Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 5 (59) 2013

Back to issue

Мозочковий руховий синдром при гострих ізольованих інфарктах мозочка: клінічні прояви, діагностика та лікування

Authors: Віничук С.М., Трепет Л.М. - Олександрівська клінічна лікарня, м. Київ; Мяловицька О.А., Трепет Г.С. - Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ

Categories: Medicine of emergency, Gerontology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Мета роботи — підвищення ефективності діагностики ступеня тяжкості мозочкового рухового синдрому у пацієнтів із гострим ізольованим інфарктом мозочка шляхом використання Міжнародної кооперативної шкали атаксії та визначення особливостей відновлення рухових функцій на тлі комплексної терапії. У дослідження були залучені 20 пацієнтів з доброякісним інфарктом мозочка. Аналіз результатів показав, що клінічні прояви і тяжкість мозочкового рухового дефіциту після інфаркту мозочка залежали від локалізації уражених анатомічних утворень і артеріальних територій васкуляризації. Об’єм рухового дефіциту за Міжнародною шкалою атаксії при інфарктах на території верхньої артерії мозочка (38,30 ± 3,16 бала) і задньої нижньої артерії мозочка (73,80 ± 3,97 бала) відповідав атаксії середньої тяжкості; інфаркти на території васкуляризації передньої нижньої артерії мозочка проявлялись легким атаксичним дефіцитом (18,00 ± 3,41 бала). Комплексна терапія з використанням традиційних засобів і препаратів протекторної та нейрометаболічної дії Цераксону (цитиколіну) та Актовегіну істотно підвищувала ефективність відновлення рухових функцій протягом перших 2 тижнів після розвитку інфаркту. Найстійкішими до лікувальних заходів були такі прояви атаксичного синдрому, як запаморочення, дизартрія і хиткість при ході.

Цель работы — повышение эффективности диагностики степени тяжести мозжечкового двигательного синдрома у пациентов с острым изолированным инфарктом мозжечка путем использования Международной кооперативной шкалы атаксии и определение особенностей восстановления двигательных функций на фоне комплексной терапии. В исследование включены 20 пациентов с доброкачественным инфарктом мозжечка. Анализ результатов показал, что клинические проявления и тяжесть мозжечкового двигательного дефицита после инфаркта мозжечка зависели от локализации пораженных анатомических образований и артериальных территорий васкуляризации. Объем двигательного дефицита по Международной шкале атаксии при инфарктах на территории верхней артерии мозжечка (38,30 ± 3,16 балла) и задней нижней артерии мозжечка (73,80 ± 3,97 балла) соответствовал атаксии средней тяжести; инфаркты на территории васкуляризации передней нижней артерии мозжечка проявлялись легким атаксическим дефицитом (18,00 ± 3,41 балла). Комплексная терапия с использованием традиционных методов и препаратов протекторного и нейрометаболического действия Цераксона (цитиколина) и Актовегина существенно повышала эффективность восстановления двигательных функций в течение первых 2 недель после развития инфаркта. Особенно стойкими к лечению были такие проявления атаксического синдрома, как головокружение, дизартрия и шаткость при ходьбе.

Objective of our study was to increase the efficiency of diagnostic of the severity of the cerebellar motor syndrome in patients with acute isolated cerebellar infarction using International Cooperative Ataxia Rating Scale (ICARS) and to determine peculiarities of recovering of motor functions on the basis of complex treatment. We included 20 patients with benign cerebellar infarctions. Outcome analysis showed that clinical manifestations and severity of cerebellar motor deficit after cerebellar infarction depended on the localization of involved anatomic structures and arterial areas of vascularization. Volume of motor deficit by ICARS in patients with infarction in the area of superior cerebellar artery (33.80 ± 3.16) and inferior posterior cerebellar artery (73.80 ± 3.97) corresponded moderate ataxia; infarctions in the area of vascularization in inferior anterior cerebellar artery manifested with mild ataxic deficit (18.00 ± 3.41). Combined therapy with the use of traditional methods and drugs with protective and neurometabolic action — Ceraxon (citicoline) and Actovegin — significantly increased the efficiency of recovery of motor function during the first 2 weeks after the onset of a heart attack. Such ataxia syndrome manifestations, as dizziness, dysarthria, and unsteadiness when walking, were particularly resistant to treatment.


Keywords

мозочок, ізольований інфаркт, мозочковий руховий синдром, діагностика, шкала атаксії, лікування.

мозжечок, изолированный инфаркт, мозжечковый двигательный синдром, диагностика, шкала атаксии, лечение.

cerebellum, isolated infarction, cerebellar motor syndrome, diagnosis, ataxia scale, treatment.

Вступ

Атаксія (ataxia від грец. а — заперечна частка і taxis — порядок) — це порушення узгодженості в скороченні різних груп м’язів при виконанні довільних рухів, які проявляються моторним дефіцитом і виявляються в дискоординації, порушенні темпу, ритму та напрямку вольових і рефлекторних актів, унаслідок чого вони стають неточними, негармонійними, відривчастими, розкиданими, до того ж не піддаються вольовій корекції та досить часто не досягають кінцевої мети [1–4]. Як відомо, мозочок не належить до первинно моторних утворень головного мозку, але він є ключовим надсегментарним відділом координації цілеспрямованих рухів, регуляції рівноваги тіла, ходи і тонусу м’язів. Тому при захворюваннях із ураженням мозочка або його провідникових шляхів виникають патологічні симптоми, що розцінюють як вияв єдиного синдрому рухової дисфункції — мозочкової атаксії [5–7].

