Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(13) 2007

Вернуться к номеру

Топологічний, структурний аналіз життєво небезпечних порушень серцевого ритму і провідності як передумова підвищення якості їх діагностики й лікування

Авторы: С.К. Кулішов, К.Є. Вакуленко, О.А. Черевко, Я.А. Мандрика, І.О. Латоха, Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава

Рубрики: Медицина неотложных состояний, Кардиология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

У даній статті наведено аналіз різноманітних ключових показників серцевого ритму й гемодинаміки, що дозволяє вивести певні критерії виникнення фатальних аритмій. Упровадження цих показників у клінічну практику буде сприяти ранньому виявленню життєво небезпечних порушень серцевого ритму й провідності.


Ключевые слова

порушення серцевого ритму, багатофакторний аналіз, запобігання.

Вступ

Раптова кардіальна смерть є найбільш актуальною проблемою сьогодення. 13 % випадків смерті від усіх причин виникають раптово, і 88 % із них обумовлені раптовою кардіальною смертю [3]. Новий напрямок сучасної кардіології, а саме профілактика таких станів, потребує подальшого з’ясування їх патогенетичних механізмів, розробки та впровадження відповідних технологій діагностики та лікування [2, 3, 10]. Порушення ритму та провідності відіграють головну роль у генезі раптової кардіальної смерті [3]. Їх визначають як катастрофи автоматизму, проведення, збудження, скорочення міокарда, упорядкованості процесів деполяризації, реполяризації передсердь, шлуночків у просторі та часі [6–9]. Математичний опис таких катастроф представлено теоріями особливостей, біфуркацій, фрактальною геометрією, топологією. Використання останніх надає можливість визначати індивідуальні механізми аритмій та блокад і коригувати лікування.

Метою дослідження було з’ясування особливостей деполяризації та реполяризації передсердь, шлуночків у хворих із життєво небезпечними порушеннями ритму та провідності для діагностики просторових та часових відхилень, механізмів взаємовідношень пейсмейкерних, ектопічних та морфологічних каустик і біфуркацій, соліптичних переходів та ітерації.

Об’єкт і методи дослідження

Об’єктом дослідження були 67 хворих на гостру та хронічну ішемічну хворобу серця (ІХС), гіпертонічну хворобу (ГХ). Ці хворі мали такі порушення ритму та провідності, як атріовентрикулярна блокада II–III ст., бінодальна хвороба (БХ), синдром слабкості синусового вузла, суправентрикулярна та шлуночкова тахікардії, фібриляція та тріпотіння передсердь, повна блокада правої та/або лівої ніжки пучка Гіса.

Ехокардіоскопічно вивчали систолічну функцію лівого шлуночка (ЛШ), стан клапанів, співвідношення гіпертрофії та дилатації порожнин серця [1, 5]. Комплексне ультразвукове обстеження серця проводили з використанням апарата Sim-5000 plus із механічним датчиком 3,5 МГц у положеннi хворого на лiвому боцi за загальноприйнятою методикою [1]. Аритмогенність міокарда у хворих на ІХС визначали за даними їх комплексного обстеження, в тому числі добового холтерівського електрокардіографічного моніторування за допомогою комплексів Cardiospy, Labtech Ltd., «Кардиотехника 4000 АД» Інституту кардіологічної техніки «ИНКАРТ».

Аналiз топологічних особливостей деполяризаційно-реполяризаційних процесів передсердь та шлуночків проводили методом системного моделювання з використанням символьної комп’ютерної математики (за програмою Mathematica, version 4.1. for Windows Release, Wolfram Research Inc., 1988–2000). Особливості геометрії деполяризаційних та реполяризаційних процесів у хворих із повною атріовентрикулярною блокадою, бінодальною хворобою визначали за каустиками, біфуркаціями суправентрикулярних та шлуночкових аритмій (за локалізацією пейсмейкерної активності передсердь та шлуночків), їх фрактальними характеристиками, при аритміях із мебіусподібною просторовою спрямованістю деполяризаційних процесів.

Електрокардіограми хворих на гостру та хронічну ІХС з повною блокадою правої та/або лівої ніжки пучка Гіса аналізували за типом, об’ємом та поверхнею тіл обертання комплексів PQRST-PQRST щодо ізолінії, ламінарності та турбулентності інтерференційної картини цих тіл обертання. З метою інтерференції цих тіл обертання використовували стандартні інтерференційні картини й програми типу Tecplot 7. Інтерференційні картини ламінарності та турбулентності оцінювали як якісно, так і кількісно порівняно з нормою, у динаміці захворювання.

