фоне полного благополучия. Обычно ее причины определяются генетическим фактором или особенностями обмена медиаторов центральной нервной системы, отвечающих за эмоциональное реагирование;

— соматогенная депрессия (вторичная) возникает при тяжелых соматических, инфекционных или эндокринных заболеваниях. Основная причина ее возникновения — нарушение в работе внутренних органов, хроническая интоксикация, гормональные изменения.

К особым формам депрессии относятся:

— послеродовая — может возникнуть у молодых матерей как в первые недели после родов, так и спустя несколько месяцев после рождения ребенка, что связано с гормональной перестройкой организма, социальными ситуациями и особенностями психики женщины;

— атипичная — наряду с типичными симптомами отмечаются такие специфические признаки, как повышенный аппетит и сонливость, эмоциональная реактивность, увеличение веса;

— сезонная — депрессивное состояние возникает в определенное время года, чаще осенью с затяжным течением до весны;

— климактерическая — у женщин климактерическая депрессия может наступать в период от 45 до 55 лет, у мужчин — несколько позже. Обычно у такого человека никогда в прошлом депрессии не было;

— возрастная депрессия — возникает в пожилом и старческом возрасте. Ее причинами являются нарастающая физическая немощь, трудности самообслуживания, сложности в общении вследствие выраженного ослабления зрения и слуха, одиночество. Начинаются личностные изменения, слабеет интеллект, способность логически мыслить, отмечается лабильность аффекта.

В практике врача­невролога лечение депрессий занимает существенное место, что связано с высоким уровнем тревожности пациентов с неврологическими заболеваниями, соматическим состоянием, пожилым возрастом, уязвимостью когнитивных функций, нарушением сна и ростом индекса массы тела.

В 25 % случаев пациентам, страдающим депрессиями, назначают антидепрессивную терапию. Основной ее целью является устранение симптомов заболевания, восстановление социального функционирования и ролевых позиций, минимизация риска ухудшения состояния и появления рецидива.

При выборе класса антидепрессантов необходимо учитывать его воздействие на нейротрансмиттеры, диагноз пациента, симптомы­мишени, требующие коррекции, наличие побочных эффектов у препаратов, а также опыт предыдущего лечения.

На сегодняшний день выделяют следующие основные классы антидепрессантов: трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина и дофамина и антагонисты/ингибиторы обратного захвата серотонина (SARI), единственным представителем которого является тразодон (Триттико).

Тразодон (Триттико) обладает двойным эффектом: он является антагонистом рецепторов серотонина и ингибирует обратный захват серотонина. В малых дозах (50–100 мг) тразодон (Триттико) блокирует только определенный подтип серотониновых рецепторов — 5НТ2А, в меньшей степени — альфа­1­адренорецепторы и гистаминовые рецепторы. За счет этого сочетанного механизма действия реализуется анксиолитический и гипнотический эффект тразодона (он составляет около 10 % механизма действия). При увеличении дозы препарата со 150 до 450 мг в механизм его действия вовлекаются блокада обратного захвата серотонина и антагонизм в отношении 5НТ2С­рецепторов, имеющих более важную роль в реализации антидепрессивного эффекта, чем блокада 5НТ2А­подтипа. Данный множественный терапевтический механизм препарата несомненно повышает его эффективность. Кроме того, блокада рецепторов 5НТ2А, индуцируемая тразодоном (Триттико), приводит к усилению продукции дофамина и норадреналина и к увеличению антидепрессивной активности. Это проявляется в снижении демотивации, ангедонии и апатии, улучшении когнитивных функций и настроения.

Терапевтический диапазон тразодона ­(Триттико) составляет от 50 до 600 мг/день, двухкратный прием назначают с дозы 150 мг/сут с последующей титрацией до 400–450 мг/сут. В условиях стационара назначение препарата начинают со 150 мг/сут с возможной титрацией до максимальной дозы 600 мг/сут. Длительность терапии составляет 6 недель. Как правило, первичный антидепрессивный эффект тразодона (Триттико) отмечается на 1­й неделе, значимый антидепрессивный ответ — на 2­й неделе его применения.