Мозочковий руховий синдром клінічно різноманітний і маніфестує в усіх групах м’язів, тобто має поширений характер і виявляється в статиці, динаміці та русі. Статична атаксія проявляється порушенням рівноваги тіла при стоянні, сидінні, а також постуральних рухах і визначається як статико-локомоторна. Динамічна атаксія супроводжується порушенням координації, швидкості, точності, плавності цілеспрямованих рухів і проявляється інтенційним тремором, дисметрією, адіадохокінезом, симптомом відсутності зворотного поштовху Стюарта — Холмса, асинергією Бабинського, макрографією [1, 2, 8, 9]. Поняття мозочкового рухового синдрому включає також порушення артикуляції (дизартрія), мовної функції (скандована, уповільнена, нерегулярна мова), як вияв атаксії, втрати координації м’язів артикуляційного апарату [7, 10]. До проявів атаксії належать окуломоторні порушення — ністагм, дисметрія саккад, патологія погляду [7, 11], а також розлади ковтання (дисфагія) здебільшого ротової фази, причиною яких вважають дискоординацію скорочень м’язів лиця та язика [12, 13].

Отже, атаксія як маркер синдрому рухової дисфункції — це важливий симптомокомплекс осередкового ураження мозочка. Атаксичні порушення є одним із основних і найчастіших клінічних проявів, що обмежують функціональні можливості або призводять до рухової непрацездатності пацієнта у гострий період мозочкового інсульту. Атаксичні порушення виявляються досить часто (у 66,7 %) після гострого мозочкового інфаркту [14]. Тому об’єктивна оцінка симптомів мозочкового рухового синдрому як основного неврологічного дефіциту при гострому ізольованому інфаркті мозочка має важливе значення для визначення ступеня інвалідизації пацієнта, вибору програми лікування, попередження ускладнень або несприятливих наслідків інсульту.

Оцінка проявів мозочкового рухового синдрому

Спроби визначити ступінь вираженості мозочкового рухового синдрому, згідно з інтенсивністю окремих його проявів, проводились раніше з використанням різних методів: тест оцінки частоти легкого удару із застосуванням ручки та мішені [15]; тест ключа Морзе [16]; оцінка частоти періодичності пронації — супінації [17]. Оцінювали також якість виконання пацієнтом певних завдань: здійснення встановлення штифта на стенд [18]; повторення певної фрази, наведення контурів спіралі Архімеда. Чутливими тестами для виявлення навіть легких проявів статико-локомоторної атаксії вважають тандемну ходу [19], використання пози Ромберга, звичайної та сенсибілізованої, шкали рівноваги Берг [20].

Важливий крок у вивченні та оцінці мозочкового рухового синдрому був зроблений у 1993 р. на Все-світньому конгресі неврологів у Ванкувері (Канада), на якому Світова федерація неврології створила Комітет для побудови рейтингової шкали, яка би включала  та оцінювала класичні симптоми мозочкової атаксії і використовувалась у мультицентрових подвійних сліпих дослідженнях. Система розробки шкали з повною кількісною оцінкою проявів атаксії не була прийнята Комітетом, тому методом вибору став напівкількісний принцип побудови шкали. На підставі проведеного кооперативного міжнародного дослідження Комітет Світової федерації неврології розробив і запропонував для використання напівкількісну Міжнародну кооперативну рейтингову шкалу атаксії (International Cooperative Ataxia Rating Scale — ICARS) [21].

З урахуванням соматотопічної організації функцій мозочка для побудови шкали були вибрані основні 4 прояви мозочкової атаксії: порушення положення тіла та стояння; атаксія у кінцівках; порушення артикуляції (дизартрія); окорухові розлади (ністагм, патологія погляду, дисметрія саккад). Шкала включає 19 пунктів, із яких 1 та 2 — оцінюють ходу; 3, 4, 5 та 6 — стояння; 7 — якість сидіння; 8, 10 та 14 — дискоординацію рухів; 13 — адіадохокінез; 8 та 11 — інтенційний тремор; 9 та 12 — тремор дії; 15 та 16 — дизартрію; 17, 18 та 19 — окорухові порушення. Кожний пункт шкали залежно від вираженості симптому оцінюється в балах. Такі симптоми мозочкової атаксії, як асинергія Бабинського, відсутність зворотного поштовху Стюарта — Холмса і гіпотонія м’язів не включені до шкали ICARS, оскільки їх важко кількісно оцінити [21].

Загальна сума балів основних проявів атаксії складала: порушення ходи — 12 балів, стояння — 22 бали, атаксія у кінцівках — 52 бали, дизартрія — 8 балів, окорухові порушення — 6 балів. Максимальна оцінка пунктів напівкількісної Міжнародної кооперативної рейтингової шкали атаксії складає 100 балів. Оцінювання симптомів мозочкового рухового синдрому лікарем-неврологом триває у межах до 30 хвилин [21].

Пізніше була побудована модифікована версія Міжнародної кооперативної рейтингової шкали атаксії MICARS (Modified International Cooperative Ataxia Rating Scale) [22]. Це валідна шкала атаксії, що також ґрунтується на оцінці положення тіла та ходи, кінетичної функції рук і ніг, порушень мови та окорухових розладів. Загальна оцінка атаксичних порушень за шкалою MICARS варіює від 0 до 120 балів.

Отже, використання у клінічній практиці рейтингових шкал атаксії ICARS і MICARS має практичне значення для визначення тяжкості мозочкового рухового синдрому, ідентифікації функціональної локалізації осередку інфаркту в гострий період мозочкового інсульту. Напівкількісне оцінювання інтенсивності симптомів мозочкового рухового синдрому є також важливим методом для об’єктивізації впливу лікарських засобів на прояви атаксичних порушень у гострий період ізольованого інфаркту мозочка. Водночас у доступній нам літературі не зустрічалися дані щодо особливостей відновлення рухових функцій після мозочкового інфаркту, що визначило актуальність роботи та доцільність її виконання. До того ж більшість лікарів-неврологів, відзначаючи клінічну значущість цієї проблеми, недостатньо інформовані щодо питань клінічної діагностики тяжкості мозочкового рухового синдрому після гострого мозочкового інсульту з використанням сучасних неврологічних шкал атаксії.