Статистичний аналіз включав точний метод Фішера (ТМФ), критерій знаків (КЗ) (за програмою SPSS for Windows Release 9.00, SPSS Inc., 1989–1999, Statistica for Windows Release 5.1, 1984–1998 by StatSoft, Inc.).

Результати та їх обговорення

Аналіз суб’єктивних, об’єктивних та додаткових даних у хворих на ІХС, ГХ дозволив діагностувати індивідуальні особливості упорядкованості деполяризаційних і реполяризаційних процесів передсердь, шлуночків, зокрема порушення ритму з мебіусподібною орієнтацією деполяризації міокарда. Критеріями діагностики таких аритмій була зміна суправентрикулярного пейсмейкера на шлуночковий у 9 (90 %) із 10 хворих із бінодальною хворобою (р = 0,05 за КЗ): поєднання суправентрикулярної екстрасистолії й шлуночкової екстрасистолії (замісні ритми), пароксизмальної миготливої аритмії та шлуночкової тахікардії. Шлуночкові ритми за Мебіусом у 2 (7,7 %) із 26 хворих з повною атріовентрикулярною блокадою характеризувалися чергуванням проксимального та дистального шлуночкового ритмів.

Аналiз топологічних особливостей деполяризаційно-реполяризаційних процесів дозволив визначити замісні типи ітерацій у 9 хворих на БХ із 10 (p < 0,05 за КЗ), зокрема надшлуночкові порушення ритму призводять до появи ехоімпульсів із шлуночків (суправентрикулярні ритми змінюються на шлуночкові).

У хворих на БХ виникають ітеративні функціональні системи — геометричні перетворення за типом вертіння й віддзеркалення деполяризаційно-реполяризаційних процесів, зокрема поява порушень шлуночкового ритму типу torsade de pointe; реполяризаційні електричні альтернації: зміни сегмента ST і зубця T за напрямом, амплітудою та тривалістю. Останні сприяють появі групових шлуночкових екстрасистол і пароксизмальної шлуночкової тахікардії. До ітеративних систем включається й синдром Фредеріка: поєднання миготливої аритмії, тріпотіння передсердь із АВ-блокадою ІІІ ст.

Миготлива аритмія, тріпотіння передсердь належать до ітеративних функціональних систем, що характеризуються заміною зубців Р більш дрібними геометричними фігурами, зокрема f-хвилею. F-хвиля є результатом вертіння, віддзеркалення геометричних де- і реполяризаційних процесів у передсердях. Формульна ітерація у всіх хворих на БХ характеризувалася чергуванням періодів тахікардії — брадикардії (p < 0,05 за КЗ), а при появі транзиторної синоаурикулярної блокади — замісними ритмами, що залежать від частоти серцевих скорочень (p < 0,01 за КЗ). Ітерація деполяризаційно-реполяризаційних процесів передсердь, шлуночків є відображенням фрактальних основ анатомії, патанатомії, патофізіології серцево-судинної системи.

Для хворих з повною АВ-блокадою також характерні 3 основні типи ітерацій. У хворих з транзиторною повною АВ-блокадою замісний тип був представлений чергуванням відновлення АВ-провідності з біфуркаційним ритмом. До ітеративних фунціональних систем можна віднести чергування шлуночкового ритму: пейсмейкерна активність стовбура змінюється на шлуночковий ритм із ніжок стовбура Гіса й навпаки. Формульний тип ітерації у таких хворих залежить від динаміки патогенетичного та саногенетичного процесу, успішності лікувальних втручань холінолітиками, адреноміметиками, нав’язуванням ритму за допомогою тимчасового або постійного штучного водія. Ішемія-реперфузія, постінфарктний кардіосклероз провокують патологічну ітерацію, фракталізацію міокарда, провідної системи, синусового та атріовентрикулярного вузлів. Поєднання всіх 3 типів ітерації (замісний, фунціональних систем, формульний) були типовими для 9 із 10 хворих на БХ і лише в одного з 26 хворих з повною АВ-блокадою (р < 0,0001 за ТМФ).