Тразодон (Триттико) имеет высокий профиль безопасности. Его применение не влечет за собой нарушения сна, беспокойства, сексуальной дисфункции, возникновения тревоги и возбуждения. Применение тразодона (Триттико) у пациентов с депрессивными расстройствами позволяет значительно увеличить количество больных с ремиссией, улучшить ее качество, стабилизировать состояние и уменьшить число последующих рецидивов.

Мультимодальному фармакологическому воздействию и антидепрессивной активности тразодона был посвящен доклад профессора О.С. Чабана (Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев).

Общемировые тенденции в изучении психических и поведенческих расстройств выдвинули на первый план проблему аффективных нарушений, так как среди пациентов с основными психическими расстройствами депрессия занимает ведущее место по частоте утраты трудоспособности и затруднению в выполнении широкого круга социальных, профессиональных, семейных и личностных функций. Поэтому понятен исключительный интерес к проблеме ранней диагностики и эффективности терапии депрессивных расстройств, основу которой составляют антидепрессанты.

На сегодняшний день в клинической практике применяется более 150 различных по своему составу и механизму действия антидепрессантных препаратов, поэтому перед практикующим врачом всегда стоит проблема выбора. При выборе лекарственного средства необходимо руководствоваться клиническим портретом пациента, степенью тяжести расстройства, данными доказательной медицины об эффективности и безопасности препарата.

В настоящее время эффективным и безопасным мультифункциональным препаратом для лечения депрессии является тразодон (Триттико). Для него характерна неодинаковая степень воздействия на различные рецепторы, поэтому функция преобладающего действия на рецепторы регулируется его дозировкой. В дозе 25–50 мг он полностью насыщает 5НТ2А­рецепторы, в значительной степени блокирует альфа­1­адренергические рецепторы, блокирует только половину рецепторов гистамина и обратного захвата серотонина. Этого оказывается достаточно для создания седативного и снотворного эффекта. Его применение при расстройствах сна обеспечивает эффективное устранение бессонницы и улучшение структуры сна. Ранняя нормализация сна у больного депрессией служит стимулом к строгому соблюдению лечебного режима, способствует повышению активности в дневное время и общей функциональной активности.

Тразодон — второй препарат по частоте назначений при нарушениях сна в мировой практике — является альтернативой бензодиазепинам при лечении бессонницы (Mendelson, 2005; Rosenberg, 2006). Многочисленные рандомизированные контролируемые исследования подтвердили его эффективность для лечения инсомнии, возникшей как побочный эффект при приеме других антидепрессантов (Nierenberg et al., 1994).

При дозировке 50–150 мг реализуется противотревожный эффект. Для получения антидепрессивного эффекта требуется суточная доза 150–600 мг. Это объясняется тем, что при увеличении дозы препарата в механизмы его действия вовлекается блокада обратного захвата серотонина и антагонизм в отношении 5НТ2С­рецепторов, играющих более важную роль в реализации антидепрессивных эффектов. Таким образом, в высоких дозах тразодон проявляет механизмы действия, свойственные значительному числу антидепрессантов. Однако многие препараты класса антидепрессантов (трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), обладая блокирующими способностями в отношении 5НТ2С­рецепторов, блокируют при этом и другой подтип серотониновых рецепторов — 5НТ1А, посредством которого в первую очередь реализуются физиологические эффекты серотонина, с чем связывают развитие большого числа побочных эффектов упомянутых антидепрессантов, в том числе сексуальную дисфункцию, желудочно­кишечные осложнения, возбуждение, нарушение сна. Данных недостатков как раз и лишен тразодон, который проявляет антагонизм к 5НТ2А и ­2С­рецепторам и опосредованный агонизм к 5НТ1А­рецепторам.

Тразодон (Триттико) сопоставим по антидепрессивному эффекту с другими антидепрессантами в лечении больших депрессивных расстройств, что доказано многочисленными исследованиями. В исследованиях K. Rickels (1993), C.K. Gale (2002) изучалась эффективность тразодона (225 мг) в сравнении с диазепамом (26 мг). Falk et al., Beasley et al. (1989, 1991) сравнивали эффективность тразодона в дозе 50–400 мг и флуоксетина в дозе 20–60 мг. В 2005 г. Kasper et al. провели сравнение тразодона 300–450 мг/сут и пароксетина 20–40 мг/сут, Munizza et al. (2006) — эффективность тразодона 150–450 мг/сут и сертралина 50–100 мг/сут. На основании всех проведенных исследований сделан вывод, что тразодон (Триттико) эффективен так же, как и другие антидепрессанты, но при этом значительно превосходит их в восстановлении качества и длительности сна.