Мета нашого дослідження — підвищення ефективності діагностики ступеня тяжкості мозочкового рухового синдрому у пацієнтів із гострим ізольованим інфарктом мозочка шляхом використання Міжнародної кооперативної рейтингової шкали атаксії та визначення особливостей відновлення рухових функцій на тлі комплексної терапії.

Матеріал і методи

На базі відділення цереброваскулярної патології Олександрівської клінічної лікарні м. Києва проведено комплексне клініко-неврологічне і нейровізуалізаційне обстеження 20 пацієнтів (13 чоловіків і 7 жінок) віком від 26 до 83 років (середній вік — 57,9 ± ± 14,7 року) з проявами мозочкового рухового синдрому після перенесеного гострого ізольованого інфаркту мозочка з доброякісним перебігом. Критеріями включення пацієнтів у дослідження були: клінічні прояви мозочкового атаксичного синдрому; наявність осередку інфаркту в паренхімі мозочка, верифіковані за допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку. Критерії виключення: наявність осередків інфаркту в мозочку, а також у різних відділах стовбура головного мозку (поєднані інфаркти); псевдотуморозні та злоякісні інфаркти з глибокою комою на початку захворювання; геморагічні інфаркти; крововилив у мозочок.

Клініко-неврологічне обстеження пацієнтів передбачало детальне вивчення скарг, етіологічних факторів, чинників ризику, темпу розвитку інсульту, детальний аналіз неврологічного статусу пацієнтів, оцінювання перших симптомів інсульту, а також об’єму неврологічного дефіциту в період максимальної вираженості симптомів. Обов’язковою частиною клінічного неврологічного обстеження пацієнтів була оцінка тяжкості атаксичного дефіциту з використанням напівкількісної Міжнародної кооперативної рейтингової шкали атаксії ICARS, згідно з якою параметри від 0 до 3 балів свідчать про нормальну рухову функцію; 4–20 балів — про легкі прояви атаксії; 21–74 — атаксію середньої тяжкості та 75–100 балів відповідають тяжким проявам мозочкового рухового синдрому (хворі прикуті до інвалідного візка) [23]. Тяжкість мозочкового рухового синдрому оцінювали у 4 післяінсультних інтервалах: при надходженні пацієнта, на 7-му, 14-ту і 21-шу добу після лікування.

Для оцінки загального неврологічного дефіциту використовували шкалу NIHSS [24], хоча вона лише частково відображає тяжкість мозочкового рухового синдрому. Як відомо, структура цієї шкали включає 11 пунктів, із яких лише два характеризують клінічні прояви атаксичних порушень: пункт 7 відображає ступінь атаксії в кінцівках (1 бал — в одній кінцівці, 2 — у двох); пункт 10 — дизартрія (легка або помірна — 1 бал, виражена — 2 бали). Порушення життєдіяльності, інвалідизацію пацієнта визначали за модифікованою шкалою Ренкіна (мШР) [25]. Усім хворим проводили допплерографічне дослідження функціонального стану магістральних артерій голови в екстракраніальному відділі та інтракраніальних артерій за допомогою дуплексного допплерографа Ultima РА (фірма ТСЦ ДП «Радмір») та транскраніального ультразвукового допплерографа Multigon 500М (США), а також кардіологічне обстеження.

Локалізацію інфарктного осередку в паренхімі мозочка визначали за допомогою МРТ-дослідження головного мозку на апараті Vantage MRI System (Японія) з напругою поля 1,5 Тл через 24 год після виникнення перших симптомів мозочкового інфаркту. В окремих випадках проводили МРТ у дифузно-зваженому режимі (ДВ-МРТ). Додатково анатомічну локалізацію осередку уточняли також на підставі зіставлення МРТ-зображень інфаркту мозочка у пацієнта з відповідними зрізами в атласі мозочка здорової людини, що ґрунтуються на МРТ-зображеннях [26]. Функціональну локалізацію мозочкового рухового синдрому визначали з використанням відомого у неврології принципу «взаємозв’язок між осередковим ураженням і мозочковим дефіцитом» у людини [27] і, звичайно, з урахуванням даних Міжнародної кооперативної рейтингової шкали атаксії ICARS [21].

Статистичну обробку проводили з використанням стандартних методик оцінки відмінностей у порівняльних групах за допомогою непараметричних тестів на базі цифрових програм Місrosoft Office Excel 2003 та програми SРSS 13.0 (Statistical Package for the Social Sciences). Результати окремих даних виражені у вигляді середньої М ± SD, різницю вважали вірогідною при р < 0,05, яку оцінювали за критерієм хі-квадрат із поправкою на малу кількість спостережень (критерій Фішера). Оцінку довірчого інтервалу проводили за допомогою відкоригованого метода Вальда.

Результати

Серед обстежених 20 пацієнтів із доброякісним ізольованим інфарктом мозочка у 15 випадках виявляли часткові інфаркти, що виникали внаслідок оклюзії латеральної чи медіальної гілок верхньої артерії мозочка (ВАМ) або задньої нижньої артерії мозочка (ЗНАМ), а також передньої нижньої артерії мозочка (ПНАМ). У 5 пацієнтів діагностували територіальні мозочкові інфаркти, що виникали внаслідок закупорки мозочкових артерій без порушення свідомості та без мас-ефекту. Основними етіологічними факторами мозочкового інфаркту були артеріальна гіпертензія, атеросклероз судин, хвороби серця, цукровий діабет. Середні показники системного артеріального тиску, локалізація осередку інфаркту в паренхімі мозочка та його об’єм, а також розподіл пацієнтів за патогенетичним підтипом інсульту наведені у табл. 1.

Як свідчать дані табл. 1, здебільшого виявляли унілатеральне ураження півкуль мозочка: у 9 (45 %) пацієнтів осередок інфаркту локалізувався у правій півкулі; у 7 (35 %) — у лівій, із них у 2 (10 %) випадках виявляли ураження півкулі та черв’яка; ще у 2 пацієнтів діагностували білатеральне ураження півкуль мозочка — множинні інфаркти, коли уражалися декілька ділянок васкуляризацій мозочкових артерій [28]. Серед пацієнтів, класифікованих за системою TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), у 2 (10 %) хворих діагностували лакунарні інфаркти мозочка, в одного — гемодинамічний інфаркт малого розміру, у 7 (35 %) — атеротромботичний підтип, ще у 7 (35 %) — кардіоемболічний і в 3 (15 %) випадках — невизначений (криптогенний підтип інсульту).