Особливості геометрії деполяризаційних і реполяризаційних процесів у хворих з повною атріовентрикулярною блокадою, бінодальною хворобою можна враховувати в програмах, що використовуються в мікрокомп’ютерах кардіостимуляторів-дефібриляторів [2, 4], для диференціювання типу лікування: стимуляції, кардіоверсії, дефібриляції. Результати аналізу геометрії деполяризації та реполяризації серця можна використовувати як додаткові критерії прогнозування раптової смерті. Визначення електропатофізіологічних, патоморфологічних, біомеханічних каустик може допомогти у виборі локалізації електродів електрокардіостимулятора-дефібрилятора, що імплантується.

Значне збільшення об’єму та поверхні тіл обертання комплексів PQRST у хворих з повною блокадою правої та/або лівої ніжки пучка Гіса свідчило про ушкодження шляхів проведення в поєднанні з гіпертрофією шлуночків. Співвідношення турбулентності та ламінарності деполяризаційно-реполяризаційних процесів дозволило диференціювати інфарктні, постінфарктні, ішемічні механізми порушень ритму та провідності.

Висновки

1. Особливості геометрії деполяризації й реполяризації передсердь та шлуночків, мебіусподібні аритмії, пейсмейкерні та ектопічні каустики у хворих з повною атріовентрикулярною блокадою, бінодальну хворобу потрібно враховувати в програмах, що використовуються в мікрокомп’ютерах кардіостимуляторів-дефібриляторів, для диференціювання типу лікування: стимуляції, кардіоверсії, дефібриляції.

2. Диференціація морфологічних і деполяризаційно-реполяризаційних каустик дозволила визначитися зі спектром негативних впливів ішемічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби.

3. Якісна та кількісна оцінка об’єму та поверхні тіл обертання електрокардіографічних комплексів, співвідношення турбулентності та ламінарності деполяризаційно-реполяризаційних процесів у хворих з повною блокадою правої та/ або лівої ніжки пучка Гіса дозволила диференціювати ушкодження шляхів проведення в поєднанні з гіпертрофією шлуночків та без такого, а також інфарктні, постінфарктні механізми порушень провідності.

4. Фрактальні механізми процесів деполяризації, реполяризації передсердь і шлуночків у хворих на бінодальну хворобу, повну атріовентрикулярну блокаду представлені такими основними типами ітерації, як замісний, фунціональних систем, формульний.


Список литературы

1. Абдуллаев Р.Я. Клиническая эхокардиография при ишемической болезни сердца. — Х.: Факт, 2001. — 240 с.

2. Амосова Е.Н. Клиническая фармакология: В 2 т. — К.: Здоров’я, 2002. — Т. 2. — С. 587-600, 659-694.

3. Практическое руководство ASA/AHA/ESC по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти // Український медичний вісник. — 2007. — № 6. — С. 8-22.

4. Сидоренко І. Новий імплантований кардіостимулятор-дефібрилятор // Тези доповідей XI конгресу Світової федерації українських лікарських товариств, 28–30.08.2006, Полтава. — Полтава; Київ;Чикаго, 2006. — С. 306-307.

5. Cunha D.M., Cunha A.B., Martins W.A. et al. Echocardiographic assessment of the different left ventricular geometric patterns in hypertensive patients // Arq. Bras. Cardiol. — 2001. — Vol. 76 (1). — P. 5-10.

6. Edwards R., Glass L. A calculus for relating the dynamics and structure of complex biological networks // Adventures in Chemical Physics: A Special Volume of Advances in Chemical Physics / Ed. by R.S. Berry and J. Jortner. — NJ: John Wiley & Sons, Inc., 2006. — Vol. 132. — P. 151-178.

7. Glass L. Multistable spatiotemporal patterns of cardiac activity. Commentary. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2005. — Vol. 102 (30). — P. 10409-10410.

8. Glass L. Cardiac arrhythmias and the electrocardiogram // The Encyclopedia of Nonlinear Science / Ed. by A.C. Scott. — New York and London: Routledge, 2005. — P. 89-91.

9. Glass L. Cardiac oscillations and arrhythmia analysis // Complex Systems Science in BioMedicine (International Topics in Biomedical Engineering) / Ed. by T. Deisboeck, Y. Kresh. — New York: Springer, 2006. — P. 409-422.

10. Mangin L., Vinet A., Pagе P., Glass L. Effects of antiarrhythmic drug therapy on atrioventricular nodal function during atrial fibrillation in humans. Clinical data and mathematical analysis // Europace. — 2005. — Vol. 7(2). — P. 71-82.


Вернуться к номеру