Тразодон (Триттико) обладает благоприятным профилем безопасности и переносимости, что объясняется его низким сродством к мускариновым рецепторам — в 150–800 раз ниже, чем у трициклических антидепрессантов. Этим и объясняется минимальное проявление антихолинергических и кардиоваскулярных побочных эффектов тразодона. Поэтому безопасность тразодона может считаться более высокой в сравнении с трициклическими антидепрессантами и как минимум сопоставимой с показателями новейших антидепрессантов.

Важным условием эффективного и безопасного применения тразодона (Триттико) является правильная схема титрования дозы, начиная с 50 мг. В течение 1–3­го дня назначают 50 мг перед сном (1/3 табл.), что обеспечивает улучшение сна. На 4–6­й день доза составляет 100 мг перед сном (2/3 табл.), что вызывает анксиолитический эффект. С 7­го по 14­й день для антидепрессивного эффекта дозу увеличивают до 150 мг перед сном (1 табл.). И с 15­го дня для закрепления антидепрессивного эффекта сохраняют дозу 150 мг либо увеличивают ее до 300 мг (2 табл.). Максимальная суточная амбулаторная доза должна быть не более 450 мг, максимальная госпитальная доза составляет 600 мг/сут.

Продолжением темы применения тразодона (Триттико) для лечения депрессии был доклад заведующей отделом психоневрологии и нейрофизиологии УкрНИИ социальной и судебной психиатрии и наркологии д.м.н., профессора Е.А. Хаустовой «SARI — новый класс антидепрессантов в Украине. История создания, перспективы».

На сегодняшний день расстройства аффективной сферы являются наиболее распространенной психиатрической патологией среди населения развитых стран и влекут за собой увеличение финансовых затрат национальных систем здравоохранения. Так, по данным Gustavson et al. (2011), на 2010 год экономическое бремя психических расстройств в Европе составило 379 354 млн евро и треть от этих расходов приходится на депрессии. Данное положение связано с тем, что депрессия не относится к изолированному заболеванию, а тесно связана с соматической патологией. Кроме того, отмечается недостаточная диагностика и лечение данного заболевания, высокая частота рецидивов, низкая профилактика и комплайенс. Известно, что в клинической практике антидепрессанты назначаются в 10 % случаев, но уже через 3–4 месяца доля больных, их принимающих, составляет 3–4 % от общего числа пациентов с депрессией.

Следует отметить, что в настоящее время произо­шло изменение концептуализации депрессии. Если ранее говорили о ситуационной или эндогенной депрессии, то сейчас считается, что депрессия — это результат взаимодействия биологии и окружающей среды и значительная роль в ее возникновении и формировании отводится социуму. Ранее пациенты, страдающие депрессией, давали хороший терапевтический ответ на лечение, и мы ожидали выздоровления, в то время как на сегодняшний день, несмотря на наличие большого количества антидепрессантов, мы сталкиваемся с прогрессированием болезни и ухудшением ее прогноза. Поэтому согласно мировым рекомендациям для достижения ремиссии необходимо проводить агрессивную индивидуализированную терапию, направленную не только на устранение симптомов, но и на профилактику депрессии.

В исследованиях 1999–2004 гг., посвященных изучению депрессивных расстройств, было установлено, что при данной патологии происходят изменения в префронтальной коре, проявляющиеся снижением объема и плотности нейронов и глии, нарушением мозгового кровотока и метаболизма глюкозы. Такие же изменения отмечаются в миндалевидном теле и гиппокампе (Dreveta, 2000; Corter et al., 2001). Деформация поверхности гиппокампа при большом депрессивном расстройстве (БДР) была выявлена в исследованиях A. Joel, Posener et al. (Аm. J. Psychiatry, 2003). Jane Akre (2009) установила, что предиктором БДР является уменьшение толщины кортикального слоя, особенно справа. Работы H.K. Laurent, J.C. Ablow (2011) свидетельствуют о снижении активности префронтальной области мозга, преимущественно в передней поясной извилине. При первом эпизоде депрессии задняя часть передней поясной извилины увеличивается в объеме и усиливается активность мозга. При более тяжелом течении депрессии, а также при ее хронических формах происходит уменьшение объема ткани всей передней поясной извилины и снижение активности мозга. Carles Soriano­Masa et al. (2011) выявили такие же изменения при меланхолической депрессии. Roland Zahn (2012) показал зоны мозга, ответственные за чувство вины.