Спектр фонових атаксичних мозочкових порушень у пацієнтів за шкалою атаксії ICARS був різним і коливався від 12 до 62 балів: у 2 (10 %) хворих виявили легку атаксію (12–20 балів); у 18 (90 %) — атаксичні порушення середнього ступеня тяжкості (21–62 бали). Середні показники мозочкового рухового дефіциту в групі дослідження становили 49,50 ± 2,99 (12–62) бала, що відповідало середньому ступеню тяжкості атаксії; ступінь інвалідизації пацієнтів за мШР у середньому становив 3,60 ± 0,18 (2–5) бала, що свідчило про обмеження функціональних рухових можливостей; водночас об’єм неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS відповідав інсульту легкої тяжкості — 4,70 ± 0,42 (2–9) бала. Отже, параметри шкали атаксії ICARS і мШР адекватніше, ніж шкала NIHSS, відображали ступінь інвалідизації пацієнта з гострим ізольованим інфарктом мозочка.

Основними проявами атаксичного синдрому були системне запаморочення (у 80 %), хиткість при стоянні та ході (у 80 %), тулубова атаксія (у 60 %), що здебільшого поєднувалась з латеропульсією. Атаксію у кінцівках виявляли у 50 % випадків, вона проявлялась інтенційним тремором (у 55 %), дисметрією (у 50 %), адіадохокінезом (у 45 %); важливими проявами атаксії були дизартрія (у 50 %), горизонтальний ністагм (у 50 %). Вестибулярні порушення діагностували у 7 (35 %) пацієнтів, із них у 3 (15 %) випадках виявляли порушення слуху у вусі (шум, зниження слуху), що поєднувалися з горизонтальним ністагмом, системним запамороченням.

Для встановлення взаємозв’язку між мозочковим руховим дефіцитом і локалізацією часточкового ураження ми класифікували інфаркти мозочка відповідно до судинних територій кровопостачання: ВАМ, ЗНАМ і ПНАМ. Хоча території артеріального кровопостачання повністю не відповідають анатомічним межам основних часток і часточок мозочка [29], такий підхід до визначення локалізації інфарктного осередку є обґрунтованим [30].

Найчастіше ізольовані інфаркти мозочка діагностували на території васкуляризації ВАМ (у 45 %) і ЗНАМ (у 40 %), значно рідше — на території ПНАМ (у15 %). Частота проявів симптомів мозочкового рухового синдрому у пацієнтів з інфарктами на судинних територіях мозочка була неоднаковою і за критерієм хі-квадрат Пірсона з поправкою на малу кількість спостережень (критерій Фішера) вірогідно відрізнялась (р < 0,05).

Типовими симптомами мозочкового рухового синдрому при інфарктах на території васкуляризації ВАМ були атаксія у кінцівках — у 100 % (р = 0,0006), інтенційний тремор — у 100 % (р = 0,004), дисметрія — у 88,9 % (р = 0,009), адіадохокінез — у 77,8 % (р = = 0,02), дизартрія — у 100 % (р = 0,0007), що свідчило про ураження проміжної та латеральної кори ІІ–V часток передньої частки, зубчастого і проміжного ядер, що відповідають за координацію рухів [31]. Виявляли також порушення рівноваги тіла та стояння у 88,9 % випадків (р = 0,09), які виникали внаслідок дисфункції верхніх відділів черв’яка. Менш характерним було запаморочення (у 55,6 %); у жодного пацієнта з такою локалізацією осередку інфаркту не виявили ністагму. Середній показник рухового дефіциту за шкалою атаксії ICARS становив 38,30 ± 4,16 бала, що відповідало атаксичним порушенням середнього ступеня тяжкості.

Характерними проявами атаксичних порушень при інфарктах на судинній території ЗНАМ були системне запаморочення — у 100 % (р = 0,047), тулубова атаксія — у 87,5 % (р = 0,028), ністагм — у 87,5 % (р = 0,002), порушення рівноваги тіла та стояння, а також латеропульсія у 87,5 % (р = 0,09), вестибулярні порушення у 50 %, які асоціювалися з ураженням нижньої та задньої поверхні VII–IX часточок задньої частки, каудального черв’яка, ядра шатра, клаптико-вузликової частки [32]. Порушення артикуляції мови (дизартрію) за такої локалізації інфаркту не виявляли. Інтенційний тремор, дисметрію у кінцівках діагностували лише у 25 % випадків, головним чином при інфаркті на території латеральної гілки ЗНАМ. Середній показник атаксичних розладів за рейтинговою шкалою ICARS становив 73,80 ± 3,97 бала, що відповідало верхній межі середньої тяжкості проявів атаксії.

Атаксичний синдром при ізольованих інфарктах на території васкуляризації ПНАМ проявлявся системним запамороченням, вестибулярними порушеннями у 100 % випадків (р = 0,015), спонтанним горизонтально-ротаторним ністагмом — у 100 % (р = 0,0002), обумовленими ураженням передньонижньої та медіальної кори півкуль мозочка і дисфункцією клаптика. Із немоторних розладів у пацієнтів виявили сенсоневральну гіпоакузію (р = 0,002), що свідчило про ураження внутрішньої слухової артерії — гілки ПНАМ та ішемічні порушення у внутрішньому вусі [33]. Середній показник атаксичних розладів за шкалою ICARS дорівнював 18,00 ± 3,41 бала, що відповідало легкому ступеню тяжкості мозочкової атаксії.

Таким чином, клінічні прояви мозочкового рухового синдрому і тяжкість атаксичних порушень при ізольованих інфарктах мозочка визначались локалізацією ураження певних артеріальних територій та анатомічних утворень і відрізнялись за критерієм хі-квадрат Пірсона такими специфічними симптомами (р < 0,05): дизартрія, атаксія у кінцівках, що проявлялась інтенційним тремором, дисметрією, адіадохокінезом, виявлялись при інфарктах на території ВАМ; системне запаморочення, тулубова атаксія, ністагм — при інфарктах на території ЗНАМ; системне запаморочення, вестибулярні порушення, сенсоневральна гіпоакузія — при інфарктах на території ПНАМ. Тяжкість атаксичного дефіциту певною мірою визначалась також об’ємом інфарктного осередку: 8,4 ± 3,2 мм3 — на території ЗНАМ; 7,9 ± 3,3 мм3 — на території ВАМ; 2,6 ± 1,5 мм3 — на території ПНАМ (р < 0,01).

Окрім класичних ознак, характерних для даної локалізації, у 4 пацієнтів з унілатеральним інфарктом мозочка на території ВАМ (3 пацієнти) і ЗНАМ (1 випадок) неврологічний статус проявлявся не лише мозочковим атаксичним синдромом, але й помірним пірамідним гемісиндромом, гемігіпестезією, зумовленими феноменом діашизу з розвитком осередку ішемії у ділянках кори та білої речовини лобної або лобно-тім’яної часток контралатеральної півкулі головного мозку — дистантний перехресний мозочково-півкульний діашиз [34]. У такому разі виявляли дефіцит регіонарного мозкового кровотоку і порушення нейронального метаболізму не тільки у ділянці первинного осередку інфаркту, але й у структурах лобно-тім’яної часток гетеролатеральної півкулі, функціонально зв’язаних системою провідникових шляхів [35]. Найбільш вірогідним механізмом розвитку перехресного мозочково-півкульного діашизу вважають перерив еферентних імпульсів по мозочково-зубчастому або зубчасто-таламічно-кірковому шляху до перехрестя Вернікінга у верхній ніжці мозочка [36].

Ключову роль у порушенні функціонування нейронів у ділянці первинного осередку інфаркту і на віддалених анатомо-топографічних рівнях діашизу відіграють гіпоперфузія, дефіцит енергії й вичерпування запасів АТФ. Це зумовлює ендогенну активацію катаболічних ферментів фосфоліпази, циклооксигеназ, що спричиняє гідроліз фосфоліпідів енергозалежних клітинних мембран до вільних жирних кислот — одного з універсальних механізмів загибелі нейронів ішемізованої тканини мозку. У цьому процесі провідну роль відіграє катаболізм головного мембранного фосфоліпіду — фосфатидилхоліну [37], що каталізується кальційзалежним ферментом фосфоліпазою А2 [38]. Надалі патофізіологічні процеси поглиблюються внаслідок активації цитозольних фосфоліпаз, протеаз та мікроглії, залучення запальних клітин, що стимулює утворення реактивних форм кисню, продукцію вільних радикалів, ослаблення ендогенної системи антиоксидантного захисту нейронів [39].

З огляду на наведені дані при виборі стратегії лікування гострого ізольованого інфаркту мозочка ми передбачали включення до терапевтичного комплексу лікарських засобів, фармакологічні ефекти яких спрямовані на взаємозв’язані патобіохімічні та молекулярні механізми порушення мозкового кровотоку і нейронального метаболізму не тільки у ділянці первинного осередку інсульту, але й у ділянках діашизу, розташованих на відстані, але функціонально зв’язаних з первинним осередком системою провідникових шляхів.

Найуспішнішим способом відновлення кровотоку і, звичайно, метаболізму в ішемізованій ділянці мозку і дотепер єдино затвердженим методом є тромболізис з використанням рекомбінантного тканинного активатора плазміногену (rt-PA). У літературі зустрічаються лише поодинокі повідомлення стосовно проведення тромболітичної терапії при гострому інфаркті мозочка. Зокрема, Kohermann M. та співавтори (2009) [40] описали два випадки успішного використання тромболізису у пацієнтів з ізольованим інфарктом мозочка і розширеним терапевтичним вікном від 5 до 7 год. Після внутрішньовенного введення (rt-PA) наступив повний регрес проявів мозочкового рухового синдрому. У нашому дослідженні тромболізис не застосовували, оскільки більшість хворих надходили поза межами терапевтичного вікна, а також у зв’язку з наявними протипоказаннями: прийом пероральних антикоагулянтів (варфарин), систолічний артеріальний тиск > 185 мм рт.ст.

Для поліпшення мозкової перфузії в первинно ішемізованій ділянці мозочка і в ділянках контра-латеральної півкулі головного мозку (феномен діашизу) ми використовували антитромбоцитарні засоби — аспірин по 160–325 мг/добу впродовж 5 діб з подальшим зменшенням дози до 75–100 мг/до-бу — як початкова терапія некардіоемболічних інфарктів мозочка. Пацієнтам із кардіоемболічним підтипом інфаркту з високим ризиком реемболії проводили ранню терапевтичну антикоагуляцію з використанням гепарину в малих або середніх дозах упродовж 5–7 діб із подальшим переходом на прийом пероральних антикоагулянтів (варфарин) із цільовим рівнем Міжнародного нормалізованого відношення 2,5 (2,0–3,0). Водночас гепаринотерапію обережно проводили після розвитку територіального інфаркту мозочка через ризик геморагічної трансформації. Артеріальний тиск у перші години та 1–2 дні підтримували на рівні 160–180 мм рт.ст., після чого проводили планову гіпотензивну терапію: периндоприл, амлодипін, -адреноблокатори, індапамід. Оскільки після перенесеного мозочкового інфаркту нерідко (у 17–54 %) може виникати набряк мозку [41], пік якого здебільшого припадає на 3-тю добу, призначали осмотичний діуретик — манітол гексанітрат 0,5–1,5 г на 1 кг маси тіла на добу (200 мл 15–20 % розчину на 2–3 прийоми внутрішньовенно краплинно впродовж 5 діб. Короткочасні внутрішньовенні інфузії манітолу забезпечують зниження внутрішньочерепного тиску і справляють позитивний вплив на мозкову перфузію у мікроциркуляторному руслі [42].