Установлено, что в области гена 5­HTTLRP содержится несколько повторов той же последовательности. Существует короткая (S) аллель, состоящая из 14 повторов, и длинная (L) аллель — из 16 повторов. У людей с длинной аллелью более высокий уровень транскрипции мРНК для импортера серотонина, оказывающего положительное влияние на настроение человека. При недостаточном уровне серотонина развивается низкая нейронная пластичность, что затрудняет переход из здорового состояния в состояние депрессии (низкая уязвимость), и наоборот, при ее возникновении наблюдается низкая способность к восстановлению. В случае короткой аллели отмечается повышенная чувствительность к неблагоприятным факторам и более высокая склонность к депрессивным и тревожным состояниям, уровень серотонина высокий, а значит, высок и уровень нейронной пластичности. Именно поэтому происходит более облегченный переход из одного состояния в другое и повышается способность к восстановлению. Установлено, что уровень нейронной пластичности может быть индуцирован, и препарат, принадлежащий к классу SARI, — тразодон (Триттико) способен уменьшать этот барьер.

Среди средств для лечения депрессии на сегодняшний день самой перспективной и новой концепцией психофармакологии является группа мультимодальных препаратов, к которым относится тразодон (Триттико). Опосредованная агонистическая активность в отношении рецепторов 5НТ1А в сочетании с прямым антагонизмом к рецепторам 5НТ2А является еще одним примером «внутримолекулярной комбинации фармакологических эффектов», когда наблюдается синергизм действия этих механизмов. Блокада рецепторов 5НТ2А приводит к усилению продукции дофамина и норадреналина, что сопровождается повышением антидепрессивной активности и устранением симптомов (ангедония, апатия), улучшением когнитивной функции и снижением суицидальных тенденций. Именно поэтому тразодон (Триттико) эффективен при депрессии (эндогенной, экзогенной и органической этиологии, в том числе при алгическом синдроме и алкогольной депрессии), тревоге, ажитации, инсомнии, бензодиазепиновой зависимости, расстройствах либидо и потенции. Рекомендован в пожилом возрасте и при сопутствующей соматической патологии, а также при большом депрессивном расстройстве.

Тразодон был синтезирован в 1966 году. Он имеет большую доказательную базу:

— оказывает двойной эффект как ингибитор и агонист серотониновых рецепторов (Maj et al., 1979; Stefanini et al., 1976);

— седативный эффект с легкой мышечной релаксацией (Silvestrini et al., 1968);

— не влияет на уровень пролактина (Rolandi et al., 1981);

— эффективен при БДР, биполярных аффективных расстройствах (Rawls, 1982; Brogen et al., 1981; Rickels, 1981).

Профиль эффективности тразодона (Триттико) при большом депрессивном расстройстве был изучен в работах Kasper (2006). Было доказано, что тразодон более эффективен, чем плацебо, и не менее эффективен, чем имипрамин, амитриптилин, флуоксетин, венлафаксин, мапротилин, бупропион, сертралин, флувоксамин и миансерин.

Тразодон эффективен при тревожных расстройствах, связанных с паническими атаками и агорафобией, в дозе 300 мг/день (Mavissakalian et al., 1987). 153 пациента, принимающих тразодон, отметили его высокую эффективность и хорошую переносимость. По данным самоотчетов 463 пациентов с инсомнией, получающих тразодон, было выявлено, что в дозировке 100 мг/день он значительно повышает эффективность сна, увеличивает общий период, время и качество сна, уменьшает частоту ранних пробуждений, снижает возбудимость, улучшает память, соматическое состояние.

Триттико эффективен при возбудимости у пациентов с деменцией. Применение препарата в максимальной дозе 250 мг/сут (титрование дозы начиная с 50 мг) в течение 9 недель приводит к заметному улучшению симптомов при лобно­височной деменции: уменьшению возбуждения, депрессии, раздражения и восстановлению пищевого поведения.