З метою активації нейронального метаболізму та ефективного захисту структурно незмінених нейронів патогенетично обґрунтованим вважали застосування препарату з протекторними властивостями Цераксону (цитиколіну) і антиоксидантною дією Актовегіну, презентованих компанією Nicomed a Takeda. Доцільність використання у лікуванні гострого мозочкового інфаркту Цераксону ґрунтується на доведених механізмах фармакологічної дії: нормалізує функціонування Na+-K+-ATФази, активує енергетичні процеси у нейронах; відновлює структурну цілісність і функцію мембран за рахунок стимуляції біосинтезу фосфатидилхоліну; інгібує продукцію вільних радикалів, підвищує активність антиоксидантної системи захисту клітин [43, 44]. Препарат призначали по 1000 мг у 200 мл фізіологічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно краплинно 1 раз на добу протягом 10–14 діб. Для послаблення та/або нейтралізації окисного стресу, активації ендогенної антиоксидантної системи, інгібування ознак локального запалення та інших віддалених наслідків церебральної ішемії призначали Актовегін по 400–800 мг (10–20 мл) у 200 мл фізіологічного розчину хлориду натрію 1 раз на добу впродовж 7–10 діб [45].

Аналіз фармакологічної дії Цераксону та Актовегіну дає підставу вважати, що комплексне використання цих лікарських засобів здійснює непряму синергічну дію і є оптимальним для активації мозкового кровотоку та нейронального метаболізму у ділянці первинного осередку ураження мозочка і ділянках діашизу в басейні середньої мозкової артерії контралатеральної півкулі головного мозку.

Оскільки досить частою скаргою пацієнтів у гострий період інфаркту мозочка було системне запаморочення (у 80 %), до комплексної терапії включали засоби, що пригнічують спонтанну активність вестибулярних структур, зокрема бетагістину гідрохлорид (бетагістин).

На тлі проведеної комплексної терапії перебіг гострого ізольованого інфаркту мозочка був сприятливим, про що свідчила позитивна динаміка відновлення неврологічних функцій у пацієнтів протягом перших двох тижнів після розвитку інсульту. На 7-му добу наставав вірогідний (p < 0,01) регрес середнього рівня мозочкового рухового дефіциту до 33,20 ± 2,81 бала: повне відновлення рухових функцій спостерігалось у 25 % обстежених; атаксичний дефіцит середньої тяжкості у 45 % випадків трансформувався у легкі прояви атаксії, ще у 30 % пацієнтів залишався на рівні атаксії середньої тяжкості. Відновлення рухової функції було швидшим у пацієнтів з інфарктом на території васкуляризації ВАМ.

На 14-ту добу лікування (завершення парентерального введення активатора нейронального метаболізму) спостерігалось вірогідне прискорення відновлення рухових функцій щодо початкового рівня — 7,60 ± 0,96 бала (p < 0,001). Виявлено також статистично значиме відповідно до критерію Вілкоксона зменшення середнього бала атаксичного дефіциту за шкалою ICARS у пацієнтів із інфарктами на різних артеріальних територіях: ВАМ — до 7,2 ± 1,8 (3–19) бала (p < 0,001); ЗНАМ — до 9,5 ± 1,6 (3–16) бала (p < 0,001) і ПНАМ — до 3,70 ± 0,68 (3–5) бала (p < 0,05). Активнішим і швидшим був регрес атаксичних порушень у пацієнтів з інфарктами на території ВАМ і ПНАМ, ніж на території ЗНАМ, хоча статистична різниця між інфарктами ВАМ і ЗНАМ на 14-ту добу зникала.

Повне функціональне відновлення рухових функцій за шкалою ICARS через 2 тижні було досягнуто у 8 (40 %) пацієнтів, ще у 12 (60 %) спостереженнях залишались ознаки легкої атаксичної дисфункції (4–19 балів) та прояви пірамідної недостатності (у 2 пацієнтів), зумовленої дистантним перехресним мозочково-півкульним діашизом. Із симптомів мозочкового рухового синдрому найстійкішими до терапії були запаморочення, дизартрія, хиткість при ході. Розподіл пацієнтів із урахуванням показника інвалідизації за мШР було таким: у 3 (15 %) обстежених неврологічних порушень не виявлено (0 балів); у 14 (70 %) — відсутність суттєвих порушень або легке порушення життєдіяльності (1–2 бали); у 3 (15 %) хворих зберігалось помірне порушення життєдіяльності, обмеження рухових функцій.

Добрі результати досягнуті на 21-шу добу, повне неврологічне одужання, відновлення функціональних рухових можливостей наступило у 18 (90 %) пацієнтів: показник за Міжнародною шкалою атаксії ICARS становив < 4 балів і за мШР — 0 балів. Лише у 2 хворих із ізольованим інфарктом на території ЗНАМ атаксичний дефіцит за шкалою ICARS був > 4 балів (відповідно 8 і 10 балів), а показник інвалідизації за мШР — 3 бали.

Висновки

1. Проведене клініко-неврологічне і МРТ-дослідження показало, що прояви мозочкового рухового синдрому після перенесеного гострого ізольованого інфаркту мозочка були пов’язані з ураженням певних анатомічних утворень і артеріальних територій васкуляризації та вірогідно відрізнялись специфічними симптомами.

2. Мозочковий руховий дефіцит у пацієнтів з гострим інфарктом на території васкуляризації верхньої артерії мозочка типово проявлявся дизартрією, атаксією у кінцівках — інтенційним тремором, дисметрією, адіадохокінезом за рахунок осередкового ураження ІІ–V часточок передньої частки і зубчастого ядра мозочка; характерними симптомами інфарктів на території задньої нижньої артерії мозочка були системне запаморочення, горизонтальний ністагм, тулубова атаксія, що асоціювалися з ураженням нижньої поверхні VIIІ–IX часточок задньої частки і каудального черв’яка; інфаркти на території васкуляризації передньої нижньої артерії мозочка здебільшого супроводжувалися системним запамороченням, вестибулярними порушеннями, спонтанним горизонтально-ротаторним ністагмом і виникали при ураженні передньонижньої та медіальної кори мозочка.

3. Об’єм мозочкового дефіциту за шкалою атаксії ICARS залежав від локалізації уражених анатомічних утворень, території васкуляризації мозочка: у пацієнтів із інфарктом на території ВАМ — 38,30 ± 3,16 бала, на території ЗНАМ — 73,80 ± 3,97 бала, що відповідало атаксичним порушенням середньої тяжкості; рухові порушення на території ПНАМ проявлялись легким атаксичним дефіцитом — 18,00 ± 3,41 бала.

4. Комплексна терапія гострого ізольованого мозочкового інфаркту з використанням традиційних засобів і одночасним застосуванням препаратів нейропротекторної та антиоксидантної дії Цераксону (цитиколіну) та Актовегіну істотно підвищувала ефективність лікування, сприяла відновленню рухових функцій протягом перших 2 тижнів після розвитку інсульту; найстійкішими до території були такі атаксичні порушення, як системне запаморочення, дизартрія, хиткість при ході, що у більшості (90 %) випадків регресували на 21-й день спостереження.

5. Оцінка перших проявів гострого мозочкового рухового синдрому за Міжнародною кооперативною рейтинговою шкалою ICARS має бути основою для попереднього клінічного визначення локалізації часточкового ураження мозочка, ідентифікації утворень моторної та немоторної (когнітивної) дисфункції, бальної оцінки симптомів рухового синдрому у пацієнтів із гострим ізольованим інфарктом мозочка.

6. Моніторинг проявів мозочкового рухового дефіциту з використанням шкали атаксії ICARS повинен бути невід’ємною складовою обстеження неврологічного статусу пацієнтів із мозочковим інсультом.


Bibliography

1. Кроль М.Б., Федорова Е.А. Основные невропатологические синдромы. — М.: Медицина, 1966. — 511 с.

2. Винницький О.Р. Аналітична невропатологія. — К.: Здоров’я, 1972. — 236 с.

3. Bastian A.J. Cerebellar limb ataxia: Abnormal control of self-generated and external forces // An. N. J. Acad. Sci. — 2002. — Vol. 978. — P. 16-27.

4. Konczak J., Pierscianec D., Hirsiger S. et al. Recovery of upper limb function after cerebellar stroke // Stroke. — 2010. — Vol. 41. — P. 2191-2200.

5. Ганонг В.Ф. Фізіологія людини: підручник. — Львів: БаК, 2002. — 784 с.

6. Babinski J. Asynergie et inertie cйrйbelleuse. // Rev. Neurol. — 1906. — Vol. 14. — P. 685-686.

7. Sander T., Sprenger A., Neumann G. et al. Vengence deficits in patients with cerebellar lesions // Brain. — 2009. — Vol. 132. — P. 103-115.

8. Babinski J., Tournay A. Symptomes des maladies du cervelet // Rev. Neurol. — 1913. — Vol. 18. — P. 306-322.

9. Holmes G. The symptoms of acute cerebellar injuries due to gunshot injuries // Brain. — 1917. — Vol. 40. — P. 463-535.

10. Karaci R., Ozturk S., Ozbakir S. et al. Evaluation of language functions in acute cerebellar vascular diseases // J. Stroke Cerebrovasс. Dis. — 2008. — Vol. 17. — P. 251-256.

11. Kark R.A.P., Budelli M.M.R., Wachsner R. Double-blind, triple-crossover trial of low doses of oral physostigmine in inherited ataxias // Neurology. — 1981. — Vol. 31. — P. 288-292.

12. Волосовець А.О. Нейрогенна ротоглоткова дисфагія в гострий період мозкового інсульту: механізми виникнення, методи діагностики та ведення хворих: Дис... канд. мед. наук. — Київ, 2011. — 169 с.

13. Kwon M., Lee J.H., Kim J.S. Disphagia in unilateral medullary infarction: lateral us medial lesions // Neurology. — 2005. — Vol. 65. — P. 714-718.

14. Schmahmann J.D., MacMore J. Jange M. Cerebellar stroke without motor deficit: Clinical evidence for motor and non-motor domains within the human cerebellum // Neuroscience. — 2009a. — Vol. 162, № 3. — P. 852-861.

15. Sobuй T., Takayamagi T., Nakanishi T. et al. Controlled trial of thyrotropin releasing hormone tartrate in ataxia of spinocerebellar degenerations // J. Neurol. Sci. — 1983. — Vol. 61. — P. 235-248.

16. Filla A.G., De Michele A., Mengano L. et al. Chronic administration of TRH-Tartrate in inherited ataxias: double blind cross-over trial in 30 patients. In New Prospects in Clinical Neuropharmacology. John Libbey. — 1988. — P. 189-209.

17. Trouillas P., Brudon F., Adeleine P. Improvement of cerebellar ataxia with levorotary form of 5-hydroxytryptophan. A double-blind study with quantified data processing // Arch. of Neurol. — 1988. — Vol. 45. — P. 1217-1222.

18. Chamberlain S.N., Robinson J., Walker C. et al. Effect of lecithin on disability and plasma free choline levels in Friedreih’s ataxia // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. — 1980. — Vol. 43. — P. 843-845.

19. Stolze H., Klebe S., Pefersen G. et al. Typical features of cerebellar ataxic gait // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2002. — Vol. 73. — P. 310-312.

20. Berg K.O., Wood-Dauphine S.L., Williams J.I. The balance scale: reliability assessment with elderly residents and patients with an acute stroke. // Scand. J. Rehabil. — 1995. — Vol. 27. — P. 27-36.