Было проведено исследование для оценки эффективности тразодона в лечении депрессивных и тревожно­депрессивных расстройств в сравнении с антидепрессантами класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Учитывалось комбинированное (полифункциональное) воздействие на депрессивную симптоматику, общее соматическое состояние, интенсивность и продолжительность суицидальных мыслей, а также их влияние на качество жизни больного в целом. Скорость наступления терапевтического эффекта тразодона сравнивалась с пароксетином и эсциталопрамом.

В исследовании приняли участие 67 пациентов в возрасте от 21 до 75 лет с депрессиями и тревожно­депрессивными расстройствами различной степени тяжести (средняя, тяжелая) с длительностью эпизода не менее 1 месяца. Больные были разделены на 2 группы. Первая группа (основная), состоящая из 46 человек, принимала тразодон 150–450 мг в зависимости от тяжести состояния. Вторая (контрольная), в которую был включен 21 пациент, — пароксетин 20–40 мг/день (11 человек) и эсциталопрам 10–20 мг/день (10 человек). Длительность исследования составила 3 месяца (12 недель).

Для оценки динамики клинического состояния пациентов применялись шкалы HAM­D и MADRS. Было установлено, что в 1­й группе, принимающей тразодон, уже к концу первой недели терапии отмечались восстановление сна, редукция тревоги и стабилизация вегетативной нервной системы. К концу второй недели 74 % пациентов отметили улучшение общего самочувствия, появилась вера в выздоровление, «рассеивание плохих мыслей», повышение социальной активности и качества жизни. В группе, принимающей антидепрессанты класса СИОЗС, положительная клиническая динамика отмечалась на 2–4­й неделе лечения (отсроченный эффект).

Проводилась субъективная оценка качества жизни пациентов обеих групп. В группе, принимающей тразодон, улучшение качества жизни было отмечено уже на первой неделе лечения, а к концу 12­й недели составило 17,8 балла, что превосходило группу контроля, принимающую пароксетин и эсциталопрам.

Данное исследование подтвердило эффективность терапии тразодоном депрессивных и тревожно­депрессивных расстройств. Отмечался регресс депрессивной симптоматики, положительная динамика соматического состояния пациентов, уменьшалась интенсивность и продолжительность суицидальных мыслей, а также улучшалось качество жизни. Побочных эффектов не было даже при длительном лечении, что свидетельствовало о благоприятном профиле переносимости и безопасности препарата. А отсутствие полипрагмазии несомненно улучшило приверженность пациентов к терапии.

В другом открытом контролируемом рандомизированном 8­недельном исследовании (О.С. Чабан, Е.А. Хаустова) оценивалась эффективность и безопасность Триттико в сравнении с СИОЗС и ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) у пациентов с униполярным депрессивным расстройством. Всего было скринировано 116 и рандомизировано 100 пациентов. 16 больных выбыло в связи с несоответствием критериям включения. Пациентов, принявших участие в исследовании, случайным образом распределили на 2 равные группы с назначением Триттико в дозе 250–450 мг 2 раза/день (титрация с 50 мг) или стандартной терапии (СИОЗС, ИОЗСН: пароксетин, сертралин, эсциталопрам, венлафаксин).

В ходе исследования было установлено, что терапевтический эффект Триттико проявляется быстрее в сравнении со стандартным лечением. Клинически значимое улучшение отмечалось у 67,2 % пациентов из группы принимающих Триттико и у 65,8 % — из группы сравнения. Также следует отметить большую редукцию таких симптомов, как инсомния и соматические проявления тревоги (раздражение, чувство беспокойства, затруднение концентрации внимания), в группе Триттико по сравнению со стандартной терапией.

Данное клиническое исследование подтвердило превосходство эффективности мультифункционального препарата Триттико по сравнению со стандартной терапией депрессии не только по более быстрому началу действия, но и по наличию выраженного анксиолитического эффекта и редукции инсомнии.

Таким образом, основными мишенями терапии тразодоном (Триттико) являются нарушение сна, тревога, депрессия, вегетативная лабильность, сексуальная дисфункция, аддикция, антивитальные тенденции, десоциализация. Результат его применения: эффективность, безопасность и отсутствие полипрагмазии.

Подготовила Татьяна Чистик

 



Back to issue