21. Trouillas P., Takayanagi T., Hallet M. et al. International Cooperative Ataxia Rating Scale for pharmacological assessment of the cerebellar syndrome. The Ataxia Neuropharmacology Committee of the World Federation of Neurology // J. Neurol. Science. — 1997. — Vol. 145. — P. 205-211.

22. Schmahmann J.D., Gardner R., MacMore J. et al. Deve-lopment and evalution of a brief ataxia rating scale (BARS) from a modified form of the ICARS // Movement Disorders. — 2009б. — Vol. 24, № 12. — P. 1820-1828.

23. Storey E., Tuck K., Hester R., Churchyard A. Inter-rater realibility of the International Cooperative Ataxia Rating Scale (ICARS) // Mov Disord. — 2004. — Vol. 19. — P. 190-192.

24. Lyden P., Trott T., Tilley B. et al. Improved reability of the NIN Stroke Scale using video training. NINDS tPA Stroke Study Group // Stroke. — 1994. — Vol. 25. — P. 2220-2226.

25. Rankin J. Cerebral Vascular accidents in patients over the age of 60: prognosis // Scott. Med. J. — 1997. — Vol. 2. — P. 200-215.

26. Schmahmann J.D., Doyon J., Toga A. et al. MRI Atlas of the human cerebellum San Diego, GA: Academic Press, 2000. — 167 p.

27. Holmes G. The cerebellum of man // Brain. — 1930. — Vol. 62. — P. 1-30.

28. Ye B.S., Kim J.D., Nam H.S. et al. Clinical manifestations of cerebellar infarcts according to specific lobular involvement // Cerebellum. — 2010. — Vol. 9. — P. 571-579.

29. Tatu L., Maulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum // Neurology. — 1996. — Vol. 47, № 5. — P. 1125-1135.

30. Amarenco P., Cuse C.S., Rosengart A. et al. Very small (border zone) cerebellar infarcts: distribution, mechanisms causes and clinical features. // Brain. — 1993. — Vol. 116. — P. 161-186.

31. Caplan L.R. Handbook of clinical neurology // Ataxia Disorders. — 2012. — Vol. 103. — 3rd series.

32. Kumral E., Kisabay A., Atac C. et al. Spectrum of the posterior inferior cerebellar artery territory infarcts. Clinical-diffusion — Weighted imaging correlates // Cerebrovas. Dis. — 2005. — Vol. 20. — P. 370-380.

33. Lee H., Yi H.A., Cho Y.W. et al. Modulus infarction mimicking acute peripheral vestibulopathy // Neurology. — 2003. — Vol. 60. — P. 1700-1702.

34. Reinhard M., Waldkircher Z., Timmer J. et al. Cerebellar autoregulation dynamics in humans // Journal of Cerebral Blood Flow. Metabolism. — 2008. — Vol. 28. — P. 1605-1612.

35. Виничук С.М. Диашиз и его роль в развитии рефлекторно-двигательных расстройств при мозговом инсульте // Укр. медичний часопис. — 2013. — № 2. — С. 143-147.

36. Botez M.I., Lйveilй J., Lambert R et al. Single photon emission computed tomography (SPEKT) in cerebellar disease: cerebello-cerebral diaschisis // Eur. Neurol. — 1991. — Vol. 31, № 6. — P. 405-412.

37. Klein J. Membrane breakdown in acute and chronic neurodegeneration: focus on choline-containing phospholipids // J. Neurol. Transm. — 2000. — Vol. 107. — P. 1027-1063.

38. Farooqui A.A., Ong W.J., Horrocks L.A. Bicemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipades A2 // Neurochem. Rem. — 2004. — Vol. 13. — P. 1961-1977.

39. Donnan G.A., Baron J., Davis S. et al. The ischemic penumbra: overviev, definition and criteria / Donnan G., Baron J., Davis S. et al. The ischemic penumbra: pathophysiology, imayung and therapy. — New York: Informa Healthcare, 2007. — P. 7-20.

40. Kohrman M., Sauer R., Hagen B. et al. MRI Mismatch-Based intravenous thrombolysis for isolated cerebellar infarction // Stroke. — 2009. — Vol. 40. — P. 1897-1899.

41. Bolddauf J., Oertel J., Gaab M.R. et al. endoscopic third ventriculostomy for occlusive hydrocephalus caused by cerebellar infarction // Neurosurgery. — 2006. — Vol. 59. — P. 539-544.

42. Виничук С.М., Пустовая О.А., Рогоза С.В., Виничук И.С. Острые спонтанные супратенториальные внутримозговые кровоизлияния. — К.: ПП Люкар, 2012.

43. Secades J.J., Lorenco J.L. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. — 2006. — Suppl. B. — P. 1956.

44. Adibhatla R.M., Hataher J.F. Lipid oxydation and peroxidation in CNS health and disease: from molecular mechanisms to therapeutic opportunites // Antiox. Redox Signal. — 2010. — Vol. 12, № 1. — P. 125-169.

45. Віничук С.М., Мохнач В.О., Прокопів М.М. та ін. Комплексна нейропротекція в гострий період ішемічного інсульту // Медицина неотложных состояний. — 2008. — № 4. — С. 53-59.

Similar articles

Selection of the strategy for the treatment of isolated cerebellar infarctions of different vascular areas
Authors: Трепет Г.С.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна

International neurological journal 8 (94) 2017
Date: 2018.02.16
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Authors: Віничук С.М., Антоненко К.В., Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ
International neurological journal 3 (41) 2011
Date: 2011.07.08
Categories: Neurology
Authors: Віничук С.М.,1 Прокопів М.М.,1 Антоненко К.В.,1 Турчина Н.С.,1 Савченко І.Г.,2 Бабенко В.В.1 1Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, кафедра неврології, м. Київ 2Олександрівська клінічна лікарня, м. Київ
International neurological journal 4 (42) 2011
Date: 2011.08.01
Categories: Neurology

Back to issue